Но на болезнь Альцгеймера приходится до 60 процентов подобных время от времени выявляют те или иные биомаркеры деменции. Основные методы профилактики болезни Альцгеймера у женщин и мужчин: контроль факторов риска, поддержание здорового образа жизни, особенности питания. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной причиной деменции – на нее приходится около 60% всех случаев. И если Альцгеймер — это заболевание генетическое, то деменция вызвана нарушением эластичности сосудистой стенки. — Быть может внешне сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера действительно трудно отличить?
«Не Альцгеймер опасен, а деменция»: невролог рассказал, как уберечь себя от заболевания
Болезнь Альцгеймера считается самым распространенным на планете нейродегенеративным заболеванием и провоцирует 60–70% случаев деменции. Исходя из вышесказанного, общая рекомендация для профилактики развития деменции и болезни Альцгеймера заключается преимущественно в правильном и здоровом образе жизни. Тем не менее, как выяснили ученые, изменение главных факторов риска может предотвратить 40% случаев деменции! Для профилактики деменции рекомендуем регулярно делать когнитивные упражнения и проходить тестирование. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера симптомы становятся более явными, появляются трудности в повседневной жизни — формируется синдром деменции. В этой статье рассказывается о том, что такое деменция, в каком возрасте она развивается и почему, как она проявляется и прогрессирует, как лечат деменцию, как ухаживать за больными деменцией в домашних условиях, а также о методах профилактики деменции.
Общение, физическая активность, любимое дело: врач-психиатр – о профилактике болезни Альцгеймера
Основные методы профилактики болезни Альцгеймера у женщин и мужчин: контроль факторов риска, поддержание здорового образа жизни, особенности питания. В числе мер профилактики болезни Альцгеймера ученые называют получение качественного образования в раннем возрасте, участие в умственно стимулирующих мероприятиях, таких как чтение, регулярные физические упражнения, достаточный сон. Они могу быть первыми звоночками деменции, которая часто сопровождает болезнь Альцгеймера. При болезни Альцгеймера в результате биологических разрушительных процессов гибнут нейроны головного мозга, число нервных связей уменьшается, мозг «усыхает» и уменьшается в размерах. деменция
Профилактика болезни Альцгеймера
При этом медикаментозное лечение деменции пока не отличается высокой эффективностью, часто имеет медицинские противопоказания и побочные эффекты. То есть б Альцгеймера это самостоятельное заболевание, в отличие от сосудистой деменции. Патронаж при деменции и болезни Альцгеймера.
Что нужно знать о деменции - почему развивается, методы лечения и профилактики
Для профилактики деменции рекомендуем регулярно делать когнитивные упражнения и проходить тестирование. при тяжелой форме болезни Альцгеймера и сосудистой деменции используются антагонисты NMDA-рецепторов, в частности мемантин. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера симптомы становятся более явными, появляются трудности в повседневной жизни — формируется синдром деменции. Патронаж при деменции и болезни Альцгеймера. Деменция может коснуться каждого, поэтому важно знать её первые признаки и причины, регулярно проводить тестирование и профилактику, а при любых отклонениях сразу обращаться к врачу. Болезнь Альцгеймера — это форма первичной дегенеративной деменции, которая возникает у лиц предстарческого или старческого возраста.
В чем разница между Альцгеймером и деменцией?
Если вовремя не обратиться к специалисту, то описанные выше факторы риска могут привести к полной деградации личности. Еще раз напомним, что деменция не развивается спонтанно, прогрессирующая деградация происходит уже на более поздних стадиях, которые возможно предотвратить. Признаки деменции В список основополагающих признаков можно отнести такие Проблемы с запоминанием информации Потеря имеющихся навыков и умений, а также невозможность освоения новых Дезориентация в пространстве и проблемы с координацией движений Дезориентация во времени Нарушения сна: сонливость в дневное время и невозможность заснуть ночью инверсия Депрессия и характерные изменения: проблемы с настроением, апатия, беспричинная агрессия По каким симптомам можно распознать деменцию Важно заметить, что клиницисты не считают сенильное слабоумие заболеванием. По сути это совокупность болезненных факторов, которые могут привести к подобному состоянию, выраженному преимущественно в интеллектуальной и эмоциально-волевой дисфункциях. Кстати, одной из причин развития сенильной деменции является болезнь Альгеймера.
Базовые симптомы Болезни Альцгеймера и других типов деменции: Выборочная утрата памяти, связанная в основном с последними событиями. Так например, больной может помнить, как звали его прадедушек и прабабушек, но забыть, что поставил кастрюлю на плиту. Существенные сложности с организацией быта и решением повседневных задач, особенно тех, которые требуют планирования. Страх и трудности с ориентацией в новых незнакомых ранее местах.
Речевые дисфункции. Проблемы с выражением своих мыслей и построением фразы. Проблемы, связанные со счетом. Так например, пожилым людям зачастую сложно посчитать деньги или сдачу в магазине.
Неожиданные перепады настроения, агрессия. Сенильная депрессия, апатия, утрата интереса к тому, что интересовало ранее. Боязнь перемен и всего нового. Если говорить о деменции более научным языком, то в психиатрическом сообществе первые признаки или симптомы манифестации слабоумия условно подразделены на три группы: Три группы симптомов деменции 1 группа.
Нейропсихологическая Выражается в общей амнезии, а далее в афазии неспособности вспомнить названия обыденных предметов. Также сюда можно отнести апраксию — неспособность выполнения простейших тестов, не смотря на сохранность речевых функций и двигательной моторики. Другими словами, в обычной жизни описанные симптомы выражаются в забывании базовых элементарных вещей имен близких, например , проблемах в поиске вещей, а также выполнении простейших бытовых операций утрате навыков. Нейропсихиатрическая психоневрологическая Паталогия в данном случае выражается в беспричинной тревожности, необоснованно беспокойстве и нарушениях поведения.
На более поздних стадиях возможно развитие галлюзиноза, чаще галлюцинации носят слуховой характер, но в определенном ряде случае могут быть и зрительными. В аспекте поведенческих деструкций отмечаются агрессия и склонность к бесцельному блужданию. Так например, пожилой человек может начать пренебрегать уборкой дома, принятием душа, быть небрежным во внешнем виде и т. Какие различают виды старческого слабоумия В основе своей старческое слабоумие делится на два кластера: наследственный и приобретенный.
Слабоумие, передающиеся по наследству, называется олигофренией , а приобретенное в течении жизни — деменция или сосудистая деменция. Если рассматривать возрастную деменцию с клинической точки зрения, то условно ее формы могут быть подразделены на три вида: Лакунарная деменция Изначально, она затрагивает мнемотические функции, то есть память. Расстройства интеллектуальной деятельности может прийти позже. При данном типе больной еще способен выполнять элементарные действия, но начинает испытывать нарастающее чувство беспомощности.
Тем не менее, данный тип не затрагивает еще эмоционально-волевой аспект личности, что обуславливает стабильность настроения больного. Тотальная деменция Эта форма уже затрагивает психоэмоциональную сферу и тотально отражается на поведении.
Пассивная иммунотерапия подразумевает введение готовых антител. Использование человеческого иммуноглобулина при болезни Альцгеймера не дало значимых положительных результатов, поэтому ученые переключились на специфические противоамилоидные антитела. Моноклональное антитело под названием кренезумаб проходит сейчас II и III фазы клинического исследования , которое курирует компания Hoffmann — La Roche. Лекарство тестируется на пациентах с преддементными изменениями когнитивных функций mild cognitive impairment, MCI. Такой подход обосновывается малой эффективностью препаратов при развернутой картине болезни.
Чем раньше начинается лечение, тем большего результата можно достичь. Воздействовать на амилоид можно не его разрушением в уже сформированных бляшках, а предупреждением образования амилоидных отложений. Рисунок 9. Трансмембранный белок APP разрезается на две части с помощью ферментов. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него. Ее применение оказалось безопасным для разных групп пожилых пациентов, и сейчас запущена III фаза крупных клинических исследований препарата. С 2017 по 2023 год в этом проекте примет участие более полутора тысяч пациентов с начальными проявлениями болезни Альцгеймера.
Если лекарство покажет свою эффективность, то на рынке оно появится еще через несколько лет. Опасения исследователей вызывают возможные побочные эффекты. На этом пути тоже встречаются неудачи. Он не продемонстрировал достаточной эффективности в III фазе. В области поиска новых препаратов и подходов интересен пример компании Axovant. В команде Axovant есть два ученых, участвовавших в разработке донепезила и мемантина; компания проводит исследования нескольких препаратов против болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. Для терапии этих расстройств Axovant предлагает препарат интепирдин — антагонист определенного класса серотониновых рецепторов ЦНС, блокирование которых приводит к улучшению холинергической трансмиссии.
В исследованиях компании интепирдин назначается вместе с донепезилом, то есть перед нами пока не средство для монотерапии расстройства, а адъювант — вещество, улучшающее действие основного лекарства. Примером подобного адъюванта можно считать недавно одобренный для терапии болезни Паркинсона сафинамид Xadago, Newron Pharmaceuticals. В октябре 2016 Axovant начал годовое клиническое испытание интепирдина на 40 пациентах. Конечно, компания планирует исследовать и монотерапию деменции интепирдином, но всё равно это останется воздействием на ацетилхолиновую систему головного мозга, то есть только симптоматическим лечением. В качестве одного из звеньев патогенеза болезни Альцгеймера часто указывают воспалительные изменения в тканях мозга. Обычные противовоспалительные препараты ибупрофен, целикоксиб и преднизон не показали активности в отношении БА, но ученые всё равно ведут поиски в этом направлении. Препарат проходит III фазу клинических исследований, а результаты ожидаются после 2018 года.
Отчасти с воздействием на воспалительный компонент патогенеза связаны надежды, возлагаемые на испытания пиоглитазона — средства, применяемого при сахарном диабете 2 типа. Опять же, такой подход к лечению болезни Альцгеймера сейчас кажется наиболее адекватным, поскольку эффективного препарата для лечения продвинутых стадий заболевания нет. Если мы не можем потушить пожар, то давайте хотя бы попытаемся спрятать спички — предлагают ученые. Как нам уже известно, изменения в мозге при болезни Альцгеймера начинаются за несколько лет до манифестации симптомов, и действие лекарств на этих ранних этапах позволит отложить проявления заболевания.
Бета-амилоид откладывается между нейронами и оказывает на них токсическое воздействие. Второй патологический механизм при болезни Альцгеймера — это образование тау-протеина, — белка, нити которого начинают объединяться между собой, образуя нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток. Кроме того, есть нарушения обмена кальция, возможно усиление заболевания вследствие сосудистой патологии мозга, есть влияние сахарного диабета. Поэтому болезнь Альцгеймера иногда называют сахарным диабетом III типа. Что вы думаете на этот счет? Тем не менее, сейчас уже появились первые антиамилоидные препараты, — и они работают. Правда у него много побочных эффектов. В январе этого года получены клинические данные об эффективности Леканемаба. Сейчас еще тестируется очень много лекарственных средств. Мы, как клиника, специализирующаяся на ведении пациентов с болезнью Альцгеймера, участвуем в разных испытаниях. Может быть, это просто рассеянность. Что у него выясняют прежде всего? Какие исследования проводят? Для постановки диагноза необходимо полное клиническое обследование пациента. Оно включает выяснение анамнеза, клинических особенностей, сопутствующих заболеваний. Важно установить, какие лекарства пациент принимает в данный момент, — возможно, после отмены препаратов состояние улучшится. Также поводятся нейропсихологическое тестирование, оценка его поведения, бытовой и социальной активности. Например, если есть депрессия, то она может быть причиной ухудшения памяти. Проводится опрос ближайших родственников, назначаются лабораторные исследования: анализы крови, функции печени, почек, уровня витамина В12.
Люди с Альцгеймером могут проявить недальновидность и, например, довериться мошенникам. Частые перепады настроения, повышенная тревожность, подозрительность, обидчивость, которых раньше не было, тоже могут быть симптомом болезни. От этого есть лечение? Можно лишь замедлить развитие болезни лекарствами и помогать пациенту справляться с повседневными задачами. Альцгеймер сопровождается депрессией, возбуждением, бессонницей, галлюцинациями, препараты позволяют бороться и с ними. Основные лекарства — ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Они увеличивают продолжительность действия ацетилхолина — нейромедиатора, который помогает нервным клеткам общаться друг с другом. Самые известные — донепезил, галантамин и ривастигмин. Другое вещество — мемантин. Оно защищает нервные клетки от избытка глутамата — еще одного нейромедиатора в мозге. Мемантин прописывают в средней и тяжелой стадии Альцгеймера по всему миру. Согласно некоторым исследованиям, мемантин обладает скромной эффективностью, и Франция, например, уже отказалась от его использования. Но альтернативных лекарств практически нет. Для борьбы с депрессией, галлюцинациями и паранойей назначают антипсихотики, антидепрессанты и другие препараты, в зависимости от состояния. Умственную активность поддерживают при помощи когнитивной реабилитации — обучения решать повседневные задачи — и терапии. Как помочь близкому с болезнью Альцгеймера? Ухаживать за близким с неизлечимым заболеванием тяжело. Больно видеть, как меняется его характер и поведение, способность заботиться о себе и как легко он может обидеть, что-то забыть, потеряться. Потребуется стать терпеливым, отвечая на повторяющиеся вопросы. И хотя может быть сложно удержаться от спора, когда близкий с деменцией говорит очевидно ошибочные факты, лучше сменить тему или мягко поправить. Возможно, для безопасности придется немного переделать дом — установить поручни, убрать электроприборы из ванной, закрепить мебель от падения. Помните, для больных привычные дела становятся невыполнимыми, поэтому врачи клиники Мэйо советуют делать все возможное, чтобы пациент сохранял достоинство и самоуважение. Опекуны, как и больные, испытывают много разных чувств — страх, неуверенность, ярость, бессилие, и это нормально. Человеку с Альцгеймером очень нужна забота, но забота опекуна о самом себе — это один из самых важных аспектов помощи. Во многих крупных городах есть группы поддержки для опекунов людей с деменцией. Такие организации позволяют обсудить свой опыт с людьми, которые проходят через то же самое. Ресурсы с информацией для ухаживающих: «Школа заботы» Фонда помощи людям с деменцией и их семьям «Альцрус».
Люди не знают, что деменцию можно лечить
Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE , но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни [105]. Мутации обнаружены в генах APP , пресенилина 1 и пресенилина 2 [105] , большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек [108]. В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE , с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера [109]. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера [105]. Всего на ассоциацию с этим распространённым типом болезни проверено более 400 генов [105]. Один из недавних примеров — вариация гена RELN , связанная с повышенной заболеваемостью у женщин [110]. Диагностика[ править править код ] PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях. Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента анамнезе жизни , истории его родственников и клинических наблюдений наследственном анамнезе , при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы [111] [112]. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография , магнитно-резонансная томография , однофотонная эмиссионная компьютерная томография или позитронно-эмиссионная томография [113].
Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга [114]. Диагностические критерии[ править править код ] Американский Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта NINDS и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера [115]. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга , и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость [116]. Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память , языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве, времени и собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения. Методы диагностики[ править править код ] В диагностике болезни Альцгеймера может помочь нейропсихологическое скрининг -тестирование, при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют арифметические действия. ПЭТ-сканирование : При болезни Альцгеймера, введённый в организм Питтсбургский состав B скапливается в мозге, закрепляясь за отложения бета-амилоида слева.
Справа — мозг пожилого человека без признаков болезни Альцгеймера. Нейропсихологические тесты, например, MMSE , широко применяются для оценки когнитивных нарушений, которые должны присутствовать при заболевании. Для получения надёжных результатов требуются более развёрнутые наборы тестов, особенно на ранних стадиях болезни [119] [120]. В начале болезни неврологический осмотр обычно не показывает ничего необычного, за исключением явных когнитивных отклонений, которые могут напоминать обычную деменцию. Ввиду этого, для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и других заболеваний важно расширенное неврологическое исследование [121]. Беседа с членами семьи также используется при оценке хода болезни, поскольку родственники могут предоставить важную информацию об уровне повседневной активности человека и о постепенном снижении его мыслительных способностей [122]. Так как сам пациент обычно не замечает нарушений, точка зрения ухаживащих за ним людей особенно важна [123]. В то же время во многих случаях ранние симптомы деменции остаются незамеченными в семье и врач получает от родственников неточную информацию [124]. Дополнительные тесты обогащают картину информацией о некоторых аспектах болезни либо позволяют исключить другие диагнозы.
Анализ крови может выявить альтернативные причины деменции [121] , которые изредка даже поддаются терапии, обращающей симптомы вспять [125].
Переписать предложение. Работа с картинками. Больной должен отыскать скрытые элементы на изображении. Поиск символов в тексте из одной и той же буквы. Например, в тексте, состоящем из 10 строк буквы М прячется буква Н. Вместо букв могут использоваться цифры: среди нескольких рядов девяток найти цифру 6. Поиск должен осуществляться за ограниченное время. Для своевременного выявления болезни Альцгеймера тесты для диагностики этой патологии рекомендуется проходить всем лицам, достигшим возраста 65 лет.
Магнитно-резонансная томография МРТ Это самый информативный метод выявления дегенеративных изменений в головном мозге в начале развития заболевания. С помощью этого метода диагностики визуализируются структурные изменения головного мозга, свидетельствующие о наличии рассматриваемого заболевания: нарушение метаболизма глюкозы; расширение борозд желудочков и головного мозга; ослабление кровоснабжения коры мозга. МРТ позволяет исключить другие причины деменции. Посредством него определяются: степень потери объема мозговой ткани, особенности структуры и атрофические изменения. Компьютерная томография головного мозга КТ Такой вид обследования позволяет выявить патологию в начале ее развития. Визуализируется состояние головного мозга, можно увидеть уменьшение размеров полушарий и увеличение желудочков органа, что является признаком рассматриваемой патологии. Если проводить КТ на более поздних стадиях, то будут заметны участки атрофии нервных тканей мозга. КТ позволяет провести послойную оценку головного мозга и спрогнозировать то, как будет развиваться патология в дальнейшем. Позитронно-эмиссионная томография ПЭТ Новейший метод диагностики, который позволяет выявить и оценить показатели клеточного метаболизма на всех участках мозгового вещества.
Обследование проводится с внутривенным введением контрастного вещества, избирательно накапливающегося в клетках мозга. Для болезни Альцгеймера характерны нарушения метаболизма глюкозы, в результате чего происходит гибель нейронов. Признаками старческой деменции при проведении ПЭТ будут изменения височно-теменной области и в задней поясной коре. Стадии заболевания Альцгеймером Старческая деменция или болезнь Альцгеймера в своем развитии проходит несколько этапов: от незаметных симптомов до полной деградации. Каждая из стадий характеризуется специфическими проявлениями, но все они касаются нарушения памяти и когнитивных функций. Предеменция Стадия предеменции характеризуется возникновением малозаметных когнитивных нарушений. Нередко они выявляются только при детальном нейрокогнитивном тестировании. Обычно от момента проявления ранних признаков болезни Альцгеймера до постановки диагноза проходит 7-10 лет. Кроме того, в стадии предеменции страдают исполнительные функции.
Так, больному трудно сосредоточиться на чем-либо и планировать будущее действия. Затруднения связаны и с абстрактным мышлением, трудно запоминаются и вспоминаются значения некоторых слов. Все эти явления часто списываются на возрастные изменения. Ранняя деменция На этой стадии болезни Альцгеймера главным проявлением заболевания становится ухудшение памяти. Этот признак является основанием для предположения прогрессирования дегенеративных процессов в головном мозге. При этом разные виды памяти страдают по-разному.
Гинкго билоба.
Исследование с участием 3000 пожилых людей не показало эффективности гинкго билоба после шести лет наблюдения. Это подтверждает и другое исследование. Из-за этого теряется время, которое можно использовать для улучшения состояния. Специалисты фонда помощи людям с деменцией и их близким «Альцрус» рекомендуют обратить внимание на следующие изменения в поведении близких: Постоянно теряет важные вещи: например, документы, ключи. Кладет вещи в совершенно не свойственные для них места. Подозревает, что потерянные вещи украдены, не поддается переубеждению. Много раз переспрашивает одно и то же, забывая ответ.
С трудом ориентируется на улице. Делает грубые ошибки в том, что раньше давалось легко например, заполнение квитанций. Человек, у которого развивается деменция, может чувствует слабость и переживать из-за того, что не получается сделать вещи, которые раньше давались легко. Он может скрывать проблемы и отказываться от сложных дел, объясняя это тем, что ему не хочется или некогда. Но похожие проявления могут быть также при: депрессии, нехватке витаминов например, группы В, витамин В12 , инфекциях, Поэтому важно исключить другие причины и правильно поставить диагноз. О каких клинических особенностях болезни нужно знать еще Кроме потери памяти, при болезни Альцгеймера могут быть и другие проявления. Например: Вы можете заметить, что вашему близкому с трудом дается многозадачность и решение проблем.
При этом сам человек, скорее, будет недооценивать симптомы, поэтому в общении с врачом важны ваши наблюдения. Если изменения в понимании речи и общении появляются на более позднем этапе развития болезни, то зрительно-пространственные нарушения могут начаться достаточно рано. Также вы можете заметить поведенческие и психологические симптомы. Обычно они начинаются относительно незаметно и сначала проявляются апатией, затем — социальной неприязнью и раздражительностью. Более проблематичными нарушениями могут стать агрессия, блуждание и психоз галлюцинации, бред, синдромы неправильной идентификации. На более позднем этапе развития болезни Альцгеймера могут возникнуть трудности при выполнении двигательных задач апраксия. В некоторых случаях бывает нарушение обоняния.
Нарушения сна — характерное проявление для пациентов с болезнью Альцгеймера, которое происходит на самых ранних этапах болезни, а иногда и до постановки диагноза. Как не ошибиться при постановке диагноза Если вы заметили признаки деменции у вашего близкого, запишитесь на прием к неврологу, психиатру или гериатру врачу, который занимается здоровьем пожилых людей. Скорее всего, врач предложит пройти обследования — общий и биохимический анализ крови, гормоны щитовидной железы, уровень витаминов В12, МРТ головного мозга и другие , которые позволят исключить другие заболевания, вызывающие проблемы с памятью. Существует точная биохимическая диагностика болезни Альцгеймера, когда делают люмбальную пункцию поясничный прокол для анализа спинномозговой жидкости. Такой способ позволяет поставить диагноз раньше, чем появляются какие-либо симптомы. Но большинству пациентов такая инвазивная диагностика не нужна, считает Мария Гантман: «Если картина типичная — это пожилой человек, у которого за несколько лет постепенно снижается память, то врач исключает другие заболевания, предлагает сделать томограмму головного мозга, на которой обычно видны характерные изменения, и выявляет болезнь Альцгеймера по клинической картине». Не бойтесь получить мнение нескольких специалистов — это нормальная практика.
И уж тем более меняйте врача, если он списывает признаки деменции на старость. Как приспособиться к жизни с человеком, у которого болезнь Альцгеймера Чтобы принять заболевание у близкого человека, важно осознать, что изменения в его поведении — это не прихоти и капризы, а болезнь.
Простое человеческое общение — это очень сложный психический процесс, который в свое время дал толчок к развитию мозга у предков человека. Этот же процесс является хорошей профилактикой старческой деменции и сейчас, у человека современного; Владение несколькими языками. Выяснилось, что те люди, кто владеет иностранными языками, в забеге от Альцгеймера имеют определенную фору. Держать себя в форме.
Как вы это делаете — это ваше дело. Для кого-то это большая работа, для кого-то — само собой получается. Это неважно. Важно — форма, подтянутость, чередование нагрузки и отдыха, свежий воздух и разумная диета. Спортзалы освоили многие, но от подтянутого тела довольно мало пользы при отсутствии работы мозга. Пришло время освоить фитнес для мозга.
Каждый день упражнение на внимание — несколько подходов, упражнение на память — несколько подходов и так далее. Выбрасываем зомбоящик, сметаем пыль с домашней библиотеки. Отсутствие телевизора, как показывают исследования, позитивно влияет на нервную систему в целом, снижая количество ненужных стрессов. Достаем шахматы, шашки, отбираем у детей и внуков настольные игры. Им до Альцгеймера дальше — успеют еще наиграться.
В чем разница между Альцгеймером и деменцией?
По мере прогрессирования болезни Альцгеймера симптомы становятся более явными, появляются трудности в повседневной жизни — формируется синдром деменции. На поздней стадии болезни Альцгеймера человек полностью беспомощен. Характерно: потеря ориентации в месте и времени апатия и безучастность бесцельная двигательная активность ходит из угла в угол,перекладывает вещи с трудом узнает близких возможны вспышки речевой и физической агрессии не может самостоятельно пользоваться простыми бытовыми предметами, одеться, поесть. Факторы риска развития болезни Альцгеймера: пожилой и старческий возраст болезнь Альцгеймера у кого-то из родственников наличие АроЕ4 генотипа.
Поэтому, доходя до конца первого нейрона, он вызывает выброс химических молекул — нейромедиаторов — в пространство между нейронами. Они достигают второго нейрона, генерируют в нем импульс, и сигнал распространяется дальше. Помимо распространения нервного импульса химические молекулы могут его тормозить или гасить. При болезни Альцгеймера нарушается передача сигнала между клетками и снижается активность нейромедиаторов. Из-за этого нервным клеткам все труднее понимать, когда передавать сигнал, а когда его тормозить, и нейронные связи между ними угасают. Нейроны — основные клетки , которые разрушает болезнь. У пациентов с Альцгеймером внутри клеток появляются нейрофибриллярные клубочки — ненормально скрученные тау-белки, а между клетками откладываются бляшки — слипшиеся комочки белка бета-амилоида. Эти белковые образования мешают жизнедеятельности клеток, поэтому их считают главными уничтожителями нейронов. Гибель клеток начинается в гиппокампе — отделе мозга, который отвечает за запоминание, поэтому проблемы с памятью появляются первыми. Постепенно мозг буквально усыхает, что приводит к изменениям в характере, поведении, трудностям с повседневными делами и в конечном итоге к смерти. В среднем после постановки диагноза живут 8—10 лет , но бывает от 3 до 20 лет. В группе риска только бабушки и дедушки? Не только они. Ученые все еще не до конца понимают , что вызывает болезнь Альцгеймера. Скорее всего, это сочетание генетики, образа жизни и факторов окружающей среды. Причем возможно, что этот клубок причин у одного человека вызовет заболевание, а у второго — нет. Известные факторы риска Возраст. Это действительно самый главный фактор риска — большинство случаев выявлены после 60 лет. Но болезнь Альцгеймера не является частью нормального старения организма. Семейная история. Риск повышается, если у родителей или родных братьев и сестер диагностирована болезнь. Большинство генетических механизмов еще не известны или непонятны. Эта форма белка увеличивает риск, но не гарантирует болезнь. Существуют редкие мутации в трех других генах, которые ведут к прямому развитию болезни. Женщин с болезнью Альцгеймера больше, но, возможно, это связано с тем, что они дольше живут. Синдром Дауна. Это связано с тремя копиями 21-й хромосомы и тремя копиями гена , который кодирует белок-предшественник бета-амилоида это он откладывается между нейронами при Альцгеймере.
Но, к сожалению, люди идут к врачу с жалобами на слабоумие члена семьи неохотно, считая это явление неудобным, стыдным. Без квалифицированной медицинской помощи теряется драгоценное время, хотя своевременное лечение способно затормозить развитие недуга, облегчить его течение, восстановить хотя бы частично работу головного мозга. В некоторых случаях пациент полностью излечивается.
Бета-амилоид является фрагментом более крупного белка-предшественника — APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона , его выживании и восстановлении после повреждений [96] [97]. При болезни Альцгеймера по неизвестным пока причинам APP подвергается протеолизу — разделяется на пептиды под воздействием ферментов [98]. Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки [12] [99]. При болезни Альцгеймера изменения в структуре тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга. Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям — болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет , отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками , в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона [100]. Патологический механизм[ править править код ] Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера [101]. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз [102]. Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции [104]. Генетика[ править править код ] Известны три гена , мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространённая форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE , но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни [105]. Мутации обнаружены в генах APP , пресенилина 1 и пресенилина 2 [105] , большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек [108]. В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE , с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера [109]. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера [105]. Всего на ассоциацию с этим распространённым типом болезни проверено более 400 генов [105]. Один из недавних примеров — вариация гена RELN , связанная с повышенной заболеваемостью у женщин [110]. Диагностика[ править править код ] PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях. Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента анамнезе жизни , истории его родственников и клинических наблюдений наследственном анамнезе , при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы [111] [112]. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография , магнитно-резонансная томография , однофотонная эмиссионная компьютерная томография или позитронно-эмиссионная томография [113]. Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга [114]. Диагностические критерии[ править править код ] Американский Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта NINDS и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера [115].
Признаки болезни Альцгеймера
- Деменция — это не старость
- Как предотвратить болезнь Альцгеймера?
- Определение болезни
- Физическая активность
Что такое деменция - определение
- Занимайтесь йогой и медитацией
- Когда пожилой родственник перестает быть адекватным…
- Как избежать возрастных изменений памяти или 5 шагов прочь от Альцгеймера
- Фонд помощи пациентам с деменцией и их семьям «Альцрус»
- Одна из самых страшных болезней: что такое деменция, и как ее предотвратить
- Физическая активность