Развивающаяся анемия у пожилых людей, симптомы которой на начальной стадии обычно не вызывают беспокойства, с течением времени проявляет себя более выражено.
Питание при анемии у пожилых женщин и мужчин: какие продукты рекомендуются к употреблению?
Симптомы анемии. Признаки недуга иногда кажутся неспецифичными и расплывчатыми. Симптомы анемии в пожилом возрасте. Какие внешние признаки (симптомы) проявления анемии у взрослых женщин и как лечится малокровие. Симптомы анемии у мужчин могут быть самые разные. И очень часто первые причины и признаки пролетают незамеченными, так как очень схожи у взрослых любого возраста с простой усталостью или банальным недомоганием. Причины и симптомы анемии в пожилом возрасте.
Лечение и питание при анемии у пожилых людей
Анемия пожилого возраста возникает по причине. Анемия в пожилом возрасте является фактором риска повышенной смертности, более тяжелого течения заболеваний, частых и длительных госпитализаций. Возраст – с возрастом у людей чаще развивается анемия.
Лечение и питание при анемии у пожилых людей
| Как повысить уровень гемоглобина — объяснили врачи из Новосибирска - 10 августа 2022 - НГС.ру | Признаки анемии появляются только тогда, когда уровень гемоглобина сильно снижается относительно индивидуального исходного показателя пациента. |
| Причина смерти — анемия. Как она угрожает нашему здоровью? | Аргументы и Факты | Терапевт Надежда Чернышова рассказала о симптомах низкого гемоглобина у людей пожилого возраста. |
Причины анемии у мужчин в пожилом возрасте
Железодефицитные анемии и анемии хронических заболеваний. Подход к лечению зависит от формы и степени тяжести железодефицитной анемии. Например, людям с начальной формой анемии — чаще всего это молодые женщины, беременные и дети — могут помочь препараты железа в таблетках, в форме сиропов или капель. Выбирать лекарство и назначать дозировку должен врач. Диетой анемия не лечится: даже из еды, богатой железом, его всасывается слишком мало для восстановления запасов. Помимо лечения основного заболевания таким пациентам, как правило, назначают внутривенные препараты железа. Это позволяет быстрее восполнить запасы. А еще введенное в кровь железо могут усваивать даже пациенты с воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Если препарат и дозу удалось подобрать правильно, симптомы анемии в среднем исчезают через 7—10 дней, а уровень гемоглобина приходит в норму через 6—8 недель.
Для умеренной формы анемии характерно недержание мочи, желтизна носогубного треугольника, извращенные вкусовые предпочтения желание грызть мел, клей, песок, глину. Пациенты жалуются, что слоятся ногти, волосы тусклые и ломкие, кожа сухая и шелушится. В уголках рта образуются заеды, воспаляется слизистая оболочка ротовой полости. Человек плохо переносит физические нагрузки. Часто болеет кишечными инфекциями, острыми респираторными заболеваниями гриппом, бронхитом, ангиной. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается учащенное сердцебиение, падение артериального давления, обморочное состояние. При острой потере крови пациенты испытывают головокружение, похолодание в конечностях, мелькание в глазах. Нарушение функций пищеварительной системы проявляется в виде тошноты, рвоты, запора или диареи, снижении аппетита, болей в нижней части живота. По мере прогрессирования малокровия на первый план выходят признаки основного заболевания. Диагностика Для подтверждения диагноза необходима консультация гематолога. С учетом причин анемии привлекают других специалистов — гастроэнтеролога, инфекциониста, кардиолога, пульмонолога, гинеколога, ревматолога, нефролога, дерматолога, хирурга. Основу диагностики составляет внешний осмотр и лабораторные исследования.
Дефицит железа может быть абсолютным, когда общее количество железа в организме снижается, или функциональным, когда общее количество железа в организме нормальное или повышенное, но достаточное количество железа не поступает из депо происходит неравномерное распределение железа. При абсолютном дефиците железа снижаются и общие запасы железа, и запасы функционального железа, тогда как при функциональном дефиците железа снижается лишь пул функционального железа. Оба состояния могут возникать независимо друг от друга или сосуществовать у отдельного пациента. Абсолютный дефицит железа при сердечной недостаточности может быть вызван снижением потребления железа из-за анорексии, кахексии, нарушенного всасывания железа в результате отека слизистой кишечника, а также индуцированным гепсидином подавлением активности переносчиков железа например, ферропортина. Другие причины абсолютного дефицита железа включают желудочно-кишечные кровотечения, связанные с использованием аспирина, антиагрегантов или антикоагулянтов или вызванные сопутствующими заболеваниями, такими как злокачественные новообразования ЖКТ или мочеполовой системы. Пролиферация эритробластов напрямую ингибируется повышенными уровнями гепсидина, что еще более ухудшает синтез гемоглобина рис. Принципы дифференциальной диагностики Ранними проявлениями ХСН в пожилом возрасте могут быть утомляемость, слабость, тяжесть в ногах, часто проявляющиеся во время повседневной физической нагрузки и не всегда ассоциирующиеся с выраженностью одышки и отечного синдрома. Пациенты могут жаловаться на головокружение, пресинкопальные и синкопальные состояния, раздражительность, нарушение сна. Как правило, эти симптомы малоспецифичны, поскольку могут присутствовать и при других заболеваниях, в частности при анемии. Клиническая картина анемического синдрома включает в себя 3 субъективных симптома: усталость, одышку и сердцебиение. При осмотре пациента с ХСН следует обращать внимание не только на эти симптомы, являющиеся неотъемлемой частью клинической картины сердечной недостаточности, но и помнить об анемическом синдроме и не игнорировать роль гемодилюции, особенно у лиц пожилого возраста. Затруднения в дифференциальной диагностике ХСН возникают, как правило, вследствие мультиморбидности. У пожилых больных с анемией также нередко приходится исключать или подтверждать наличие ХСН. Диагностическими критериями в этом случае является совокупность анамнестических данных в частности, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда , клинических симптомов и признаков смещение верхушечного толчка влево, повышенная ЧСС , данных объективных методов исследования. С учетом атипичности клинических проявлений и малосимптомности заболевания в пожилом возрасте большое значение приобретает контроль уровня натрийуретического пептида. При постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные комплекса лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. Анализ крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии со снижением концентрации гемоглобина и цветового показателя. В мазках крови преобладают небольшие по размеру гипохромные эритроциты, аннулоциты эритроциты в виде колец с отсутствием Hb в центре , отмечаются пойкилоцитоз и анизоцитоз. При анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов. Количество лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, но лейкоцитарная формула не меняется. Количество тромбоцитов обычно нормальное, с тенденцией к увеличению при кровотечении. Наблюдается снижение уровня сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности плазмы крови. На сегодняшний день эксперты рекомендуют проводить скрининг дефицита железа у всех пациентов, независимо от уровня гемоглобина, с впервые поставленным диагнозом ХСН класс рекомендаций I, уровень доказанности С , а также при наличии уже существующей ХСН с клиническими проявлениями. Лабораторные параметры обмена железа рекомендовано определять хотя бы однократно в год табл. Следует отметить, что ферритин не обладает диагностической ценностью, поскольку достаточно изменчив, является белком острой фазы, а его увеличение, которое наблюдается при ХСН и других воспалительных заболеваниях, не всегда отражает высокие уровни запаса железа, что следует принимать во внимание. К тому же показано, что именно низкий уровень сатурации трансферрина, а не ферритина ассоциируется с высоким риском летальности [30]. Насыщение трансферрина железом является биологическим маркером доставки железа клеткам. Трансферрин — это специфический транспортный белок плазмы крови, который обеспечивает доставку железа к клеткам через рецепторы трансферрина. Поскольку концентрация трансферрина зависит от многих факторов, в практике его в изолированном виде не используют для определения дефицита железа в организме.
Но эти запасы витаминов не бесконечны, и в определенный момент наступает выраженный дефицит В12. При этом страдает функция кроветворения, особенно в отношении эритроцитарного ростка и образования красных клеток крови зрелых эритроцитов. В условиях дефицита витаминов группы В, особенно цианокобаламина, эритроциты становятся увеличенными в объёме, но при этом дефектными, с функциями переноса кислорода в ткани они справляются плохо. Так развивается пернициозная анемия, грозящая серьезными осложнениями, вплоть до гибели пожилого пациента, если ее вовремя не распознают.
Анемия у людей пожилого возраста
Особенно часто дефицит витамина В12 из-за поражения гельминтами бывает у детей. В12-дефицитная анемия бывает не только приобретённой, но и врождённой. В таком случае она развивается уже в детстве — из-за генетических дефектов, которые приводят к нарушению транспорта витамина В12. Но гораздо чаще В12-дефицитную анемию выявляют у пожилых. Так, дефицит витамина В12 находят у каждого 50-го человека старше 60 лет и у каждого 15-го — старше 70 лет. А в некоторых странах пожилым людям даже назначают анализ крови на витамин В12 в порядке диспансеризации. Основные симптомы В12-дефицитной анемии — это постепенно нарастающая слабость, апатия, непереносимость физических нагрузок, сердцебиение, боли в сердце, диспепсические расстройства, мигрирующие боли, онемение конечностей и постепенная утрата чувствительности пальцев рук. Апластическая анемия Апластическая анемия — это заболевание, поражающее клетки костного мозга, из которых развиваются зрелые кровяные клетки. В результате снижается количество всех трёх типов клеток крови: эритроцитов красных кровяных телец , лейкоцитов белых кровяных телец и тромбоцитов. Как правило, апластическая анемия развивается из-за аутоиммунной агрессии организма, когда иммунная система подавляет стволовые клетки костного мозга. Другие факторы, которые могут повлиять на возникновение апластической анемии: вирусные инфекции парвовирус, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус ; воздействие радиации; химиотерапия и другие препараты например, хлорамфеникол ; беременность; Апластическая анемия проявляется утомляемостью, слабостью и бледностью, повышается кровоточивость, появляются небольшие кровоподтёки.
Гемолитическая анемия Красные кровяные клетки — эритроциты — в норме живут около 120 дней, а затем распадаются и удаляются из кровотока. Но иногда распад эритроцитов — гемолиз — происходит раньше положенного срока. Если костный мозг не успевает вырабатывать новые эритроциты в нужном количестве, чтобы заменить ими преждевременно распавшиеся, развивается гемолитическая анемия. Эритроциты распадаются раньше времени по разным причинам. Основные внешние — не связанные с дефектом эритроцита — причины гемолиза: приём некоторых лекарств например, хинина, хинидина, пенициллинов, метилдопы, тиклопидина, клопидогрела ; нарушения в работе иммунитета; инфекции; травмы; ретикулоэндотелиальная гиперактивность гиперспленический синдром — одновременное увеличение селезёнки и количества клеточных элементов в костном мозге и уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови; воздействие токсинов например, свинца, меди. Основные внутренние причины гемолиза: нарушения клеточного метаболизма, патологии структуры гемоглобина. Так, если нарушается строение гемоглобина и вместо гемоглобина нормальной формы гемоглобин А эритроциты содержат гемоглобин патологической формы гемоглобин S , говорят о серповидноклеточной анемии. Серповидноклеточная анемия — разновидность гемолитической анемии. Своё название она получила из-за особой формы эритроцитов у пациентов. Если в эритроцитах много патологического гемоглобина S, они могут деформироваться: приобретать форму серпа или полумесяца вместо дисковидной двояковогнутой формы, как бывает в норме.
При этом не все эритроциты у людей с серповидноклеточной анемией имеют серповидную форму. Эритроциты серповидной формы утрачивают эластичность, поэтому они с трудом проходят через капилляры, препятствуют току крови и снижают объём доставляемого кислорода в ткани. Из-за блокирования кровообращения могут возникать боли. Встречается и аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная образованием аутоантител к эритроцитам. Аутоантитела — это вещества, которые вырабатывает иммунная система, чтобы защитить организм от эритроцитов, ошибочно принятых за патогены. Из-за агрессии иммунной системы эритроциты преждевременно разрушаются. Осложнения анемии Если своевременно не начать лечить железодефицитную анемию, могут развиться одышка, рассеянность, учащённое сердцебиение тахикардия. Ещё одно неприятное следствие железодефицитной анемии — синдром беспокойных ног.
При тяжёлой анемии развивается гипоксия тканей или гиповолемия, в этом случае возрастает вероятность наступления сердечно-сосудистой недостаточности или шока. Симптомы, определяющие происхождение анемии Симптомы анемии, развивающейся вследствие острой или хронической кровопотери: мелена кал чёрного цвета, свидетельствующий о внутреннем кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта , носовое кровотечение, обильные менструальные выделения, кровотечение из геморроидальных узлов.
Пожелтение кожных покровов и склер, моча тёмного цвета при отсутствии заболеваний печени указывают на разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина гемолиз. Стремительная потеря веса без объективных причин может являться следствием онкологического процесса в организме. Интенсивная боль в грудной клетке или костях может указывать на серповидно-клеточную анемию наследственное заболевание крови, в основе которого нарушение структуры белка гемоглобина , а ощущение жжения, покалывания, ползания мурашек по всей поверхности кистей — на B12-дефицитную анемию [4]. Серповидно-клеточная анемия Патогенез анемии У каждой разновидности анемии имеется своя причина, но их патогенез очень схож, поэтому рассмотрим механизм развития часто встречающихся анемий. Патогенез железодефицитной анемии складывается из двух механизмов: Встречается при всех анемиях: гипоксические изменения нарушение функции тканевого дыхания в тканях и органах, возникающие в результате снижения количества гемоглобина в организме. Клинические проявления гипоксических изменений представлены общей слабостью, сонливостью, снижением умственной работоспособности и физической выносливости, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Присущ исключительно железодефицитной анемии: замедление активности ферментов, содержащих железо, участвующих в тканевом дыхании клеток. Основой формирования железодефицитной анемии является дефицит железа в организме. Железо является каркасом для образования молекул гемоглобина, а именно его железосодержащей части — гема. Эритроцит, гемоглобин и гем Дефицит железа, как и другие анемии в организме, проходит три стадии: Прелатентная — скрытая форма, так как эта стадия не имеет клинических проявлений.
Латентная — нарушается тканевое дыхание и ферментативная активность. Анемия — снижение общего количества гемоглобина или гематокрита, уменьшение количества эритроцитов [1]. Патогенез В12-дефицитной анемии Сущность В12 дефицитной анемии заключается в нарушении процесса созревания красных кровяных клеток вследствие дефицита витамина В12 или В9 фолиевой кислоты. При дефиците витамина В12 прежде всего страдают: костный мозг, головной мозг и эпителий желудочно-кишечного тракта. В красном ростке кроветворения появляется мегалобластный тип кроветворения: возникает дефект синтеза ДНК, в результате чего формируются очень крупные клетки — мегалобласты, а из них мегалоциты; нарушается синхронность созревания ядра и цитоплазмы эритроцитов; красные кроветворные клетки гибнут рано. В это же время снижается гранулоцитопоэз образование гранулоцитов, которые представляют собой самую многочисленную группу лейкоцитов и тромбоцитопоэз образование тромбоцитов. Типы кроветворения При недостатке витамина В12 нарушается обмен жирных кислот и накапливаются нейротоксичные метилмалоновая и пропионовая кислоты.
Анемия развивается из-за мутаций обоих аллелей бета-глобина, когда гемоглобин А начинает вытесняться гемоглобином F. Обычно малая талассемия имеет легкое течение и лечение не требуется. Анемия Даймонда-Блекфена Согласно Википедии, анемия Даймонда-Блекфена представляет собой наследственную форму красноклеточной аплазии с точно не выявленным типом наследования. Предполагают, что заболевание имеет аутосомно-доминантный тип наследования, который встречается у одной четвертой всех больных. У таких больных обычно проявляются проявления анемии в течение первого года жизни, слабость, бледность, повышенная утомляемость, снижение количества эритроцитов в плазме крови. Диагноз ставят по общему анализу крови, показателям уровня эритропоэтинов, микроскопии и биопсии костного мозга. Лечению болезнь поддается плохо, назначают ГКС, гемотрансфузии. Гемоглобинемия Повышение концентрации свободного гемоглобина в плазме крови называют гемоглобинемией. Заболевание возникает вследствие приобретенных и врожденных заболеваний эритроцитов, при повышенном их разрушении. Симптом может проявиться после неправильно проведенного переливания крови, из-за воздействия паразитарных и инфекционных факторов сепсиса, вирусной инфекции, малярии , после сильного переохлаждения, отравления ядами, бензином, уксусной кислотой, грибами. Проявляется внешне это гиперемией кожных покровов и слизистой, повышением концентрации гемоглобина и билирубина в крови. Причины анемии Каковы причины малокровия? Существуют настолько разные причины заболевания, что выявить некоторые из них можно только после проведения лабораторных исследований. Часто бывает, что показатели гемоглобина в норме, а железо низкое. Недуг может наблюдаться при недостатке витаминов группы В, фолиевой к-ты. Малокровие у человека возникает вследствие различных травм и обильных внутренних или внешних кровотечений. От чего бывает анемия, самые распространенные причины анемии у женщин Такой диагнозе женщине могут поставить, если уровень гемоглобина в крови падает ниже 120 г на литр. В целом у женщин, из-за некоторых физиологических особенностей выше склонность к данному недугу. Ежемесячные кровопотери во время менструации, когда в течение недели женщина может потерять до 100 мл крови, беременность, лактация и снижение концентрации ферритина — самые распространенные причины анемии. Часто заболевание развивается из-за психосоматики, когда у женщины депрессивное состояние, она плохо питается, редко выходят на свежий воздух, не занимается спортом или во время климакса, когда происходят глобальные изменения в физиологии женщины. Причины анемии у мужчин У мужской половины данный диагноз ставится, если уровень гемоглобина снизился менее 130 г на л. По статистике заболевание возникает реже. Чаще всего из-за каких-то хронических заболеваний, нарушений работы органов и их систем язвенная болезнь , геморрой , эрозии в кишечнике, доброкачественные и злокачественные новообразования, паразиты , апластическая анемия. Существуют и генетические причины анемия Фанкони заболевания, которые не связаны с полом. Симптомы анемии Малокровие проявляется по-разному, в зависимости от конкретного вида заболевания. Известно, что при малокровии у человека уменьшается количество эритроцитов, изменяется их строение, содержание железа в крови, падает гемоглобин. Ткани человека испытывают недостаток кислорода и это оказывает влияние на общее состояние и внешний вид человека. Общие признаки анемии, следующие: значительно сниженная работоспособность, общая слабость; раздражительность, повышенная утомляемость, сильная сонливость; шум в ушах и головные боли, «мушки» перед глазами, головокружения; непреодолимое желание полакомится мелом или известью; постоянная одышка; тонкие и ломкие волосы, ногти, сухая, неэластичная кожа; стенокардия, низкое артериальное давление; шум в ушах и частые обмороки; изменение цвета стула, желтуха, бледность; ломота в теле и суставах, мышечная слабость. Также существуют специфические симптомы малокровия, характерные для той или ной разновидности: Железодефицитная анемия. Для данного диагноза характерная парорексия, у пациента появляется сильное желание жевать мел, землю, бумаги и прочие несъедобные материалы. Можно также выделить койлонихию, трещинки в уголках рта, заеды , воспаленный язык.
Пациент может есть мел, нередко возникают трещины в уголках губ или на языке. У пожилых людей развивается преимущественно железодефицитная анемия, связанная с недостаточным количеством эритроцитов и снижением гемоглобина. Заболевание особенно опасно при длительном течении. Оно может вызывать опасные изменения в организме. В таком состоянии может появляться потеря сознания. Этиологические факторы Причины появления анемичного синдрома могут быть различными. В отличие от молодых женщин, у которых состояние часто связано с потерей крови во время менструации, у пожилых болезнь чаще прогрессирует вследствие различных хронических нарушений. Дефицит железа появляется из-за неправильного питания, нехватки витамина В12 или фолиевой кислоты. Также снижение гемоглобина провоцируют хронические заболевания, сопровождающиеся кровопотерей, патологиями почек, применением определенных медикаментов, онкологическими процессами. Анемичный синдром также может быть следствием острых инфекций, воспалительных процессов, сахарного диабета, операций или травм. Нехватка витамина В12 является одной из самых главных причин анемии.
Гемоглобин у пожилых людей: рекомендации, которые помогут сохранить его в норме
К примеру, при анемии хронических заболеваний размер эритроцитов остаётся в норме, а значит, это нормоцитарная анемия. Не только размер, но и цвет эритроцитов при анемии иногда изменяется. В норме эритроциты красного цвета, поэтому их также называют красными кровяными клетками. Если цвет эритроцитов при анемии находится в пределах нормы цветовой показатель от 0,86 до 1,06 , такую анемию называют нормохромной. Это происходит, например, при апластической анемии. Если эритроциты бледнеют цветовой показатель менее 0,8 , говорят о гипохромной анемии.
Так, железодефицитная анемия — гипохромная. Иногда, наоборот, эритроциты становятся ярче обычного цветовой показатель выше 1,05. В этом случае речь идёт о гиперхромной анемии. В12-дефицитная анемия — пример гиперхромной анемии. Виды анемий по причине развития В зависимости от причин, обусловивших появление анемии, и механизмов её развития выделяют несколько видов анемий.
Рассмотрим их подробнее. Железодефицитная анемия Железодефицитная анемия — это состояние, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо белках, выступающих в роли «хранилища» железа в тканях. А нехватка железа, в свою очередь, приводит к нарушению образования гемоглобина и эритроцитов. Причины нехватки железа: Кровопотери: обильные менструации, донорство крови, программный гемодиализ, кровотечения при травмах, поражениях желудочно-кишечного тракта могут приводить к снижению уровня железа и анемии. Железодефицитную анемию, которая развилась после кровопотери, называют постгеморрагической.
Острая постгеморрагическая анемия возникает после обильных, остро возникающих кровотечений. Хроническая — после длительных необильных кровотечений. Несбалансированный рацион. Лучше всего усваивается гемовое железо, которое содержится в продуктах животного происхождения. Негемовое — железо из растительной пищи и зерновых продуктов — усваивается значительно хуже.
Однако именно продукты, содержащие негемовое железо, составляют основу рациона большинства людей. А людям, придерживающимся вегетарианской или веганской диеты, ещё более важно включать в свой рацион источники железа. Нарушение всасывания железа. При воспалительных заболеваниях кишечника, а также после резекции части желудка или кишечника усвоение железа может нарушаться. В результате даже при полноценном питании возникает железодефицит.
Периоды повышенной потребности в железе. Во время беременности объём крови женщины увеличивается. Растущему плоду для развития тоже необходимо железо.
Внешним признаком дефицита железа в крови является бледность кожных покровов. В зимнее время многие связывают это с недостатком ультрафиолета. Но в данном случае больше всего подходит выражение «в лице ни кровинки». При сборе анамнеза врач выявляет дополнительные симптомы: быстрая утомляемость;.
Симптомы анемии у пожилых людей Пожилые люди, как правило, ведут менее активный образ жизни и могут адаптироваться к уменьшенному уровню гемоглобина в крови, в связи с чем, признаки анемии могут быть менее заметны на фоне общего снижения здоровья и наличия хронических заболеваний. Симптомы, которые могут указывать на анемию у старших людей, включают: - Бледность кожных покровов и слизистых, - Одышку при незначительных физических нагрузках, - Ускоренное сердцебиение, - Постоянное чувство усталости и слабости, - Чувство холода, - Появление трещин в уголках рта, - Проблемы с концентрацией внимания и памятью, - Снижение массы тела, - Видение темных точек перед глазами, - Повышенную подверженность инфекциям. Несмотря на кажущуюся невинность легких форм анемии, они могут оказывать существенное влияние на качество жизни пожилых людей. Анемия в этом возрасте несет риски развития различных осложнений, в том числе нарушений когнитивных функций, ухудшения функционирования сердечно-сосудистой и иммунной систем, а также повышает вероятность получения травм и переломов. Методы диагностики Основным методом диагностики анемии служит общий анализ крови, который включает измерение уровня гемоглобина. Помимо гемоглобина, в общем анализе крови оцениваются и другие важные параметры, такие как количество эритроцитов и гематокрит, что дает дополнительную информацию о состоянии крови.
В числе прочих диагностических показателей: - Средний объем эритроцита, - Среднее содержание гемоглобина в эритроците, - Средняя концентрация гемоглобина в эритроците. При выявлении признаков анемии назначаются дополнительные анализы для определения её типа и причины. В этом помогают биохимический анализ крови, измерение уровней ферритина и трансферрина, которые участвуют в метаболизме железа, определение уровня сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки, а также анализы на витамин В12 и фолиевую кислоту. Для оценки эффективности лечения анемии важно следить за уровнем ретикулоцитов, которые являются маркером обновления эритроцитов. Если существует подозрение на внутренние кровотечения, проводят тест на скрытую кровь в кале. Для исследования состояния желудочно-кишечного тракта и почек могут быть назначены ультразвуковые или эндоскопические методы диагностики.
Лечение анемии в пожилом возрасте Анемия представляет собой медицинское состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина в крови, что ведет к уменьшению способности крови переносить кислород к тканям и органам. Это состояние особенно опасно для пожилых людей, поскольку может значительно снизить качество их жизни, способствовать развитию или усугублению хронических заболеваний, повысить риск когнитивных нарушений, сердечно-сосудистых проблем, частых травм и даже смерти.
Патогенез [ править править код ] Различают три основных механизма развития анемии: Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа , витамина B12 , фолиевой кислоты , во время заболеваний красного костного мозга. Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений травмы, операции. При хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови. Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней.
Чем опасна анемия в пожилом возрасте
Анемия в пожилом возрасте является фактором риска повышенной смертности, более тяжелого течения заболеваний, частых и длительных госпитализаций. Анемия у мужчин — это уменьшение количества гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови, – переносящего кислород) в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов. Развивающаяся анемия у пожилых людей, симптомы которой на начальной стадии обычно не вызывают беспокойства, с течением времени проявляет себя более выражено. Симптомы анемии у мужчин бывают самыми разными и нередко им не придают значения, т.к. эти признаки сильно напоминают простую усталость или недомогание. Развитие анемии в пожилом возрасте сопряжено с нарушением когнитивных функций — снижением интеллекта, памяти, концентрации внимания.