Бактерии лепры или проказы оказалось можно использовать для восстановления органов. Mycobacterium leprae — возбудителя лепры, или проказы, как называли ее современники.
У шотландских белок зафиксировали эпидемию проказы
Возбудитель проказы был открыт в конце XIX века (1874г.) норвежским ученным ом. Возбудитель проказы – микобактерия лепра (mycobacterium leprae) или так называемая палочка Хансена был открыт норвежским врачом Хансеном в 1873 году и стал первым из. Возбудитель лепры и бактерии CAN b из тканей больных лепрой имели морфологию, общую для нокардиоформ, одинаковые тинкториальные свойства, характерные миколаты. Возбудитель лепры открыли в 1873 году, еще до туберкулеза.
Пришла через века. Что такое проказа и так ли легко ей заразиться?
Во-первых, возбудитель лепры, как и другие патогены, вырабатывает лекарственную устойчивость, патогены могут мутировать, и сегодняшняя комбитерапия их не остановит. Лепра (проказа) – хроническое инфекционное заболевание, поражающее кожу и периферические нервы. Возбудитель проказы был открыт в конце XIX века (1874г.) норвежским ученным ом. Лепра, она же проказа, известна человечеству давно — по крайней мере с XI века есть точные свидетельства о заражении этим заболеванием. Возбудитель лепры был открыт в 1874 году. Возбудитель лепры открыли в 1873 году, еще до туберкулеза.
Возбудители проказы оказались способны регенерировать клетки печени
Результаты исследования, проведенного Сингапурским институтом генома в сотрудничестве с несколькими десятками китайских научных центров, объясняют, почему проказой заражается лишь незначительное число контактирующих с возбудителем этого заболевания людей. Возбудитель лепры micobacterium leprae, иллюстрация с сайта nih. Несмотря на то, что в течение последних десятилетий заболеваемость лепрой в Китае снизилась в десятки раз, в стране по-прежнему ежегодно фиксируется около 2 тысяч новых случаев этой инфекции. Организаторы исследования провели широкомасштабное генетическое исследование образцов тканей 3254 больных лепрой жителей Китая, а также 5995 здоровых людей из контрольной группы.
Нередко вследствие разрушения хрящей спинка носа западает. Присоединяются симптомы со стороны периферической нервной системы. На последней стадии болезни проказа крайне обезображивает человека. Больной теряет зрение. Обширные инфильтраты и узлы изъязвляются, приводят к некрозу и даже к гангрене с последующей мутиляцией пальцев кистей и стоп. Нервная форма Нервная форма проказы простая нервная или пятнисто-анестетическая, или промежуточная и туберкулоидная характеризуется более доброкачественным течением. Нередко процесс начинается с появления где-либо на коже туловища или конечностях единичного эритематозного или депигментированного пятна, резко отграниченного от нормальной кожи.
Пятно постепенно увеличивается по периферии, бледнеет в центре и сопровождается все более усиливающейся анестезией. Процесс может в течение ряда лет выражаться в появлении одного или двух-трех постепенно увеличивающихся пятен. В развитых формах нервной проказы в процесс вовлекаются периферические нервные стволы. Чаще и раньше других поражаются локтевой, лучевой и ушной нервы. В последней стадии нервная форма проказы сопровождается появлением обширных пятен, анестезиями, нарушением потоотделения, амиотрофиями, трофическими язвами на подошвах ног, маскообразным выражением или перекошенностью лица вследствие паралича лицевых нервов. Диагностика В развитых формах проказы диагноз не представляет затруднений. Своеобразная краснобурая окраска кожи лица и конечностей, выпадение бровей, ресниц и бороды, бугры и инфильтраты или обширные анестезии по всему кожному покрову, длительность заболевания и стойкость появившихся высыпаний сразу заставляют подумать о проказе. Зато значительные трудности встречаются при ранней диагностике проказы. В начальных стадиях проказу чаще всего смешивают с сифилисом, эритемами, витилиго, дерматомикозами, иногда с сирингомиэлией, болезнью Реклингаузена, спонтанным келоидом и некоторыми редкими кожными болезнями. При проказе, в отличие от кожных высыпаний, наблюдаемых при сифилисе, эритемах и других кожных заболеваниях, лепрозные поражения держатся постоянно, постепенно увеличиваются, плотнеют и из розовых, розовато-красных принимают коричневато-бурую окраску.
При простой нервной форме проказы пятнисто-анестетической, или промежуточной и туберкулоидной в лепрозных элементах всегда отмечается понижение чувствительности, чего ни при одном из перечисленных выше заболеваний не наблюдается. Исключение составляет сирингомиэлия, но при ней анестезия наблюдается в виде «фуфайки» на туловище и «перчаток» на руках и никогда не бывает высыпаний пятен на коже.
Подробно результаты исследований описаны в Journal of Medical Microbiology. Следы проказы находили на останках средневековых скелетов из региона Восточной Англии и раньше, кроме того, известно, что с XI века здесь появлялось особенно много лепрозориев. Возможно, что лепра пришла на Британские острова вместе с волнами англо-саксонской миграции в V—VI веках, и заразу принесли как раз те племена, которые осели в Восточной Англии. Однако у авторов работы есть более интересная версия. Они считают, что всему виной могли быть больные белки с континента и скандинавы, которые этими белками торговали — точнее, не самими белками, а их шкурками. Белки действительно могут болеть лепрой, и недуг проявляется у них почти так же, как у людей: можно заметить повреждения на морде, ушах и лапках. В начале года мы писали о красных белках с острова Браунси в проливе Ла-Манш, в которых нашли возбудителя проказы.
В свою очередь, Восточная Англия плотнее всего общалась со скандинавскими странами: королевства Восточная Англия и Нортумбрия первыми принимали удары викингов, а в IX—XI веках оба королевства и еще некоторые английские территории и вовсе находились под датским игом. Впрочем, общение со скандинавами не всегда было столь воинственным: Восточная Англия была важным пунктом торговых маршрутов через Северное море, а ее порты Кинг Линн и Ярмут — важными точками импорта меха.
Лепроматозная проказа: На коже появляется множество мелких и крупных бугорков разных размеров и формы. Наблюдается больше участков онемения, чем при туберкулоидной проказе. Некоторые группы мышц могут ослабевать. Поражается большая часть поверхности кожи и многие части тела, включая почки, нос и яички. У заболевших мужчин может увеличиться грудь. Люди могут потерять ресницы и брови. Пограничная проказа: Определяется характеристиками как туберкулоидной, так и лепроматозной проказы.
Без лечения пограничная проказа может стать менее тяжелой, напоминая туберкулоидную форму, или становится более тяжелой и больше похожей на лепроматозную форму. Самые тяжелые симптомы возникают из-за инфицирования периферических нервных окончаний, вызывающие нарушение чувства осязания и соответствующей способности чувствовать боль и температуру. Люди с повреждениями периферических нервных окончаний могут неосознанно обжечься, порезаться или нанести себе вред. Повторные повреждения могут в итоге привести к утрате пальцев рук и ног. Кроме этого, повреждение периферических нервных окончаний может привести к слабости мышц, а впоследствии — к уродству. Например, ослабленные пальцы могут закручиваться внутрь как лапа. Мышцы становятся слишком вялыми, чтобы сгибать стопы. Такое состояние называется отвислой стопой. Инфицированные нервные окончания могут увеличиваться, поэтому они прощупываются врачом во время медицинского осмотра.
Кожные инфекции могут приводить к отекам и появлению бугорков, что может особенно обезображивать лицо. Поражения других участков тела: Стопы: Развиваются болезненные открытые язвы на стопах, что делает ходьбу болезненной. Нос: Повреждение носовых ходов приводит к хронической заложенности носа и кровотечениям. Если не лечить, может произойти полное разрушение носа. Глаза: Повреждение глаз приводит к глаукоме или слепоте. Половая функция: Мужчины, больные лепроматозной проказой, могут страдать от эректильной дисфункции импотенции и становиться бесплодными. Инфекция может уменьшить количество тестостерона и сперматозоидов, вырабатываемых яичками. Почки: Может проявляться нарушение функции почек. В тяжелых случаях развивается почечная недостаточность.
Во время течения нелеченой или даже леченой болезни иммунная система дает воспалительные реакции. Такая реакция может привести к жару и воспалительному процессу кожи, периферических нервных окончаний и реже, лимфатических узлов, суставов, яичек, почек, печени и глаз. Реакции могут также способствовать повреждению нервов. Кожа вокруг бугорков может опухать, становиться красной и болезненной. Бугорки могут превращаться в открытые язвы. Может наблюдаться жар, опухание лимфатических узлов и боли в суставах. Диагностика Проказу можно заподозрить по симптомам, таким, как характерная сыпь, которая не разрешается, увеличенные нервные окончания, потеря чувства осязания и деформации, вызванные ослаблением мышц. Но в России врачи могут не заподозрить проказу, поскольку это редкое заболевание, и они могут быть не знакомы с его симптомами.
Лепра (проказа)
Также у белок был обнаружен другой возбудитель проказы — Mycobacterium lepromatosis, который также заражал людей в Карибском бассейне и Мексике. Новости Архив новостей История Лепра у одного из супругов считалась законным поводом для развода, при появлении первых же признаков проказы человека отпевали в церкви. Ученые обнаружили, что бактерии Mycobacterium leprae, являющиеся возбудителями проказы, способны перепрограммировать клетки печени, вызывая регенерацию этого органа. Астраханская область — регион эндемичный по лепре, поэтому именно здесь в конце XIX века был организован приют для прокажённых, а в 1947 году основан НИИ по изучению лепры. Лепра – хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия Гансена (Mycobacterium leprae). Мультибациллярная форма лепры характеризуется более чем пятью точками поражения, выявлением бактерии-возбудителя в мазке или обоими этими признаками сразу.
Ленивая проказа
Поэтому о ликвидации института не может быть и речи, настаивает Виктор Дуйко. Мы уже побеждали туберкулёз, малярию и сифилис… — сетует собеседник ForPost. И дислоцируется у нас в России она в Нижнем Поволжье. Это было, есть и будет испокон веков. И ежегодно здесь регистрируются новые случае заболевания». С учётом закрытия астраханского НИИ с лепрозорием сейчас в России осталось всего три учреждения такого типа: в Московской области, Ставропольском и Краснодарском краях.
И ни одного научно-исследовательского института… Для сравнения: в советское время существовало 15 лепрозориев. Именно широкий охват и исследовательская работа, которая велась в НИИ, позволили преодолеть распространение болезни в СССР и снизить выявляемость, которая ещё в 30-х годах XX века была высокой. Но одно дело показывать картинки, а другое дело наяву, на больных. Поэтому целесообразно иметь институт при лепрозории, и именно здесь, в Астрахани, а не под Москвой», — подчеркнул врач. По состоянию на 2020 год на учёте в России состояло более 200 больных лепрой.
За последние пять лет только в этом регионе выявили 15 новых случаев заболевания. Сэкономили для ковида В середине прошлого века лепрозорий при НИИ по изучению лепры насчитывал 300 коек. Здесь занимались не только наблюдением за больными, но также изучали и разрабатывали новые методы профилактики, тестирования, велась работа по изобретению вакцины — сделать это до сих пор не удалось никому в мире. Но шли годы, и под массированной атакой врачей болезнь отступила. К 2021 году под наблюдением в Астрахани остались около 80 пациентов, большинство амбулаторно.
Для нашей страны это небольшие деньги. Решили сэкономить? На чём?
Так выглядит Mycobacterium leprae При этом важно помнить, что лепра, хоть и относится к инфекционным заболеваниям, не считается острозаразной.
Ученые выяснили, что однократный контакт с больным, даже при рукопожатии, крайне редко становится причиной заражения. Также не передается проказа половым путем и даже от больной матери ребенку в утробе. Борьба с лепрой: почему мы в относительной безопасности? Проказа никуда не делась и микобактерия лепры по-прежнему живет рядом с нами.
Прививок от проказы не существует и полностью излечить таких больных современная медицина может только на начальной стадии болезни. Так почему сейчас нет эпидемий «ленивой смерти», как столетия назад? Может бактерия со временем мутировала и ослабла? Доктор Герхард Хансен 1841-1912 Микробиологи установили, что с лепрой никаких глобальных изменений не произошло и микобактерия за столетия полностью сохранила свой геном.
А вот человечество изменилось. Население Европы стало гораздо более устойчивым к болезни Хансена, а кроме этого появились и вовсе не восприимчивые к инфекции люди. Сказалось тысячелетнее опасное соседство, которое помогло адаптироваться, а также пожизненная изоляция больных, не оставлявших потомства. До того как Хансен открыл возбудителя лепры, многие ученые считали, что болезнь передается по наследству.
Первооткрыватель M. Лепрозорий начала 20 века К мнению врача прислушались и в Норвегии, первой из европейских стран, больным лепрой запретили свободное передвижение. Они должны были или находиться в изоляции дома или дать согласие на помещение в лепрозорий. Всего через несколько лет уровень заболеваемости проказой серьезно снизился.
После этого опыт Норвегии переняли несколько других стран Европы. Но лечить проказу научились только в 1940 году, когда учеными был получен промин — единственны бактерицидный препарат, способный воздействовать на микобактерию лепры. К сожалению, успех был непродолжительным — уже к 1960-м годам медики выяснили, что бактерия M. Современный лепрозорий в Мьянме Чтобы не повторилась ситуация с промином, врачи начали смешивать три препарата от проказы между собой в разных сочетаниях и пропорциях, чтобы не дать инфекции дать устойчивых к препаратам штаммов.
Учет лепроминовой пробы проводится через 48 часов. В случае заболевания на кожном покрове появляется участок гиперемии в виде пятна или папула реакция Фернандеса. Через 2 — 4 недели при заболевании на месте введения лепромина появляется узел. В последующем узел нередко подвергается некрозу и рубцеванию реакция Мицуды. Положительная лепроминовая проба регистрируется при туберкулоидной лепре и указывает на благоприятный прогноз заболевания. При лепроматозном типе лепры организм утрачивает иммунологическую реактивность и лепроминовая проба становится отрицательной. Прогноз в данном случае неблагоприятный. Лепроминовая проба. Реакция через 48 часов фото слева , реакция через 3 — 4 недели фото справа.
Проба с никотиновой кислотой В случае появления на кожных покровах пятен информативной в отношении лепры является проба с никотиновой кислотой — безвредная, простая, но не всегда эффективная методика. При лепре высыпания отекают и краснеют уже через 2 — 3 мин. Серологическая диагностика Серологические методы применяются редко из-за невысокого уровня противолепрозных антител при заболевании. Применяют реакцию иммунофлюоресценции с люминесцирующими сыворотками. Разработана методика иммуноферментного анализа, основанная на выявления антител к антигену ФГЛ-1 фенольному гликолипиду. На фото больные проказой. Множественные лепромы на лице. Молекулярно-генетические методы Перспективной в отношении диагностики проказы является ПЦР-диагностика. Методика позволяет выявить ДНК возбудителя даже при малом содержании микобактерий в исследуемом материале.
Поражение конечностей при проказе. На фото рентгенограмма стопы больного лепрой. Отмечается остеолизис рассасывание фаланг пальцев, атрофия костей и деформации суставов с патологическими подвывихами. Биопроба Биопрба при проказе ставится на мышах наиболее чувствительна японская танцующая мышь и броненосцах. У мышей на месте введения лепрозного гомогената образуется инфильтрат, внутри которого располагаются микобактерии лепры. У броненосцев развиваются множественные лепромы.
Синдром поражения костно-мышечной системы Проявляется значительными костно-суставными деформациями и функциональными нарушениями. Количественные и качественные характеристики этих изменений напрямую зависят как от специфических нарушений целостности костей, так и от поражения периферической нервной системы, сопровождаемого нейротрофическими инвалидизирующими осложнениями лепрозного процесса амиотрофии, контрактуры, мутиляции, трофические язвы.
При всех типах лепры характерны поражения костей дистальных отделов верхних и нижних конечностей, с развитием осложнений по типу патологического перелома или вывиха. Изменения в стопах более тяжёлые и разнообразные: разрушение концевых и основных фаланг, надломы, вывихи и укорочения пальцев, резорбция костного вещества, приводящая к отторжению фаланг и целых пальцев, развитие специфического остеомиелита. Поражения кистей проявляются диффузным остеопорозом, остеолизисом, концентрической атрофией, очаговыми полуциркулярными дефектами кости, истончением коркового слоя и клювовидным заострением фаланговых костей. Фото из личного архива Фото из личного архива Поражение носовой полости Носовая полость при лепре поражается чрезвычайно часто и раньше, чем какой-либо другой отрезок верхних дыхательных путей, а в ряде случаев раньше, чем кожные покровы и периферические нервы. Некоторые больные задолго до появления первых явных проявлений лепры испытывают сухость и скопление корок в носу, затруднённое носовое дыхание, страдали носовыми кровотечениями, наблюдавшимися особенно часто при попытках удалить из носа образовавшиеся корки. Эти изменения должны расцениваться как начальные признаки лепры. Обоняние у больных лепрой страдает редко. Специфические реакции при лепры У каждого 4-го пациента с лепрой возникают реактивные эпизоды во время лечения хотя реакции могут возникать до начала лечения или после его завершения.
Реакции не связаны с лекарствами, используемыми для лечения заболевания, но у людей, получающих клофазимин, эпизоды, как правило, случаются немного реже. Реакции 1-го типа, также называемые реверсивными реакциями, типичны при туберкулоидной лепры и её пограничных типах и проявляются в виде отёка и эритемы ранее существовавших очагов. В некоторых случаях также может возникнуть неврит и, реже, новые поражения или лихорадка. Реакция представляет собой реакцию гиперчувствительности замедленного типа, которая возникает, когда пограничная лепра смещается в сторону пограничной лепроматозной лепры в результате лечения. Реакции 2-го типа или узловатая проказная эритема чаще всего наблюдаются у пациентов с лепроматозным типом. У пациентов обычно наблюдаются болезнённые эритематозные узелки, часто распределенные между существующими очагами поражения, и лихорадка от умеренной до высокой. Может присутствовать воспаление других тканей, включая периферический неврит, орхит, лимфаденит, иридоциклит, нефрит, периостит и артралгии. Феномен Лусио, редкая реакция, характеризующаяся множественными трудноизлечимыми язвами различного размера, обычно наблюдается у пациентов с диффузной лепроматозной лепрой мексиканского происхождения.
Дифференциальные диагнозы Поверхностные микозы, родимые пятна и шрамы, кольцевидная гранулёма, красная волчанка, розовый лишай, саркоидоз кожи, лейшманиоз, псориаз, сифилис, витилиго, контактные дерматиты. Диагностика Проживание в тропиках или длительное путешествие в эндемичные районы. Эпидемиологические данные. Клиническая картина описана выше. Болевую чувствительность определяют с помощью иглы. Лёгкое прикосновение следует чередовать острым и тупым концом иглы как на изменённом участке, так и на здоровой коже. При этом больной также не должен видеть участка, на котором определяется состояние чувствительности, и характеризовать только свое субъективное ощущение. Прикосновение иглой рекомендуется начинать от центра очага поражения к периферии, выходя на здоровую кожу.
Через 1-2 минуты краснеет лицо, и одновременно или даже раньше наступает покраснение поражённых участков на туловище и конечностях, которые имеют четкие границы ярко-розового цвета, иногда слегка возвышающиеся над окружающей кожей. После исчезновения общей эритематозной реакции покраснение на участках лепрозных поражений остается. Эта проба позволяет также топографически выбрать наиболее подходящее место для дальнейших исследований взятие скарификата, биопсии и пр. Лабораторные исследования Биопсия кожи, мазки из носа для оценки наличия кислотоустойчивых бацилл. Биопсия должна быть выполнена на всю толщину дермы, взятой от края поражения, который выглядит наиболее активным. Серологические анализы можно использовать для обнаружения фенольного гликолипида-1 специфического для M. Однако серологические тесты показывают низкую чувствительность к малобациллярной лепре. ПЦР и технология рекомбинантной ДНК позволили разработать генные зонды со специфичными для M leprae последовательностями.
Эту технологию можно использовать для идентификации микобактерий в образцах биопсии, мазках кожи и носа, а также срезах крови и тканей. Биопсия нерва может помочь исключить такие заболевания, как наследственные невропатии или узелковый полиартериит. Если для подтверждения диагноза необходима биопсия нерва, следует использовать чувствительный нерв например, икроножный или лучевой кожный нерв. Но эта процедура требуется редко. Гистологическая картина Лепроматозная лепра обычно характеризуется наличием многочисленных кислотоустойчивых бациллы и макрофагов, насыщенные жирами, с небольшим количеством лимфоцитов. Напротив, туберкулоидные поражения практически не содержат кислотоустойчивых бацилл, но имеют гранулематозные изменения эпителиальных клеток и лимфоцитов. Лечение В 1891 в ответ на рост заболеваемости из-за резистентности к дапсону ВОЗ ввела комбинированную схему лечения, включающую рифампицин, дапсон и клофазимин. Некоторые клинические исследования также показали, что некоторые хинолоны, миноциклин и азитромицин обладают активностью в отношении M.
ВОЗ рекомендует использовать долгосрочные комбинированные схемы лечения как малобациллярной, так и мультибациллярной лепры. Кортикостероиды использовались для лечения повреждений нервов, связанных с проказой, но недавний обзор 3 рандомизированных контролируемых исследований не выявил значительного долгосрочного эффекта. Считается, что преднизолон сводит к минимуму боль и острое воспаление. Рекомендуемая начальная доза — преднизолон 40 мг в день. При лепре, устойчивой к рифампицину, ВОЗ рекомендует лечение по крайней мере двумя препаратами из кларитромицина, миноциклина и хинолона в дополнение к клофазимину ежедневно в течение 6 месяцев, а затем клофазимином и одним из вышеперечисленных препаратов в течение дополнительных 18 месяцев.
Крымская болезнь: что такое лепра
С горя они поехали по Норвегии инспектировать прокаженных и засекли несколько новых случаев среди людей безо всякой подобной наследственности, зато имевших контакты с больными. Вместе с наличием в лепроматозных узлах бацилл это указывало на инфекционную природу заболевания. Хансен опубликовал отчёт о своей работе на норвежском и английском языках, был назначен главным лепрологом, и добился принятия закона 1877 года о том, что неспособные себя прокормить трудом прокажённые не имеют права просить милостыню или заниматься мелочной торговлей, а должны быть изолированы дома либо в стационаре. Но главного доказательства патогенности своих бактерий Хансен никак не мог добиться. Расти на среде вне человеческого организма бацилла отказывалась. Только спустя почти сто лет, в 1971 году, найдут по-настоящему восприимчивое к микобактериям лепры животное — девятипоясного броненосца. Из-за пониженной температуры его тела возбудитель лепры, который в первую очередь поражает самые охлаждаемые части тела человека, чувствует себя в организме этого броненосца настолько уютно, что размножается. Тогда Хансен обратился к ведущему эксперту по инокуляции животных культурами бактерий — Роберту Коху.
Тот в 1876 году сумел заразить сибирской язвой мышонка, и был увлечен идеей Хансена, что хроническая болезнь может быть инфекционной. Если это так, стоит искать возбудителя самой страшного тогда хронического заболевания — туберкулёза. Летом 1879 года Кох направил в Норвегию своего самого сообразительного сотрудника, Альберта Нейссера. В свои 24 года Нейссер уже был увековечен в названии открытого им гонококка, вызывающего триппер. В наши дни всё гнусное семейство подобных ему бактерий называется «нейссерия». Хансен устроил гостю из Германии двухмесячную поездку по всем своим лепрозориям, показал 600 больных и буквально завалил препаратами. Но в Норвегии окрасить бациллы так, чтобы они были хорошо видны, Нейссер не сумел.
Засушив образцы кожи прокажённых, он отправился домой и добился успеха только 3 сентября. Кох тут же написал Хансену об этом новом методе — оставить образец ткани на сутки пропитываться фуксином, после чего бациллы становились наконец ярко-красными. Теперь и у Хансена получался хороший препарат, убеждающий любого зрячего человека в реальности бактерий. Оставалось показать, что они способны вызвать у человека проказу. Сам Хансен был явно невосприимчив, и Кох предложил опыт над каким-нибудь прокажённым — о больном ведь точно известно, что перед бациллами он не устоял. Идея была простая: ввести в здоровый глаз больного анестетической формой богатый микробами материал, так что на роговице разовьётся лепрома — образование, которое Хансен потом сможет легко удалить. Яркие высыпания на коже, потеря чувствительности нервов в области пятен; как осложнение язва роговицы, которая приводит к образованию бельма на обоих глазах.
Регистрационная карточка Тронхеймского лепрозория, с фотографией, 1893 год. Поскольку прокажённые ни за что не согласились бы на такую операцию, которая принесёт им новые страдания, Хансен решился делать её обманом. Без предупреждения он надрезал её роговицу скальпелем, которым только что препарировал лепроматозный узел. Хотя форма проказы у Кари была анестетическая, то есть со снижением чувствительности, ей стало очень больно. Скажем сразу, этот эксперимент оказался неудачным. Глаз только воспалился, и больная месяц не могла толком ни читать, ни вязать. Она поговорила с больничным пастором Грёволлем.
Тот не поверил в злой умысел главного лепролога, и решил, что это женская фантазия. Но глаз болел так, что после третьей жалобы пастор написал докладную в наблюдательный совет лепрозория. Собралась комиссия. Коллеги расспросили Хансена, поняли, чего он хотел, но сочли такой поступок несовместимым со званием врача. Указом короля главный лепролог был оставлен на своей должности, но потерял право лечить больных и был отдан под суд. Коричневая масса — пенистые клетки, макрофаги, внутри которых содержится множество микобактерий лепры. Именно в них Хансен обнаружил бациллу-возбудитель болезни, исследуя поражённые лепроматозной проказой ткани глаз, печени, селезенки, а также лимфоузлы и нервы.
Грозило оно Хансену и весной 1880-го, но тут произошло событие, которое разом переменило мнение всех норвежских врачей.
Самый высокий процент инфицированных грызунов, судя по всему, на острове Броунси: все 25 тушек белок, добытых оттуда, несли в себе бактерии первого вида. Как и почему такая значительная доля белок оказалась поражена проказой — непонятно. Долгое время считалось, что бактерии-возбудители лепры не поражают никого, кроме людей и их самых ближайших родственников. Попытки вырастить Mycobacterium leprae в культурах клеток лабораторных животных, таких, как крысы и мыши, не приводили к успеху. Единственное исключение — девятипоясные броненосцы: они болеют проказой, но, судя по всему, этой инфекцией их изначально заразили люди 400—500 лет назад. Однако в Великобритании уже несколько веков не было зарегистрировано ни одного случая проказы среди людей, поэтому маловероятно, что белок инфицировал человек.
Эта группа включает также небольшое число хемоаутотрофов, которые называются хемоаутотрофными нокардиоформными бактериями CAN b. Предположение, что М. Индийским ученым удалось выделить лепроподобные микроорганизмы из почвы в Бомбее, а также обнаружить в ней ФГЛ-1, являющийся маркером присутствия М. Изучение биологических свойств М. Показана высокая степень корреляции между присутствием природных горючих углеводородных веществ и распространенностью лепры в настоящее время в эндемичных странах Африки, Азии, Южной Америки. Японско-индонезийская группа ученых исследовала воду, используемую для бытовых нужд в одной из провинций Индонезии.
Высказывается гипотеза о возможности заражения человека М. В литературе есть указания на «лепру буйволов», «лепру кошек», «лепру крыс». Описана природная лепра у девятипоясных броненосцев в США. Известны находки «лепроподобной» патологии у обезьян мангобеев и шимпанзе в Восточной Африке, обнаружены антитела к ФГЛ-1 М. По-прежнему внимание исследователей привлекает возможная роль в распространении лепры различных насекомых, особенно кровососущих. Предпринимались попытки связать заболеваемость лепрой со специфическими расовыми и национальными признаками.
Однако эта точка зрения не получила широкого распространения. В то же время признается существование иммуногенетиче-ских и биохимических маркеров групп крови, антигенов гистосовместимости — HLA, вариантов гемоглобинов и т. Огромное влияние на заболеваемость лепрой оказывают социально-экономические условия жизни.
Каждый очаг поражения при многобактериальных формах лепры содержит большое количество микобактерий.
Особенно много их выделяется из очагов поражения слизистых носа, зева и глотки, а также из изъязвившихся лепром на коже. О механизмах передачи и входных воротах лепрозной инфекции нет единого мнения. Но все же доминирует представление, что лепра является воздушно-капельной инфекцией. Однако многие авторы не исключают возможность заражения как через повреждения на коже, так и через неповрежденную кожу или слизистые верхних дыхательных путей.
На частоту заболеваемости лепрой влияют как длительность, интимность и частота непосредственных контактов с больными, так и степень восприимчивости контактных лиц к инфекции. В случае повышенной восприимчивости даже кратковременный контакт может стать причиной заболевания. Отмечено, что при передаче этой инфекции особенно большую роль играет контакт бытовой и семейный с больными лепроматозным типом, а также низкий социально-экономический уровень жизни населения. Вопрос об источниках заражения и инкубационном периоде при лепре всегда был и остается предметом пристального внимания леирологов в связи с большим разнообразием сроков и клинико-бакгериоскопических проявлений заболевания.
Практически до последнего времени единственным источником заражения лепрой признавался больной человек. На этом представлении строилась стратегия ликвидации этого заболевания, разработанная ВОЗ. Считалось, что внедрение эффективных методов лечения способно прервать эту цепочку, уничтожив резервуар возбудителя. В последние годы представление, что единственным источником М.
Причин для этого несколько. Одним из вероятных путей заражения лепрой является передача инфекции через почву.
У шотландских белок зафиксировали эпидемию проказы
В 2008 г. Этот вид микобактерии не относится к кислотоустойчивым бактериям. Как передается Основным резервуаром возбудителей заболевания является человек. Ведущий путь передачи микобактерий — воздушно-капельный. При этом, нельзя полностью исключать и другие пути передачи, в частности через поврежденную кожу и укусы кровососущих насекомых. Установлена возможность передачи возбудителя с материнским молоком. Лепра относится к малоконтагиозным заболеваниям, поэтому для того, чтобы заразится необходим тесный контакт с не получающим лечения больным на протяжении длительного периода времени. Контагиозность лепры незначительная. Заражение может развиваться при сенсибилизации организма на фоне часто повторяющихся контактов или снижения сопротивляемости организма, обусловленного алкоголизмом , недоеданием, чрезмерными физическими нагрузками, частыми ОРЗ и повышенной иммуногенетической восприимчивостью к возбудителю.
Для заболевания характерен длительный инкубационный период в среднем 4—6 лет , но его продолжительность может варьировать от нескольких месяцев до 40 лет. Симптомы Симптомы проказы лепры определяются преимущественно типом лепрозного процесса, а также стадией заболевания. Туберкулоидная форма Имеет относительно доброкачественное течение. Лепра этого типа манифестирует в основном поражением придатков кожи и периферической нервной системы. При этом, зачастую узелки сливаются с формированием возвышающегося валика «бордюрные элементы» , ширина которого варьирует в пределах около 2—3 см. По мере роста бляшек ее центральная часть пигментируется и атрофируется, а диаметр бляшек может различаться в пределах 1-10 см. Реже при туберкулоидной форме формируются саркоидоподобные бугорки красновато-бурой окраски 0,5-1 см в диаметре с выраженной тенденцией к группировке.
Однако болезнь настигала и их, несмотря на все меры общественного контроля.
Примерно на это же время приходит расцвет пуританства, пропагандирующего скромность и вводящего в моду блеклые и темные цвета. Мир, переживший несколько волн чумы и английского пота, воспринимавшихся как божий гнев, и столкнувшийся с карой небесной за грехи и распутство — повсеместным сифилисом, обратился с мольбами и покаянием к богу. Таким образом, несколько веков высококонтагиозных эпидемий не в последнюю очередь повлияли на расцвет протестантских движений. Что касается медицинского ответа на эпидемию сифилиса, то до появления антибиотиков эта болезнь оставалась неизлечимой, а несчастные сифилитики подвергались врачами-современниками едва ли не более опасным, чем сам сифилис, формам лечения, включая мази и притирки на основе ртути. Самыми безобидными, но при этом абсолютно бесполезными были паровые ванны, настои из коры гуайякового дерева и другие народные средства, привезенные из Америки в надежде, что «болезнь Нового Света» можно вылечить целебными растениями этого же Нового Света. Первым эффективным, однако весьма рискованным до-пенициллиновым лечением сифилиса стало намеренное заражение малярией. Дело в том, что бледная трепонема погибает при высокой температуре, которая характерна для малярии. Маляриятерапия для лечения сифилиса и нейросифилиса впервые была применена в 1917 году Юлиусом Вагнер-Яуреггом, впоследствии Нобелевским лауреатом, и использовалась вплоть до 1950-х.
А с конца XV века и до этого времени все, что могли предложить своим пациентам врачи, — это общеукрепляющее лечение, совет воздерживаться от половых контактов, дабы не передавать инфекцию дальше, и искусственные носы, которыми прикрывали провалы на лице, образующиеся на поздних стадиях болезни. Лечение сифилиса с помощью фумигации, 1776 год. И хотя сифилис не был столь скоротечным, как чума или английский пот, и далеко не всегда становился причиной смерти своих носителей, эпидемия сифилиса стала одним из общемировых бедствий, изменивших мир и внесших вклад в отношение к интимной близости как к чему-то «грязному». Семь смертельных волн XIX век, несмотря на достижения медицины и успехи в борьбе со многими болезнями, оказался морально не готов к семи пандемиям холеры, обрушившимся на мир одна за другой. Причем первую крупную «вылазку» Синей смерти названной так по аналогии с Черной смертью — чумой — из-за синюшности кожных покровов заболевших европейцы могли наблюдать и даже проанализировать, благодаря присутствию в Индии эндемической для холерного вибриона местности британских колониальных войск.
Clin Diagn Lab Immunol. Physical distance, genetic relationship, age, and leprosy classification are independent risk factors for leprosy in contacts of patients with leprosy. The J Infec Dis.
Immunogenetic aspects of family leprae. Astrakh meditsinskii zhurnal. In Russ. Immunogenetic markers of predisposition to leprosy among Russian citizens in Astrakhan regions.
Возбудитель проказы можно использовать для восстановления органов — исследование Как выяснили ученые, болезнетворный микроорганизм обладает необычной способностью превращать одни ткани организма в другие. Фото: iStock Бактерии лепры или проказы оказалось можно использовать для восстановления органов. Ученые изучали воздействие патогена на броненосцев и выяснили, что при проникновении в печень микроорганизм запускает процесс регенерации его тканей.
Биологи ожидали, что лепрозные бактерии заразят орган или даже вызовут в нем появление злокачественных опухолей.
Лепра никуда не делась — людям надо лечиться. Но НИИ по изучению болезни закрывают
| Пришла через века. Что такое проказа и так ли легко ей заразиться? | В 1873 году норвежский врач Герхард Хансен выделил первую бактерию-возбудителя лепры Mycobacterium leprae. |
| Прокаженные белки заразили англичан | Возбудитель лепры проникает в кожу и слизистые, оттуда в нервные окончания, лимфатические и кровеносные сосуды. |
| Они вам не "прокаженные". Как живет единственный в России институт по изучению лепры | Кислотоустойчивая бактерия Mycobacterium leprae – возбудитель заболевания лепры, и его характеристики сегодня хорошо известны бактериологам и инфекционистам. |
Лепра (проказа)
В этом случае у животных появлялись узлы на лапках, носике, ушах, на хвосте и отмечались поражения нервов. Инфекция усиливалась введением антилимфоци-тарной сыворотки. Гистологическая картина поражений у животных с генерализованной инфекцией была сходна с изменениями при лепре у больного человека. Следующий крупный шаг в экспериментальной лепрологии был сделан в 1971 г. Kirchheimer, Е. Storrs сообщили об успешном заражении микобактериями лепры 9-поясного броненосца Dasypus novemcinctus Linn. У этих животных, как и у человека, в процесс вовлекаются кожа, лимфатические узлы, печень, селезенка, периферическая нервная система. Клиническое течение заболевания и морфологическая картина поражений у 9-поясных броненосцев соответствуют полярному лепроматозному типу лепры у человека. В составе М лепры описан безуглеводный липид — фтиоцерал-димикоцерозат, отличающийся от липидов других микобактерий.
Ему с детства внушали, что по воле Господа человек страдает за свои грехи. Однако ещё в Норвегии, объезжая фермы, где с трудом работали несчастные прокажённые, Хансен стал размышлять, за какие такие прегрешения мучаются эти люди, никому не причинившие зла. Дарвин дал ответ на этот вопрос. Всё в природе рождается необходимостью. Интеллект возник потому, что даёт преимущество в борьбе за существование. Если Бог — разумное существо, он тоже должен от кого-то происходить. Раз в Библии об этом не сказано, значит, Бог совсем не такой, каким его представляет церковь. За двое суток Хансен стал агностиком. Что же касается причин проказы, то из теории Дарвина следовало, что Homo sapiens для этой болезни — среда обитания. Нужно искать микроорганизм, который существует за счёт человека, вынуждая его гнить заживо десятки лет. И Хансен искал, по возвращении домой. Целый год — безуспешно — в крови прокажённых. В январе 1873-го он обручился с дочерью Даниэльсена Фанни. На свадьбу подарили новый современный микроскоп, и с 1 февраля Хансен стал изучать в него характерную для «узловатой» формы проказы коричневую массу, возникающую в лепроматозных узлах. Подкрашивая препараты наугад так и этак, терпел одну неудачу за другой, пока 23-го числа не различил в крупных «пенистых» клетках крохотные палочки, уложенные аккуратными рядами, как папиросы в пачке. При всём их сходстве с бациллами Хансен не знал, как доказать, что это бациллы, и отследить их развитие. Он охотно демонстрировал их приезжим исследователям. Шведский ветеринар Эдлунд поглядел, а потом быстренько сделал у себя в Уппсале доклад о том, как он, Эдлунд, обнаружил кокки, вызывающие проказу. Ветеринара быстро привели в чувство, объяснив, что, во-первых, так поступать нехорошо, а во-вторых, кокковая форма для бацилл не самая типичная, и торопиться с выводами не стоит. Второй гость — англичанин Картер, боровшийся с проказой в Индии, опубликовал отчёт о посещении Хансена и виденных в лаборатории бациллах, так что его ноябрьское сообщение 1873 года — первое упоминание микобактерий лепры в литературе. Самому первооткрывателю стало тогда не до микробов: умерла от скоротечной чахотки, заразившись от отца, его молодая жена Фанни. Так у Даниэльсена остался в живых только зять, то есть Хансен. С горя они поехали по Норвегии инспектировать прокаженных и засекли несколько новых случаев среди людей безо всякой подобной наследственности, зато имевших контакты с больными. Вместе с наличием в лепроматозных узлах бацилл это указывало на инфекционную природу заболевания. Хансен опубликовал отчёт о своей работе на норвежском и английском языках, был назначен главным лепрологом, и добился принятия закона 1877 года о том, что неспособные себя прокормить трудом прокажённые не имеют права просить милостыню или заниматься мелочной торговлей, а должны быть изолированы дома либо в стационаре. Но главного доказательства патогенности своих бактерий Хансен никак не мог добиться. Расти на среде вне человеческого организма бацилла отказывалась. Только спустя почти сто лет, в 1971 году, найдут по-настоящему восприимчивое к микобактериям лепры животное — девятипоясного броненосца. Из-за пониженной температуры его тела возбудитель лепры, который в первую очередь поражает самые охлаждаемые части тела человека, чувствует себя в организме этого броненосца настолько уютно, что размножается. Тогда Хансен обратился к ведущему эксперту по инокуляции животных культурами бактерий — Роберту Коху. Тот в 1876 году сумел заразить сибирской язвой мышонка, и был увлечен идеей Хансена, что хроническая болезнь может быть инфекционной. Если это так, стоит искать возбудителя самой страшного тогда хронического заболевания — туберкулёза.
Поскольку она ведет к физической деградации, нужно заранее построить больницы на 1000 коек, чтобы своевременно принять всех прокаженных страны, когда они не смогут обслуживать сами себя. И королевское правительство Норвегии построило такие убежища. Даниэльсен ещё предлагал запретить прокажённым вступать в брак, чтобы положить конец лепре естественным путём. Он даже избрался депутатом парламента, чтобы провести такой закон. Но другие депутаты сочли подобный запрет нарушением библейского завета «плодитесь и размножайтесь», так что инициатива провалилась. Болен с 6 лет. Художник: доктор Йохан Людвик Лостинг, 1847 год. В середине XIX века врачи так зарисовывали больных при поступлении в стационар, чтобы затем отслеживать изменения. В лепрологию шли не самые лучшие доктора: зрелище малоприятное, казенная зарплата маленькая, практика ограничена — больные с другими диагнозами брезгуют. Среди коллег отличник Хансен так выделялся, что Даниэльсен сделал его своим помощником. Нужен был молодой умный сотрудник для освоения новой техники: гистология делала громадный рывок с появлением новых мощных микроскопов. Хансена командировали в Бонн изучать микроскопию к ведущему мировому специалисту в этом деле — Максу Шульце. Тот как раз установил значение палочек и колбочек для зрения, и слава его гремела на весь мир. Едва Хансен в 1870 году прибыл в Бонн и понял, как работать с микроскопом, началась франко-прусская война. Город оказался прифронтовым, в ближайшем тылу армий Германского Союза. По улицам днём и ночью грохот копыт, в больнице, где преподавал Шульце — постоянное поступление новых раненых и непрерывные похороны. Сосредоточиться невозможно, так что Хансен сбежал в Вену. А там все только и говорили, что о книге Дарвина «Происхождение видов». Желая поддержать беседу, Хансен купил эту книгу и за два дня и две ночи проглотил её. Потом он вспоминал те дни как самые важные в жизни. Молодой лепролог был религиозным парнем, выросшим в деревне. Ему с детства внушали, что по воле Господа человек страдает за свои грехи. Однако ещё в Норвегии, объезжая фермы, где с трудом работали несчастные прокажённые, Хансен стал размышлять, за какие такие прегрешения мучаются эти люди, никому не причинившие зла. Дарвин дал ответ на этот вопрос. Всё в природе рождается необходимостью. Интеллект возник потому, что даёт преимущество в борьбе за существование. Если Бог — разумное существо, он тоже должен от кого-то происходить. Раз в Библии об этом не сказано, значит, Бог совсем не такой, каким его представляет церковь. За двое суток Хансен стал агностиком. Что же касается причин проказы, то из теории Дарвина следовало, что Homo sapiens для этой болезни — среда обитания. Нужно искать микроорганизм, который существует за счёт человека, вынуждая его гнить заживо десятки лет. И Хансен искал, по возвращении домой. Целый год — безуспешно — в крови прокажённых. Здание старейшего в Норвегии лепрозория в 1717-1902, отделение для прокаженных имелось с 1507 при первой в стране больнице святого Йёргена существует с 1411 , город Берген. С 1970 года — Музей проказы.
Целый год — безуспешно — в крови прокажённых. Здание старейшего в Норвегии лепрозория в 1717-1902, отделение для прокаженных имелось с 1507 при первой в стране больнице святого Йёргена существует с 1411 , город Берген. С 1970 года — Музей проказы. Здесь в 1840-1883 гг. Хансен обнаружил возбудителя лепры. Фото 1900 г. В январе 1873-го он обручился с дочерью Даниэльсена Фанни. На свадьбу подарили новый современный микроскоп, и с 1 февраля Хансен стал изучать в него характерную для «узловатой» формы проказы коричневую массу, возникающую в лепроматозных узлах. Подкрашивая препараты наугад так и этак, терпел одну неудачу за другой, пока 23-го числа не различил в крупных «пенистых» клетках крохотные палочки, уложенные аккуратными рядами, как папиросы в пачке. При всём их сходстве с бациллами Хансен не знал, как доказать, что это именно они, и отследить их развитие. Он охотно демонстрировал их приезжим исследователям. Шведский ветеринар Эдлунд поглядел, а потом быстренько сделал у себя в Уппсале доклад о том, как он, Эдлунд, обнаружил кокки, вызывающие проказу. Ветеринара быстро привели в чувство, объяснив, что, во-первых, так поступать нехорошо, а во-вторых, кокковая форма для бацилл не самая типичная, и торопиться с выводами не стоит. Второй гость — англичанин Картер, боровшийся с проказой в Индии, опубликовал отчёт о посещении Хансена и виденных в лаборатории бациллах, так что его ноябрьское сообщение 1873 года — первое упоминание микобактерий лепры в литературе. Самому первооткрывателю стало тогда не до микробов: умерла от скоротечной чахотки, заразившись от отца, его молодая жена Фанни. Так у Даниэльсена остался в живых только зять, то есть Хансен. Даниэль Корнелиус Даниэльсен 1815-1894 — норвежский патолог, доказавший, что лепра — не «дегенеративный процесс, вызванный тяжёлыми условиями жизни», а особая нозология. Наставник и тесть Герхарда Хансена. С горя они поехали по Норвегии инспектировать прокаженных и засекли несколько новых случаев среди людей безо всякой подобной наследственности, зато имевших контакты с больными. Вместе с наличием в лепроматозных узлах бацилл это указывало на инфекционную природу заболевания. Хансен опубликовал отчёт о своей работе на норвежском и английском языках, был назначен главным лепрологом, и добился принятия закона 1877 года о том, что неспособные себя прокормить трудом прокажённые не имеют права просить милостыню или заниматься мелочной торговлей, а должны быть изолированы дома либо в стационаре. Но главного доказательства патогенности своих бактерий Хансен никак не мог добиться. Расти на среде вне человеческого организма бацилла отказывалась. Только спустя почти сто лет, в 1971 году, найдут по-настоящему восприимчивое к микобактериям лепры животное — девятипоясного броненосца. Из-за пониженной температуры его тела возбудитель лепры, который в первую очередь поражает самые охлаждаемые части тела человека, чувствует себя в организме этого броненосца настолько уютно, что размножается. Тогда Хансен обратился к ведущему эксперту по инокуляции животных культурами бактерий — Роберту Коху. Тот в 1876 году сумел заразить сибирской язвой мышонка, и был увлечен идеей Хансена, что хроническая болезнь может быть инфекционной. Если это так, стоит искать возбудителя самой страшного тогда хронического заболевания — туберкулёза. Летом 1879 года Кох направил в Норвегию своего самого сообразительного сотрудника, Альберта Нейссера. В свои 24 года Нейссер уже был увековечен в названии открытого им гонококка, вызывающего триппер. В наши дни всё гнусное семейство подобных ему бактерий называется «нейссерия». Хансен устроил гостю из Германии двухмесячную поездку по всем своим лепрозориям, показал 600 больных и буквально завалил препаратами. Но в Норвегии окрасить бациллы так, чтобы они были хорошо видны, Нейссер не сумел. Засушив образцы кожи прокажённых, он отправился домой и добился успеха только 3 сентября. Кох тут же написал Хансену об этом новом методе — оставить образец ткани на сутки пропитываться фуксином, после чего бациллы становились наконец ярко-красными.