Симптомы анемии в пожилом возрасте.
Причина смерти — анемия. Как она угрожает нашему здоровью?
Чем ниже гемоглобин и чем быстрее развивается анемия, тем более выражена клиническая картина. Существуют общие неспецифические проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий. К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др. Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной. Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам ацетона, бензина. Для дефицита железа характерно поражение желудочно-кишечного тракта гастрит.
Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта атрофическим гастритом и неврологической симптоматикой парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей. При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др. Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии. Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях. При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы.
Синдром беспокойных ног Анемия часто сочетается с синдромом беспокойных ног. Проявляется неприятное ощущения покалывания или боли в ногах , возникающими в состоянии покоя, обычно перед засыпанием. На анемию влияет наследственность, больше больных с недостатком железа наблюдается среди вегетарианцев и веганов. Если вы наблюдаете какой-либо из вышеперечисленных симптомов, обратитесь к врачу , для сдачи общего анализа крови. Снижение уровня гемоглобина будет указывать на недостаток железа в организме. Лечение зависит от тяжести заболевания. В случае более низких уровней анемии обычно достаточно корректировки диеты , образа жизни и применения витаминных препаратов, содержащих железо. Также неплохо подкрепить лечение другими витаминами и травами, благоприятно влияющими на усвоение железа. Из общедоступных растений больше всего железа содержит крапива , за ней следуют зеленая петрушка, зеленый лук , базилик, черемша и майоран. Железо также в изобилии содержится в шпинате, свекле, корне петрушки, хрене, горохе, помидорах и редисе.
Однако больше всего железа содержится в красном мясе и субпродуктах, например в печени.
Анализ крови. Цветной показатель отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов может оставаться нормальным в норме этот показатель 0,86-1,05 либо изменяться в сторону увеличения или снижения. Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина жироподобного вещества , глюкозы простого углевода , креатинина продукт распада белка , мочевой кислоты продукт распада веществ из ядра клетки , электролитов калий, натрий, кальций для выявления сопутствующих заболеваний. Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции прокалывание с извлечением внутреннего содержимого кости, чаще всего грудины центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра , выполняется в некоторых случаях для оценки кроветворения и выявления характера анемии. Трепанобиопсия исследование костного мозга в его соотношении с окружающими тканями выполняется при взятии на исследование столбика костного мозга с костью и надкостницей, обычно из крыла подвздошной кости область таза человека, расположенная наиболее близко к коже с помощью специального прибора — трепана. Наиболее точно характеризует состояние костного мозга.
Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент кафедры болезней старения Наталья Ховасова 20 февраля рассказала "Известиям" , чем анемия опасна в пожилом возрасте. Анемию часто недооценивают, однако для пожилых пациентов это состояние является опасным. Так, если снижение гемоглобина на 5—10 единиц у молодого человека может практически не повлиять на здоровье, то для пожилого человека такое снижение может оказаться фатальным.
Причины анемии у пожилых
- Анемия у пожилых людей: причины, симптомы, лечение
- Симптоматика
- Факторы развития малокровия у пациентов преклонных лет
- Причины анемии у мужчин в пожилом возрасте
- Рекомендуем к прочтению
Анемия у мужчин старше 60
При наличии воспаления воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит чаще показана медикаментозная коррекция анемии антицитокиновыми препаратами, в других случаях применяют сти- муляторы эритропоэза и препараты железа [61]. Нормализация уровня гепсидина является перспективным методом лечения АХЗ. Анти-цитокиновые препараты при ревматических заболеваниях хорошо купируют анемию, причем тоцилизумаб оказался эффективнее, чем моноклональные антитела к ФНО-а инфлик-симаб, адалимумаб, голимумаб и др. При мультицентри- ческой болезни Кастлемана моноклональ-ные антитела к ИЛ-6 тоцилизумаб, сарилу-маб достоверно уменьшают выраженность анемии [79]. Изучение других методов нормализации уровня гепсидина нейтрализация с помощью антикалинов и шпигельмеров, ингибиция в сигнальном пути BMP-SMAD, высокие дозы эритропоэтина и др.
Макроцитоз в сочетании с немегалобласт-ной анемией или без анемии встречается при применении медикаментов цитостатики, антиконвульсанты, противовирусные препараты , заболеваниях системы крови мие-лодиспластический синдром, апластическая анемия , алкоголизме, заболеваниях печени, гипотиреозе [83; 84]. Все эти состояния ассоциируются с повышением МСУ, но не сопровождаются другими признаками мегало-бластной анемии. Причины макроцитоза различны в зависимости от региона и выборки пациентов. Основными причинами мегалобластных анемий являются дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, реже —врожденные нарушения метаболизма витамина В12, прием медикаментов химиотерапевтические препараты, антагонисты фолиевой кислоты , дефицит микроэлементов и воздействие окиси азота [82; 88].
В12-дефицитные анемии широко распространены у гериатрических пациентов, что обусловлено высокой частотой атрофи-ческого гастрита и ассоциированными с этим нарушениями обмена витамина В12 [89]. Обмен витамина В12. У взрослого человека общий запас В12 в организме составляет 3-5 мг [88]. Абсорбция и транспорт кобала-мина зависят преимущественно от трех протеинов: гаптокоррина, внутреннего фактора и транскобаламина [90].
Содержащийся в пище кобаламин связывается с белком слюны гаптокоррином. Внутренний фактор — гликопротеин, который секретиру-ется париетальными клетками и обладает высоким аффинитетом к кобаламину [91]. Кобаламин связывается с внутренним фактором и транспортируется в подвздошную кишку. Комплекс внутренний фактор-витамин В12 распознается рецептором кубили-ном на внутренней поверхности подвздошной кишки, после чего поступает в плазму [88;90].
В плазме витамин В12 связывается с транскобаламиномП и доставляется к транс-кобаламиновымклеточным рецепторам [82]. В клетках кобаламин превращается в адено-зилкобаламин в митохондриях и метилкоба-ламин в цитозоле, которые являются кофакторами для двух зависимых от витамина В12 реакций: превращения метил мал онил-КоА в сукцинил-КоА и гомоцистеина в метионин [88]. Этиология и патогенез. Классическая В12-дефицитная пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание, обусловленно-ехроническим аутоиммунным атрофическим гастритом со снижением абсорбции кобала-мина под воздействием аутоантител к внутреннему фактору и париетальным клеткам, при этом основной мишенью антител является АТФ-аза протонной помпы париетальных клеток[82; 88; 90].
Развитие В12-дефицитной анемиивозмож-но также при других заболеваниях и патологических состояниях: после гастрэктомии, резекции подвздошной кишки, шунтирующих операций на желудочном-кишечном тракте, при целиакии, заболеваниях тонкой кишки, реже — при веганской диете, воздействии окиси азота, дифиллоботриозе, применении медикаментов метформин, ингибиторы протонной помпы , врожденных нарушениях метаболизма витамина В12 [82; 92]. Антитела к париетальным клеткам выявляются и при других аутоиммунных заболеваниях [93], что объясняет ассоциацию В12-дефицитной анемии с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и другой аутоиммунной патологией. Абсорбция витамина В12 из пищи становится менее эффективной с возрастом. Это может приводить к синдрому малабсорбции кобаламина из пищи, который часто вызывает В12-дефицитную анемию у гериатрических пациентов и характеризуется снижением способности извлекать витамин В12, связанный с пищевыми белками, при сохраненной желудочной секреции [94].
Другими причинами малабсорбции кобаламина из пищи являются длительное применение ан-тацидных препаратов и алкоголизм [95]. В клинической картине у пожилых больных В12дефицитной анемией преобладают проявления анемии, реже имеются признаки глоссита и поражения нервной системы: нарушения чувствительности, которые пациенты описывают как «хождение по мягкому ковру» [3]. На ранней стадии при незначительном снижении концентрации гемоглобина и витамина В12 могут преобладать когнитивные нарушения, которые нивелируются препаратами витамина В12 [96]. Иногда неврологические симптомы периферическая невропатия, двигательные нарушения, нарушения зрения, когнитивные нарушения являются единственной манифестацией заболевания, а анемия отсутствует [95; 97].
В анализе крови выявляется макроци-тарная анемия при отсутствии или резком снижении количества ретикулоцитов, характерны лейкопения и тромбоцитопения без увеличения частоты инфекционных и геморрагических осложнений. При просмотре мазка периферической крови выявляются ма-кроцитоз, гиперхромия, часто — мегалоциты, а также гигантские нейтрофилы с гиперсег-ментированными ядрами [71]. Диагноз, особенно у пожилых пациентов, не всегда прост. Макроцитоз может выявляться при других заболеваниях миелодиспластический синдром, болезни печени, алкоголизм , возможно ложное снижение концентрации витамина В12 например, при множественной миеломе , ложно нормальный уровень — при заболеваниях печени, миелодиспластическом синдром и ми-елопролиферативных заболеваниях [89; 97].
Стернальная пункция не относится к рутинным методам диагностики, ее проведение показано при макроцитарной анемии и ре-тикулоцитопении без доказанного дефицита витамина В12 [90]. В ряде случаев морфологические изменения клеток крови и костного мозга требуют проведения дифференциальной диагностики с миелодиспластическим синдромом, сидеро-бластной анемией, тромботической микроан-гиопатией [97]. При нормальном уровне витамина В12 и клиническом подозрении на его дефицит показано определение концентрации гомо-цистеина иметилмалоновой кислоты, а также антител к внутреннему фактору и париетальным клеткам [90; 97]. Для подтверждения атрофического гастрита и исключения опухоли желудка как причины анемии по показаниям проводят фиброгастроскопию, при подозрении на фу-никулярный миелоз — осмотр невропатолога.
У пожилых больных В12-дефицитная анемия нередко сочетается с другими видами анемии: ЖДА, реже — с аутоиммунной гемолитической анемией и талассемией [97]. В большинстве случаев лечение проводится пожизненно, поскольку после отмены терапии в течение 6 месяцев развивается неврологическая симптоматика [99]. В США основным лечебным препаратом является цианкобаламин, в Европе — гидрок-сикобаламин, которые вводят в дозе 1000 мг внутримышечно ежедневно или через день в течение недели, затем 1 раз в неделю 1-2 месяца и ежемесячно пожизненно [99]. В Российской Федерации назначают цианкобала-мин внутримышечно или внутривенно по 200-400 мкг в сутки в течение 2-4 недель [92; 100].
Адекватность лечения оценивают по развитию ретикулоцитарного криза через 5-7 дней лечения и изменениям ретикулоцитар-ных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза. Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей — через 3-5 недель [92]. После регресса анемии, лейкопении, тромбоцитопении и морфологических аномалий эритроцитов лечение продолжается еще 10-14 дней с целью создания запасов витамина В12 в печени [92; 100]. При плохой адаптации к анемии, что нередко наблюдается при В12-дефицитной анемии, рекомендуются трансфузии эритро-цит-содержащих компонентов крови по индивидуальным показаниям для улучшения общего состояния [100].
У многих пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза возможен дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей красной крови и требует стандартного лечения препаратами железа [92]. По окончании лечения клинический анализ крови с учетом ретикулоцитов и ретику-лоцитарных индексов контролируют каждые 3-4 месяца. При невозможности устранить причину анемии ежегодно проводят противо-рецидивные курсы лечения витамином В12 в дозе 500 мкг в сутки по 5-15 инъекций препарата [100]. К группе риска развития рецидива В12- дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом малабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету [92].
Фолиеводефицитные анемии В отличие от дефицита витамина В12 истощение запасов фолатов наступает быстро, уже через несколько недель или месяцев с момента появления причины. Фолаты содержатся во многих растительных помидоры, авокадо, лук, грибы и животных печень, мясо продуктах и в отличие от витамина В12 при термической обработке быстро разрушаются [101]. Всасывается фолиевая кислота в тощей кишке, в соединении с молекулой глутамино-вой кислоты. В организме фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетра-гидрофолиевую кислоту коферментная форма фолатов.
Фолаты участвуют в синтезе пуринов и пиримидинов, тимидин-монофос-фата из уридина и образовании метионина из гомоцистеина процесс метилирования. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоци-стеин [92; 101]. Основные причины дефицита фолиевой кислоты: 1 алиментарная недостаточность; 2 нарушение всасывания резекция тощей кишки, энтерит, алкоголизм ; 3 использование медикаментов метотрексат, триметоприм, фенито-ин ; 4 повышенная потребность наследственные гемолитические анемии ; 5 повышенное потребление в кишечнике глистная инвазия, синдром слепой кишки ; 6 повышенное выведение гемодиализ [81; 101]. У гериатрических пациентов фолиеводе-фицитные анемии как самостоятельное заболевание возникают довольно редко, чаще имеется относительный дефицит фолатов при аутоиммунной гемолитической анемии, на фоне цитостатической терапии [3].
Клиническая картина фолиеводефицит-ной анемии сходна с В12-дефицитной ане- мией, но симптомы обычно менее выражены. В отличие от В12-дефицитной анемии, поражение нервной системы не характерно, за исключением пациентов с алкоголизмом и эпилепсией, имеющих неврологическую симптоматику по другой причине [101]. В клиническом анализе крови выявляется макроцитарная, гиперхромная анемия, прямая проба Кумбса отрицательна. Основным лабораторным маркером является концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах, отражающая тканевые запасы фолата, уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови зависит от рациона питания [102].
Пациентам с установленным диагнозом фолиеводефицитной анемии назначают прием фолиевой кислоты в дозе 2-5 мг в сутки. Пероральный прием эффективен даже в слу- чае малабсорбции, однако в этом случае дозу фолиевой кислоты увеличивают до 5-15 мг в сутки [100; 101]. Критерием эффективности лечения является развитие ретикулоци-тарного криза через 7-10 дней , который выражен значительно слабее, чем при В12-дефицитной анемии [101]. Курс лечения длительностью 4 месяца обычно достаточен для достижения ремиссии.
Если основная причина дефицита фола-тов не устранена, требуется длительный или постоянный прием фолиевой кислоты в дозе 2-4 мг в сутки, например, при наследственных гемолитических анемиях [100; 101]. При сочетании дефицита фолиевой кислоты и дефицита витамина В12 лечение начинают с препаратов витамина В12, далее присоединяют препараты фолиевой кислоты [101]. Распространенность АИГА в пожилом и старческом возрасте изучена недостаточно [106], особенно у пациентов старше 75 лет [107]. Более чем у половины пожилых пациентов развивается первичная АИГА, основной причиной вторичной АИГА являются неходжкин-ские лимфомы, реже — солидные опухоли, заболевания соединительной ткани.
Клинико-лабораторные признаки АИГА у гериатрических пациентов не имеют характерных особенностей: выявляются анемия, иктеричность склер реже кожи , умеренная спленомегалия. При выраженной спленоме-галии следует думать о вторичной АИГА [3; 108]. При внутрисосудистом гемолизе моча приобретает темно-бурую или черную окраску. В клиническом анализе крови выявляется нормохромная анемия различной степени с нормоцитозом и высоким ретикулоцитозом, в ряде случаев — анемия в сочетании с аутоиммунной тромбоцитопенией.
Характерно наличие антител к эритроцитам, однако их отсутствие не исключает диагноза АИГА. При пункции костного мозга выявляется гиперплазия эритроидного ростка, при вторичной анемии на фоне лимфомы — увеличение количества лимфоидных клеток, часто атипичных [3]. Обычно эффект достигается при дозе преднизолона не более 60 мг в сутки [3]. При гемолитическом кризе возможно проведение пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 0,5-1,0 г в сутки внутривенно 3-5 дней [108].
При улучшении нормализация уровня гемоглобина, резкое уменьшение ретикулоцитоза начинают постепенное уменьшение дозы стероидов, полная отмена возможна не ранее 3-4 месяцев терапии. При холодовой гемагглютининовой болезни у гериатрических пациентов первой линией терапии является ритуксимаб, в том числе в сочетании с бендамустином [109]. При рецидиве АИГА эффективность глюко-кортикостероидов обычно сохраняется, од- нако резко возрастает количество побочных у больных пожилого и старческого возраста эффектов, поэтому предпочтительно исполь- относятся иммуносупрессивные и цитоста-зование второй линии терапии, к которой тические препараты [3]. Апластические анемии Частота апластической анемии в популяции составляет 2-7 случаев на 1 миллион населения в год [110; 111], причем у гериатрических пациентов заболевание развивается чаще, чем в более молодом возрасте [110;112].
Обычно апластическая анемия у пожилых лиц является идиопатической, ассоциация с воздействием вирусов или генетическими нарушениями практически не встречается [110]. Подозрение на апластическую анемию обычно вызывает панцитопения у пожилого пациента. В этой ситуации необходим дифференциальный диагноз с острым лейкозом, миелодиспластическим синдромом, В12де-фицитной анемией, реже — злокачественными опухолями другие лейкозы и лимфо-мы, метастазы солидных опухолей в костном мозге , системной красной волчанкой, синдромом Фелти, хроническим гепатитом [3; 71]. Основными диагностическими методами являются трепанобиопсия костного мозга и стернальная пункция.
При выявлении заболевания необходимо лечение, которое в зависимости от соматического статуса и коморбидной патологии включает поддерживающую компоненты крови, антибиотики или иммуносупрессив-ную терапию [113]. Первой линией терапии является комбинированная иммуносупрессивная терапия антимоцитарным глобулином и циклоспорином А. Возраст не ограничивает применение этого метода, большее значение имеют сома- тический статус и коморбидность. При противопоказаниях к назначению антимоцитар-ного глобулина используется монотерапия циклоспорином А, хороший эффект может оказать элтромбопаг [110].
Прогноз у больных апластической анемией пожилого и старческого возраста достоверно хуже, чем у более молодых пациентов, что обусловлено коморбидной патологией и сниженной толерантностью к лечению [3; 110; 113]. Анемии неясного генеза. Основой патогенеза считали факторы, способствующие развитию анемии у пожилых лиц: изменения стволовых кроветворных клеток, нарушения гормональной регуляции и функции почек [26; 114].
В результате гипоперфузии почек нарастает ишемия эндотелиоцитов перитубулярных капилляров и фибробластов, локализующихся в тубулоинтерстиции, и уменьшается продукция эритропоэтина. Помимо этого, протеинурия при ХСН усиливает потерю эритропоэтина, трансферрина, ионизированного железа с мочой и может приводить к развитию железодефицитного состояния.
Подавление костномозговой функции с формированием анемии при ХСН может реализоваться и через воспалительные реакции, т. Повышение цитокинов ассоциируется с угнетением пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников, с неадекватной гипоксией, выработкой эндогенного эритропоэтина и повышением синтеза гепсидина. Последний высвобождается в печени в ответ на воспаление и подавляет абсорбцию железа в тонком кишечнике и выход железа из ретикулоэндотелиальной макрофагальной системы вследствие снижения активности ферропортина, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Показано, что низкий уровень гепсидина, наряду с нормальными значениями показателей воспалительного ответа и отсутствием связи между ними, а также отсутствием корреляции между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина, свидетельствует о том, что гепсидин не играет роли в развитии анемии у больных старшего возраста с ХСН и ЖДА. И наоборот, высокие уровни гепсидина, показателей воспаления, положительные корреляции между ними и отрицательная корреляция между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина указывают на воспаление как причину повышения уровня гепсидина, который обусловливает развитие анемии при ХСН в пожилом и старческом возрасте [11].
Возможной причиной развития анемии при ХСН является применение ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в частности иАПФ и АРА, особенно в высоких дозах, что замедляет выработку эритропоэтина в почках и снижает его активность в костном мозге. Сахарный диабет также играет немаловажную роль в развитии анемии, т. У большинства пациентов с ХСН, помимо истинной анемии, может встречаться и гемодилюционная анемия, при которой снижение гемоглобина и гематокрита становится результатом повышенного объема плазмы [15]. Сниженный кровоток в почках и усиленная канальцевая реабсорбция натрия при ХСН способствуют увеличению объема плазмы, который обычно повышен даже при отсутствии застойных явлений. Еще в 2003 г.
Androne et al. На сегодняшний день существует мнение, что гемодилюция предшествует клиническим проявлениям накопления жидкости и играет немаловажную роль в развитии анемии при ХСН. Помимо этого у пациентов со стабильной ХСН и низкой ФВЛЖ при оптимальной медикаментозной терапии объем плазмы в целом нормальный, но неоднородно распределенный, а встречаемость анемии при ХСН гораздо выше, чем когда ее оценивают только по уровню гемоглобина поскольку методы измерения внеклеточного объема жидкости не всегда доступны, особенно в рутинной клинической практике [17]. Согласно E. Jankowska et al.
Железо играет центральную роль в поглощении, транспорте, хранении и метаболизме кислорода, эритропоэзе и клеточном иммунном ответе. Регуляция баланса железа, определяемого комбинацией абсорбции алиментарного железа, использования и его выведения, необходима для поддержания основных клеточных функций, особенно в клетках с высокими энергетическими потребностями — скелетных миоцитах и кардиомиоцитах [22, 23]. Дефицит железа может приводить к дисфункции митохондрий, нарушению активности ферментов, активации апоптоза, нарушению синтеза и функции белков. Последствия дефицита железа выражаются в ремоделировании тканей организма, в снижении работоспособности и изменении когнитивно-эмоциональной cферы. Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от нее может ухудшать течение самой ХСН и заболеваний, лежащих в ее основе, значительно снижать качество жизни, физическую активность и увеличивать риск летального исхода [24, 25].
К тому же дефицит железа повышает вероятность госпитализаций пациентов с ХСН [26]. Moliner et al. Дефицит железа может быть абсолютным, когда общее количество железа в организме снижается, или функциональным, когда общее количество железа в организме нормальное или повышенное, но достаточное количество железа не поступает из депо происходит неравномерное распределение железа. При абсолютном дефиците железа снижаются и общие запасы железа, и запасы функционального железа, тогда как при функциональном дефиците железа снижается лишь пул функционального железа. Оба состояния могут возникать независимо друг от друга или сосуществовать у отдельного пациента.
Абсолютный дефицит железа при сердечной недостаточности может быть вызван снижением потребления железа из-за анорексии, кахексии, нарушенного всасывания железа в результате отека слизистой кишечника, а также индуцированным гепсидином подавлением активности переносчиков железа например, ферропортина. Другие причины абсолютного дефицита железа включают желудочно-кишечные кровотечения, связанные с использованием аспирина, антиагрегантов или антикоагулянтов или вызванные сопутствующими заболеваниями, такими как злокачественные новообразования ЖКТ или мочеполовой системы.
Препараты железа назначаются в основном как вспомогательное лечение. Стоит отметить, что пожилые пациенты нередко имеют серьёзные противопоказания к оперативному лечению. В таких ситуациях заместительная терапия железом становится основным видом помощи. К таким препаратам предъявляются определённые жёсткие требования: Должно быть достаточное количество двухвалентного железа; В препарате должны находиться сопутствующие компоненты, которые способствуют лучшему всасыванию ионов металла; Удобный режим дозирования и применения; Адекватная цена.
Время парентерального введения приходит тогда, если есть проблемы с всасыванием в кишечнике, плохая переносимость железа при использовании энтеральным путём, если необходимо быстро доставить железо к мишеням. Чтобы эффективно восстановить уровень железа до нормальных цифр, нужно 150-300 мг двухвалентного металла. Такими веществами являются фумарат и сульфат железа. Препараты используются по 1-2 таблетки в сутки. Для лучшей переносимости лекарственного средства рекомендуется применять его во время приёма пищи. Препараты железа при анемии: побочные действия Из самых распространённых отмечают диспепсические нарушения, запоры, тошноту и рвоту.
При парентеральном введении нередки флебиты, гипотония, боли за грудиной, аллергические реакции. Железораспределительные анемии ЖРА Критериями ЖРА являются:Очень часто у пожилых пациентов анемии возникают на фоне инфекционных и неинфекционных заболеваний. При этом анемия возникает из-за перераспределения железа в макрофагальные клетки, которые активизируются при воспалительных или опухолевых процессах.
Молоко, кофеин, нейтрализующие кислоту средства и кальций-содержащие препараты не должны приниматься одновременно с препаратами железа. Вы можете получить больший эффект от препаратов железа, если Вы принимаете их с витамином C или пьете апельсиновый сок. Витамин C увеличивает всасывание препаратов железа.
Некоторые пациенты не в состоянии принимать железосодержащие препараты, независимо от того как интенсивно они принимаются. Если Вы один из таких пациентов, которые не могут принимать препараты железа перорально, Ваш доктор может рекомендовать инъекционные формы. Инъекционная терапия безопасная и эффективная альтернатива, когда таблетки не работают или не переносятся. У меня железодефицитная анемия. Какие могут быть последствия этого заболевания, не опасно ли оно? Усталость и другие признаки, связанные с анемией, могут столкнуться с Вашими ежедневными действиями.
Исследования показывают что у детей отмечается отставание в росте и весе, а так же нарушении поведения, приводящие к неудовлетворительным результатам обучения. У беременных хроническая железодефицитная анемия может приводить к преждевременным родам и дефициту веса. Длительный недостаток витамина B6,фолата или витамина B12 может привести к анемии. Ранние признаки анемии, такие как утомляемость, снижение аппетита, потеря веса, затем может появиться диарея, нарушение координации, чувствительности, парастезии. Длительный и тяжелый недостаток витамина В12 приводит к тяжелым неврологическим нарушениям. Если Вы думаете, что у Вас есть анемия, пожалуйста, войдите в контакт со своим доктором.
Не пытайтесь заниматься самолечением или принимать препараты железа до получения результатов обследования. Бессистемный прием слишком большого количества железа может быть опасным. У многих наших сотрудниц анемия. Как узнать, может, я тоже болею?
Анемия и хроническая сердечная недостаточность
По словам врача, чаще всего пожилые пациенты страдают от железодефицитной анемии, на втором месте расположилась анемия хронических заболеваний. Реже всего дает о себе знать среди возрастных больных B12-дефицитная анемия. Повысить риск возникновения анемии у пожилых могут ингибиторы протонной помпы, метморфин и нестероидные противовоспалительные препараты. Диагностика анемии проводится с помощью общего анализа крови.
Ховасова также назвала препараты, прием которых может повысить риск развития анемии в пожилом возрасте: нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы протонной помпы, метформин. Привычная пища при неправильном способе готовки может вызывать опасные заболевания 16 января врач-ревматолог «СМ-Клиника» Ирина Коршунова рассказала, что молочные продукты снижают риск переломов у пожилых людей. По ее словам, пожилые люди испытывают повышенную потребность в кальции.
Также к списку следует добавить…мед! Этот продукт пчеловодства способствует активному усвоению железа.
Какие продукты стоит исключить из рациона пожилым людям с анемией? Вы уже знаете, какая пища поможет поднять гемоглобин. Также важно указать те продукты, которые нужно полностью исключить или принимать реже. Молочные продукты. Кальций, который в них содержится, препятствует усвоению железа. Кофе, чай, сладкие газированные напитки.
Лучшей профилактикой анемии является сбалансированное питание. Специальная диета и прием пищи строго по графику позволяет поднимать гемоглобин до необходимого уровня при начальной стадии заболевания. Но как быть в такой ситуации, если все взрослые члены семьи работают, не имеют навыков по обслуживанию пожилого человека? Пансионат для пожилых людей — рациональное решение Лучшим решением является определение пожилого родственника в пансионат, где за ним будут ухаживать, оказывать психологическую помощь и поддержку, в которой так нуждаются люди в преклонном возрасте.
Пребывание в пансионате под наблюдением специалистов дает возможность пожилым людям в строго определенное время получать пищу, богатую белками, которые участвуют в процессе синтеза белков гемоглобина и успешно справляться с симптомами анемии: головокружением, слабостью, ломкостью ногтей, бледностью кожных покровов.
Анемии у пожилых людей
Нужно быть осторожными с молочными продуктами и употреблять их отдельно от препаратов, содержащих железо. Любителям крепкого чая придется отказаться от своих привычек: чай мешает всасыванию железа в кровь. Режим питания должен быть отлаженным. Принимать пищу желательно в одно и то же время, не допуская сильного чувства голода. Нужно исключить переедание: количество — не значит, качество. Из рациона рекомендуется исключить сдобу, конфеты, другие сладости, для которых характерно содержание так называемых быстрых углеводов. Запрещен прием алкоголя, так как этиловый спирт ухудшает процесс усваивания полезных микроэлементов. Единственное исключение — красное сухое вино. Разрешается пить не более 1-2 бокалов в неделю.
Очень полезны при анемии богатые витаминами свежевыжатые соки: морковный, свекольный, гранатовый. Главное, соблюдать меру, чтобы не повысить кислотность желудка. Грамотный подход к организации питания способен помочь в борьбе с анемией. В сочетании с терапией, назначенной врачом, достигается хороший эффект, и уровень гемоглобина обычно возвращается к нормальным показателям.
Информация должна быть проверяема , иначе она может быть удалена. Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок. Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль , шум в ушах , могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Чтобы от него избавиться, питание при анемии у пожилых женщин и мужчин должно включать в себя перечисленные ниже продукты. Мясо, сливки, масло источники белков, важных витаминов и макроэлементов в том числе В12 и железа. Рыба, свекла, фасоль, горох, чечевица, помидоры, абрикосы, пивные и пекарские дрожжи источники важных витаминов и элементов, которые используются в кроветворении. Сливы, абрикосы, земляника, бананы, виноград, орехи, яблоки, кабачки и все цитрусовые активно препятствуют развитию малокровия. Специально обогащенные железом продукты напитки и кондитерские изделия с синтезированным ферумом в составе. Питание при железодефицитной анемии у пожилых не предусматривает обязательное употребление сразу всех продуктов. Достаточно выбрать наиболее подходящие для вас в ценовом и вкусовом плане. Также к списку следует добавить…мед!
Это: устранение причины заболевания; терапия с применением железосодержащих препаратов; поддерживающая терапия. Профилактика анемии Давно известный факт: чтобы не лечить заболевание, достаточно систематически заниматься его профилактикой. В основе профилактики анемии лежит предупреждение дефицита в организме железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Главную роль в профилактике малокровия играет правильное питание. В рационе пациента должны в достаточном количестве присутствовать продукты животного происхождения красное мясо, яичные желтки, морская и речная рыба, молочные и кисломолочные изделия , богатые витамином С болгарский перец, черная смородина, отвар шиповника, клубника, томаты, зеленые яблоки. Питание должно быть не просто правильным, но и сбалансированным. Нельзя допускать чрезмерного употребления мясного белка без достаточного количества овощей и фруктов. Для новорожденных детей лучшей профилактикой анемии выступает грудное вскармливание. С молоком матери в организм грудничка попадает достаточное количество железа, витамина В и других питательных веществ. Когда нет грудного молока, выбирайте высокоадаптированные витаминизированные смеси с пробиотиками. Для профилактики анемии в период беременности женщинам рекомендуют принимать витаминные комплексы с суточной дозой железа и фолиевой кислотой. Эти препараты необходимы и в послеродовой период.
Анемия: разновидности, симптомы, лечение
| Гемоглобин у пожилых людей | симптомы, причины возникновения, виды и способы лечения. |
| Laboratory criteria for the diagnosis of anemic syndrome in the elderly | Основные причины железодефицитной анемии у пожилых людей, симптомы, особенности питания и диета при данном заболевании. |
| Лечение и питание при анемии у пожилых людей | Во многих случаях анемия у пожилых проявляется в виде признаков сердечной недостаточности и когнитивных нарушений. |
| Чем опасна анемия в пожилом возрасте | Анемия у пожилых людей (определяется как возраст старше 65 лет) является распространенным и важным заболеванием, поскольку она связана с большей частотой падений, снижением когнитивных способностей. |
| Как распознать анемию: симптомы и лечение | Анемия в пожилом возрасте является фактором риска повышенной смертности, более тяжелого течения заболеваний, частых и длительных госпитализаций. |
Анемия (малокровие)
Малокровие (анемия) в пожилом возрасте диагностируется достаточно часто. Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией / Статья на сайте Волынской больницы от 26 мая 2016 г. Анемия в пожилом возрасте. Анемия относится к группе гематологических синдромов и характеризуется уменьшением концентрации в крови эритроцитов и гемоглобина. Признаки анемии у мужчин. Причинами анемии у пожилых людей, дефицит железа, дефицит витамина B12 и дефицит фолиевой кислоты можно легко выявить и лечить. Какие симптомы вызывает анемия у пожилых людей, как лечить лекарствами и народными средствами. Профилактика анемии домашними средствами.
Анемии у пожилых людей
Признаки анемии у мужчин. Симптомы пониженного гемоглобина одинаковы для людей любого возраста. Малокровие (анемия) в пожилом возрасте диагностируется достаточно часто. Лечение диагноза анемия учитывает непосредственно симптомы нездорового состояния, а также уровень гемоглобина. Узнайте последствия низкого гемоглобина у мужчин, а также о предшествующих симптомах и степенях развития мужской анемии.
Степени тяжести анемии
- Анемия: разновидности, симптомы, лечение
- Этиологические факторы
- Клинические проявления анемии
- Вступление
Особенности анемии у пожилых людей
Симптомы анемии у мужчин могут быть самые разные. И очень часто первые причины и признаки пролетают незамеченными, так как очень схожи у взрослых любого возраста с простой усталостью или банальным недомоганием. Развитие анемии в пожилом возрасте сопряжено с нарушением когнитивных функций — снижением интеллекта, памяти, концентрации внимания. Но на практике, подчеркивает он, достаточно часто, особенно у лиц старшего и пожилого возраста, анемия имеет сложный генез и может сочетать в себе дефицит как отдельного элемента, так и совместный их недостаток.