Такая помощь оказывается пациентам не только с заболеваниями центральной нервной системы, но и с травмами опорно-двигательного аппарата, патологиями периферической.
Неврологические осложнения
- Лечение и реабилитация при ППЦНС
- Восстанавливаются ли нервные клетки и за какой срок: мнение врачей - 5 февраля 2023 - V1.ру
- Важная победа над природой: как скоро можно будет чинить спинной мозг
- Научный прорыв, ставший возможным благодаря инновационной методологии
- Как вы любите отдыхать?
Нервные клетки восстанавливаются. Петербургский невролог рассказал, как это происходит
ФГБУ «Федеральный центр мозга и нейротехнологий» ФМБА России – головное учреждение в системе оказания медицинской помощи при сосудистой патологии головного мозга и инсульте. Центральная нервная система состоит из огромного количества нервных клеток — нейронов. Дайджест новостей в области исследований методов восстановления при травме спинного мозга. Здравствуйте Алексей!можете в домашних условиях самостоятельно проделать релаксацию: 1) аутотренинг по шульцу; Шульц утверждал, что восстановить здоровье на физиологическом и.
Могут ли закончиться нервные клетки?
- Основные заболевания ЦНС
- Мозг после коронавируса: симптомы поражения, как и чем восстановить?
- Рассеянный склероз: иммунная система против мозга
- Как проходит реабилитация детей с перинатальными поражениями ЦНС
- Восстанавливаются ли нервные клетки и за какой срок: мнение врачей - 5 февраля 2023 - 74.ру
Восстанавливаются ли нервные клетки?
Поэтому даже если Вы ведете здоровый образ жизни, важно заботиться о своей нервной системе и избегать ее истощения. Обновляются ли нервные клетки? Этот процесс является не менее важной основой для обеспечения пластичности и адаптации к повреждающим факторам. Двумя наиболее хорошо известными областями нейрогенеза являются зубчатая извилина гиппокампа и субвентрикулярная область. В этих областях каждый день образуются новые нервные клетки, которые затем мигрируют в те отделы мозга, где им суждено выполнять свою функцию. Для полноценного восстановления мозга и стимуляции регенерации нервных клеток в первую очередь нужны полноценный сон, правильное питание, спорт и отсутствие хронического стресса.
Ученые из Городского университета Гонконга изучали возможности восстановления зрения после травм и обнаружили молекулу М1, способную запускать процесс регенерации. Что умеют программные роботы М1 увеличивает подвижность митохондрий, которые необходимы для устойчивой регенерации аксонов, отвечающих за передачу сигналов от тела клетки к тканям и органам. Эффективность М1 проверили у мышей с травмами ЦНС, путем инъекции в глаза. Лечение приводило к регенерации аксонов, что вызывало нейронную активность в целевых областях мозга и восстанавливало зрительную функцию в течение 4-6 недель, показали эксперименты.
Правда соединятся, скорее всего, не все клетки — не все «разлученные» аксоны найдут друг друга. Из-за этого пучок нервных волокон немного уменьшит свою пропускную способность, однако при небольшом порезе пальца вряд ли проявятся какие-либо побочные эффекты. Но спинной мозг выполняет намного более сложные функции, чем простые периферические нейронные пути, поэтому травма позвоночника приводит к тяжелым последствиям, например повреждение самых крупных двигательных нейронов приводит к параличу ниже места травмы. Существуют перспективные технологии по «сплавлению» нейронов, например с помощью полиэтиленгликоля PEG или полисахарида хитозана. В ходе многочисленных лабораторных экспериментов, проводимых с 1999 года, эти вещества, введенные точно в место повреждения позвоночника, смогли частично восстановить функциональность спинного мозга. В частности в 2000 году был проведен эксперимент на свиньях, в ходе которого в спинной мозг животного спустя 8 часов после травмы ввели PEG.
Проблема этих, казалось бы очень успешных, экспериментов в том, что в них позвоночник травмируется сверхострыми лезвиями, что радикально ускоряет процесс сращивания аксонов, особенно в присутствии PEG или стволовых клеток. В реальности травмы мозга обычно связанны с обширным повреждением нервной ткани позвоночника, с гибелью участков протяженностью в 0,5-1 см. Полностью соединить такой разрыв нервных путей ученые до сих пор не могут. Поиск решения Казалось бы, при нынешнем уровне развития техники «перебросить» набор электрических импульсов от одного нервного пучка к другому не очень сложно. К сожалению, имплантация и присоединение электродов ко множеству нейронов спинного мозга еще долгое время будет фантастикой и гораздо перспективнее найти способ «заставить» организм самостоятельно излечить травму. Определенные успехи в этой области уже есть.
В ноябре 2012 года команда ученых из Кембриджа и Центра регенеративной медицины Университета Эдинбурга опубликовала результаты эксперимента по исцелению подопытных собак с тяжелым повреждением спинного мозга. Ученые проводили опыты на 34 собаках, в основном на таксах. Уникальность этих экспериментов в том, что они были максимально приближены к тем условиям, что могут возникнуть в реальных случаях травм у людей. Другими словами, были взяты обычные домашние собаки, которые в различное время получили травмы позвоночника, связанные с разрывом нервных путей и потерей части нервных клеток. После травм собаки в течение 12 месяцев и более не могли использовать свои задние ноги и потеряли чувствительность задней части туловища. Надо отметить, что у такс часто возникают такие же повреждения спинного мозга, как и у людей: связанные со смещением позвонков относительно друг друга.
Для лечения собак применили перспективную технологию имплантации обкладочных нейроэпителиальных клеток OEC.
Как вы уже понимаете, несмотря на фундаментальную базу, теория была опровергнута. Все больше новых исследований и опытов ставили под сомнение открытие испанского нейробиолога. И пришлось разбираться в данном вопросе заново - так регенерируют эти клетки или нет? Формирование нейрогенеза У нейрогенеза довольно богатая история, не смотря на то, что теории всего чуть больше 60 лет: - 1962 год. Был обнаружен радиоактивный тимидин в клетках зубчатой извилины. Данное существо может присутствовать исключительно в клетках, способных к делению. Когда тимидин был обнаружен и в гиппокампе головного мозга, это уже было явным звоночком. Но на тот момент специалистам не удалось доказать, что маркированы именно нейроны. Опыты решили провести еще раз, теперь - при содействии электронной микроскопии.
Было доказано, что маркированы как раз таки нейроны. Опыты с канарейками под руководством Фернандо Нотебоума. В момент, когда птица пела новую песню, в мозге было зафиксировано формирование нейронов.
Восстановление после инсульта и процессы нейропластичности
Кроме того, у нервных клеток есть еще и такое важное свойство, как нейропластичность — способность к перестройке и восстановлению поврежденной клетки. демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы (рассеянный склероз, заболевания спектра оптикомиелита); восстановление мышечного тонуса. Ученые Южного федерального университета совместно с коллегами из Москвы и Минска разработали состав геля, который способствует восстановлению поврежденных нервных. Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС. Необходимое возбуждение ЦНС осуществляется в процессе реабилитации, а именно с помощью дозированных пиковых нагрузок. Можно ли восстановить мозг после инсульта и травмы?
Последствия перинатального поражения ЦНС у детей
Такая помощь оказывается пациентам не только с заболеваниями центральной нервной системы, но и с травмами опорно-двигательного аппарата, патологиями периферической. Главная» Новости» Спинной мозг новости восстановления. От чего умирают нервные клетки и можно ли их восстановить: 7 наивных вопросов врачам. Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС. Интегрины являются важнейшими молекулами в процессе регенерации нейронов, выступая в роли катализаторов восстановления нервных связей. этапы восстановления.
Нейрофизиолог Нурисламов дал советы по восстановлению ЦНС после ковида
Открыта потенциальная возможность стимулировать регенерацию нейронов в ЦНС 15 июля 2019 спинальная травма Споры по поводу способности периферических нервных волокон к восстановлению уже давно разрешились в пользу возможности регенерации. Теперь в статье , опубликованной в Cell Reports, ученые из Университета Йоханнеса Гутенберга в Майнце и Швейцарского университета Фрибурга сообщают о том, что в центральной нервной системе этот процесс также возможен. Актиновые сферы зеленый , сформировавшиеся вокруг разорванного аксона красный. Но именно она также препятствует процессу регенерации в случае травмы. Тем не менее есть хорошая новость — шванновские клетки могут утилизировать излишки миелина и прочие «остатки» тканей в случае повреждения.
Перинатальные поражения ЦНС описывают в форме совокупности нескольких проявлений, которые могут сочетаться между собой. Если в симптоматике превалируют нарушения двигательных функций, у ребёнка нарушен тонус мышц, а спонтанная активность в движениях становится ниже либо, наоборот, патологически высока. В данном случае типичны и проявления ЗПР по причине того, что из-за постоянных сбоев в работе мышечной системы дети не могут совершать движения целенаправленно. У них не формируются полноценные двигательные функции и речь. Бесплатная консультация по вопросам обучения Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!
Расскажите подробнее! Согласен на обработку персональных данных Звонок бесплатный Если патология затрагивает вегетативно-висцеральную сферу, дети часто срыгивают, у них низкая масса тела, нарушены дыхание, работа сердца и температурная регуляция. Кожа приобретает характерный «мраморный» оттенок, возникают кишечные заболевания в виде энтеритов или энтероколитов. При таком варианте течения заболевания в мозге постоянно скапливается лишняя жидкость главным образом, в местах нахождения ликвора. У ребёнка постоянно повышено внутричерепное давление, большой родничок увеличен, а голова часто становится непропорционально огромной. Такие дети плохо спят и монотонно плачут, запрокидывая голову. ЗПР характеризуется тем, что дети поздно начинают самостоятельно держать голову и развиваются очень медленно по сравнению со сверстниками. Есть ещё синдром, характеризующийся повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью, когда дети слишком гиперактивны, не могут контролировать свои движения, плохо спят. Также у них может наблюдаться тремор рук, ног и других частей тела.
Синдром пирамидной недостаточности. Главный его признак — нарушения тонуса мышц, в особенности ног. Синдром пирамидной недостаточности также называют «цыпочным синдромом» или «синдромом балерины», так как дети с таким диагнозом обычно ходят на цыпочках, без опоры на пятку. Также может наблюдаться запрокидывание головы, подрагивание конечностей, другие симптомы. Гипертензионный синдром. Повышенное внутричерепное давление, связанное повышенным накоплением спинномозговой жидкости в определенных участках мозга. Трудности обучения. Синдром гипервозбудимости. Он проявляется в виде частого вздрагивания, усиления спонтанной двигательной активности, беспричинного плача, удлинение периода бодрствования.
Синдром дефицита внимания СДВГ. Выражается в неспособности сконцентрироваться на чем-то одном, постоянной рассеянности, забывчивости, отвлеченной форме мышления. Задержки формирования речи. Судорожный синдром. Если не заниматься реабилитацией и лечение в возрасте до одного года, с ростом ребенка эти патологии могут развиваться и прогрессировать. При первой консультации у врача, последний должен точно выяснить, не продолжается ли воздействие факторов, которые привели к возникновению ППЦНС, до сих пор. Если заболевание выражается в нарушении поступления крови в головной мозг, оно может быть вызвано родовой или впоследствии полученной травмой шеи, которая и может быть причиной как повышенного внутричерепного давления, так и скопления ликвора При этом важно знать, что зачастую такие состояния хорошо поддаются лечению и реабилитации, поэтому своевременное обращение к врачу может вернуть ребенка к полностью нормальной жизни. Более того, у новорожденных резерв восстановления значительно больше, чем у взрослых людей.
Оказалось, что в каждый исследованный момент времени после инъекции в месте повреждения больше всего миелоидных клеток: нейтрофилов и моноцитов. Эти иммунные клетки участвуют в воспалении: нейтрофилы — небольшие юркие клетки, которые проникают в ткани и поглощают патогены, а моноциты — довольно крупные, редкие, способны выделять иммунные факторы и тоже фагоцитируют вредоносные частицы. Чтобы исследовать функцию нейтрофилов, которых было больше в первые три дня, ученые «заблокировали» их при помощи антител для белков, которые синтезируются на мембране зрелых нейтрофилов. Соотношение типов клеток вокруг повреждения также сдвинулось: между третьим и седьмым днями исследователи обнаружили другую субпопуляцию миелоидных клеток, которые выделяли фактор Ly6G. У этих клеток было кольцевидное ядро и по белковому составу они были похожи на незрелые нейтрофилы. Тогда ученые выделили все клетки после обработки антителами и провели транскриптомный анализ: получили из клеток всю РНК, чтобы узнать, какие гены в ней работают. Оказалось, что эти нейтрофилы Ly6G не относятся ни к одному известному типу по работе характеристических генов. Выделенные клетки Ly6G ученые инъецировали мышам с поврежденным оптическим нервом, чтобы проверить, как донорские нейтрофилы повлияют на восстановление отростков нейронов.
Федеральный центр мозга и нейротехнологий
Не вернусь в систему, где уровень доверия общества к медицине так низок; а специалисты "в глухой обороне" от тех, кому собирались помогать. Блог на Boosty - единственная достойная площадка для общения. Здесь удобно группировать сообщения, работает система поиска, обязательно ей воспользуйтесь. Острая боль в спине, кто не испытывал её?
А вот такой результат получится, если воспользоваться тегом "цервикалгия" так врачи называют "боль в шейном отделе" : Посмотрите комментарии - подписчики благодарят за эти упражнения, потому что смогли с их помощью решить свои проблемы со здоровьем. И Вы сможете, если будете готовы теоретически, но настроены - практически. Единственный недостаток упражнений в том, что их надо делать, чтобы они помогали.
Если Вы не заплатили за то, что читаете - будете читать то, за что заплатили другие. К тому же, профессия от хобби отличается оплатой.
Имеет значение и вовлечение других церебральных областей пораженного полушария. В частности, наличие ранней на 11-й день от начала инсульта активации дополнительной моторной коры и нижних отделов теменной доли пораженного полушария является прогностически благоприятным в плане восстановления двигательных функций признаком [43]. Отсутствие описанной активации характерно для больных с минимальным восстановлением либо при отсутствии компенсации неврологического дефицита. Увеличение возбуждения дополнительной моторной коры при пассивных движениях паретичной конечностью свидетельствует о важности афферентного потока для обеспечения нарушенных после инсульта двигательных функций [43]. Благоприятным прогностическим признаком является сохранность латеральной зоны премоторной коры пораженного полушария, как и увеличение активности гомологичной области интактной гемисферы и сенсомоторных областей обоих полушарий, что сопровождается улучшением ходьбы на фоне интенсивных реабилитационных мероприятий [43]. Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что именно первичная моторная кора пораженной гемисферы обеспечивает восстановление движений в паретичной руке [43]. Важно подчеркнуть, что после инсульта, приведшего к поражению первичной сенсорной коры, реорганизация афферентных путей проявляется изменением не только пространственных характеристик вовлечением различных структур головного мозга «на отдалении» , но и временных параметров большей длительностью потенциалов поступающего сенсорного потока [5].
Целый ряд генетически детерминированных нейротрофических факторов, в частности нейромодулин и фактор роста, способствуют процессам ремоделирования в периинфарктной зоне, стимулируя синаптогенез и спраутинг аксонов, в то время как нейропилин-1, семафорин 3А и другие факторы тормозят описанные процессы. Баланс между стимулирующими и ингибирующими составляющими и обеспечивает возможное, с учетом характера и объема повреждения, восстановление утраченных функций как при инсульте, так и при других повреждениях нервной системы, например при спинальной травме, а также при нормальном развитии. Причем при ишемическом инсульте активация стимулирующих ремоделирование факторов, позитивно влияющих на нейропластичность, происходит раньше, чем ингибирующих, что подтверждено экспериментальными данными [5]. Обращает внимание тот факт, что межиндивидуальные различия в степени компенсации постинсультного дефекта в значительной мере детерминированы генетически. Афферентная система имеет значительный потенциал компенсации, что в немалой степени связано со значительной протяженностью и широкой распространенностью сенсорных волокон даже на церебральном уровне [5]. Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков. Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта. При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43].
Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5]. Одним из объяснений этого явления может быть предположение о том, что у больных с поражением наиболее специализированных зон коры в частности, прецентральной извилины, корковых зон, ответственных за речевые функции происходит более интенсивное вовлечение гомологичных зон противоположного полушария. Однако даже значительная выраженность данного процесса в интактной гемисфере не может привести к удовлетворительной компенсации нарушенных функций [47]. Другим объяснением «церебральной латерализации» в постинсультном периоде может быть неоднозначное для восстановительного процесса значение активации противоположного полушария: положительное на начальном этапе, в дальнейшем оно, по всей видимости, приобретает дезадаптивную роль вследствие развития межполушарного торможения, приводящего к снижению вовлеченности и возбудимости сохранных структур в зоне инфаркта и около нее [47]. Однако есть данные, свидетельствующие об обратном: лучшее восстановление отмечено на фоне значительной активации гомологичных зон интактной гемисферы [47]. Следует заметить, что сразу после инсульта данный процесс может носить «чисто» пассивный, не приводящий к функциональному улучшению характер, обусловленный нарушением транскаллозального торможения, в дальнейшем наблюдаются функциональные и структурные перестройки, сохраняющиеся на протяжении длительного периода времени, клинически сопровождаясь существенным восстановлением [43]. В частности, с помощью функциональной МРТ показана активация сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры интактного полушария, в корковых зонах которого региональные гемодинамические изменения наиболее выражены, а также премоторной области пораженной гемисферы при выполнении пальцами паретичной руки теппинг-теста [43]. В терапии инсульта оптимальным и стратегически важным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, так и по его завершении. Лечение постинсультных нарушений носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса.
Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода терапии данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению острой сосудистой катастрофы. Именно поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Основными направлениями комплексного лечения ишемического инсульта являются базисная терапия коррекция основных жизненно важных функций , реперфузионная терапия применение антикоагулянтов, антиагрегантов и тканевых активаторов плазминогена , нейропротекция предупреждение, прерывание и уменьшение повреждающего воздействия на мозг , нейрореабилитация и вторичная профилактика [51]. Следует отметить, что стратегически важными звеньями в лечении инсульта, вне зависимости от вызвавшей его причины, являются два тесно связанных между собой направления: реперфузия с целью восстановления кровотока в зоне ишемии и нейрональная протекция, которая реализуется на клеточном уровне и направлена на различные этапы ишемического каскада. Нейропротекция является стратегически важным звеном в лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и заключается в предотвращении гибели еще жизнеспособных нейронов и уменьшении необратимых повреждений вокруг очага инфаркта зона «ишемической полутени». Одним из основных критериев выбора препарата при проведении восстановительного лечения у постинсультных больных является их благоприятное воздействие на процессы нейропластичности тканей головного мозга [52, 53]. Широкий спектр лекарственных средств оказывает стимулирующее или ингибирующее влияние на процессы пластичности в головном мозге после острого нарушения кровообращения. Результирующий эффект препарата определяется как распространенностью и локализацией очага поражения, так и сроками проводимой терапии, ее взаимодействием с другими лечебными мероприятиями [21].
Недостаточный клинический ответ при использовании лекарственных средств с нейропротективными свойствами или его отсутствие у больных после инсульта могут быть обусловлены рядом факторов: поздним назначением лекарственного средства, неадекватными дозами его приема и отсутствием эффективной базисной и реперфузионной терапии [54]. Кроме того, обширность и тяжесть очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует необходимость комплексного подхода при ведении данной категории пациентов с использованием нескольких препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия и влияющих на многие патогенетические звенья церебральной ишемии [52, 53]. Современный ангионевролог должен хорошо знать не только показания и противопоказания к назначению различных лекарственных средств, но и их фармакокинетику, фармакодинамику и особенности взаимодействия разных препаратов между собой. Именно тогда можно достичь наибольшего эффекта лечения, индивидуально подобранного для каждого пациента. Ницерголин Сермион, Pfizer является гидратированным полусинтетическим производным алкалоида спорыньи и содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Терапевтическая эффективность этого препарата определяется двумя основными фармакологическими свойствами: прямым альфа-адреноблокирующим действием, приводящим к улучшению кровотока, и непосредственным воздействием на церебральные нейротрансмиттерные системы: норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую, повышая их функциональную активность. Следует также отметить антиагрегантный эффект при применении этого лекарственного средства, в основе которого лежит влияние на тромбоциты. Ницерголин первоначально рассматривался как сосудистый препарат, действующий антагонистически на альфа1-адренергические рецепторы, а его клиническую эффективность связывали с расширением сосудов, снижением сосудистого сопротивления и увеличением артериального кровотока и последующим улучшением кровоснабжения головного мозга [55--57]. На основании этого он использовался в клинической практике в основном для лечения деменции, обусловленной цереброваскулярной недостаточностью.
Однако дальнейшие исследования показали, что ницерголин обладает гораздо более широким спектром действия -- на молекулярном и клеточном уровне, действуя на сосуды, форменные элементы крови тромбоциты и нейроны [57]. В настоящее время обсуждаются разнообразные биологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства: нейротрофическое влияние влияние на фактор роста нервов и активизация холинергических нейронов , антиоксидантное действие уменьшение образования свободных радикалов , стимуляция синаптической пластичности, снижение апоптоза и торможение отложения бета-амилоида, что, безусловно, оказывает положительное влияние на процессы нейропластичности. На фоне назначения ницерголина отмечается повышение регионального мозгового кровотока, улучшение процессов утилизации глюкозы, активация синтеза белков [56--59]. Содержащийся в составе молекулы ницерголина остаток никотиновой кислоты оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие на мышечную оболочку сосудов, что наиболее ярко проявляется в отношении сосудов головного мозга и конечностей. В эксперименте было показано, что ницерголин снижает сопротивление сосудов каротидной и вертебрально-базилярной систем и улучшает церебральный кровоток и метаболизм [57]. Отмечено положительное влияние курсового приема ницерголина на липидный обмен, в частности снижение процессов перекисного окисления липидов [60]. Безопасность, эффективность и хорошая переносимость ницерголина подтверждены в многочисленных исследованиях у пациентов с когнитивными нарушениями, цереброваскулярной патологией и заболеваниями периферических сосудов [57]. При пероральном приеме препарат имеет линейную фармакокинетику, которая практически не зависит от возраста, быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте [57]. Прием пищи практически не оказывает влияния на степень и скорость всасывания ницерголина.
На здоровых испытуемых было показано, что после перорального приема препарата его максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 3 ч, а период полураспада составляет около 15 ч [57]. Ницерголин обычно назначается в дозе 30 мг два раза в день, а продолжительность курса терапии составляет от 2 до 12 мес. Важным показанием для назначения этого препарата являются двигательные и когнитивные постинсультные нарушения [57, 60]. Помимо улучшения в познавательной сфере, в частности скорости передачи и обработки информации, что подтверждается данными исследования когнитивного вызванного потенциала P300, у пациентов отмечено и уменьшение выраженности постинсультного двигательного дефекта [57]. Наиболее значительный результат отмечен у больных с меньшей степенью гемипареза. Таким образом, использование ницерголина у пациентов, перенесших инсульт, улучшает течение реабилитационного периода, ускоряет восстановление как когнитивных, так и двигательных функций, положительно сказываясь в конечном итоге на качестве жизни пациентов. Следует подчеркнуть, что возможности нейрональной реорганизации сразу после инсульта и в последующем, так же как при другой патологии нервной системы, -- при обучении здоровых лиц никогда не остаются «закрытыми» [5]. Однако процессы структурной и функциональной перестройки, в наибольшей степени характерные для раннего онтогенеза и наблюдающиеся в остром и подостром периоде инсульта, в последующем постинсультном периоде замедляются. Поэтому крайне важным является изучение механизмов компенсаторных процессов в нервной системе после повреждения с целью создания новых методов, которые позволят улучшить эффективность нейрореабилитационных мероприятий.
Литература 1. Гусев Е.
Российские ученые из Сеченовского университета смогла разработать и внедрить технологию для восстановления нервных клеток и нейронов головного мозга, используя электрический ток и инфракрасный свет. Об этом сообщает информационное агентство ТАСС , ссылаясь на пресс-службу самого университета. В опубликованном сообщении говорится о том, что ученые и исследователи Института бионических технологий и инжиниринга Сеченовского Университета смогли разработать такое устройство, которое способно к реальному и действенному оживлению поврежденных нервов и нейронов человеческого мозга. Технология представляет собой очень тонкую органическую подложку, функция которой будет заключаться в том, чтобы обернуть ею поврежденный нерв внутри организма, а после при помощи воздействия электрического тока и инфракрасного света будет идти процесс восстановления ранее поврежденной нервной клетки или нейрона.
Клинические исследования по всему миру дают надежду на восстановление пациентам с ТСМ. Однако и фундаментальная наука не стоит на месте, с каждым годом открывая все больше нюансов патофизиологии данного заболевания, обнаруживая новые терапевтические мишени и биомаркеры для прогнозирования его течения.
Представленный далее дайджест событий и новостей за 2020 год в области исследований методов восстановления при ТСМ предлагает проанализировать путь, по которому движется отечественная и мировая наука с целью преодоления выше обозначенной медицинской проблемы. Мировые новости Через комплексную стимуляцию к первым шагам Anastasia Shulga et al.