Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками. Цель. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики.
Нефротоксичность на фоне химиотерапии
Антибиотики обладающие нефротоксическим действием» Лечение антибиотиками АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПИЕЛОНЕФРИТА Алгоритм выбора антибактериального. нефротоксическими свойствами, реализуемыми различными патогенетическими. Широко распространенная комбинация антимикробных препаратов из отделения реанимации и интенсивной терапии.
Нефротоксичные препараты список
• сочетанное назначение нескольких препаратов, оказывающих нефротоксическое действие. Нефротоксичность эмпирической терапии антибиотиками широкого спектра действия у критически больных пациентов (CHEST, апрель 2023). Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся. прием нефротоксичных препаратов (например, нефротоксичных антибиотиков); - аллергия на КВ.
Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков
В целом частота нефротоксических реакций составляет 0,2–0,8%, причем для офлоксацина она несколько выше – 1,3%. Для ципрофлоксацина более характерно развитие интерстициального. К острому интерстициальному нефриту могут привести, по ее словам, некоторые антибиотики и противовирусные препараты, диуретики, НПВС, фенитоин, ингибиторы протонной помпы. Дифференциация острого повреждения почек при сепсисе и нефротоксическом лечении антибиотиками ванкомицином и гентамицином на основе измерения специфических микроРНК. Аминогликозиды являются наиболее нефротоксичными антибиотиками и ванкомицин может быть связан со значительной токсичностью в отношении почек. Аминогликозиды являются нефротоксичными антибиотиками, которые противопоказаны при описываемой патологии и разрешаются только после оценки всех рисков. Как уже отмечалось выше, при назначении аминогликозидных антибиотиков (гентамицин и др.), обладающих потенциальным ототоксическим и нефротоксическим действием, желательно.
Диетолог Чижикова предупредила о поражающем почки влиянии антибиотиков
нефротоксическими свойствами, реализуемыми различными патогенетическими. Российские ученые разработали инновационный препарат, способный вылечить, даже когда бессильны самые мощные антибиотики. Для некоторых антибиотиков (аминогликозиды и ванкомицин) нефротоксичностъ, обратимая после отмены препарата, является очень частым побочным эффектом. К острому интерстициальному нефриту могут привести, по ее словам, некоторые антибиотики и противовирусные препараты, диуретики, НПВС, фенитоин, ингибиторы протонной помпы. Причина: употребление нефротоксичных препаратов. Во-вторых, если пациент принимает много лекарств одновременно, то риск поражения почек возрастает. Врач Чижикова: Антибиотики могут повредить почки.
Врач Чижикова: некоторые антибиотики могут привести к поражению почек
Как уже отмечалось выше, при назначении аминогликозидных антибиотиков (гентамицин и др.), обладающих потенциальным ототоксическим и нефротоксическим действием, желательно. аминогликозидные антибиотики, нефротоксичность, сепсис. Разработан новый метод предотвращения нефротоксического действия аминогликозидных антибиотиков в. Одним из лимитирующих факторов длительной терапии анти-VEGF препаратами является нефротоксичность. Антибиотики-аминогликозиды могут оказывать нефротоксическое действие, однако, менее выраженное, чем ототоксическое.
Нефротоксины
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement МедЭлемент ", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Не пойми меня неправильно, эти лекарства необходимы и даже могут спасти жизнь. Но также доказано, что такие медикаменты непосредственно влияют на деятельность почек.
Наши почки выполняют функцию фильтрации крови. Это означает, что любые токсины, находящиеся в организме, обязательно проникают в почки, там трансформируются и выводятся с мочой. Вся кровь в теле несколько раз в сутки очищается с помощью этих двух маленьких органов. Вредные таблетки 1. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты.
Для людей даже с легкой почечной недостаточностью — это повод серьезно задуматься и посоветоваться с врачом, прежде чем принимать эти лекарства. В этом списке есть привычные антибиотики и анальгетики, которые принимают все. Антибиотики, такие как «Ципрофлоксацин», «Метициллин», «Ванкомицин», сульфаниламиды. Нарушение функции почек из-за антибиотиков характеризуется сильной жаждой, увеличением или уменьшением количества выделяемой мочи, болями в области поясницы, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.
Чижикова подчеркнула, что немаловажным фактором является наличие полиморфизмов генов, ответственных за метаболизм лекарств. Медик выделила группы лекарственных препаратов, способных нанести вред почкам. Среди них: нестероидные противовоспалительные препараты НПВС , а также ингибиторы синтеза простагландинов, способные нарушать работу почек из-за снижения синтеза веществ расширяющих сосуды; ингибиторы ангиотензин превращающего фермента ИАПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов БАР , которые снижают работу ангиотензина II, что может приводить к снижению кровотока в почках; препараты, способные вызвать дозозависимый эффект сужения сосудов в почках. Чижикова считает, что к острому интерстициальному нефриту человека могут привести некоторые антибиотики и противовирусные препараты, диуретики, НПВС, фенитоин и ингибиторы протонной помпы. К хроническому интерстициальному нефриту — ингибиторы кальциневрина циклоспорин, такролимус , отдельные химиопрепараты, китайские травы с аристохолевой кислотой, литий, НПВС.
Но также доказано, что такие медикаменты непосредственно влияют на деятельность почек.
Наши почки выполняют функцию фильтрации крови. Это означает, что любые токсины, находящиеся в организме, обязательно проникают в почки, там трансформируются и выводятся с мочой. Вся кровь в теле несколько раз в сутки очищается с помощью этих двух маленьких органов. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Для людей даже с легкой почечной недостаточностью — это повод серьезно задуматься и посоветоваться с врачом, прежде чем принимать эти лекарства. В этом списке есть привычные антибиотики и анальгетики, которые принимают все. Антибиотики, такие как «Ципрофлоксацин», «Метициллин», «Ванкомицин», сульфаниламиды. Нарушение функции почек из-за антибиотиков характеризуется сильной жаждой, увеличением или уменьшением количества выделяемой мочи, болями в области поясницы, повышением уровня креатинина и мочевины в крови. Они снижают кровообращение в почках, повышая риск повреждения почек, вплоть до почечной недостаточности.
Пиелонефрит острый
Питаться нужно дробно и часто небольшими порциями, по 5 — 6 раз в сутки. Нельзя отказываться от употребления жидкости, так как она способствует выведению патогенных микроорганизмов из мочевыводящего тракта. Необходимо выпивать не менее 2-х литров воды за исключением больных, страдающих почечной недостаточностью. Ограничение, а лучше исключение соли. Поскольку из-за соли в организме задерживается жидкость, большое ее количество в пище провоцирует повышение кровеносного давления. Все это приводит к увеличению концентрации креатинина. Лечение проводится обязательно под контролем нефролога и онколога.
Повреждение почечной ткани происходит путём реализации определённой цепи событий, характерной для развития аллергических или аутоиммунных процессов см. Нарушения гемодинамики являются частой причиной развития токсических нефропатий. При остром поражении токсикантом почечных канальцев функции органа могут нарушаться вследствие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток эпителия, ретроградного тока гломерулярного фильтрата, повышения давления в капсуле Боумена, а вследствие этого и крови в капиллярной сети почечного клубочка.
Повышение давления крови в почечных клубочках активирует юкстагломерулярный аппарат почек, вызывая гиперсекрецию ренина. Местный эффект системы ренин-ангиотензин детерминирует артериолярный предгломерулярный спазм, который влечет за собой, с одной стороны, прекращение или резкое ослабление поступления крови в клубочек, приостановку гломерулярной фильтрации, а с другой - ишемизацию почечных канальцев и их вторичный некроз. Повреждение ткани усугубляется выходом в сосудистое русло таких биологически активных веществ как тромбоксаны, эндотелин.
Проявления токсического действия Основными проявлениями поражения почек токсикантами являются: - появление крови в моче гематурия вследствие повреждения стенки капилляров клубочков; - появление белка в моче более 0,5 г в суточной пробе протеинурия. Протеинурия может быть гломерулярного происхождения, при этом в моче обнаруживаются преимущественно высокомолекулярные белки более 40000 , и канальцевого - в моче обнаруживаются преимущественно низкомолекулярные белки менее 40000. Гломерулярная протеинурия указывает на разрушение клубочкового барьера кровь-моча; канальцевая - на повреждение проксимальных отделов почечных канальцев; - уменьшение количества отделяемой мочи - менее 600 мл в сутки олигурия ; - повышение в плазме крови содержания азотсодержащих низкомолекулярных веществ, таких как мочевина, креатинин, 2 -микроглобулины и т.
Эти проявления комбинируются в определенные синдромы. Основными синдромами, развивающимися в результате острых или хронических интоксикаций являются: - острая почечная недостаточность, характеризующаяся острым угнетением функций почек с азотемией и, часто, олигурией; - хроническая почечная недостаточность - перманентное нарушение функций почек с азотемией, ацидозом, анемией, гипертензией и рядом других нарушений; - тубулоинтерстициальный нефрит острый или хронический с различными признаками канальцевых дисфункций протеинурия канальцевого типа, ацидоз мочи, потеря солей, снижение удельного веса мочи и т. Нефротический синдром может быть следствием гломерулонефритов различных типов; - быстропрогрессирующий гломерулонефрит, проявляющийся гематурией и олигурией, приводящий к почечной недостаточности в течение нескольких недель.
Вещества, вызывающие формирование отдельных видов нефропатии представлены в таблице 2. Пиелонефрит острый В каждой тысяче взрослых ежегодно один человек болеет острым пиелонефритом, три из четверых переболевших могут навсегда забыть о болезни, а четвертый болеет всю оставшуюся жизнь, неуклонно стремясь к почечной недостаточности и пересадке почки при двусторонней инфекции. Когда пиелонефрит нельзя лечить дома?
Первичное воспаление почек может развиться совершенно без причины — «на холодном камне посидел», но в большинстве случаев причина инфекции зиждется на нарушении правильного тока мочи из почечной лоханки по мочеточнику в пузырь и далее. Всех больных острым пиелонефритом госпитализируют для выявления процесса, мешающего пассажу мочи. Амбулаторно лечат только в случае неосложненного воспаления почки при абсолютной уверенности, что ничего не мешает моче течь по природой заведенному пути.
Абсолютно показано лечение в стационаре: при единственной почке или наличии второй нездоровой, клинических признаках гнойного воспаления и септической реакции, при иммунодефиците и отсутствии реакции на лечение антибиотиками. Какие лекарства назначают при остром пиелонефрите? Без антибиотиков при любом по тяжести воспалении почки обойтись невозможно.
Правильный подбор лекарства зиждется на выявлении возбудителя инфекции в моче и определении его устойчивости и чувствительности к антибиотикам. В большинстве случаев, начальную терапию начинают без результатов анализов — эмпирически. Когда лаборатория подготовит ответ, то лекарственное лечение будет скорректировано.
Хронический пиелонефрит исправно «поставляет» пациентов для диализа и трансплантации почки.
Для оценки выраженности системного воспаления исследовали уровень циркулирующих иммунных комплексов ЦИК методом преципитации полиэтиленгликолем по Digeon, С-реактивного протеина количественным высокочувствительным методом. Определение маркеров тубулоинтерстициального повреждения проведено в первые—третьи сутки после госпитализации. Статистическая обработка проведена с использованием пакета программ Statistica 6. Для оценки связей применен непараметрический корреляционный анализ по Спирмену. Результаты и обсуждение Длительность употребления наркотиков внутривенное введение героина, дезоморфина обследованными пациентами до развития ИЭ составила от 2 до 15 лет медиана возраста — 5,6 года. Все больные ИЭ госпитализированы в областной стационар поздно — медиана срока от начала лихорадки до госпитализации составила 30 от 16 до 65 дней. Поздняя госпитализация ПИН может быть отчасти объяснена низкой приверженностью к лечению этой категории пациентов и поздним обращением к врачу. Предшествующее назначение антибиотиков во многом объясняет значительную частоту отрицательной гемокультуры среди обследованных больных.
ИЭ может быть отнесен к первичному клинико-морфологическому варианту. Клинически значимые экстракардиальные симптомы, в т. При этом у 20 ПИН, больных ИЭ, выявлен изолированный мочевой синдром незначительная протеинурия, оцениваемая по суточной потере белка, микрогематурия без клинических проявлений и азотемии. Гиперхолестеринемия — один из обязательных атрибутов НС при гломерулонефритах — у больных ИЭ обеих групп не выявлена. Это подтверждает роль иммунокомплексного повреждения гломерулярных структур в генезе нефропатий при ИЭ [2, 7, 8]. В большинстве случаев снижение СКФ носило обратимый характер и явилось, вероятнее всего, результатом сочетанного действия нескольких факторов гемодинамических нарушений вследствие системной гипотензии, собственно нефропатии, нефротоксичности применяемых в терапии антибактериальных препаратов — аминогликозидов, ванкомицина. Характеристика некоторых лабораторных показателей представлена в табл. Более существенное снижение сывороточного альбумина и холестерина у пациентов основной группы обусловлено не только потерей белка с мочой, но и поражением печени вследствие ИЭ и особенно — сопутствующего вирусного гепатита, присущего инъекционным наркоманам. По данным литературы, уровень СРБ является надежным критерием степени активности инфекционного эндокардита [16].
Проведенное нами ранее исследование выявило у больных ИЭ значительное повышение в моче уровня ферментов, отражающих повреждение щеточной каймы канальцевого эпителия ГГТ и митохондрий ЛДГ [17]. Следующим этапом исследования стало сопоставление этих маркеров тубулярного повреждения в двух группах пациентов с ИЭ у ПИН и не употреблявших наркотики. Микроглобулинурия отражает нарушение нормального уровня канальцевой реабсорбции при тубулоинтерстициальном повреждении [18], а ГГТ — степень повреждения щеточной каймы эпителия проксимальных канальцев [15]. В табл. Однако исключение части пациентов с доказанным воздействием перечисленных факторов не оказало существенного влияния на результаты анализа. Повышение ЛДГ митохондриального фермента проксимальных канальцев в моче можно рассматривать в качестве маркера острого клеточного повреждения, в т. По-видимому, значительное повышение ЛДГ в моче ПИН, больных ИЭ, объясняется большей активностью бактериальной инфекции и системного воспаления, что приводит к большей тяжести нефропатии у этой категории пациентов. К тому же для инъекционных наркоманов существует вероятность наличия предшествующей нефропатии до развития клапанной инфекции действие наркотических средств, вирусов гепатита. Значимых различий исследуемых маркеров тубулоинтерстициального повреждения в подгруппах ПИН, больных ИЭ, с наличием и отсутствием ВИЧ-инфекции нами не выявлено, однако малое количество наблюдений не позволяет пока делать убедительных выводов в этом отношении.
Умеренная степень взаимосвязи в какой-то мере отражает самостоятельную значимость каждого из маркеров тубулоинтерстициального повреждения. Взаимосвязи между поражением почек и снижением уровня тромбоцитов при ИЭ упоминаются в литературе и обычно объясняются участием тромбоцитов во внутрисосудистом свертывании крови [10], инфекционно-токсических и иммунных реакциях [8]. Тромбоцитопения менее 150 тыс. Вероятно, тяжесть поражения почек при ИЭ у ПИН во многом обусловлена преимущественно стафилококковой этиологией заболевания, что согласуется с данными литературы, характеризующими особенности стафилококковых ИЭ [20].
Нефротоксичность является одним из осложнений, которое можно предупредить, а в случае возникновения своевременно вылечить. Препараты, используемые для лечения онкологических заболеваний, различаются по метаболизму, путям выведения и по степени опасности для мочевыводящей системы. Широкий спектр используемых схем и современных препаратов позволяет подобрать подходящую терапию каждому пациенту в зависимости от состояния его организма, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей. Важно понимать, что опасаясь возникновения нефротоксичности, не следует отказываться от терапии. Если вы будете выполнять указания и рекомендации лечащего врача, то риск возникновения осложнений резко снижается.
Помните, что лечение — это результат плотного сотрудничества пациента и доктора. Симптомы нефротоксичности Нефротоксичность может протекать по-разному, в зависимости от механизма и места поражения почек. Могут возникать следующие симптомы: Тяжесть, боль, дискомфорт в пояснице. Появление крови в моче гематурия. Внешне это проявляется как розоватая, красная, темная окраска. Появление белка в моче. Внешне она может при этом помутнеть. Точное количество белка и причину изменения прозрачности и цвета поможет установить общий анализ мочи. Уменьшение или увеличение количества отделяемой мочи.
При этом необходимо помнить о том, что человек должен потреблять достаточное количество жидкости в сутки. Можно использовать формулу: 35 мл умножить на вес в килограммах и получить количество необходимой воды.
Пример готового доклада по предмету: Медицина
- Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных
- Антибактериальные препараты при недостаточности почек
- Результаты
- Нашлось результатов: 82 (0,85 сек )
Нефротоксическое действие это
Любые заболевания, сопровождающиеся воспалением: цистит, энтерит, холангит, отит, трахеит — список можно продолжать до бесконечности. Бактерии могут, как сами являться причиной воспаления, так и осложнять течение других заболеваний. Например, при вирусном энтерите причиной воспаления желудочно-кишечного тракта являются вирусы. Однако, из-за нарушения естественных защитных барьеров кишечника, создаются благоприятные условия для развития бактерий. Это осложняет течение заболевания и требует включение в терапию антибиотиков Онкологические заболевания тоже зачастую требуют включения в терапию антибактериальных препаратов, так как в измененных опухолью тканях создаются благоприятные условия для развития бактерий Антибиотикотерапия при травмах и хирургических вмешательствах. Кожный покров защищает организм от проникновения бактерий. При его повреждении - порезах, покусах - бактерии с кожи и окружающей среды попадают в рану.
В этом случае опять-таки нужна помощь антибиотиков. При хирургических операциях антибиотики применяются не всегда. Если в организме нет воспалительного очага, операция плановая например, кастрация и проводится в стерильной операционной, с соблюдением правил асептики, антибиотики не используются вообще или используются однократно перед хирургическим вмешательством. Это лишь краткий список ситуаций в которых врач может назначить животному антибиотики. В любом случае, если вам не понятно, почему врач назначил антибиотик, или вы считаете, что антибиотик при заболевании вашего животного применять не нужно или вредно — не отменяйте антибиотик самостоятельно, обсудите это с вашим врачом. Возможно, отменяя антибиотик, вы осложняете течение заболевания вашего животного, или значительно замедляете выздоровление!
О «сильных» и «слабых» антибиотиках… Строго говоря, такого понятия как «сильный» или «слабый» антибиотик в медицине не существует — есть понятие «спектр антимикробного действия». Это значит, что каждый антибиотик действует на определённый вид, или виды, бактерий. Например, одни антибиотики действуют сразу на многие виды бактерий — это антибиотики широкого спектра действия, другие — на какой-то определенный вид — это антибиотики узкого спектра действия. Помимо этого, у разных антибиотиков разная способность проникать в ткани организма — один антибиотик лучше проникает в мочевыделительные органы, другой — в легкие и так далее. Бактерии способны вырабатывать устойчивость к антибиотикам, поэтому, к примеру, всем известный пенициллин сейчас практически не используется — большинство бактерий научилось с ним бороться. Таким образом, спектр его антимикробного действия чрезвычайно узок.
Однако, есть усовершенствованные производные пенициллина, которые с успехом применяются до сих пор. Помимо этого, есть новые группы антибиотиков, которые очень эффективны и к которым у большинства бактерий ещё не выработалась устойчивость. Эти препараты применяются только при тяжелых инфекциях, устойчивых к другим антибиотикам. Их не начинают применять сразу по нескольким причинам: в большинстве случаев в них нет необходимости — эффективны стандартные антибиотики, безосновательное их применение приведёт к быстрому развитию устойчивых бактерий и, в конце-концов, такие препараты имеют достаточно высокую цену. Подводя итог, можно сказать, что «сильный» антибиотик — это антибиотик широкого спектра действия, хорошо проникающий в больной орган. Таким образом, один и тот же препарат будет «сильным» при одном заболевании и «слабым» при другом — всё зависит от того, как он проникает в конкретный орган и действует на живущие в этом органе бактерии.
Как выбрать «правильный» антибиотик?
Не стоит забывать и про генетический фактор — наличие полиморфизмов генов, ответственных за транспорт и метаболизм лекарств, повышает риск нефротоксичности. Исход каждого конкретного случая зависит от многих факторов — степени и характера повреждения, своевременности отмены препарата, сопутствующих заболеваний», — добавила Чижикова. Среди основных механизмов повреждения почек различными группами лекарственных препаратов она выделила: нестероидные противовоспалительные препараты НПВС и другие ингибиторы синтеза простагландинов, которые могут нарушать гемодинамику в почках за счет снижения синтеза веществ расширяющих сосуды; ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИАПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов БАР , которые подавляют действие ангиотензина II, что также может приводить к снижению кровотока в почках; некоторые препараты, которые, вызывают дозозависимый эффект сужения сосудов в почках. Также она отметила токсичность для почек некоторых антибиотиков, в том числе, аминогликозидов. К острому интерстициальному нефриту могут привести, по ее словам, некоторые антибиотики и противовирусные препараты, диуретики, НПВС, фенитоин, ингибиторы протонной помпы. К хроническому интерстициальному нефриту — ингибиторы кальциневрина циклоспорин, такролимус , отдельные химиопрепараты, китайские травы с аристохолевой кислотой, литий, НПВС.
Исход каждого конкретного случая зависит от многих факторов — степени и характера повреждения, своевременности отмены препарата, сопутствующих заболеваний», — добавила Чижикова. Среди основных механизмов повреждения почек различными группами лекарственных препаратов она выделила: нестероидные противовоспалительные препараты НПВС и другие ингибиторы синтеза простагландинов, которые могут нарушать гемодинамику в почках за счет снижения синтеза веществ расширяющих сосуды; ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИАПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов БАР , которые подавляют действие ангиотензина II, что также может приводить к снижению кровотока в почках; некоторые препараты, которые, вызывают дозозависимый эффект сужения сосудов в почках. Также она отметила токсичность для почек некоторых антибиотиков, в том числе, аминогликозидов. К острому интерстициальному нефриту могут привести, по ее словам, некоторые антибиотики и противовирусные препараты, диуретики, НПВС, фенитоин, ингибиторы протонной помпы. К хроническому интерстициальному нефриту — ингибиторы кальциневрина циклоспорин, такролимус , отдельные химиопрепараты, китайские травы с аристохолевой кислотой, литий, НПВС. Даже кратковременный прием НПВС или других потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может привести к осложнениям у людей с сопутствующими заболеваниями.
Однако появились сообщения о тяжелых осложнениях вплоть до развития ОПН с летальным исходом , вызванные цефалоридином, цефазолином, как и новыми антибиотиками из группы хинолонов ципрофлоксацин и др. Патогенез В возникновении и развитии нефропатий, обусловленных антибиотиками, как и многими другими лекарственными препаратами, имеют значение аллергические и токсические механизмы и их сочетания. Ведущую роль играет сенсибилизация к медикаментозным антигенам иммунокомплексные, клеточные или антительного повреждения ткани почек. Токсический эффект реализуется как непосредственно на уровне нефрона, особенно его канальцевого отдела, так и опосредованно — вследствие первичного нарушения гемодинамики, микроциркуляции, гомеостаза диселектролитемия , метаболизма и тому подобное. Некоторые аминокислоты, входящие в состав антибиотиков, могут подавлять процессы трансметилирования в почках. Негативное влияние этих лекарственных веществ иногда обуславливается подавлением ими синтеза нуклеиновых кислот в паренхиме почек, особенно в эпителии проксимальных канальцев. Определенное значение имеет индивидуальная чувствительность рецепторов, через которые осуществляется воздействие лекарств, с учетом ритмичности физиологических и биохимических процессов, включая процессы деструкции и репарации. Морфологические изменения в почках зависят от характера патологического процесса, обусловленного антибиотиками. Острый интерстициальный нефрит сопровождается отеками и клеточной инфильтрацией эозинофилы, мононуклеары, гигантские клетки интерстиция. При электронной микроскопии наблюдают включения в цитоплазму продуктов деградации митохондрий. Изменения проницаемости клеточных мембран и их липидного состава характерны для поражений полиеновыми антибиотиками. При нефропатиях, в генезе которых ведущую роль играют изменения гуморального и клеточного иммунитета, возможно поражение клубочков-от незначительных до выраженных, как при постстрептококковом или волчаночном ГН. ОПН свойственный тубулярный некроз. При хроническом течении обнаруживают различной глубины дегенеративные изменения в почечных канальцах преимущественно проксимальных , пролиферацию соединительнотканных элементов, инфильтрацию интерстиция, полнокровие клубочков, повреждения сосудов проявления геморрагического васкулита , а на заключительных этапах развития хронической нефропатии формируются морфологические признаки, характерные для ХПН. Клиническая симптоматика. Симптоматика чаще складывается из общих проявлений лекарственной болезни повышение температуры, сыпь на коже, изменения со стороны нервной, пищеварительной, сердечно-со. Источник: Антибиотики при почечной недостаточности: виды, принципы выбора Почечная недостаточность — одно из тяжелейших и опаснейших осложнений при заболеваниях почек. Она может иметь острый или хронический характер. Эта патология влияет на все процессы в организме, заставляет человека менять свой образ жизни, а также накладывает определенные ограничения в терапии других болезней. Из-за серьезной бактериальной инфекции антибиотики при почечной недостаточности могут быть жизненно необходимы, но при их выборе врач должен учитывать особенности разных препаратов и назначать наиболее безопасные. Препараты при почечной недостаточности Из-за хронической или острой почечной недостаточности фильтровальная функция этих парных органов заметно снижена, особенно если поражены оба. Объем крови, который очищается в нефронах, снижается, поэтому процесс фильтрации и выведения метаболитов происходит медленнее, продукты распада дольше задерживаются в крови и тканях почек. Безопасные препараты при почечной недостаточности отвечают нескольким условиям: обладают минимальной нефротоксичностью, то есть не откладываться в почечных канальцах, не вызывают воспаления в тканях почек; при метаболизме медикаментов не образуется большого количества токсичных для организма веществ; средства имеют максимальную эффективность, чтобы врач мог минимизировать дозировку; после распада на метаболиты препараты выделяются из мочи в большой концентрации, чтобы длительность их пребывания в канальцах почек была минимальна.