Синдром может спровоцировать бесплодие, искривление позвоночника, проблемы с внутренними органами и многое другое. «На развитие аденокарциномы желудка и кишечника может указывать так называемый синдром Лезера-Трела, причины которого пока до конца неизвестен. Симптом Лезера-Трела часто сочетается со злокачественным черным акантозом, представляющим собой более точно определенный паранеопластический синдром. Если на теле внезапно начали появляться множественные быстрорастущие новообразования, то необходимо исключить синдром Лезера-Трела — паранеопластический дерматоз. Под синдромом чтения Трела (считыватель Трела символов) определяется как внезапное появление многочисленных, часто зудящих себорейного кератоза (старческие бородавки) как часть рака.
Итоговая конференция СНК на кафедре дерматовенерологии
В свою очередь, сначала преходящее, а затем стойкое покраснение лица, сопровождающееся появлением сосудистой сетки, может быть как симптомом розацеа, так и свидетельством проблем в работе эндокринной, сердечно-сосудистой или пищеварительной систем, объяснила врач. В некоторых случаях внезапное быстрое появление на теле множественных быстрорастущих себорейных кератом — серовато-желтых пятен и бляшек — характерно для рака толстой кишки синдром Лезера-Трела , продолжила дерматолог. В то же время зуд кожи может возникать при диабете или аллергии.
Иногда кератома может приобретать острые концы. Клиническая картина напрямую зависит от стадии развития патологии. Выделяют три основных этапа: Пигментация — характеризуется появлением единичных или множественных желто-коричневых пятен, которые внешне напоминают ксантому. На этой стадии образования характеризуются гладкой поверхностью и не возвышаются над уровнем здоровой кожи. Такая симптоматика может проявиться и у молодых людей, если они чрезмерно увлекаются загаром без должной защиты от солнечных лучей. Узелки — появляются на месте пятен. Несмотря на прогрессирование болезни, очаг поражения все еще остается гладким и не уплотняется. Кератолическая стадия — представляет собой завершающий этап, на котором наблюдается большинство характерных симптомов.
Образуется папиллома, которая внешне схожа с обычной бородавкой. Цвет опухоли меняется на серо-черный или приобретает более темный оттенок коричневого, делая ее сильно заметной для окружающих. Поверхность покрывается плотными чешуйками. Некоторые больные ошибочно принимают такие образования за обыкновенные ранки и пытаются самостоятельно убрать чешуйки. Чаще всего это происходит в случае себорейного кератоза на лице, так как он доставляет наибольшее количество неудобств. Однако такие попытки могут привести к началу сильного кровотечения, остановить которое будет крайне сложно. Методы диагностики Для точного выявления заболевания необходимо посетить врача-дерматовенеролога, который уже на первом приеме может подтвердить старческую папиллому. Благодаря узнаваемой и специфичной клинической картине для ее определения достаточно провести обычный врачебный осмотр. Однако при возникновении малейших сомнений или подозрений на злокачественный характер пациентам назначается биопсия. Для этого проведения берется небольшой участок ткани опухоли и отправляется на гистологическое изучение.
Микроскопическое исследование устанавливает значительное увеличение рогового слоя, который местами даже прорастает в толщу эпидермиса, что приводит к формированию кистозных полостей. Гистология позволяет отличить образование от таких схожих проблем, как вульгарная бородавка и базалиома. Лечение себорейного кератоза кожи Данная патология сама по себе не несет опасности или угрозы для жизни. Единственная неприятность, с которой сталкиваются такие больные, — это дискомфорт и неэстетичный внешний вид. Решение о проведении терапии принимает только сам пациент, так как с медицинской точки зрения это не является необходимым. На сегодняшний день не существует такого лечения старческой папилломы, которое могло бы полностью остановить процесс утолщения рогового слоя. Поэтому единственный возможный вариант помощи больному — это удаление новообразования, если оно причиняет неудобства, травмируется одеждой или просто портит внешность. Современная медицина обладает большим арсеналом выбора методов лечения, что позволяет сделать себорейный кератоз кожи максимально незаметным. Для этой патологии консервативная терапия будет малоэффективной. Она может ненадолго замедлить развитие проблемы, но не избавит от нее полностью.
В таких случаях врачи назначают препараты как для внутреннего, так и для внешнего лечения. Хороший тормозящий эффект показывают медикаменты на основе цинка и с содержанием мочевины. При поражении волосистой части головы возможно назначение специальных шампуней, а также употребление ретиноидов и витаминов группы А и В. Особое внимание при базальноклеточной папилломе уделяется рациону больного. Правильно подобранная диета способна заметно улучшить состояние кожных покровов, поэтому рекомендуется исключить жареную, жирную еду и мучные изделия. Хирургическое вмешательство Для того чтобы избавиться от себорейного кератоза, а не просто замедлить прогрессирование заболевания, проводится удаление хирургическим путем. Возможен выбор одной из 4 основных методик: Лазерное излучение — пользуется наибольшей популярностью среди пациентов, так как отличается доступностью, бескровностью, приемлемой стоимостью при хорошем результате процедуры.
Следует различать признак Лезера-Трела и синдром Лезера-Трела [3,5]. Первый должен использоваться в случае эруптивного и доброкачественного множественного себорейного кератоза, в то время как второй должен относиться к случаям, ассоциированным со злокачественными новообразованиями [3,5]. Однако, связь эруптивного себорейного кератоза и опухоли внутренних органов противоречива [3]. Гипотеза паранеопластического происхождения синдрома поддерживается тем, что он был описан даже у молодых людей [3]. Мужчины и женщины поражаются в равной степени [3]. СЛТ характеризируется веррукозными темными папулами, локализованными преимущественно на груди и спине. Зуд обычно описывается как сопутствующий признак [3,33]. СЛТ может возникать до, одновременно и после постановки онкологического диагноза. Патоморфологически наблюдаются гиперкератоз и акантоз, иногда псевдоороговевшие кисты [3]. ГП может манифестировать болезненными папулами и пустулами с эритематозными краями с быстрой эволюцией в глубокие язвы с подрытыми краями. Хирургическое вмешательство может привести к усугублению процесса за счет патергии [34—36]. Было выделено несколько клинических подтипов: классическая язвенная, вегетативная и буллезная ГП. В течении классической язвенной ГП выделяют две четко выраженные стадии, так называемые язвенная стадия и стадия заживления [36]. С одной стороны, язвенная стадия характеризуется быстро прогрессирующим изъязвлением с периферическим красным венчиком с приподнятыми, красно-фиолетовыми подрытыми краями. В центре очага развивается некроз с гнойным или гранулематозным основанием. Развитие поражение сопровождается сильной болью, особенно в случаях быстрого прогрессирования. С другой стороны, стадия заживления характеризуется развитием нового эпителия с краёв раны, распространяясь в язву признак Гулливера. В этой фазе заживление происходит с выраженными решетчатыми рубцами или по типу папиросной бумаги. Буллезная ГП часто начинается в атипичных участках, таких как лицо, тыльные поверхности кистей. Буллезная ГП чаще всего ассоциирована с подлежащим гемобластозом, особенно острым миелобластным лейкозом ОМЛ. В патоморфологической картине наблюдается неспецифическая нейрофильная инфильтрация в дерме [36]. В поздних стадиях наблюдаются инфильтрация различными типами воспалительных клеток, включая гистиоциты и плазматические клетки, и фиброз [36]. Гистологические признаки включают в себя также лейкоцитокластический и лимфоцитарный васкулит [36]. Патогенез ГП сложен. Клональность нейтрофилов, не связанная с сопутствующей миелоидной дискразией, была описана в ГП и синдроме Свита СС [34,35]. Также сообщается о клональной экспансии Т-лимфоцитов в очагах ГП, что подтверждает роль аберрантных Т-лимфоцитов в патогенезе ГП [34,35]. Был обнаружен повышенный уровень медиаторов воспаления, предполагающий патологический воспалительный процесс [34,38,39]. Таким образом, Т-лимфоциты и макрофаги считаются главными участниками патогенеза развития ГП. В очагах поражения снижено соотношение регуляторных Т-лимфоцитов к Th 17 [40]. Недавно было показано, что в очагах ГП происходит увеличение IL-23, цитокина, играющего важную роль в развитии IL-17-опосредованного и нейтрофильного воспаления [38]. Были описаны атипичные поражения, характеризующиеся эритематозными бляшками, везикулами и пузырями [4]. Диагностические критерии для СС были предложены Su и Liu, позже были пересмотрены von den Driesch [3—5]. Патоморфологически характеризуется наличием диффузного нейтрофильного инфильтрата в дерме, отеком и фрагментацией ядер нейтрофилов [4]. Паранеопластический СС впервые был описан Cohen и соавт. Клинические проявления могут предшествовать, возникать одновременно или возникать после постановки диагноза злокачественного новообразования. Также паранеопластический СС был зарегистрирован у пациентов с ходжскинской лимфомой и истинной полицитемией [3,5]. Кроме того, паранеопластический СС может ассоциироваться с аденокарциномой молочной железы, мочеполового и желудочно-кишечного тракта [3,5]. У ДМ есть два пика заболеваемости: первый в детстве, в возрасте между 5 и 15 годами, и второй во взрослом возрасте, между 40 и 60 годами, преимущественно у женщин [42—44]. ДМ может быть ассоциирован с онкологическим заболеванием [45]. Таким образом, необходимо скрининговое обследование. Однако, не хватает доказательных гайдлайнов по этой теме. Этиопатогенез ДМ на сегодняшний день неясен, но в развитии заболевании участвуют такие факторы, как генетическая предрасположенность, факторы окружающей среды, иммунные и неиммунные механизмы [43,44]. Несколько пунктов подтверждают аутоиммунную природу развития ДМ. ДМ может быть ассоциирован с другими аутоиммунными заболеваниями и характеризуется несколькими видами аутоантител. К тому же, характерными для ДМ являются опосредованная Т-лимфоцитами миоцитотоксичность или опосредованная комплементом микроангиопатия [43,44]. Первичной мишенью поражения при ДМ является эндотелий капилляров эндомизия, атакуемый мембраноатакующим комплексом, образованным из C3b, C3bNEO, фрагментов C4b и C5b—9 [43,44]. Однако, специфичный антиген, служащий мишенью, и триггеры, инициирующие патогенез ДМ, еще не были идентифицированы. Кожные проявления играют важную роль в диагностике ДМ. Согласно критериям, предложенным Bohan и Peter Таблица 5 , типичные кожные проявления всегда являются необходимыми для постановки диагноза ДМ [46,47]. Принципиально кожные проявления при ДМ можно разделить на три категории: патогномоничные, характерные и сочетанные [49,50]. Было описано несколько других кожных проявлений, включая неспецифические и редкие кожные признаки [49,50]. Таблица 5.
Профессорско-преподавательский состав кафедры поздравляет студентов кружка с успешным завершением исследовательской работы, желает дальнейших успехов в научной работе и не потерять интерес к дерматовенерологии. Автор: Л. Провизион, куратор СНО, доцент. Поиск по сайту.
Общая информация
- 💡 А также по теме:
- СИНДРОМ РИДЕРА ТРЕЛАТА - ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ И ЛЕЧЕНИЕ - БОЛЕЗНИ
- Питириаз красный отрубевидный волосяной
- Что нужно знать о синдроме Элерса-Данлоса и жизни с ним
- Изменения родинок
- Вы точно человек?
Leser–Trelat sign in cosmetologist’s practice
Периодическое наблюдение за изменениями на коже и своевременное обращение к специалисту помогут выявить возможные заболевания и начать лечение вовремя, сообщает МедиаПоток.
СЛТ характеризируется веррукозными темными папулами, локализованными преимущественно на груди и спине. Зуд обычно описывается как сопутствующий признак [3,33]. СЛТ может возникать до, одновременно и после постановки онкологического диагноза.
Патоморфологически наблюдаются гиперкератоз и акантоз, иногда псевдоороговевшие кисты [3]. ГП может манифестировать болезненными папулами и пустулами с эритематозными краями с быстрой эволюцией в глубокие язвы с подрытыми краями. Хирургическое вмешательство может привести к усугублению процесса за счет патергии [34—36]. Было выделено несколько клинических подтипов: классическая язвенная, вегетативная и буллезная ГП.
В течении классической язвенной ГП выделяют две четко выраженные стадии, так называемые язвенная стадия и стадия заживления [36]. С одной стороны, язвенная стадия характеризуется быстро прогрессирующим изъязвлением с периферическим красным венчиком с приподнятыми, красно-фиолетовыми подрытыми краями. В центре очага развивается некроз с гнойным или гранулематозным основанием. Развитие поражение сопровождается сильной болью, особенно в случаях быстрого прогрессирования.
С другой стороны, стадия заживления характеризуется развитием нового эпителия с краёв раны, распространяясь в язву признак Гулливера. В этой фазе заживление происходит с выраженными решетчатыми рубцами или по типу папиросной бумаги. Буллезная ГП часто начинается в атипичных участках, таких как лицо, тыльные поверхности кистей. Буллезная ГП чаще всего ассоциирована с подлежащим гемобластозом, особенно острым миелобластным лейкозом ОМЛ.
В патоморфологической картине наблюдается неспецифическая нейрофильная инфильтрация в дерме [36]. В поздних стадиях наблюдаются инфильтрация различными типами воспалительных клеток, включая гистиоциты и плазматические клетки, и фиброз [36]. Гистологические признаки включают в себя также лейкоцитокластический и лимфоцитарный васкулит [36]. Патогенез ГП сложен.
Клональность нейтрофилов, не связанная с сопутствующей миелоидной дискразией, была описана в ГП и синдроме Свита СС [34,35]. Также сообщается о клональной экспансии Т-лимфоцитов в очагах ГП, что подтверждает роль аберрантных Т-лимфоцитов в патогенезе ГП [34,35]. Был обнаружен повышенный уровень медиаторов воспаления, предполагающий патологический воспалительный процесс [34,38,39]. Таким образом, Т-лимфоциты и макрофаги считаются главными участниками патогенеза развития ГП.
В очагах поражения снижено соотношение регуляторных Т-лимфоцитов к Th 17 [40]. Недавно было показано, что в очагах ГП происходит увеличение IL-23, цитокина, играющего важную роль в развитии IL-17-опосредованного и нейтрофильного воспаления [38]. Были описаны атипичные поражения, характеризующиеся эритематозными бляшками, везикулами и пузырями [4]. Диагностические критерии для СС были предложены Su и Liu, позже были пересмотрены von den Driesch [3—5].
Патоморфологически характеризуется наличием диффузного нейтрофильного инфильтрата в дерме, отеком и фрагментацией ядер нейтрофилов [4]. Паранеопластический СС впервые был описан Cohen и соавт. Клинические проявления могут предшествовать, возникать одновременно или возникать после постановки диагноза злокачественного новообразования. Также паранеопластический СС был зарегистрирован у пациентов с ходжскинской лимфомой и истинной полицитемией [3,5].
Кроме того, паранеопластический СС может ассоциироваться с аденокарциномой молочной железы, мочеполового и желудочно-кишечного тракта [3,5]. У ДМ есть два пика заболеваемости: первый в детстве, в возрасте между 5 и 15 годами, и второй во взрослом возрасте, между 40 и 60 годами, преимущественно у женщин [42—44]. ДМ может быть ассоциирован с онкологическим заболеванием [45]. Таким образом, необходимо скрининговое обследование.
Однако, не хватает доказательных гайдлайнов по этой теме. Этиопатогенез ДМ на сегодняшний день неясен, но в развитии заболевании участвуют такие факторы, как генетическая предрасположенность, факторы окружающей среды, иммунные и неиммунные механизмы [43,44]. Несколько пунктов подтверждают аутоиммунную природу развития ДМ. ДМ может быть ассоциирован с другими аутоиммунными заболеваниями и характеризуется несколькими видами аутоантител.
К тому же, характерными для ДМ являются опосредованная Т-лимфоцитами миоцитотоксичность или опосредованная комплементом микроангиопатия [43,44]. Первичной мишенью поражения при ДМ является эндотелий капилляров эндомизия, атакуемый мембраноатакующим комплексом, образованным из C3b, C3bNEO, фрагментов C4b и C5b—9 [43,44]. Однако, специфичный антиген, служащий мишенью, и триггеры, инициирующие патогенез ДМ, еще не были идентифицированы. Кожные проявления играют важную роль в диагностике ДМ.
Согласно критериям, предложенным Bohan и Peter Таблица 5 , типичные кожные проявления всегда являются необходимыми для постановки диагноза ДМ [46,47]. Принципиально кожные проявления при ДМ можно разделить на три категории: патогномоничные, характерные и сочетанные [49,50]. Было описано несколько других кожных проявлений, включая неспецифические и редкие кожные признаки [49,50]. Таблица 5.
Диагностические критерии для дерматомиозита, предложенные Bohan и Peter Критерии 1. Изменения на ЭМГ Могут быть обнаружены такие аномалии, как позитивные острые волны и повторяющиеся высокочастотные разряды 4. Изменения в мышечном биоптате Могут быть обнаружены несколько паттернов, включая отсутствие капилляров, отложения C5b—C9 на капиллярах и эндотелиальные микротубулярные включения 5. Патогномоничными кожными проявлениями являются признак Готтрона и папулы Готтрона.
Признак Готтрона характеризуется эритематозными пятнами, расположенными линеарно на коже конечностей, более выраженными на дорсальной и латеральной поверхностях кистей и пальцев.
The clinical picture of the Leser—Trelat sign is characterized by the sudden appearance оf seborrheic keratomas, which have typical clinical and histological signs. Keratosis can appear rapidly, over several months or even weeks. The rapid appearance of multiple seborheic keratomas may precede or develop with the oncological process in the internal organs. Treatment is carried out at the same time with the establishment and treatment of the underlying disease and consists in removing the largest keratomas by destructive methods surgical excision, radiowave method, cryodestruction, electrocoagulation. The prognosis is favorable if paraneoplastic process was early detected. The article describes clinical cases of multiple seborrheic keratosis and the tactics of examining this group of patients. Впервые данное состояние было описано в 1901 году немецким хирургом E. Leser и французским хирургом U. Trelat [ 1 ].
Встречается с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин в возрасте от 40 лет и старше [ 1 ]. Этиология и патогенез подробно не изучены, однако имеются данные, что развитие синдрома может быть связано со стимуляцией пулом опухолевых клеток секреции эпидермального фактора роста epidermal growth factor, EGF , что приводит к активизации кератиноцитов [ 2 ]. Клиническая картина синдрома Лезера—Трела характеризуется внезапным появлением на кожном покрове множества себорейных кератом с типичными клиническими и гистологическими признаками [ 4 ]. Очаги кератоза могут появляться стремительно в течение нескольких месяцев и даже недель [ 6 ]. Быстрое появление множественных себорейных кератом может предшествовать онкологическим процессам во внутренних органах или развиваться одновременно с ними [ 1 , 7 , 8 ]. Лечение проводится одновременно с установлением и лечением основного онкологического заболевания и заключается в удалении самых крупных новообразований деструктивными методами: в частности, можно использовать хирургическое иссечение, радиоволновой метод, криодеструкцию, электрокоагуляцию [ 3 ]. Прогноз благоприятный при раннем обнаружении паранеопластического процесса [ 6 , 9—11 ]. В статье описаны клинические случаи множественного себорейного кератоза и тактика обследования данной группы пациентов. Пациентка А. Анамнез заболевания.
Считает себя больной в течение 1,5 лет, когда отметила появление множественных высыпаний на коже живота, спины, сопровождающиеся зудом. Появление высыпаний ни с чем не связывает. Самостоятельно не лечилась, ко врачу долго не обращалась. Анамнез жизни. Наследственность не отягощена. Туберкулёз, вирусные гепатиты, кишечные инфекции отрицает. Состоит на диспансерном учёте у онколога с диагнозом карциномы молочной железы. Состояние после удаления 1 год назад ; получила 5 курсов полихимиотерапии.
При данном синдроме множественные себорейные кератомы могут появляться на туловище, что строго ассоциируется со злокачественными опухолями внутренних органов. Чаще всего он сочетается с аденокарциномой желудочно-кишечного тракта, реже с раком легких, молочной железы, простаты, печени, грибовидным микозом, синдромом Сезари простоокожном дерматологфролов косметологфролов родинки кератомы.
Кератома: симптомы, лечение, профилактика
При ингибировании Akt клетки себорейных кератом быстро погибают в результате апоптоза. Себорейные кератомы имеют различную степень пигментации. При пигментированных кератомах пролиферирующие кератиноциты вызывают активацию соседних меланоцитов путем секреции стимулирующих меланоциты цитокинов. Так эндотелин-1 оказывает двойное стимулирующее действие на синтез ДНК и меланизацию меланоцитов человека и играет роль в гиперпигментации, наблюдаемой при себорейных кератомах. Эпидемиология Себорейная кератома является наиболее распространенной доброкачественной опухолью у пожилых людей. Медиана числа себорейных кератом на человека составила 6 в группе 15-25 лет, 5 — в группе 26-50 лет, 23 — в группе 51-75 лет и 69 — в группе старше 75 лет.
Себорейные кератомы встречаются реже у людей с тёмной кожей; однако у чернокожих развивается вариант себорейного кератоза, называемый черным папулезным дерматозом. Половых различий в частоте возникновения себорейного кератоза не наблюдается. Клиническая картина Себорейный кератоз обычно протекает бессимптомно, но может вызывать раздражение. Опухоли могут чесаться и натираться или цепляться за одежду, что приводит к их воспалению. У многих пациентов кератомы вызывают эстетический дискомфорт и имеют негативную психологическую коннотацию — напоминают о старении.
Пациенты иногда обеспокоены тем, что эти увеличивающиеся поражения являются злокачественными. При этом иногда пациент иметь много себорейных кератом и не замечать диспластический невус или злокачественную меланому, развивающуюся среди кератом. Хотя некоторые образования могут сами проходить, самопроизвольного разрешения обычно ждать не приходится. Себорейная кератома волосистой части головы Синдромом или признаком Лезера-Трела называют сочетание множественных эруптивных себорейных кератом со злокачественными новообразованиями внутренних органов. Чаще всего признак наблюдается при аденокарциноме, особенно желудочно-кишечного тракта.
Но множественный себорейный кератоз может развиться после воспалительного дерматоза например, экземы или сильного солнечного ожога. В этом последнем случае не ожидается никакого ассоциированного злокачественного новообразования. Себорейный кератоз обычно начинается с появления одного или нескольких четко очерченных светло-коричневых плоских пятен. Число кератом может быть различным. Их первоначальный размер обычно меньше 1 см, но они могут увеличиваться до нескольких сантиметров и более.
Форма от круглой до овальной, множественные поражения могут располагаться в направлении линий растяжения кожи и в кожных складках. Самые маленькие очаги располагаются вокруг устьев фолликулов, что особенно характерно для кожи тела. По мере роста кератомы приобретают поверхность от бархатистой до папиломатозной, затем следует образование неровной матовой бородавчатой поверхности с множественными закупоренными фолликулами. Цвет высыпаний может варьировать от бледно-коричневого с розовым оттенком до темно-коричневого или черного. Естественное развитие кератом характеризуется медленным увеличение с увеличением толщины, случайным отхождением наслоений с поверхности, и постепенным развитием новых поражений.
Примерно у половины пациентов с множественными себорейными кератомами наблюдается семейная склонность с аутосомно-доминантным типом наследования. Себорейный кератоз может возникать практически на любом участке тела, за исключением ладоней и подошв и слизистых оболочек. Распространенность себорейного кератоза была выше на участках, подверженных воздействию солнца. Существует также несколько разновидностей себорейного кератоза. Черный папулезный дерматоз.
Состояние наиболее характерно для темнокожих людей и, похоже, вызвано невоидным дефектом развития сально-волосяных фолликулов. Гистологически выявляется неравномерный акантоз и гиперкератоз. Опухоли располагаются на лице преимущественно на верхней части щек и латеральных орбитальных областях. Они маленькие, имеют узкое основание и сильную пигментацию с минимальным кератотическим компонентом. Дебют подобных высыпаний обычно возникает раньше, чем при обычном себорейном кератозе.
Штукатурный кератоз. Он характеризуется большим количеством поверхностных плоских кератотических поражений от серого до светло-коричневого цвета, преимущественно на тыльной стороне стоп, лодыжках, тыльной поверхности кистей и предплечий. Гистологически не выявляется роговых кист, зато есть выраженный остроконечный папилломатоз с рыхлым пластинчатым гиперкератозом, покрывающим эпидермис.
Внутричерепные и менингиальные поражения проявляются головными болями, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, расстройством сознания и мышления. Реже развивается очаговая симптоматика: гемипарезы и параличи, афазия, атаксия и парестезии.
Лимфогенные метастазы характеризуются увеличением периферических лимфатических узлов, чаще шейных или надключичных. Лимфоузлы приобретают плотную консистенцию, могут образовывать конгломераты и спаиваться с окружающими тканями. Метастатическое поражение печени проявляется болями и чувством тяжести в правом подреберье, лихорадкой, общей слабостью и анорексией. Желтуха развивается в случаях массивного поражения органа или при метастазах в лимфоузлах ворот. Чаще всего поражаются ребра, позвонки, кости таза, бедренная и плечевая кость.
Начальным симптомом является локализованная боль. Затем появляются патологические переломы. Метастазы в надпочечник и длительно протекают бессимптомно и лишь при значительном замещении органа опухолью проявляются клинически. Больные жалуются на слабость, утомляемость, боли в животе, тошноту и рвоту. Иногда обнаруживается гиперпигментация кожи и слизистых оболочек.
Они не связаны с распространением опухоли и могут быть единственным признаком заболевания. Причина развития паранеопластических синдромов — продуцирование раковыми клетками биологически активных веществ, а также аутоиммунные и токсико-аллергические процессы. Во многих случаях истинная природа происходящих в организме изменений еще не ясна. Выделяют следующие шесть групп симптомокомплексов: эндокринопатии, неврологические или нервно-мышечные , костные, гематологические, кожные и прочие. Клинические проявления зависят от того, насколько интенсивна продукция гормонов.
Классический синдром развивается редко. При обследовании часто выявляются гиперплазированные надпочечники. Синдром Швартца-Барттера. Основные симптомы — мышечная слабость и тошнота. Лабораторная диагностика позволяет выявить повышенную концентрацию натрия в моче и гипонатриемию.
Функция почек обычно не нарушена. Гинекомастия — следствие эктопической продукции гонадотропина. Увеличение грудной железы обычно происходит на стороне опухоли. Чаще гинекомастия встречается у больных крупноклеточным раком легкого. Карциноидный синдром возникает вследствие секреции 5-гидрокситриптамина серотонина , 5-гидрокситриптофана, брадикининов и катехоламинов.
Характерны следующие клинические признаки: астматические приступы, тахикардия, вздутие живота, диарея, потеря веса, анорексия, гиперемия лица и верхней половины тела. Диагноз подтверждается обнаружением в моче 5-гидроксииндолуксусной кислоты. Карциноидный синдром наблюдается у больных с нейроэндокринными опухолями: карциноидом и мелкоклеточным раком. Гиперкальциемия встречается у больных с метастазами в костях или костном мозге. Появление этого симптома свидетельствует также об эктопической секреции паратиреоидного гормона.
Типичны следующие симптомы: анорексия, тошнота и рвота, запор, мышечная слабость, нарушение речи и зрения, раздражительность. Может быть полиурия, гипостенурия и полидипсия. Гипертензия и нефролитиаз, свойственные хронической гиперкальциемии при раке бывают очень редко. Повышенная секреция паратиреоидного гормона отмечается у больных плоскоклеточным раком. Гипогликемия клинически проявляется мышечной слабостью, двигательным и психическим возбуждением, тахикардией, тремором, ощущением голода.
Развитие синдрома отмечается в случаях эктопической секреции аналогов инсулина. Энцефалопатия может развиваться остро и медленно. Очаговые неврологические нарушения не характерны. Морфологические исследования позволяют обнаружить дегенеративные изменения в лимбической системе и височных долях. Удаление опухоли редко приводит к улучшению состояния больных.
Подострая дегенерация мозжечка сопровождается атаксией и головокружением, тремором и дизартрией. Часто сочетается с деменцией. Морфологическое исследование позволяет установить дегенеративные изменения клеток Пуркинье в сочетании с дистрофическими изменениями ядер ствола мозга. Лечение опухоли может привести к исчезновению данного симптомокомплекса. Периферические нейропатии при раке легкого могут быть острыми и подострыми, моторно-сенсорными или только чувствительными.
Характерными признаками данного синдрома являются слабость и снижение чувствительности в нижних конечностях, парестезии. В спинном мозге обнаруживаются деструктивные изменения белого и серого вещества. Автономная нейропатия характерна для мелкоклеточных карцином. Проявляется клинически ортостатическим снижением артериального давления, дисфункцией мочевого пузыря, нарушением потоотделения и кишечными расстройствами, вызванными дегенеративными изменениями в нервных волокнах кишечной стенки. Характерные признаки: слабость ягодичных и бедренных мышц, птоз, дизартрия, нарушение зрения и периферические парестезии.
Неврит зрительного нерва — редкое проявление рака легкого, характеризующееся прогрессивным ухудшением остроты или выпадением полей зрения, обусловленное отеком соска зрительного нерва. Полимиозит проявляется прогрессирующей мышечной слабостью, особенно в разгибателях рук. Отмечается снижение рефлексов и атрофия мышц. При биопсии выявляется некроз мышечных волокон и воспалительные изменения. Основными клиническими признаками являются утолщение пальцев кистей рук и стоп, потеря ногтей и симметричный пролиферативный периостит дистальных отделов длинных трубчатых костей.
Периостит проявляется гиперемией, болью и припухлостью на уровне поражения. Процесс может распространяться на запястье, плюсневые кости, бедренную и плечевую кость, голеностопные, коленные и лучезапястные суставы. Симптом «барабанных палочек» возникает вследствие хронической гипоксии. Происходит утолщение терминальных фаланг пальцев и изменение формы ногтей, которые становятся выпуклыми, напоминая часовые стекла. Симптом «барабанных палочек» может наблюдаться у больных хроническими заболеваниями легкого неопухолевой этиологии.
Считается, что развитие данного состояния обусловлено коротким периодом жизни эритроцитов и нарушением метаболизма железа. Наблюдается гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение уровня гемоглобина и сывороточного железа. При раке легкого встречаются мегалобластные анемии, вызванные дефицитом фолиевой кислоты. В этих случаях в костном мозге обнаруживаются мегалобласты, а повышенный уровень сывороточного железа в периферической крови. У больных плоскоклеточным раком может также развиваться аутоиммунная эритроцитарная аплазия, сопровождающаяся выраженной анемией.
Лейкемоидные реакции возникают из-за продукции опухолью колониестимулирующих факторов. Чаще всего эти состояния при раке легкого развиваются по нейтрофильному типу с лейкоцитозом, сдвигом формулы влево, появлением миелоцитов и промиелоцитов. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа характеризуются относительной или абсолютной эозинофилией на фоне лейкоцитоза. ДВСсиндром характерен для многих локализаций рака, часто сочетается с мигрирующим тромбофлебитом или небактериальным тромботическим эндокардитом. Указанные патологические состояния развиваются из-за способности ряда опухолей продуцировать тромбопластические и протеолитические вещества.
Онкология как причина старческих бородавок. Обычно, согласно этому мнению, это явление вызывается злокачественной опухолью, такой как аденокарцинома желудочно-кишечного тракта или груди, которые, как говорят, выделяют стимулирующие факторы роста. Так же часто злокачественные лимфомы, лейкемия or легкое Считается, что карциномы могут вызвать это явление. Однако, поскольку связь с другими опухолями трудно доказать, другая половина научного сообщества сомневается в причинной связи с карциномами внутренние органы. Поэтому данное явление многие авторы считают скорее неполной формой этого дерматологического заболевания. Симптомы, жалобы и признаки Ведущим симптомом синдрома Лезера-Трела является внезапное начало себорейной болезни.
Возрастные бородавки проявляются особенно многочисленными и довольно диффузно распределенными в рамках синдрома. Особое выражение наблюдается на туловище. В половине случаев возрастные бородавки связаны с более или менее сильным зудом. Возрастные бородавки синдрома Лезера-Трела отличаются от себорейных. Таким образом, несмотря на то, что карциномы внутренних органов не могут быть причиной появления, при синдроме Лезера-Трела существует бесспорная связь между злокачественным раком и бородавками. Кроме того, цвет меняется от грязно-коричневого к серому.
Особенно в этом контексте руки и ноги пациентов выглядят сравнительно сильно пигментированными. Диагностика и течение болезни Первое подозрение на синдром Лезера-Трелата возникает при глазной диагностике. Анамнез уже может быть диагностическим, если пациент сообщает о карциноматозном заболевании внутренних органов во время собеседования. Если злокачественный рак внутренних органов еще не диагностирован, врач может локализовать существующие опухоли с помощью визуализации при подозрении на синдром Лезера-Трела. Самое позднее обнаружение этих опухолей в связи с возрастными бородавками считается диагностическим признаком синдрома. Чтобы оценить злокачественность карциномы и дать прогноз, врач обычно руководствуется ВОЗ.
Таким образом, прогноз синдрома Лезера-Трелата отличается от случая к случаю и в значительной степени определяется основной опухолью, ее локализацией и излечимостью. Осложнения Поскольку синдром Лезера-Трела - это опухоль, в худшем случае он может вести к смерти пациента. Однако это происходит только в том случае, если лечение синдрома не начато на ранней стадии, а диагноз поставлен поздно. Пациенты в основном страдают от зуда и сильных высыпаний на коже, а также из-за дискомфорта у пациентов снижается эстетика. Кроме того, синдром Лезера-Трела приводит к образованию бородавок на коже. Сами бородавки очень темные.
Если лечение не будет проведено, болезнь может продолжать распространяться и поражать другие здоровые участки тела. По этой причине необходимо немедленное лечение. Пораженные участки можно удалить хирургическим путем. Однако нельзя однозначно предсказать, будет ли рак полностью побежден удалением. При определенных обстоятельствах синдром Лезера-Трела сокращает продолжительность жизни пострадавшего.
Онколог Исакова описала состояние кожи, которое сигнализирует о раке желудка 31 марта 76 Онколог Суна Исакова подчеркивает, что наличие синдрома Лезера-Трела, проявляющегося в виде кератомов на коже, может быть сигналом о возможном развитии аденокарциномы желудка и кишечника.
Кератомы — это доброкачественные образования, которые могут иметь различные формы и оттенки, от плоских до выпуклых, от светло- до темно-коричневого цвета с неровной поверхностью. Обычно они возникают у людей старше 40 лет на шее, голове и туловище, но никогда не появляются на ладонях, подошвах и слизистых оболочках.
Себорейный кератоз
Обычно они возникают у людей старше 40 лет на шее, голове и туловище, но никогда не появляются на ладонях, подошвах и слизистых оболочках. Кератомы могут медленно увеличиваться в размерах, достигая от 1 мм до нескольких сантиметров. Самодиагностика не рекомендуется, и врача следует посетить при появлении сильной боли в животе или частых болях, а также при обнаружении подозрительных высыпаний на коже.
По его словам, кератома — доброкачественное новообразование кожи, которое имеет вид восковидной плоской или возвышенной бляшки, от телесного до почти черного цвета с неровной поверхностью. Чаще всего эти бляшки появляются у людей старше 40 лет и располагаются в области шеи, головы, на туловище и никогда — на ладонях, подошвах и слизистых. Кератома растет медленно, размеры ее могут быть от 1 мм до нескольких сантиметров. Не стоит заниматься самодиагностикой. Любая высокоинтенсивная боль или частые эпизоды боли в животе, а также подозрительные высыпания — это повод обратиться к врачу», — порекомендовала врач.
Научный руководитель: ассистент Степаненко Е. Профессорско-преподавательский состав кафедры поздравляет студентов кружка с успешным завершением исследовательской работы, желает дальнейших успехов в научной работе и не потерять интерес к дерматовенерологии. Автор: Л. Провизион, куратор СНО, доцент.
Эти симптомы часто сочетаются с развитием гиперпигментации, а также сопровождаются истончением волос и ногтей. Кроме того, при заболеваниях печени отмечается пожелтение кожи и слизистых Наталья Лукашевакандидат медицинских наук, дерматолог Материалы по теме:.
У кого чаще появляются кератомы
- Онколог Исакова выявила неочевидный симптом рака желудка и кишечника на коже
- Рак легкого
- Болезнь Лезера-Трела как симптом рака
- Что такое себорейный кератоз, методы его лечения и профилактики
- Синдром Ридера Трела
- Отслеживайте эти странные кожные высыпания - они могут быть предвестником смертельно опасного рака
Цирк дю Солей и зебры: что нужно знать о синдроме Элерса-Данлоса и жизни с ним
О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. Лезера-Трела симптом фото 1 Нередко соматические заболевания сопровождаются появлением кожных симптомов. Может сочетаться с внезапным развитием множественных себорейных кератом (синдром Лезера-Трела) [1,3]. Синдром Лезера—Трела является факультативным паранеопластическим заболеванием.
Онколог Исакова выявила неочевидный симптом рака желудка и кишечника на коже
Синдром Лезера-Трела может свидетельствовать о наличии злокачественных опухолей внутренних органов, по некоторым сообщениям – поздних стадий. Заключение Таким образом, у пациента имелась клиническая картина синдрома Лезера–Трела, связанного с раком ободочной кишки. Синдром Лезера-Трела представляет собой угрозу для жизни больного, поэтому следует немедленно обратиться к врачу. Симптом Лезера-Трела характеризуется быстрым образованием многочисленных поражений в виде себорейного кератоза (доброкачественных, часто пигментированных поражений кожи, внешне напоминающий нарост или грязь, налипшую на кожу). «Клинические проявления синдрома Лезера-Трела» – докладчик Дмитриева Анна Валентиновна, I мед. факультет. В Симптом Лезера – Трела взрывное начало множественных себорейный кератоз[1] (многие пигментные поражения кожи),[2][3] часто с воспалительный основание.
БИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА: СОДЕРЖАНИЕ
- Девочке с синдромом Шерешевского-Тернера передали лекарства - Общество -
- Цирк дю Солей и зебры: что нужно знать о синдроме Элерса-Данлоса и жизни с ним
- Итоговая конференция СНК на кафедре дерматовенерологии
- Кожа и онкозаболевания ЖКТ.
Leser–Trelat sign in cosmetologist’s practice
Many seborrheic keratoses on the back of a person with Leser–Trélat sign due to colon cancer. The Leser–Trélat sign is the explosive onset of multiple seborrheic keratoses[1] (many pigmented skin lesions),[2][3] often with an inflammatory base. This can be a sign of internal malignancy as part. В случае синдрома Ридера-Трела у пациентов пожилого возраста развивается злокачественный рак внутренних органов, который сопровождается многочисленными застарелыми бородавками. Продолжительность жизни пациентов с синдромом Лезера-Трела короткая и составляет 10—12 мес. • Таким образом, синдром Лезера—Трела является факультативным паранеопластическим заболеванием.