На вязкость крови оказывают влияние нарушение функции печени, повреждение сосудов, слипание эритроцитов и тромбоцитов, а также дисбаланс плазмы и клеточной массы крови. Лечение начинается с терапии основного заболевания, которое привело к повышенной вязкости крови. Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет. Высокая вязкость крови требует от сердца больше усилий для прокачки ее по сосудам, что приводит к повышению артериального давления.
Густая кровь симптомы и лечение
| Диета при густой крови, разжижающие продукты питания - | Вязкость крови зависит от скорости сдвига в диапазоне 0,1-120 с-1. |
| Поделиться публикацией | Именно поэтому врачи рекомендуют задумываться о вязкости крови еще до того, как этот показатель выйдет за пределы нормы. |
| Поделиться публикацией | В пресс-службе медицинского департамента федеральной сети медицинских лабораторий KDL «Вестям Подмосковья» рассказали о необходимых исследованиях крови, о том, от чего зависит густота крови и что можно сделать, чтобы избежать тромбообразования в организме. |
| Как уменьшить вязкость крови? Разжижение крови | Степень вязкости крови зависит от соотношения форменных элементов — лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и жидкой части крови — плазмы. |
| Измерение вязкости цельной крови | Степень риска возникновения осложнений синдрома повышенной вязкости крови во многом зависит от основной причины его развития. |
Популярные материалы
- Жидкая кровь
- Диагностика и лечение
- Почему у людей бывает густая кровь?
- «Густая кровь»
- Густая кровь у женщин: причины, лечение и диета
Факторы, влияющие на вязкость крови в организме.
Для неньютоновских жидкостей измеряемая вязкость зависит от геометрии прибора, поэтому для сравнения результатов необходимо убедиться, что все условия измерений совпадают. Наиболее распространены ротационные вискозиметры Брукфилда с системой «цилиндр в цилиндре», но для измерения требуется порядка 7-16 мл жидкости. В настоящее время нет единой методики изучения вязкости крови. Вискозиметр Брукфилда с системой конус-плита — это возможность проникнуть в одну из тайн нашего мира.
В большинстве случаев тромбоз также связан с изменением скорости кровотока или измененным составом крови. Пониженная скорость потока может присутствовать, например, в контексте иммобилизации, особенно у лежачих пациентов. Нарушения эритроцитов также могут быть связаны с аномальной вязкостью крови. При сфероцитозе образуются сферические, а не дискообразные эритроциты. Это изменение формы оказывает влияние на вязкость крови, поскольку эритроциты в этой форме больше не обладают всеми необходимыми свойствами. Читайте также: Яремная вена Методы диагностики Узнать вязкость крови можно с помощью специфических анализов. Называется такой анализ — гемостазиограмма коагулограмма. Делают это, как правило, утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания, допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи. Накануне исследования нужно исключить стрессы, алкоголь и сильные физические нагрузки. Другим признаком синдрома гипервязкости могут быть также осложнения при заборе крови.
Диагноз должен ставиться только врачом. Способы терапии Терапия, направленная на снижение вязкости крови, всегда зависит от причины. В острых случаях необходимо разбавлять кровь с помощью капельниц с физиологическим раствором. Дальнейшее лечение симптомов вязкости обычно является симптоматическим, например, путем плазменного обмена. Сепаратор клеток отделяет плазму от клеточных компонентов. Однако обмен плазмой рекомендуется только в чрезвычайных ситуациях, таких как эпилептические припадки, кома или сердечная недостаточность. Чтобы вылечить синдром гипервязкости, нужно лечить основное заболевание. Если препараты не снижают вязкость, требуется попробовать другую терапию. Важно узнать, почему изменились реологические свойства крови. Увеличение вязкости крови осуществляется с помощью специальных препаратов — рекомбинантных или плазменных концентратов фактора VIII.
Определяющий фактор в успешном лечении — своевременно начало терапии. Торговые названия препаратов, которые повысят или снизят вязкость, подскажет врач. Осложнения Синдром гипервязкости вызывает многочисленные жалобы и осложнения в организме. В частности, поражаются органы и области тела с обильным кровообращением. Это может привести к дыхательной недостаточности, которая вызывает приступы паники у многих пациентов. Иногда возникают проблемы с сердцем, так что в худшем случае пациент также может умереть от сердечной недостаточности. Почки также могут быть поражены недостаточностью, при которой человек зависит от диализа или донорской почки.
Forconi предложить новую гемореологическую парадигму, согласно которой небольшое повышение вязкости крови обладает вазодилататорным эффектом и потенциально улучшает перфузию тканей, вопреки традиционной точке зрения о том, что любое увеличение вязкости крови негативно сказывается на перфузии тканей и может рассматриваться как фактор риска хотя и не самостоятельная патология [ 52 ]. Также большое значение имеет тот факт, что артериолы, резистивные микрососуды, регулирующие кровоток, снабжены сенсорными механизмами, которые контролируют напряжение сдвига на границе сосудистой стенки и регулируют его колебания через изменение активности сократительных элементов стенки сосуда, поддерживая его на постоянном уровне. Хронические нарушения такой регуляции например, в случае патологии приводят к адаптивным изменениям сосудистой стенки и микроангиоархитектоники ангиогенез и ремоделирование сосудов [ 101 , 122 ]. Поскольку воздействие напряжения сдвига на сосудистую стенку передается движущейся по этому сосуду кровью, очевидно, что механика этого взаимодействия будет в значительной степени определяться реологическими свойствами крови. Микрореологические свойства эритроцитов Наряду с вязкостью цельной крови микрореологические свойства эритроцитов вносят определенный вклад в реализацию эффективного микрокровотока [ 33 ]. Эритроциты обладают уникальными механическими свойствами, которые определяют их функционирование в условиях потока. Деформируемость отражает способность к изменению формы под действием внешних сил [ 40 ], это изменение полностью обратимо и при снятии деформирующего воздействия восстановление формы клетки происходит за достаточно короткое время порядка 0. Деформируемость эритроцитов обеспечивает снижение вязкости крови при высоких скоростях сдвига и играет важную роль при пассаже эритроцитов через терминальные сосуды микроциркуляторного русла, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови [ 128 ]. Уникальная форма эритроцитов двояковогнутый диск , отсутствие ядра и органоидов делает возможным вытягивание клетки с более, чем двукратным увеличением линейных размеров без существенного увеличения площади поверхности мембраны [ 99 ]. Считается, что деформируемость определяется вязкостью внутреннего содержимого клетки и вязкоэластическими свойствами мембраны, которые зависят от свойств сети протеинов на внутренней цитоплазматической стороне мембраны [ 100 ]. Модификация функциональных свойств эритроцитов возможна и под воздействием вазоактивных соединений, поскольку на мембране эритроцита имеются рецепторы к целому ряду таких соединений [ 131 , 34 ] и комплекс внутриклеточных сигнальных путей [ 21 , 108 ]. Кроме влияния вазоактивных агентов, участие эритроцитов в модуляции микрокровотока и сосудистого тонуса реализуется посредством жидкостно-механического взаимодействия с сосудистой стенкой [ 25 , 26 , 159 ] и высвобождением ими вазоактивных агентов АТФ [ 48 ] и оксида азота NO [ 73 , 148 ]. Было замечено, что деформируемость эритроцитов оказывает влияние на индуцированное гипоксией высвобождение АТФ: снижение деформируемости способствует уменьшению высвобождения АТФ, а рост деформируемости синхронизирован со стимуляцией этого процесса [ 111 ]. Посредством продукции оксида азота самими эритроцитами или клетками эндотелия под влиянием пристеночного напряжения сдвига, деформация эритроцитов может оказывать влияние на такие жизненно важные функции, как распределение крови, ангиогенез, митохондриальное дыхание и биогенез, потребление глюкозы, кальциевый гомеостаз и контрактильные свойства мышц. Таким образом, все эти функции находятся под регуляторным влиянием реологии крови [ 33 ]. Все попадающие в кровь биологически активные соединения контактируют с эритроцитами и могут оказывать влияние на их функциональные свойства. На сегодняшний день описано влияние более 30-ти различных факторов на микрореологические свойства и функции эритроцитов, есть все основания полагать, что в реальности это количество значительно больше [ 34 ]. В последнее время получены сведения о влиянии на реологические свойства эритроцитов таких соединений, влияние которых ранее не рассматривалось, но регуляторная роль которых в системе кровообращения становится все более очевидной, например, молекул газомедиаторов и циркулирующих в крови липидов. Известно, что циркулирующие в крови липиды связаны с неблагоприятными изменениями реологических свойств эритроцитов. Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности или триглицеридов ассоциирован с ухудшением деформируемости эритроцитов, а липопротеины высокой плотности находятся в прямой взаимосвязи с деформируемостью [ 113 ]. Важнейший регулятор энергетического обмена гормон лептин, синтезируемый адипоцитами жировой ткани, улучшает деформируемость эритроцитов через NO-цГМФ-зависимый механизм [ 143 ], но в то же время повышает агрегацию эритроцитов [ 62 ]. Представлены данные о том, что лептин способен вызывать дилатацию сосудов как посредством NO-зависимых, так и NO-независимых механизмов [ 87 ]. В физиологических условиях лептин вызывает эндотелий-зависимую вазорелакцсацию стимулируя NO и эндотелиальный гиперполяризующий фактор. В то время как у практически здоровых лиц эффект лептина ведет преимущественно к вазодилатации, у пациентов с метаболическим синдромом гиперлептинемия постепенно дисрегулирует контроль кровяного давления посредством ухудшения эндотелиальной функции. По мере развития метаболического синдрома вклад эндотелиального гиперполяризующего фактора в гемодинамический эффект лептина становится неэффективным. Резистентность к вазодилатационному влиянию лептина может вносить вклад в развитие артериальной гипертонии [ 29 ]. Изучение влияния газомедиаторов на микрореологические свойства эритроцитов предпринято относительно недавно. Газомедиаторы — малые липидорастворимые молекулы газов NO, CO, H2S , которые не требуют сложного каскада передачи сигнала для реализации своего регуляторного влияния, они способны легко проникать через клеточную мембрану и непосредственно реализовывать свою биологическую функцию, взаимодействуя с клеточными компонентами [ 102 ]. Благоприятное влияние NO на микрореологические свойства эритроцитов показано Baskurt O. Муравьев А. Эффект оксида азота и сероводорода на деформируемость и агрегатные свойства эритроцитов зависит от уровня обеспеченности кислородом и более выражен у лиц с высокими показателями максимального потребления кислорода [ 3 , 8 ]. Продемонстрировано положительное влияние оксида азота на микрореологические свойства эритроцитов и показатели свертывания крови [ 141 ]. Классическая триада Рудольфа Вирхова, обозначившая ключевые факторы тромбообразования, включает в себя нарушение целостности сосудистой стенки в первую очередь ее эндотелиального слоя , изменения состава и свойств самой крови и скорости кровотока. Если первые два фактора интенсивно изучались и здесь достигнуты определенные успехи, то исследованию влияния условий течения крови на процесс тромбообразования уделялось недостаточно внимания. Первые исследования в этой области были предприняты в 70-гг. Начальным этапом свертывания крови является первичный тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, который играет важную роль как в физиологических условиях, так и при патологии. Нестимулированные тромбоциты циркулируют в виде гладких дискоидных клеток с незначительной метаболической активностью. Такие тромбоциты не вступают в физиологически значимое взаимодействие с другими форменными элементами периферической крови или монослоем эндотелиальных клеток, выстилающим эндоваскулярное пространство. Физиологическая активация тромбоцитов начинается тогда, когда поврежден сосудистый эндотелий и обнажен субэндотелиальный внеклеточный матрикс. При этом происходит быстрая адгезия тромбоцитов к обнаженному субэндотелиальному экстрацеллюлярному матриксу в целях остановки кровотечения и репарации поврежденных тканей. На следующих этапах первичного гемостаза происходят активация и агрегация тромбоцитов с формированием тромбоцитарной пробки [ 86 ]. В условиях in vivo и адгезия, и агрегация тромбоцитов включает переход от движения в потоке к фиксации на поверхности. В случае адгезии поверхность, к которой прикрепляются тромбоциты, это сосудистая стенка либо окружающие ткани, адгезивными субстратами выступает эндогенный матрикс или мембранные протеины и протеогликаны со связанными компонентами плазмы. В случае агрегации поверхностью является мембрана соседних тромбоцитов, которые уже иммобилизованы в месте формирования тромба и предоставляют мебраносвязанные субстраты, перемещенные из внутренних мест хранения в процессе активации или извлеченные из плазмы. Таким образом, и на процесс адгезии, и на процесс агрегации тромбоцитов оказывают влияние условия течения крови, то есть ее реология [ 49 , 69 ]. Однако использование агрегатометрии тромбоцитов in vitro не позволяет учитывать влияние кровотока, важной переменной, существенно повышающей сложность процесса агрегации тромбоцитов. В агрегометре тромбоциты объединяются в агрегаты в условиях низкосдвигового не ламинарного течения, такие экспериментальные условия не способны адекватно моделировать когезию тромбоцитов на тромбогенной поверхности в реальных условиях циркуляции. Условия течения крови или ее реологические свойства в месте повреждения сосудистой стенки оказывают существенное влияние на адгезию и агрегацию тромбоцитов. В условиях циркуляции in vivo тромбоциты подвергаются воздействию разных гемодинамических условий: от относительно медленного течения в венулах и крупных венах средние пристеночные скорости сдвига составляют порядка 500 с—1 до мелких артериол, где скорости сдвига могут достигать 5000 с—1. В стенозированных артериях скорости сдвига увеличиваются до 40 000 с—1 [ 118 ]. Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать прочные адгезионные контакты при любых сдвиговых условиях течения имеющих место in vivo с последующим формированием тромбоцитарной пробки и в конечном итоге тромба даже при высоких скоростях сдвига [ 59 ]. Стойкая адгезия тромбоцитов включает следующие процессы: прикрепление, роллинг, активацию и адгезию. Субэндотелиальный внеклеточный матрикс содержит ряд адгезивных макромолекул таких как коллаген, фактор фон Виллебранда, ламинин, фибронектин и тромбоспондин, которые служат лигандами для различных мембранных рецепторов тромбоцитов [ 88 ]. Тромбогенный фибриллярный коллаген типа I и III является самым мощным медиатором адгезии тромбоцитов благодаря выраженной способности активировать тромбоциты и высокой аффинности к фактору фон Виллебранда. Оба эти рецептора действуют синергично, усиливая активность друг друга в целях оптимальной адгезии и активации на коллагене. Первоначальное адгезивное взаимодействие тромбоцитов с внеклеточным матриксом существенно зависит от локальных реологических условий. Циркулирующие тромбоциты и сосудистая стенка разделены слоем плазмы и не могут взаимодействовать если расстояние между ними превышает 100 нм. Межмолекулярные связи могут формироваться при снижении дистанции до 10 нм и менее. Минимальное расстояние зависит от длины молекул, участвующих в адгезии, их конформации и положения реакционных центров [ 69 ]. Формирование связи между мембранным рецептором и адгезивным лигандом при их сближении на достаточное расстояние возможно в том случае, если скорость формирования связи выше относительной скорости движения этих молекул друг относительно друга. Поэтому количество адгезированных клеток уменьшается при увеличении скорости сдвига. Напряжение сдвига оказывает противоположное влияние на прочность уже образовавшихся адгезивных контактов: при возрастании напряжения сдвига уже сформированные адгезивные контакты могут разрушаться. Различные способы реализации адгезии тромбоцитов при разных условиях течения определяются биомеханическими свойствами разных лиганд-рецепторных пар. При невысоких скоростях сдвига менее 1000 c—1, имеет место в венах адгезия тромбоцитов происходит посредством связывания с коллагеном, фибронектином и ламинином. Это взаимодействие замедляет быстрое движение тромбоцитов и способствует образованию дополнительных связей, способствующих прикреплению тромбоцитов и последующим процессам первичного гемостаза [ 32 ]. При очень высоких скоростях сдвига более 10 000 c—1 не активированные тромбоциты могут связываться с иммобилизованным фактором фон Виллебранда, способствуя тромбообразованию в условиях высокосдвигового течения, когда быстрый кровоток затрудняет формирование адгезивных связей и снижает локальную концентрацию агонистов [ 38 ]. Прочное связывание тромбоцитов запускает активацию сигнальных путей с участием тирозинкиназ, рецепторов, сопряженных G-белками, что ведет к росту внутриклеточного кальция, реорганизации цитоскелета и активации интегринов. Следующим этапом становится контролируемая реакция высвобождения. Тромбоцитарные гранулы высвобождают свое содержимое набор биоактивных молекул в близлежащем от клетки пространстве. Пара- и аутокринная природа сигнала способствует активации соседних тромбоцитов, вызывая вторичную секрецию и многократное усиление процесса активации тромбоцитов. В тромбоцитах различают три типа гранул: альфа-гранулы, плотные дельта гранулы и лизосомы лямбда-гранулы. Альфа-гранулы содержат около 280 различных протеинов хемокины, факторы роста, про- и антитромботические молекулы. Плотные гранулы секретируют АДФ — основной индуктор агрегации тромбоцитов [ 32 , 88 ]. За адгезией и активацией тромбоцитов следует их агрегация с формированием богатого фибриногеном тромба в месте повреждения сосуда. Экспериментальные исследования агрегации тромбоцитов в потоке позволили установить, что многочисленные лиганды фактор Виллебранда, фибриноген, фибронектин и др. Исследования процесса агрегации позволили идентифицировать три различных механизма агрегации клеток на первичном слое адгезированных тромбоцитов. Симметрия фибриногена позволяет формировать своеобразные мостики между тромбоцитами, таким образом объединяя их в агрегаты. На следующей стадии формируются стабильные агрегаты. На начальном этапе агрегации тромбоцитов в данных сдвиговых условиях дискоидные не активированные тромбоциты перемещаются на поверхность тромба и формируют временные адгезионные контакты с другими дискоидными адгезированными тромбоцитами. Взаимодействие между дискоидными клетками в условиях потока возможно за счет формирования мембранных тяжей, возникающих под действием напряжения сдвига. Эти структуры минимизируют силы отталкивания в условиях потока, активация тромбоцитов на данном этапе минимальна и не требует участия АДФ, тромбоксана и тромбина. Формирование обратимых агрегатов способствует активации тромбоцитов с последующим формированием стабильных агрегатов, поскольку тесное пространство между клетками повышает локальную концентрацию растворимых агонистов: АДФ, тромбина и тромбоксана. Агонисты вызывают активацию тромбоцитов, изменение их формы, реакцию высвобождения с последующим формированием стабильных агрегатов [ 69 ].
Также кровь становится более вязкой непосредственно перед родами, ведь они сопряжены с кровопотерями. Природа наделила организм женщины умением сгущать кровь, чтобы не допустить развития обильного кровотечения. Поэтому у всех женщин во время беременности регулярно осуществляется забор крови для контроля уровня гематокрита, гемоглобина и эритроцитов. Чтобы отслеживать изменения в количестве некоторых белков крови, будущую маму направляют на коагулограмму. Ее проходят на разных сроках беременности. Если вязкость крови повышается значительно, то врач назначит женщине терапию. Иногда чтобы привести в норму вязкость крови, достаточно просто откорректировать свое меню, неплохим эффектом обладают народные способы лечения, но перед их применением следует посоветоваться с доктором. Также для разжижения крови врач может назначить лекарственные препараты, схему подбирают в индивидуальном порядке. Игнорировать значительное повышение вязкости крови нельзя, так как во время беременности это может привести к тромбозам, тромбофилии, лейкозу или варикозу. Поражение сосудистого русла представляет опасность не только для самой женщины, но и для ребенка. Густая кровь у новорожденного ребенка У ребенка, который только что появился на свет, кровь имеет темный цвет и повышенную вязкость. Показатели крови новорожденного в значительной степени отличаются от аналогичных данных у детей старшего возраста.
8 признаков густой крови, которые нельзя игнорировать ни в каком возрасте
Употребляйте такие продукты: гранат, чеснок, имбирь, малину, семена подсолнуха, помидор, свеклу, инжир, землянику, какао, лимон. Способствуют восстановлению функций крови все красные ягоды, овощи и плоды, кислые продукты, зелень, лук и чеснок. Фото: Joinfo Хорошо разжижает кровь апельсиновый фреш с липовым медом. Между приемами пищи трижды в день выпивают 100 мл сока, затем съедают чайную ложку меда. Причины сгущения крови могут быть разными: деформация клеточных кровяных мембран, неполноценное функционирование печени и другие. Но практически все специалисты сходятся во мнении, что главной причиной возникновения сгущения крови является малое количество употребляемой воды.
Фото: Ribalych. Такая замена снижает поступления в организм необходимого количества чистой воды. Она нужна организму для создания жидкой консистенции. Такая кровь способна поставлять организму питательные вещества через самые тонкие капилляры. Индивидуальный расчет составляет около 30 мл на каждый килограмм веса.
Следует определять норму по внутренним ощущениям организма. Фото: Econet Грамотно составленный рацион, выполнение правил питания, народные средства восстановят нормальную густоту крови без использования медикаментозных препаратов и побочных эффектов. Как разжижить густую кровь. Зачем вообще нужно снижать вязкость крови? Все предельно просто — чем гуще кровь, тем сложнее ей двигаться через сосуды.
А именно замедленный кровоток является основной причиной таких болезней, как атеросклероз, варикозное расширение вен, геморрой. Также слишком густая кровь — это одна из основных причин сердечной, почечной и печеночной недостаточности печень и почки также принимают участие в стимуляции кровотока. А самый худший расклад — это тромбоз легочной артерии, инфаркт и инсульт, которые развиваются на фоне купирования сосудов тромбами. Нередко это и вовсе заканчивается летальным исходом, так как если пострадавшему не предоставить помощь буквально в первые 2 часа после возникновения внутреннего кровоизлияния, то сердечно-сосудистая система может и вовсе перестать выполнять свою основную функцию, то есть, будет остановка сердца. Также важно соблюдать нормальную вязкость крови при нестабильном артериальном давлении.
Гипертония — одно из самых распространенных последствий густой крови, когда давление постоянно повышено, что провоцирует ухудшение тонуса всех кровеносных сосудов, их расширение и утончение стенок. А что именно необходимо организму для нормализации вязкости крови? Все они прямо влияют на кроветворную функцию, нормализуют кровообращение или помогают регулировать баланс липидов, сахаров в плазме крови. Минералы и солевые соединения. Проще говоря, организму необходим нормальный водно-солевой баланс.
Поэтому следует ежедневно пить хотя бы 1,5 — 2 литра воды.
Злокачественные патологии крови провоцируют дисбаланс клеточной части и плазмы. Заболевания печени. Орган принимает участие в продуцировании белков, которые отвечают за свертываемость. Определенные патологии снижают или увеличивают синтеза данных элементов, что негативно отражается на консистенции. Факторы, способствующие сгущению Гиперкоагуляционный синдром может развиться в результате генетических патологий, однако зачастую нарушение имеет вторичный характер, возникая на фоне воздействия внутренних и внешних факторов. Что провоцирует сгущение крови: Возраст. По мере старения движение крови по сосудам ухудшается, так как они становятся жесткими и кальцинированными. Примерно с возраста 50 лет для поддержания жидкого состояния рекомендуют прием разжижающих медикаментов.
Нарушения метаболизма становятся причиной сгущения консистенции крови. Повышенный уровень холестерина. Нарушает кровоток и делает консистенцию плазмы густой. Вредные привычки. Вероятность тромбообразования повышают вещества, попадающие с сигаретным дымом во время курения. Злоупотребление алкоголем провоцирует значительное обезвоживание, что негативно отражается на качественных показателях плазмы. Ожоги и значительное переохлаждение. Данные факторы провоцируют сильный стресс, нарушение кроветворения, обезвоживание, что снижает вязкость. Операции и травмы сосудов, трансплантация.
Повышается риск образования рубцов, что затрудняет кровоток. Воспалительные процессы. Повышают уровень белков, холестерина, фибриногена и лейкоцитов, что негативно отражается на качественных показателях плазмы. Провоцирует интенсивную выработку гормонов, сужающих артерии, что замедляет кровообращение. Хронические стрессовые ситуации увеличивают риск сгущения крови. Недостаток физической активности нарушает кровоток в сосудистой системе. Патогенная микрофлора. Заболевания, спровоцированные микроорганизмами, сопровождаются интоксикацией организма и лихорадкой, что приводит к сгущению крови. Гормональная контрацепция.
Данные средства зачастую провоцируют усиленное тромбообразование. Неправильное питание. Чрезмерное употребление быстрых углеводов , копченостей, соли и сахара. Отравление токсинами. Радиация, прием в пищу овощей и фруктов с высоким содержанием пестицидов и тяжелых металлов, плохая экология, провоцируют чрезмерное тромбообразование и застой плазмы. Увеличивающаяся матка давит на сосуды малого таза, провоцируя застойные процессы в них.
По этой причине, часть плазмы выходит из организма, а гематокрит, напротив, активно растет, в итоге густота крови повышается. Особенно опасен прием петлевых диуретиков вроде Фуросемида, Торасемида и аналогичных. При длительном бесконтрольном употреблении развивается почечная недостаточность. Гормональные лекарства. Применяются для терапии аутоиммунных процессов. Например, сюда относят Преднизолон, Дексаметазон, Беклазон, Бетаметазон. Наименований много. Лекарства можно принимать только после назначения врачом. Инфекция В этом случае качественный состав крови не меняется. Она остается достаточно жидкой, но только первое время. Когда начинается интенсивный иммунный ответ, белые тельца транспортируются в русло, хотя в норме они располагаются вне артерий, вен и капилляров. Отсюда рост количества форменных элементов в крови. Густота возрастает в результате переполнения сосудов. Концентрация гематокрита снова увеличивается. На сей раз за счет лейкоцитов. Насколько агрессивным будет процесс, зависит от тяжести инфекции. Определяется возбудителем. Бактериальная флора устраняется антибиотиком. Каким именно — решает специалист после тщательного обследования. Вирусные поражения требуют специальных препаратов. Тех, которые стимулируют выработку интерферона или поставляют антитела в готовом виде. Антибиотики тут бесполезны. Грибковые поражения устраняют с помощью фунгицидов. Заражение бывает и глистного характера. В таком случае назначают противопаразитические средства. Вопрос остается на усмотрение докторов. Гематолога, инфекциониста. Беременность Во время гестации кровь всегда густая. Это происходит из-за выраженного гормонального дисбаланса. Особенно велика вероятность патологического процесса в первом и последнем триместрах. Специального лечения нет. Тем более, что и большинство препаратов для коррекции реологии крови противопоказаны беременным. Также кормящим. За пациенткой систематически наблюдают. В крайних случаях назначают лечение. Кроме того, врачи имеют в виду, что гестация может стать триггером спусковым механизмом. Тогда гиперкоагуляция маскируется под особенность течения беременности. Это серьезно сбивает врачей с толку. Метаболические нарушения При нарушениях обмена веществ кровь становится густая, потому что продукты жизнедеятельности окисляются и выходят обратно в русло. Терапия зависит от первичного диагноза. Слишком густая кровь возможна и при сахарном диабете, и при патологиях щитовидной железы. Есть десятки других вариантов. Задача — компенсировать количество веществ, гормонов. В случае со щитовидкой — это диета и лечение препаратами йода. Что касается диабета — показана коррекция питания плюс систематическое введение инсулина. По потребности. То же справедливо для других патологических процессов. Вопрос решает эндокринолог в тандеме с гематологом. Симптомы Проявления расстройства неочевидны. По крайней мере на ранних стадиях. Пока еще реологические свойства крови не дошли до критической отметки. Среди признаков: Ощущение покалывания в руках и ногах, изменение оттенка кожи. Это результат застоя крови в тканях в мелках капиллярах , поскольку она слишком густая. Быстрое движение становится невозможным. Страдает и венозно-лимфатический отток. Потому вероятны боли, покалывания еще и в икрах, лодыжках. Это уже опасно. Вероятны тромбозы. Поскольку кислорода организм недополучает столпотворение эритроцитов или прочих форменных клеток не дает эффекта , он старается компенсировать расстройство. Увеличивает количество дыхательных движений в минуту. Одышка, как симптом густой крови усиливается после физической нагрузки, даже несущественной. Механизм примерно тот же. Сердце активнее перекачивает кровь, чтобы хоть как-то компенсировать гипоксию, ишемию тканей. На начальных стадиях расстройства это работает. На поздних — нет.
От застоев страдает непосредственно сердечная мышца, ее износ происходит гораздо быстрее. Кроме того, в значительной мере повышается вероятность образования тромбов. В случаях, когда человек употребляет в пищу животные жиры, не включая в рацион полезных антиоксидантов, состав крови становится более густым. Это всегда имеет негативные последствия. Нередко явление сопровождается кровотечением из носа. Это случается, потому что тканям не хватает кислорода, и тогда давление в них поднимается. Еще один симптом — на конечностях появляются красные пятна. На ощупь они будут холодными. Что оказывает влияние на вязкость Поврежденные сосуды, неправильное функционирование печени, изменения в эритроцитах, тромбоцитах способны спровоцировать слипание клеток. Жидкая часть должна содержаться в пределах нормы. Нередко имеет место подобный механизм возникновения патологии. Угнетенной оказывается щитовидная железа, тогда нарушается функционирование ЖКТ. Желчь поступает в двенадцатиперстную кишку с опозданием. Желудок пустеет, давление в нем падает, а в кишечнике растет. По этой причине желчь оказывается в желудке, вступая в реакцию с соляной кислотой. Последняя нейтрализуется. А именно она растворяет кровь. Когда такое случается постоянно, кровь становится более густой. Тромбофлебит проявляется в склеивании сосудов. Тогда конечности начинают неметь, холодеть и потеть. Хуже всего, если такой же процесс распространяется на сосуды головы. Ведь здесь находится орган, отвечающий за все системы организма, а также за их взаимосвязь. Повреждения головы всегда очень серьезно воздействуют на функционирование всего тела. В итоге человек испытывает ухудшение памяти, страдает от сонливости, вялости, быстро утомляется. Нередко нарушения распространяются и на органы зрения. Мышцы глаз вечно напряжены, а потому им необходим больший объем кислорода. Однако сосуды склеиваются, и в итоге развивается близорукость или астигматизм. Реже встречается дальнозоркость. Позже, когда процесс распространяется на наиболее крупные сосуды, появляется риск возникновения инсульта или инфаркта. Диагностика Современная медицина предлагает все больше способов проведения анализов на густую кровь. Как правило, проводят гемосканирование: достаточно увеличить каплю живой жидкости на микроскопе. Пациент при этом присутствует рядом со специалистом. Благодаря такому исследованию вырисовывается весьма подробная картина текущего состояния иммунной системы. Выбирая, какие анализы на густую кровь будет сдавать пациент, врачи нередко предпочитают гемосканирование, так как противопоказаний у него нет. Значение Показатель вязкости крови говорит о том, сколько прослужат сердце и сосуды. Чем эта жидкость гуще, тем быстрее износится сердечно-сосудистая система. Грубо говоря, анализ крови на густую кровь говорит о том, встанет ли человек завтра утром или уже нет. На то, какой является эта важнейшая жидкость в организме, влияет много факторов. Показатели бывают самыми разными. Если показатель доходит до критической отметки, это говорит о том, что организм находится на грани выживаемости. Сердечно-сосудистая система должна выдерживать увеличенный показатель густоты, если организм не страдает от патологий, вроде сердечной недостаточности, повышенного или пониженного давления.
Хирург Ювченко объяснил, почему кровь может стать густой или жидкой
Снижается скорость перемещения по сосудистому руслу, в результате чего нарушаются все обменные процессы, что оказывает значительное влияние на организм. Повышенная вязкость крови становится причиной развития таких грозных осложнений, как тромбозы и тромбоэмболии. Тромб — это сформировавшийся кровяной сгусток, который закупоривает сосуд, мешая нормальному току крови. А эмбол — это тот же тромб, отрывающийся от первоначального места образования и перемещающийся по организму. Если эмбол остановится в желудочках, сосудах сердца или головного мозга, это может стать причиной гибели пациента. Удаление тромбов — это очень сложная процедура, которая должна выполняться в первые часы после появления первых симптомов. Почему кровь становится густой? Этот вопрос беспокоит многих пациентов.
На самом деле, феномен повышенной вязкости крови может быть обнаружен у человека любого возраста и пола.
Основная опасность патологии - повышение риска тромбоза крупных и мелких сосудов и вен, а при позднем выявлении состояние чревато разрывом этих сосудов. Что такое густая кровь и какая норма по вязкости Кровь имеет две составляющие: это форменные элементы, регулирующие густоту крови, и плазма - жидкая составляющая.
Уровень вязкости характеризуется увеличением количества эритроцитов, протромбина, фиброгена и других форменных элементов. Повышение вязкости крови так же называют гипервискозным синдромом. Сама же вязкость крови цельной в зависимости от концентрации основных форменных элементов колеблется от 4,0 до 5,5 по соотношению к плазме, показатель которой принимается за 1.
Частая зевота и сонливость Слишком густая кровь не может полноценно снабжать мозг кислородом, на что он реагирует сонливостью и постоянной зевотой в попытке добрать недостающее количество элемента из воздуха. Это не просто досадный симптом — изменение состава крови реально влияет на качество сна. Другие признаки кислородного голодания — быстрая утомляемость, общая слабость, синюшный оттенок слизистых оболочек глаз, рта и носа. Обычно она затрагивает затылок, шею, верхнюю часть спины. Возникает не только при нагрузках, но может появиться даже после полноценного ночного сна.
Если боль стала постоянно появляться в одном и том же месте, речь может идти о тромбозе , то есть образовании кровяного сгустка в вене. Одышка и учащенное сердцебиение Со стороны сердца повышенное количество сухой массы в крови проявляется как резкая колющая боль, одышка и аритмия после незначительных нагрузок. Например, вы не можете подняться пешком выше второго этажа, поскольку сердце буквально выпрыгивает из груди.
Альбумины хоть и не принимают участия в работе свертывающей системы крови, но выполняют важную роль - связывают различные токсины и способствуют их переносу к основным органам выделения - печени и почкам. Количество альбуминов в крови влияет не только на вязкость крови, но и склонность к аллергическим заболеваниям, активность неспецифического иммунитета. Влияние на вязкость крови других компонентов плазмы крови В плазме крови находятся и другие вещества, способствующие склеиванию агглютинации эритроцитов и определяющие вязкость крови. Это и холестерин, и глюкоза, и продукты переваривания белков. Уровень холестерина, содержание которого в сыворотке крови зависит от состояния печени. А также способность поджелудочной железы контролировать уровень сахара в крови, перемещая глюкозу в клетки для обмена веществ. А также способность печени перерабатывать продукты переваривания белков и превращать их в свойственные только вам белковые молекулы. Клеточный состав крови также влияет на реологическое текучесть свойства крови. В оценке вязкости крови имеет значение как количество эритроцитов увеличивается у профессиональных спортсменов, при регулярных занятиях фитнесом, в спортзале, при патологии органов дыхания, сердца и системы кровообращения , так и степень агглютинации эритроцитов и агрегации тромбоцитов. Влияние экологии на вязкость крови Последние годы значительно изменилось экологическое окружение человека, а также уменьшилось количество натуральных продуктов питания. Что в значительной мере отразилось на балансе антиоксидантной системы организма и количества свободных радикалов, которые образуются в организме современного человека. Кровь, занимая в организме стратегически важное положение, связывает систему барьерных органов, через которые вместе с вдыхаемым воздухом, продуктами питания и напитками попадают разнообразные ксенобиотики из окружающей среды. И рабочую зону собственно клетку , где во время любой работы происходит образование продуктов жизнедеятельности "шлаков" и выработка свободных радикалов. Почему изменяется вязкость крови Находясь на пересечении двух мощных потоков токсинов экология с одной стороны и интенсивность работы с другой , состояние крови отражает вклад в реологические свойства крови каждого компонента. Вернее, индивидуальные особенности организма человека, способность противостоять окружающей его экологии. Если антиоксидантный потенциал способность вырабатывать и накапливать антиоксиданты у вашего организма высокий - кровь будет более жидкой и такой человек склонен к долгожительству. А наиболее многочисленные клетки крови в этом случае при анализе живой капли крови располагаются по отдельности. Если антиоксидантный потенциал организма низкий - наиболее многочисленные клетки крови эритроциты агглютинируют между собой, образуя причудливые конструкции, напоминающие монетные столбики или черепицу. Возрастает вязкость крови и многие риски. Увеличение или уменьшение количества эритроцитов в анализах. СОЭ Эритроциты и их значение в анализах: уменьшение и увеличение количества эритроцитов в общем анализе крови и в анализе и мочи. Скорость оседания эритроцитов СОЭ и ее значение. Эритроциты красные кровяные тельца, rbc — это наиболее многочисленные клетки крови, выполняющие функцию переноса кислорода и питательных веществ к тканям и органам. Эритроциты содержат большое количества красного пигмента гемоглобина, который способен связывать кислород в легких и высвобождать его в тканях организма. Снижение количества эритроцитов в крови является признаком анемии. Увеличение количества эритроцитов в крови может наблюдаться при сильном обезвоживании, а также при эритремии. Появление эритроцитов в моче может наблюдаться при воспалении органов мочевыделительной системы почки, мочевой пузырь. Что такое эритроциты? Эритроциты, или красные кровяные тельца, - это самые многочисленные клетки крови. Эритроциты имеют правильную дискообразную форму. По краям эритроцит немного толще, чем в центре, и на срезе имеет вид двояковогнутой линзы, или гантели. Такое строение эритроцита помогает ему максимально насыщаться кислородом и углекислым газом при прохождении через кровеносное русло человека. Образование эритроцитов происходит в красном костном мозге, под действием специального гормона почек — эритропоэтина. Зрелые эритроциты, циркулирующие в крови не содержит ядра и органелл, и не могут синтезировать гемоглобин и нуклеиновые кислоты. Для эритроцитов характерен низкий уровень обмена веществ, что обуславливает длительную продолжительность их жизни, в среднем 120 дней. В течение 120 дней с момента выхода эритроцитов из красного костного мозга в кровоток они постепенно изнашиваются. В конце этого срока «старые» эритроциты осаждаются и разрушаются в селезенке и печени. Процесс образования новых эритроцитов в красном костном мозге идет постоянно, поэтому, несмотря на разрушение старых эритроцитов, общее количество эритроцитов в крови остается постоянным. Гемоглобин имеет красный цвет, что определяет характерную окраску эритроцитов и крови. Основные функции эритроцитов — это перенос кислорода от легких к тканям организма и углекислого газа от тканей в легкие, также они выполняют питательную и защитную функции и поддерживают кислотно-щелочное равновесие в крови. Эритроциты в крови Общее количество эритроцитов в крови человека огромно. Например, в крови человека с массой тела 60 кг общее число эритроцитов равняется 25 триллионам. Если такое количество эритроцитов сложить один на другой, то получится колонка более 60 км высотой! Однако, гораздо удобнее и практичнее определять не общее количество эритроцитов в организме человека, а содержание их в небольшом объеме крови например, в 1 кубическом миллиметре, мкл. Содержание эритроцитов в 1 куб. У здоровых людей нормальное общее содержание эритроцитов в одной объемной единице крови норма колеблется в довольно узких границах. Также добавим, что нормы содержания эритроцитов зависят от возраста человека, его пола, места проживания. Норма содержания эритроцитов в крови Определение количества эритроцитов крови проводится при помощи общего клинического анализа крови. В норме количество эритроцитов в крови у мужчин составляет от 4 до 5. Количество эритроцитов у ребенка зависит от возраста: В первый день жизни, у новорожденного ребенка — от 4. Высокое содержание эритроцитов в крови новорожденных детей объясняется тем, что во время внутриутробного развития организму ребенка нужно больше эритроцитов, чтобы обеспечить нормальное снабжение тканей кислородом в условиях относительно низкой концентрации кислорода в крови матери.
Вязкость крови: причины, последствия
| Густая кровь – причины и лечение, что делать? | Именно поэтому врачи рекомендуют задумываться о вязкости крови еще до того, как этот показатель выйдет за пределы нормы. |
| Что делать если у человека густая кровь. Причины густой крови | Здоровье человека | Именно поэтому врачи рекомендуют задумываться о вязкости крови еще до того, как этот показатель выйдет за пределы нормы. |
Что происходит с организмом, когда кровь густеет: Три главных симптома
Густая кровь обладает повышенной вязкостью – это становится причиной застоя крови в сосудах, повышает риск тромбообразования. Анализ вязкости крови помогает определить способность крови к образованию тромбов и может свидетельствовать о наличии атеросклероза. Если анализы показали, что вязкость крови увеличена, предпримите такие шаги. Вязкость плазмы связана с толщиной жидкой фазы крови. Вязкость плазмы сильно зависит от гидратации и белков плазмы (например, иммуноглобулина и фибриногена). лаборант Факторы, влияющие на вязкость крови, можно поделить на несколько групп. Здоровье - 31 мая 2023 - Новости Новосибирска -
Все о сгущении крови
В результате кровь сгущается, повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства, количество клеток на единицу объема относительно увеличивается. Вязкость крови зависит от соотношения плазмы и форменных элементов. Синдром повышенной вязкости крови не является заболеванием, но при наличии серьезных патологий может вызывать тяжелые и грозные осложнения. Результаты анализа вязкости крови выражаются в единицах скорости секунд; чем выше значение, тем более густая кровь.
Что происходит в организме, когда повышается вязкость крови?
| КАКАЯ вязкость КРОВИ, такая и ЖИЗНЬ | Существуют и факторы риска ишемической болезни сердца, от которых также зависит вязкость крови. |
| Вязкость крови: анализ, причины повышения, норма | Проблема густой крови в том, что она медленнее течет по кровеносной системе и задерживает транспортировку питательных веществ и кислорода к клеткам. |
| Гематокрит и реология крови | Анализ крови на вязкость: белки плазмы крови протромбин и фибриноген не имеют решающего значения. |
| Продукты, разжижающие кровь | Роскачество | На густоту крови могут влиять различные факторы, включая уровень гемоглобина, количество эритроцитов, вязкость плазмы, а также наличие или отсутствие воспалительных процессов или заболеваний. |
| Показатель густой крови в анализе крови: что значит и что делать? | На густоту крови могут влиять различные факторы, включая уровень гемоглобина, количество эритроцитов, вязкость плазмы, а также наличие или отсутствие воспалительных процессов или заболеваний. |
Факторы, влияющие на вязкость крови в организме.
Если анализы показали, что вязкость крови увеличена, предпримите такие шаги. Степень вязкости крови зависит от соотношения форменных элементов — лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и жидкой части крови — плазмы. Если ее густота сильно повышается, кровь перестает проникать в мелкие капилляры. Снижение вязкости крови ведет к ускоренному передвижению крови по сосудам.