Rachin Andrey Непосредственное поражение ЦНС, когда буквально через несколько дней после начала заболевания у пациента развиваются коронавирусные энтерит, менингит, энцефалит.
Как восстановить мозг после психического расстройства
Разобравшись с главным вопросом, можно ли восстановить нейронные связи головного мозга и нервные клетки, перейдем к руководству, как это сделать. Описываемый способ восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов отличается исключительно высокой эффективностью даже. Центральная нервная система состоит из огромного количества нервных клеток — нейронов. По оценке Грибанова, для полного восстановления нервной системы после COVID-19 требуется длительный период от трех до шести месяцев. Инновационная методика восстановления пациентов, перенесших COVID-19 с поражением нервной системы с использованием Транслингвальной нейростимуляции. Споры по поводу способности периферических нервных волокон к восстановлению уже давно разрешились в пользу возможности регенерации.
Нервные клетки восстанавливаются!
Для того, чтобы определить, как развиваются последствия поражения ЦНС перинатального периода у детей, медицинские работники в г. Инновационная методика восстановления пациентов, перенесших COVID-19 с поражением нервной системы с использованием Транслингвальной нейростимуляции. Спинной мозг новости восстановления. Эти клетки также важны для регенерации или восстановления нервной системы в ответ на заболевание или повреждение. По информации медика, возбудитель SARS-CoV-2 может оказаться в ЦНС при помощи слизистой оболочки носа и обонятельных волокон или инфицировать нейроны. Восстановление нейронов головного мозга актуально для обучения, памяти, интеллекта (изучение определенных мест, ориентация в пространстве, качество воспоминаний).
От чего умирают нервные клетки и можно ли их восстановить: 7 наивных вопросов врачам
Тип поражения нервов — преимущественно аксональный. Пациентка А-ва, 35 лет. Жалобы на резко ограниченный объем движений и чувствительности в нижних конечностях Анамнез заболевания: 5 лет назад пациентка перенесла гнойный менингит, вследствие осложнения которого развилась стойкая параплегия нижних конечностей. Перенесла операцию по удалению расплавленного гнойным содержимым участка спинного мозга в грудном отделе позвоночника Т10—Т11 без положительной динамики. Неврологический статус: активные движения в ногах ограничены, перемещается по дому на костылях, на улице в инвалидной коляске. Тонус мышц понижен по атрофическому типу, гипостезия по проводниковому типу. Повышение тахиодисперсии по левому большеберцовому нерву, полифазность F-волн по правому большеберцовому нерву. Параплегия нижних конечностей, больше слева Диагноз: Дегенеративно-дистрофическое поражение спинного мозга, состояние после оперативного вмешательства. Параплегия нижних конечностей. Было проведено лечение, заключающееся в том, что пациенту производили имплантацию в нерв четырёх пустотелых электродов из биологически нейтрального электропроводящего материала проксимальнее и дистальнее места повреждения нерва, затем осуществляли два курса сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии, каждый из курсов состоял из тридцати сеансов, курсы проводили в сочетании с интраневральной электростимуляцией и интраневральным ионофорезом, направленными на стимулирование роста аксонов периферических нервных волокон и регенерацию образующих миелиновую оболочку шванновских клеток.
Ударно-волновую терапию осуществляли при значении энергии равном 5 мПа и частоте импульсов 5 ГЦ. После этого извлекали имплантированные электроды и проводили один сеанс чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. Неврологический статут после лечения: активные и пассивные движения восстановились справа в полном объёме, слева почти в полном объёме, тонус мышц нормальный. Пациентка самостоятельно выходит на улицу, плавает, занимается танцами по индивидуальной программе. Рекомендован ещё один курс лечения для устранения остаточных явлений параплегии. На контрольной ЭМНГ: Анализ данных проведенного исследования в динамике указывает на значительное уменьшение надсегментарных влияний на регуляцию движения и тонуса мышц нижних конечностей. Уменьшилась степень демиелинизации всех моторных нервов справа и слева. Степень надсегментарных воздействий на мышечный тонус справа и слева скоррегировалась. Большеберцовые нервы с обеих сторон без патологии.
В икроножных мышцах преобладают процессы реинервации. Сохраняется незначительное снижение мышечной силы в левой нижней конечности. Диагноз: параплегия в анамнезе. Пациент С-ов, 24 года. Жалобы на полное отсутствие движений и чувствительности от груди и ниже. Нарушение функции органов таза. Анамнез заболевания: 5 лет назад получил огнестрельное ранение грудного отдела позвоночника Т2—Т3 , вследствие которого развился паралич нижних конечностей. Пациент перенес 3 операции по извлечению пули и костных обломков, сопоставлению тел позвонков и воссоединению целостности спинного мозга, никак не отразившиеся на состоянии неврологического статуса. Неврологический статус: активные движения в ногах отсутствуют, контроль за функцией органов таза отсутствует.
На ЭМНГ: При регистрации с отведением с мышц ног как мышц бедер, так и стоп с обеих сторон — ответов не получено, что свидетельствует о полном блоке проведения по кортикоспинальному тракту с уровня травматического повреждения позвоночника и спинного мозга. Диагноз: Травматическое поражение спинного мозга, состояние после оперативного вмешательства. Было проведено лечение, заключающееся в том, что пациенту производили имплантацию в нерв четырёх пустотелых электродов из биологически нейтрального электропроводящего материала проксимальнее и дистальнее места повреждения нерва, затем осуществляли девять курсов сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии, каждый из курсов состоял из тридцати сеансов, курсы проводили в сочетании с интраневральной электростимуляцией и интраневральным ионофорезом, направленными на стимулирование роста аксонов периферических нервных волокон и регенерацию образующих миелиновую оболочку шванновских клеток. Ударно-волновую терапию осуществляли при значении энергии равном 2 мПа и частоте импульсов 3 Гц. После этого извлекали имплантированные электроды и проводили два сеанса чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. Неврологический статут после завершения последнего курса: Активные и пассивные движения нижних конечностей восстановились в необходимом для самостоятельного обслуживания объёме, тонус мышц нормальный, сохраняется мышечная атрофия. Контроль за функцией органов малого таза восстановился полностью. У жены пациента родился ребенок в результате наступления беременности натуральным способом. Икроножный нерв — амплитуда сенсорного ответа 28мкВ ранее — нет ответа.
Игольчатыми электродами в передней большеберцовой мышце, икроножной мышце и общем коротком разгибателе пальцев стопы в покое спонтанной активности нет, рекрутирования ПДЕ нет.
А , ведью если бы нам удалось остановить процессы демиелинизации повреждений и потери миелиновой оболочки , а еще лучше - ее восстанавливать , какой бы прогресс наметился бы в лечении и реабилитации нейропсихиатрических расстройств , от рассеянного склероза до шизофрении. Электрические импульсы, проводимые через аксонный сегмент нейрона, необходимы для правильного функционирования центральной нервной системы ЦНС. Проводимость аксонов полностью поддерживается оболочками изолирующей мембраны, называемой миелином, которые вырабатываются глиальными клетками, называемыми олигодендроцитами. Один аксон обернут множеством сегментов миелина, часто из множества олигодендроцитов, распределенных по длине аксона, и один олигодендроцит может генерировать до 40 сегментов миелина. В отличие от в значительной степени статической морфологии нейрона, олигодендроцит постоянно генерирует новый миелин и заменяет сегменты в форме постоянного поддержания миелина на протяжении всей взрослой жизни. В дополнение к поддержке аксональной проводимости, олигодендроциты, как было недавно показано, способствуют здоровью нейронов с помощью других механизмов, особенно обеспечивая фактор роста и структурную поддержку.
Действительно, есть убедительные доказательства того, что выживание аксонов зависит от интактных олигодендроцитов, поэтому неудивительно, что дефицит олигодендроцитов и сопутствующая демиелинизация могут иметь разрушительные последствия для множества функций центральной нервной системы. Существует три основных подхода к лечению демиелинизации : 1 прекращение патологического иммунного ответа, 2 защита ЦНС от дальнейшего повреждения, и 3 восстановление повреждения путем регенерации новых миелиновых оболочек, причем главными целями являются восстановление проводимости и предотвращение дальнейшей потери аксонов Десять модифицирующих болезнь методов лечения демиелинизации нацелены на иммунный компартмент. Ранние подходы были направлены на ограничение активации патологических иммунных клеток и были относительно неспецифичны по своему объему. Первые препараты - интерферон-бета Avonex, Rebif, Betaseron, Extavia и глатирамер ацетат Copaxone - синтетический сополимер, вводились подкожно для подавления множества типов клеток, включая антигенпрезентирующие клетки и клетки- хелперы Th1 и Th17 и достижения "сдвига" иммунной системы в сторону регуляторного фенотипа.
Тип поражения нервов — преимущественно аксональный. Пациентка А-ва, 35 лет. Жалобы на резко ограниченный объем движений и чувствительности в нижних конечностях Анамнез заболевания: 5 лет назад пациентка перенесла гнойный менингит, вследствие осложнения которого развилась стойкая параплегия нижних конечностей. Перенесла операцию по удалению расплавленного гнойным содержимым участка спинного мозга в грудном отделе позвоночника Т10—Т11 без положительной динамики. Неврологический статус: активные движения в ногах ограничены, перемещается по дому на костылях, на улице в инвалидной коляске. Тонус мышц понижен по атрофическому типу, гипостезия по проводниковому типу. Повышение тахиодисперсии по левому большеберцовому нерву, полифазность F-волн по правому большеберцовому нерву. Параплегия нижних конечностей, больше слева Диагноз: Дегенеративно-дистрофическое поражение спинного мозга, состояние после оперативного вмешательства. Параплегия нижних конечностей. Было проведено лечение, заключающееся в том, что пациенту производили имплантацию в нерв четырёх пустотелых электродов из биологически нейтрального электропроводящего материала проксимальнее и дистальнее места повреждения нерва, затем осуществляли два курса сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии, каждый из курсов состоял из тридцати сеансов, курсы проводили в сочетании с интраневральной электростимуляцией и интраневральным ионофорезом, направленными на стимулирование роста аксонов периферических нервных волокон и регенерацию образующих миелиновую оболочку шванновских клеток. Ударно-волновую терапию осуществляли при значении энергии равном 5 мПа и частоте импульсов 5 ГЦ. После этого извлекали имплантированные электроды и проводили один сеанс чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. Неврологический статут после лечения: активные и пассивные движения восстановились справа в полном объёме, слева почти в полном объёме, тонус мышц нормальный. Пациентка самостоятельно выходит на улицу, плавает, занимается танцами по индивидуальной программе. Рекомендован ещё один курс лечения для устранения остаточных явлений параплегии. На контрольной ЭМНГ: Анализ данных проведенного исследования в динамике указывает на значительное уменьшение надсегментарных влияний на регуляцию движения и тонуса мышц нижних конечностей. Уменьшилась степень демиелинизации всех моторных нервов справа и слева. Степень надсегментарных воздействий на мышечный тонус справа и слева скоррегировалась. Большеберцовые нервы с обеих сторон без патологии. В икроножных мышцах преобладают процессы реинервации. Сохраняется незначительное снижение мышечной силы в левой нижней конечности. Диагноз: параплегия в анамнезе. Пациент С-ов, 24 года. Жалобы на полное отсутствие движений и чувствительности от груди и ниже. Нарушение функции органов таза. Анамнез заболевания: 5 лет назад получил огнестрельное ранение грудного отдела позвоночника Т2—Т3 , вследствие которого развился паралич нижних конечностей. Пациент перенес 3 операции по извлечению пули и костных обломков, сопоставлению тел позвонков и воссоединению целостности спинного мозга, никак не отразившиеся на состоянии неврологического статуса. Неврологический статус: активные движения в ногах отсутствуют, контроль за функцией органов таза отсутствует. На ЭМНГ: При регистрации с отведением с мышц ног как мышц бедер, так и стоп с обеих сторон — ответов не получено, что свидетельствует о полном блоке проведения по кортикоспинальному тракту с уровня травматического повреждения позвоночника и спинного мозга. Диагноз: Травматическое поражение спинного мозга, состояние после оперативного вмешательства. Было проведено лечение, заключающееся в том, что пациенту производили имплантацию в нерв четырёх пустотелых электродов из биологически нейтрального электропроводящего материала проксимальнее и дистальнее места повреждения нерва, затем осуществляли девять курсов сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии, каждый из курсов состоял из тридцати сеансов, курсы проводили в сочетании с интраневральной электростимуляцией и интраневральным ионофорезом, направленными на стимулирование роста аксонов периферических нервных волокон и регенерацию образующих миелиновую оболочку шванновских клеток. Ударно-волновую терапию осуществляли при значении энергии равном 2 мПа и частоте импульсов 3 Гц. После этого извлекали имплантированные электроды и проводили два сеанса чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. Неврологический статут после завершения последнего курса: Активные и пассивные движения нижних конечностей восстановились в необходимом для самостоятельного обслуживания объёме, тонус мышц нормальный, сохраняется мышечная атрофия. Контроль за функцией органов малого таза восстановился полностью. У жены пациента родился ребенок в результате наступления беременности натуральным способом. Икроножный нерв — амплитуда сенсорного ответа 28мкВ ранее — нет ответа. Игольчатыми электродами в передней большеберцовой мышце, икроножной мышце и общем коротком разгибателе пальцев стопы в покое спонтанной активности нет, рекрутирования ПДЕ нет.
Оценивает количество и качество выполняемых упражнений. Вообще не вставал. Сейчас я могу ходить с помощью ходунков, могу передвигать ногами потихонечку. Дальше самое сложное, говорят врачи, снова встать на ноги и попытаться ходить. Но и тут новейшие разработки российских ученых приходят на помощь. Экзоскелет, недавно поступивший в центр, позволяет быстро восстановить навыки ходьбы, при этом полностью разгружает позвоночник пациента. Сегодня в Центре медицинской реабилитации клинической больницы Святителя Луки не только разрабатывают авторские методики, но и успешно применяют хорошо известную терапию. Также в рамках ОМС. Благодаря федеральной программе «Оптимальная реабилитация» активно внедряют научные российские технологии. Но программа на этом ключе не остановлена.
Появился новый способ восстановить подвижность после повреждения спинного мозга
Можно ли восстановить мозг после инсульта и травмы? Таким образом, нашей глобальной целью являются все заболевания, при которых нужно восстановить взаимосвязи между нейронами. Как проходит восстановление малышей, оценил депутат Госдумы Михаил Кизеев. Здравствуйте Алексей!можете в домашних условиях самостоятельно проделать релаксацию: 1) аутотренинг по шульцу; Шульц утверждал, что восстановить здоровье на физиологическом и.
В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования
В свою очередь, спинной мозг является «магистральной линией» этой коммуникационной сети и к тому же берет на себя часть двигательных функций, управляет некоторыми процессами жизнедеятельности. Сам спинной мозг весит всего 30-35 грамм, имеет диаметр около 1 см и длину 40-45 см. В сравнении со многими другими органами, спинной мозг просто крохотный, но, тем не менее, он исключительно важен. Разорванные периферические нервные цепи способны регенерировать и вновь соединятся, хотя и в ограниченных пределах. Проще говоря, если пучок нервных волокон перерезать сверхтонким скальпелем, то нервные волокна довольно быстро прорастут навстречу друг другу и соединятся. Правда соединятся, скорее всего, не все клетки — не все «разлученные» аксоны найдут друг друга. Из-за этого пучок нервных волокон немного уменьшит свою пропускную способность, однако при небольшом порезе пальца вряд ли проявятся какие-либо побочные эффекты. Но спинной мозг выполняет намного более сложные функции, чем простые периферические нейронные пути, поэтому травма позвоночника приводит к тяжелым последствиям, например повреждение самых крупных двигательных нейронов приводит к параличу ниже места травмы.
Существуют перспективные технологии по «сплавлению» нейронов, например с помощью полиэтиленгликоля PEG или полисахарида хитозана. В ходе многочисленных лабораторных экспериментов, проводимых с 1999 года, эти вещества, введенные точно в место повреждения позвоночника, смогли частично восстановить функциональность спинного мозга. В частности в 2000 году был проведен эксперимент на свиньях, в ходе которого в спинной мозг животного спустя 8 часов после травмы ввели PEG. Проблема этих, казалось бы очень успешных, экспериментов в том, что в них позвоночник травмируется сверхострыми лезвиями, что радикально ускоряет процесс сращивания аксонов, особенно в присутствии PEG или стволовых клеток. В реальности травмы мозга обычно связанны с обширным повреждением нервной ткани позвоночника, с гибелью участков протяженностью в 0,5-1 см. Полностью соединить такой разрыв нервных путей ученые до сих пор не могут. Поиск решения Казалось бы, при нынешнем уровне развития техники «перебросить» набор электрических импульсов от одного нервного пучка к другому не очень сложно.
К сожалению, имплантация и присоединение электродов ко множеству нейронов спинного мозга еще долгое время будет фантастикой и гораздо перспективнее найти способ «заставить» организм самостоятельно излечить травму. Определенные успехи в этой области уже есть. В ноябре 2012 года команда ученых из Кембриджа и Центра регенеративной медицины Университета Эдинбурга опубликовала результаты эксперимента по исцелению подопытных собак с тяжелым повреждением спинного мозга. Ученые проводили опыты на 34 собаках, в основном на таксах.
По мнению невролога, избыток труднорастворимых жиров и белка в повседневной пище может усугубить проявления постковидного синдрома. В данном случае имеет смысл налегать на продукты, богатые клетчаткой, например капусту всех видов, цельные злаки, фрукты и ягоды. По оценке Грибанова, для полного восстановления нервной системы после COVID-19 требуется длительный период от трех до шести месяцев. Хуже всего, по словам врача, приходится жителям мегаполисов, так как фактически сразу после болезни им приходится возвращаться к образу жизни на высоких скоростях.
Здесь меня снова научили готовить, рисовать. Вот здесь на стене мы находимся в кабинете эрготерапевта. В перерывах между курсами реабилитации занимаюсь дома. У меня трое маленьких детей, постоянно с ними рисуем, мастерим поделки. Хотя ещё год назад я ничего не могла делать руками. У Маргариты произошло нарушение спинального кровообращения. Такие состояния могут возникнуть и у пациентов молодого возраста по разным причинам, — поясняет Владимир Гуревич, невролог отделения медицинской реабилитации Федерального Сибирского научно-клинического центра ФМБА России. Постепенно восстанавливается, освоила руки. Сейчас учимся самостоятельно пересаживаться с кровати в кресло-коляску». Я до сих пор не чувствую холод, тепло, но уже понемногу понимаю, если что-то начинает болеть.
Тело постепенно оживает. Вариантов нет: мне надо вставать, у меня дети. Программа реабилитации пациентки включает самые разные занятия. Маргарита выполняет упражнения, специальная перчатка помогает ей довести движениядо конца «Недавно появились новые интересные тренажёры — подвесы. Специальные ремни поднимают тебя в воздух, появляется больше возможностей для движений, как в воде, — рассказывает Маргарита. Помимо того, что оборудование помогает мне выполнить задания, одновременно идёт стимуляция мышц токами, так пробивается чувствительность». Через несколько занятий формируются новые связи, увеличивается объём движений. Параллельно идёт функциональная электростимуляция мышц. Здесь, в здании на улице Карла Маркса, находятся два стационарных отделения и дневной стационар. Основатель красноярской школы нейрореабилитации — профессор Вячеслав Руднев.
Такая помощь оказывается пациентам не только с заболеваниями центральной нервной системы, но и с травмами опорно-двигательного аппарата, патологиями периферической нервной системы, соматическими заболеваниями, — перечисляет Наталья Михайловна. Дать удочку. Специальную Здесь используется современное оборудование для двигательной реабилитации В этом корпусе на Карла Маркса принимают пациентов с заболеваниями и травмами центральной нервной системы. Здесь они заново учатся ходить, говорить, — рассказывает Наталья Марьина. Результат зависит от тяжести перенесённого инсульта и реабилитационного потенциала. У пациента может быть незначительный дефект, но при этом отсутствовать реабилитационный потенциал — возможность восстановиться по совокупности различных критериев.
Это наблюдение иллюстрирует яркий эффект нейропротекторного действия Кортексина Скоромец А. Терминология: Ишемия - Недостаточное кровоснабжение какого-либо органа или участка ткани, вызванное закупоркой или сужением соответствующей артерии; АТФ - Аденозинтрифосфат — нуклеотид, играет исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. Деполяризация клеточной мембраны - изменение электрического потенциала на мембране клетки; Глутамат - аминокислота, основной возбуждающий нейромедиатор. Связывание глутамата со специфическими рецепторами нейронов приводит к возбуждению нейронов. NMDA и AMPA глутаматные рецепторы - рецепторы, обеспечивающие проведение возбуждающего имульса нейронами при связывании глутамата; Каспазы, NO-синтазы - внутриклеточные ферменты, вовлеченные в процессы гибели клеток и развития окислительного стресса. Это означает, что основной его мишенью является зона пенумбры — участок нервной ткани, окружающей очаг поражения, испытывающей кислородное и энергетическое голодание, но временно, до 6 часов, остающейся живой. От исхода этого процесса зависит возможность последующего восстановления нервных функций, жизнь и смерть больного. Глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором нервной системы. При инсульте происходит избыточное высвобождение глутамата, приводящее к запуску каскада процессов, лежащих в основе гибели нейронов. В культуре нервной ткани введение в среду глутамата также приводит к гибели нейронов. Если одновременно с глутаматом вводится вещество, обладающее нейропротекторным эффектом, то гибель нейронов снижается. Восстановление синтеза АТФ Аденозинтрифосфат сокр. АТФ — нуклеотид, играющий исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах, универсальный источник энергии для всех клеток организма. Падение содержания АТФ в клетках мозга является центральным звеном всех патологических процессов, протекающих на фоне ишемии мозга. Снижение синтеза и увеличение расхода АТФ показано сразу после начала ишемизации нервной ткани Сорокина и др.
В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования
Это позволит им преодолеть защитные механизмы головного мозга. Сигналом к первичной активации аутореактивных клеток служит презентация им антигена или аутоантигена антигенпрезентирующими клетками АПК. Активировать аутореактивные Т- и B-лимфоциты могут бактериальные суперантигены — вещества, которые вызывают массовую неспецифическую активацию. Т-лимфоциты могут активироваться и по механизму молекулярной мимикрии см. Рисунок 3. Первичная периферическая активация иммунных клеток.
Незрелая антигенпрезентирующая клетка активируется при встрече с антигеном или аутоантигеном. Это приводит к нарушению баланса цитокинов , поддерживаемого Т-хелперами 2 типа Th2 и регуляторными Т-клетками Treg. В условиях повышенной продукции воспалительных цитокинов наивные T-лимфоциты, распознав антиген, дифференцируются под действием интерлейкина-12 ИЛ-12 предпочтительно в Т-хелперы 1 типа Th1 , а под влиянием ИЛ-6 и трансформирующего ростового фактора бета 1 transforming growth factor beta 1, TGFb-1 — в Т-хелперы 17 типа Th17. При взаимодействии с антигеном или аутоантигеном активированный B-лимфоцит становится источником цитокинов, необходимых для активации патологических Th1 и Th17. Кроме того, из него образуются плазматические клетки, которые секретируют аутоантитела к компонентам миелина.
Круг замыкается: активированные аутореактивные Т- и В-лимфоциты сами продуцируют цитокины — мощные индукторы воспаления. При определенных условиях такие клетки обретают способность мигрировать в ЦНС. Патологические клетки создают «воспалительный фон», необходимый для развития аутоиммунного повреждения, и сами приобретают способность воспринимать специальные сигналы, позволяющие им мигрировать в ЦНС, где они смогут нанести свой главный удар. Отмена привилегий: как аутореактивные лимфоциты проникают в головной мозг Многочисленные эксперименты показали, что инициировать иммунный ответ в ЦНС гораздо труднее, чем в других структурах тела: головной мозг называют иммунологически привилегированным органом [29]. С аутоантигенами нервной системы история очень интересная: во время обучения в тимусе Т-лимфоциты просто не встречаются с некоторыми из них включая миелин , а значит, не учатся их распознавать игнорировать [30].
Организм так пытается предотвратить развитие иммунного ответа в головном мозге. Кроме того, Т-лимфоциты не способны распознавать аутоантигены здоровой ЦНС, так как в ее клетках синтезируется очень мало молекул главного комплекса гистосовместимости типов I и II, необходимых для презентирования. Рисунок 4. Строение капилляра головного мозга и структура гематоэнцефалического барьера. ГЭБ состоит из эндотелиальных клеток, соединенных плотными контактами, в комплексе с перицитами компоненты сосудистой стенки и астроцитами со стороны ЦНС.
Эта «защитная броня» не пускает в ЦНС ненужные молекулы и иммунные клетки. Однако некоторые иммунные клетки всё же способны преодолевать ГЭБ. Спинномозговую жидкость ликвор от кровеносного русла отделяет гематоликворный барьер. Т-лимфоциты в рамках иммунологического надзора «патрулируют» ликворосодержащие анатомические пространства головного и спинного мозга. Если в ЦНС всё в порядке, клетки уходят обратно в кровеносное русло через сосудистое сплетение.
Из этого следует, что изоляция ЦНС не абсолютна. Следующий после первичной активации аутореактивных клеток ключевой этап развития РС — увеличение проницаемости ГЭБ. Под действием воспалительных цитокинов, производимых активированными клетками Th1 и Th17, происходит целая череда роковых событий: различные иммунные клетки начинают производить хемокины цитокины, регулирующие миграцию клеток иммунной системы , которые «созывают» лимфоциты в капилляры головного мозга; эндотелиальные клетки производят больше молекул адгезии на своей поверхности, что приводит к «заякориванию» лимфоцитов на стенках сосудов; развивающееся воспаление усиливает синтез ферментов матриксных металлопротеиназ , которые нарушают плотные контакты в эндотелии, в результате чего в ГЭБ появляются бреши, облегчающие массовую миграцию патологических клеток из сосудистого русла в ЦНС. Вторичная активация лимфоцитов Итак, активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, преодолев ГЭБ, попадают в ЦНС, где во множестве представлены их мишени. В ЦНС миелиновая оболочка аксонов сформирована мембраной специализированных клеток — олигодендроцитов.
Их отростки накручиваются на аксон по спирали наподобие изоляционной ленты [3]. И именно белки миелина становятся основными аутоантигенами при РС. Активированные на периферии лимфоциты продолжают синтезировать воспалительные цитокины, которые, в свою очередь, активируют резидентные АПК — микроглиальные клетки и астроциты, которые презентируют аутоантигены миелина Т-хелперам, попавшим в ЦНС рис. Это и есть сигнал к повторной вторичной активации. Рисунок 5.
Основные стадии патогенеза РС. В ЦНС активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, наконец встречаются со своими мишенями. Так запускается повторная вторичная активация. Активированные Th1 и Th17 синтезируют воспалительные цитокины, которые активируют микроглию и макрофаги. Последние начинают усиленно поглощать аутоантигены миелина и повторно их презентировать.
Одновременно с этим В-лимфоциты синтезируют антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки. Эти антитела активируют комплекс белков, который называется системой комплемента. В результате образуется мембраноатакующий комплекс, повреждающий миелиновую оболочку. Разбушевавшиеся аутоиммунные процессы ведут к обострению РС. Противоборствуя им, лимфоциты субпопуляций Th2 и Treg продуцируют противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10, TGFb-1 , а также факторы ремиелинизации фактор роста нервов и нейротрофический фактор головного мозга , помогают сдержать аутоиммунное воспаление в ЦНС, давая надежду на выход из обострения и установление ремиссии.
Кроме того, активированные макрофаги синтезируют разнообразные нейротоксические соединения, а В-лимфоциты — антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки, повреждающие эту оболочку. В то же время Treg и Тh2 пытаются сохранить иммунологическое равновесие. Нейродегенерация в центральной нервной системе Нейродегенерация — это гибель нервных клеток, приводящая в конечном итоге к полной остановке передачи нервного импульса. При РС она развивается независимо от аутоиммунного воспаления [33]. Так, нейровизуализация магнитно-резонансная томография, МРТ фиксирует признаки нейродегенерации уже на ранних стадиях болезни.
Существует несколько возможных механизмов, ведущих к нейродегенерации при РС. Один из них — вызываемая глутаматом эксайтотоксичность , приводящая к гибели олигодендроцитов и нейронов. Глутамат — важнейший возбуждающий медиатор ЦНС [34] — сам по себе токсичен, и после того как выполнит свою функцию, должен быстро удаляться. Однако при РС по разным причинам этого не происходит. Более того, активированные T-лимфоциты сами служат источником глутамата.
Не удивительно, что в головном мозге пациентов с РС обнаруживают повышенное его содержание. Еще один механизм связан с перераспределением ионных каналов и изменением их проницаемости в аксонах нейронов, что приводит к нарушению ионного баланса, а для аксона заканчивается повреждением и гибелью. И наконец, причиной нейродегенерации может стать нарушение баланса факторов ремиелинизации фактора роста нервов и нейротрофического фактора головного мозга , необходимых для выживания олигодендроцитов и нейронов. Перечисленные выше процессы могут вести к нейродегенерации, из-за которой нарушается передача нервного импульса и развивается характерная для РС симптоматика. Снижается скорость передачи нервного импульса от нейрона к нейрону, в результате чего разные системы организма перестают получать сигналы из головного мозга, и возникают симптомы заболевания.
Cимптомы рассеянного склероза и постановка диагноза То, как именно проявится РС, зависит от места и степени повреждения нервных волокон. Поэтому симптомы РС носят неврологический характер рис. Иными словами, они свойственны и ряду других неврологических патологий, а потому прямо на РС не указывают. Некоторые из таких отдаленных симптомов в молодом возрасте зачастую списываются на усталость, последствия простуды и т. Рисунок 6.
Основные симптомы рассеянного склероза. Это состояние длится не менее 24 часов и включает один или несколько неврологических симптомов, характерных для РС. Позже, при переходе ремиттирующего РС во вторично-прогрессирующую форму, инвалидизация нарастает непрерывно, но с сохранением ремиссий. Рисунок 7. Формы рассеянного склероза.
Графики показывают, как нарастает инвалидизация с течением времени при разных формах болезни. Ремиттирующая форма РС протекает волнообразно, то есть периоды обострений сменяются полным или частичным их угасанием ремиссией. При первично-прогрессирующей форме РС инвалидизация быстро нарастает с самого начала болезни — непрерывно, без ремиссий. Ни один из симптомов, показателей физикального исследования или лабораторных тестов сам по себе не подтверждает наличие у человека РС. Главный инструмент для постановки диагноза — нейровизуализация.
Если в головном мозге пациента с КИС есть очаги демиелинизации по данным МРТ , такой пациент имеет высокие шансы испытать второй эпизод неврологических симптомов с последующей постановкой диагноза «достоверный рассеянный склероз». Для постановки диагноза «достоверный рассеянный склероз» врачу необходимо одновременно: найти признаки демиелинизации по крайней мере в двух разных областях ЦНС рассеяние в пространстве ; показать, что бляшки появились с разницей во времени; исключить все другие возможные диагнозы. Таким образом, основным критерием достоверного РС является рассеяние очагов демиелинизации в пространстве и времени.
Эрготерапевт придумывает, как сконструировать удочку, удобную для этого человека в данный момент». Однако на первом этапе реабилитации пациенту нужно научиться обслуживать себя. Для этого у нас есть специальное оборудование, — рассказывает Наталья Михайловна. Поможет ложка с толстой ручкой. Или нож со специальным приспособлением сверху, которым можно резать хлеб как пилой. Всё это входит в курс эргореабилитации.
Здесь есть современное оборудование для двигательной реабилитации. Специальные тренажёры помогают восстановить утраченные движения, разрабатывают мышцы, повышают их тонус. С его помощью пациент попадает в виртуальную реальность. Например, видит перед собой речку, которую нужно перейти по камешкам. Оступился — пошли круги по воде. Или ему нужно собрать яблоки. Так он быстрее научится поднимать руку, которая не работает. Мозгу интереснее задача сорвать яблоко с дерева, чем просто поднять руку. Врач поясняет: восстановление утраченных функций происходит за счёт образования в мозге новых межнейронных связей.
Нельзя упускать время Продолжительность курса реабилитации зависит от тяжести состояния пациента, максимальный срок — до трёх недель. Затем человек получает домашнее задание, при необходимости приходит на повторные курсы. Пока пациент достигает их, реабилитационный потенциал не исчерпан, есть возможности к восстановлению. И мы продолжаем работу, — поясняют сотрудники центра. Порядка 90 процентов пациентов этого корпуса — люди, перенёсшие инсульт. Поскольку в данных ситуациях нельзя упускать время», — говорит заместитель главного врача. Именно таким образом сюда направили Ольгу Павловну. При выписке дали направление, уже 23 января приехала на реабилитацию, — рассказывает она. Дома постепенно начала ходить, но только держась за что-то.
Сейчас, после недели реабилитации, хожу сама. Мне делают массаж, физио, капельницы ставят.
Программа реабилитации при заболеваниях центральной нервной системы Врачи неврологического отделения СПб больницы РАН проводят программы реабилитации пациентов, имеющих заболевания центральной нервной системы: - хронические нарушения мозгового кровообращения, последствия ОНМК, дисциркуляторную энцефалопатию, последствия нарушения спинального кровообращения; - резидуальные явления воспалительных заболеваний ЦНС энцефалиты, арахноидиты, менингиты, миелиты ; - последствия травм головного и спинного мозга, ДЦП; - демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы рассеянный склероз, заболевания спектра оптикомиелита ; - заболевания экстрапирамидной нервной системы и мозжечка болезнь Паркинсона, дистония, тремор, хорея, атетоз, тики, атаксии ; - реабилитация онкологических больных в системе мультидисциплинарного подхода последствия оперативного лечения, осложнения химиотерапии и лучевой терапии.
Специалист решает проблемы в общении пациента с близкими, коллегами. Когда человек неудовлетворен собой, опустошен, думает об уходе из жизни, то тоже поможет специалист, о котором идет речь. Психотерапевт занимается разного рода фобиями, депрессиями, пограничными состояниями.
Психиатр лечит серьезные расстройства. Перейдем к диагностике: она невозможна в домашних условиях. Пациент может заметить, что в его настроении, отношении к миру что-то изменилось. Но непрофессионал не поставит диагноз. И уж точно обычный человек не сможет подобрать себе правильное лечение. Диагностика, лечение, вакцинация COVID-19 Есть и такая проблема: некоторые психические расстройства лишают человека адекватно воспринимать реальность.
Шизофреник, например, никогда не признается, что болен. При таких условиях очевидно, что нужна помощь специалиста. Профессионалы диагностируют психические расстройства такими методами: Клинические — наблюдение и беседа. Лабораторные: нейротест, генетические методы. Инструментальные — изучение головного мозга с использованием оборудования. Дома эти способы применить не получится.
Если есть подозрение на возникновение и развитие расстройства — обращайтесь в Клинику La Salute. Наши специалисты проведут комплексное обследование с применением новейших методик и собственных разработок, направленных на диагностику постковидных осложнений. Лечение нервной системы При терапии врачи не используют какой-то определенный метод. Как правило, применяется несколько направлений лечений. К ним относят: немедикаментозное; В первое включают: физиотерапию, психотерапию, упражнения для ума и тренировки памяти. Например: ксенонотерапия — ингаляции смесью из кислорода и ксенона; гелиокс — то же самое, но с использованием гелия; внутривенная озонотерапия; ВЛОК — лазерное облучение крови внутривенно.
В процессе медикаментозного лечения, направленного на то, чтобы пациент избавился от расстройства, быстро восстанавливался, используют следующие группы препаратов, лекарств: антипсихотики нейролептики — снимают психомоторное возбуждение, эмоциональное напряжение, избавляют от галлюцинаций; антидепрессанты тимолептики — помогают справиться с угнетенностью и тревожными состояниями; транквилизаторы — купируют возбуждение, нормализуют сон, борются с нарушениями психики. Таганская Я даю согласие на обработку персональных данных Отправить Не называем конкретных препаратов, потому что самостоятельно лечить расстройства медикаментозным методом нельзя. Нужно обратиться к врачу. Как себе помочь в домашних условиях После консультации со специалистом можно заниматься своим здоровьем в домашних условиях. Это усилит результаты терапии, позволит быстрее восстановиться. Для устранения тревожных симптомов необходимо: Правильно питаться.
При проблемах с нервами нужно употреблять продукты с триптофаном. Например: сыры, рыба, мясо, бобовые, грибы, орехи. Полезны при расстройствах витамины группы B. Давать организму умеренную физическую нагрузку: легкие зарядки по утрам, пробежки. Полноценно высыпаться, хорошо отдыхать. Можно отправиться в санаторий.
Научиться медитировать. Эта техника помогает расслабиться и успокоиться. Не допускать изоляции. Даже если это показано врачами, нужно использовать безопасные формы общения. Например, видеозвонки. Ограничить просмотр видео, чтение новостей по теме коронавируса.
Исключить алкоголь и сигареты, не говоря уже о наркотических средствах.
Как проходит реабилитация детей с поражениями ЦНС
Способность мозга восстанавливать или заменять свои клетки не ограничивается только двумя областями. Инновационная методика восстановления пациентов, перенесших COVID-19 с поражением нервной системы с использованием Транслингвальной нейростимуляции. Для восстановления здоровья ЦНС после перенесенной коронавирусной инфекции требуется комплексный специализированный подход. В основе транслингвальной нейростимуляции лежит воздействие на мозг и центральную нервную систему через электротактильную стимуляцию нервных окончаний кончика языка.