Хотя диагностическая ценность синдрома Лезера-Трела является довольно спорной из-за частого возникновения множественных себорейных кератом у пожилых пациентов без какой-либо связи с внутренними заболеваниями. Синдром Лезера-Трела, по словам специалиста, может также указывать на развитие данных заболеваний, но причины этого синдрома пока не до конца изучены.
Сыпь может быть смертельной: 7 опасных болезней, которые проявляются на коже
Вышел в свет четвертый выпуск журнала "МD-Onco" за 2022 год. Читайте в этом выпуске: Гигантский перианальный себорейный кератоз как проявление синдрома Лезера—Трела Применение трансоральной методики ультразвукового исследования при раке языка: преимущества и недостатки Молекулярно-генетические детерминанты артериального тромбоза у больных злокачественными опухолями торакоабдоминальной локализации Сложности диагностики и особенности клинического течения анапластического рака щитовидной железы Обзор конференции «Лечение, диагностика и правовые аспекты в ведении пациентов с онкогематологическими заболеваниями».
У кого чаще появляются кератомы Отмечено, что наиболее часто эти образования появляются у людей старше 30 лет [2]. Не очень понимаю, почему во многих статьях чаще без автора утверждение о «себорейном кератозе строго после 30 лет» возведено в абсолют. Из своей практики отмечу, что неоднократно видел эти образования и у людей более младшего, а иногда и детского возраста. Где наиболее часто образуются кератомы В порядке частоты убывания: туловище, шея, голова.
Себорейный кератоз на коже конечностей встречается достаточно редко, но говорить о том, что его там не бывает, на мой взгляд, не стоит. Факторы риска себорейного кератоза Солнечный свет. Как минимум одно исследование показывает связь между появлением кератом и воздействием ультрафиолета [3], хотя есть работы, подвергающие сомнению это утверждение. Есть несколько описанных случаев семей с наследуемым большим количеством кератом, иногда в очень молодом возрасте [4]. Вирус папилломы человека.
Роль ВПЧ в развитии кератом в настоящее время достаточно спорная. Нарушения иммунитета.
Уважаемые коллеги!
Вышел в свет четвертый выпуск журнала "МD-Onco" за 2022 год.
Характеризуется внезапным появлением множественного себорейного кератоза в сочетании со злокачественными новообразованиями внутренних органов, особенно часто с аденокарци номой желудка, раком молочной железы, острым лейкозом, грибовидным микозом, синдромом Сезари, лимфоцитарной лимфомой, бронхиальным раком, иногда — со злокачественной гемангиоперицитомой и меланомой. Нередки ассоциации с другими паранеопластическими синдромами, такими как приобретенный ихтиоз, болезнь Кауден, псориазиформный акрокератоз Базекса, приобретенный гипертрихоз пушковых волос, синдром Мюир—Торре. Особенно тесная связь между злокачественными опухолями внутренних органов и очагами себорейного кератоза отмечена при acanthosis nigricans. Патогенез синдрома Лазера—Трела не ясен. Предполагается, что важную роль в его развитии играют продуцируемые опухолью факторы роста. Средний возраст больных около 60 лет. Как клинически, так и гистологически себорейный кератоз при синдроме Лазера—Трела имеет типичную картину и не проявляе тенденции к озлокачествлению.
При этом они нередко сопровождаются зудом. Больные отмечают появление множества новых кератотических высыпаний в течение нескольких недель — месяцев.
Изменения родинок
- Питириаз красный отрубевидный волосяной
- Что такое синдром Лезера-Трела?
- Себорейный кератоз: фото, причины, симптомы, лечение | Лечение болезней |
- "На лицо ужасные, добрые внутри" - себорейные кератомы | Пикабу
- Онколог Исакова описала состояние кожи, которое сигнализирует о раке желудка
- Симптом Лезера-Трела
Синдром лазера трела симптомы редкое это заболевание
Исключением может быть внезапное появление множественных зудящих себорейных кератом, известных как симптом Лезера-Трела. Это может быть связано с развитием аденокарциномы желудочно-кишечного тракта, лимфомы, синдрома Сезари и острого лейкоза. При гистологическом исследовании наблюдается папилломатозная эпителиальная пролиферация, роговые кисты, отсутствие тенденции к малигнизации. Пролиферирующие клетки являются эпидермальными и имеют базалоидный вид. Значительно увеличено количество эпидермальных базальных клеток. Наиболее часта акантотическая картина, при которой наблюдается толстый слой базальных клеток с вкраплениями псевдороговых кист. Имеются инвагинации с образованием заполненных кератином псевдокист. Некоторые из пролиферирующих клеток содержат меланин. Гиперкератотические себорейные кератозы имеют выраженный гиперкератоз и папилломатоз с меньшим акантозом. Когда папилломатоз особенно выражен, гистологическая картина напоминает бородавчатый акрокератоз Хопфа. Эпидермис в основном состоит из плоских клеток с вкраплениями базалоидных клеток.
Сетчатый или аденоидный тип себорейного кератоза содержит многочисленные тонкие участки базалоидных эпидермальных клеток, которые разветвлены и переплетены. Наблюдается меньшее утолщение эпидермиса, а роговые псевдокисты обычно менее заметны. Часто присутствует выраженная гиперпигментация и есть некоторое гистологическое сходство со старческим лентиго. Также встречается акантолитический тип, при котором акантолиз особенно заметен в скрученных скоплениях чешуек. Раздраженный себорейный кератоз проявляется изменением базальных кератиноцитов, которые характеризуются легкой ядерной атипией. Кератиноциты могут приобретать вид веретена. Воспалительные клетки часто смешиваются с пролиферирующими клетками эпидермиса. При раздраженном себорейном кератозе может возникать выраженная плоскоклеточная метаплазия, которая может быть ошибочно диагностирована как базосквамозная карцинома. Клональные себорейные кератомы характеризуется четко очерченнымы гнездами базалоидных или более крупных клеток внутри акантотического себорейного кератоза. Лихеноидный себорейный кератоз является воспалительным вариантом обычного кератоза.
В таком случае это следует рассматривать как кондиломы, а не как истинные себорейные кератомы. Гистологический дифференциальный диагноз себорейных кератозов включает также вульгарную бородавку, фиброэпителиальный полип, остроконечную кондилому, черный акантоз, эпидермальный невус, сливной и сетчатый папилломатоз Гужеро и Карто, бородавчатый акрокератоз Хопфа, старческое лентиго и опухоли фолликулярной воронки. Прогноз Себорейный кератоз является доброкачественным процессом, но есть описания, что внутри поражений могут возникать вторичные опухоли и болезнь Боуэна плоскоклеточный рак in situ или меланома. Травматизация или расчесывание себорейного кератоза или попытка содрать его с кожи может привести к вторичному инфицированию. Для пациентов важно регулярно обращаться на профилактический осмотр, так как в случае многочисленных кератом есть вероятность не заметить появившееся злокачественное образование. Лечение Медикаментозное лечение. Поверхностные поражения можно разрушить, осторожно применяя химические соединения на основе кислот, щелочей и перекиси водорода. Препарат, который ингибирует активность киназы Akt, в настоящее время находится в стадии разработки. Немедикаментозные деструктивные методы. Для лечения себорейного кератоза можно использовать различные методы.
Они включают криотерапию двуокисью углерода сухой лед или жидким азотом, электродесикацию, электродесикацию и кюретаж, только кюретаж, бритвенную биопсию или иссечение с помощью скальпеля, лазерную хирургию или дермабразию. Некоторые из этих методов разрушают поражение без получения образца для гистопатологической диагностики. Бритвенная биопсия обеспечивает гистологический материал для точного диагноза и одновременно удаляет поражение косметически приемлемым способом. Clonal nature of seborrheic keratosis demonstrated by using the polymorphism of the human androgen receptor locus as a marker. J Invest Dermatol. Expression of growth hormone receptor in benign and malignant cutaneous proliferative entities. J Cutan Pathol. Abnormal expression of epidermal growth factor receptor in cutaneous epithelial tumours.
Локализуются высыпания на туловище и проксимальных отделах конечностей, распространяются на ступни, кисти и лицо. Кольца как бы ползут, при этом довольно быстро, распространяясь за пределы первичного очага в переводе с латинского repens означает красться, ползти. Они могут разрастаться. Все пациенты предъявляют жалобы на сильнейший зуд. Кожные высыпания появляются в среднем за 9 месяцев до постановки диагноза рака. Pityriasis rotunda Впервые описан как pityriasis circinata в 1913 г. Необычная патология кожи, характеризующаяся круглыми шелушащимися гиперпигментированными высыпаниями на туловище и проксимальных отделах конечностей. Пятна с четкими контурами, округлой формы, 1—3 см в диаметре, отграничены друг от друга и окружающей ткани, но могут сливаться с образованием элементов неправильной формы. Шелушение полиформное на всей поверхности элемента сыпи, чешуйки похожи на таковые при вульгарном ихтиозе. Изменения кожи появляются незаметно для больного в виде четко отграниченной от окружающей ткани сыпи идеально округлой формы. Сыпь остается таковой на протяжении долгого времени от месяцев до нескольких лет. Размер элементов может варьировать и иметь сезонную зависимость. Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз Синоним: синдром Свита. Описан Sweet в 1964 г. Чаще сыпь локализуется на лице, бывает на шее и кистях рук, она может эволюционировать в пузырьки, пузыри или пустулы. Лабораторные анализы выявляют нейтрофилез, анемию и увеличение СОЭ. В случаях сочетания со злокачественным новообразованием синдром манифестирует незадолго или одновременно с обнаружением рака, хотя временные отрезки могут варьировать. Синдром рубцевания ладоней Синоним: Tripe palms. Характеризуется мягкими утолщенными ладонями с усиленным папиллярным узором кожи, напоминающим рубчатую вельветовую ткань. До распознавания опухоли. Цветущий папилломатоз кожи Синоним: florid cutaneous papillomatosis. Описан Поллитцером Pollitzer и колл.
Ему сложно писать, у него слабые пальцы. Он недавно упал, а учитель не отпустила его домой со школы, и из-за этого у него загноилась нога — пришлось оперировать. Я стала экспертом по нашей болячке. Когда мы с дочкой лежали в больнице в Москве, я ездила по библиотекам и очень много узнала про наше заболевание. Оно ограничивает меня только в движении. Я на машине езжу уже больше 20 лет. Если бы не было машины, я бы сидела дома. Машину мне дали в 2000-х бесплатно. Сейчас люди, с которыми я общаюсь, негласно мной восхищаются. Они говорят друг другу: «Хватит ныть-то, вон посмотри на Любу! Я и работаю, и за рулем, и дача у меня, 12 соток. Я там больше всего люблю выращивать цветы. Евгения, 43 года: Евгения со своей семьей Когда я родилась, мама поняла, что со мной что-то не так: все сосуды просвечивали через мою кожу. Я была очень подвижная и эластичная; гипсом мне лечили врожденный вывих бедра. Я от всего ранилась и истекала кровью. Только к трем годам мне оформили инвалидность, а к 11 подтвердили генетический диагноз. С 16 лет — я инвалид второй группы. Когда мне было 11 лет, мама по квоте выбила место для обследования в Институте педиатрии в Москве. Только тогда, после разговоров с врачами, стало понятно, что и у дедушки были мои симптомы, что у нас у всех одна болезнь — и, и у мамы, и у ее сестры, и у дедушки, и у меня... Я ходила в обычную школу, с обычными бешеными и нередко агрессивными детьми. Конечно, меня обижали. Я была маленькая, хрупкая — тихоня. Мне было интересно сидеть с карандашами и рисовать. Почти весь первый класс я просидела под партой. Потом, по счастливой случайности, попала в наш самарский интернат для слабовидящих детей у меня есть проблемы со зрением ; и он оказался местом, где ребята были очень дружными, стояли друг за друга горой. И мне там было очень хорошо. Меня всегда окружали мальчишки, мне с ними было проще общаться. Поэтому никаких комплексов на тему того, что я кому-то не понравлюсь, у меня не возникало. Я всегда хотела детей, для меня они смысл моей жизни. Врачи мне ставили бесплодие, но в 27 лет я попала к хорошему доктору, которая за 3 года меня вылечила, и я забеременела. Но на сроке 24 недели на контрольном осмотре предложили сделать аборт, найдя у сына отклонения по УЗИ-исследованию. Я отказалась: «Вы мне вытащите ребенка к сроку, а с остальным я сама справлюсь»! Когда Витю принесли на первое кормление, я его развернула и поняла сразу, что у него тоже есть наша болезнь. А вот моя вторая беременность случилась неожиданно. Мне было 39 лет, здоровье уже не то. Дочка официально здорова, но она тоже очень мягонькая, хотя синяки от малейшей травмы у нее не образуются. Мне сказали: «Иди и работай, детка! В течение 14 лет — с 5 до 19 лет — я четыре раза в год лечилась в санатории и в стационаре. Потом профильные санатории закрыли, мне дали 3 группу инвалидности бессрочно со словами: «Иди и работай, детка! Сейчас Витя, мой сын, не получает никакой реабилитации: даже витамины мы покупаем сами, хотя мне в 1980 годы их давали бесплатно. И я вижу, что болезнь сына прогрессирует быстрее. Нас в Самаре всего 8 человек с СЭД. Из них четверо — наша семья. Нас мало, но реабилитация дорогая. Я не чувствую никакого желания со стороны местных министерств нам помогать: «Дали инвалидность? Сидите и молчите. Копошитесь как-то сами». Витя получил инвалидность в 9 месяцев.
Нет данных о породной предрасположенности, но чаще сообщается о собаках мелких пород. У кошек описаны четыре случая некролитической мигрирующей эритемы из них 2 случая — с панкреатической карциномой. Типичные клинические признаки включают в себя поражение кожи лап, гиперкератоз, алопецию и изъязвление , эрозииязвы, покрытые корочками в области кожно-слизистых зон и областей повышенного трения кожи особенно, точки давления. Характерные гистопатологические данные Gross et al, 2005 являются патогномоничными, типичны изменения эпидермиса с характерными «красными, белыми и синими» или «трехцветными розетками» на гистосрезах, окрашенных гематоксилин-эозином. Эти особенности обусловлены обширным паракератозом с образованием корочки, которые создают верхний эозинофильный слой красный участок. В шиповатом слое эпидермиса присутствует межклеточный и внутриклеточный отек кератиноцитов, создающий впечатление бледно окрашенного среднего слоя эпидермиса белый участок , иногда происходит вторичное расщепление на этом уровне, что характерно для истинного распада некротизированных тканей некролиза. Если эта полоса выявляется не на всем протяжении эпидермиса, гистопрепарат будет выглядеть двуцветным, а не трехцветным. Гиперпластические базальные и супрабазальные кератиноциты окрашиваются базофильно, тем самым глубокий слой выглядит синим. Как правило, в дерме присутствует смешанный воспалительный инфильтрат. Патогенез поражений кожи остается до конца невыясненным, предполагают, что активация глюконеогенеза, вызванная повышенными концентрациями глюкагона, может способствовать усилению катаболизма белков и гипоаминоацидемии, приводя к истощению белка в эпидермисе и некрозу кератиноцитов Allenspach et al. Список клинических дифференциальных диагнозов включает мультиформную эритему, лекарственные реакции, листовидную пузырчатку, системную красную волчанку, цинк-зависимый дерматоз и лейшманиоз. Диагноз основывается на гистопатологии см. Определение концентраций глюкагона и аминокислот может быть рекомендовано при наличии технической возможности, несмотря на то, что уровень глюкагона у собак изменяется редко в отличие от человека , поскольку выявление высокой концентрации глюкагона при отсутствии гипогликемии является патогномоничным для глюкагономы. Исследование парных образцов сыворотки на уровень желчных кислот не всегда будет информативно. Хирургическое удаление опухоли поджелудочной железы может привести к разрешению дерматоза, хотя метастазы часто присутствуют на момент постановки диагноза Torres et al, 1997. Введение растворов аминокислот и кормление диетами с высоким содержанием белка может временно улучшить состояние кожи. Описан анекдотичный случай эффективного использования Октреотида Ocreotide , аналога соматостатина длительного действия Oberkirchner et al. Контроль вторичных инфекций имеет большое значение. Прогноз неблагоприятный, обычно развивается метастатическое поражение печени, а продолжительность жизни невелика от 3 до 9 месяцев после постановки диагноза. Литература 1. Nathanson L. Seminars in Oncology 24, 265-268 Paterson S. Congress, Maastricht, 163-164, Turek M. Dermatology 14, 279-296 Weiss, P. Clinical Journal of Oncology Nursing 4, 257-262. Ameet S. Canadian Veterinary Journal 51, 757-760. Carpenter J. Journal of American Veterinary Medical Association 181, 248- 251. Forster-Van Hijfte M.
Leser–Trelat sign in cosmetologist’s practice
У некоторых пациентов количество этих образований достигает сотен. Читайте также: Не просто проблемы с деснами: Стоматолог-хирург раскрыла, на что указывают незаживающие раны во рту — срочно к врачу Не игнорируйте эти сигналы: Онколог рассказал, как распознать колоректальный рак на ранней стадии 3 продукта против рака : врач Смирнова рекомендует включить их в рацион уже сегодня Читайте также:.
Патоморфологически ЗЧА характеризуется гиперкератозом, папилломатозом и акантозом [5].
Тёмный цвет поражения приобретают за счет гиперкератоза, однако в базальном слое эпидермиса наблюдается и гиперпигментация [5]. Патофизиологический механизм развития ЗЧА до сих пор не до конца понятен. Более того, было сообщено о продуцировании IGF-1 злокачественными клетками, что может приводить к кожным изменениям [5].
РЛ характеризуются желтоватым, вельветовым, диффузным ладонным гиперкератозом с акцентуированными дерматоглифическим рисунком, напоминающим слизистую кишечника. РЛ обычно ассоциируются с раком легких и желудочно-кишечного тракта [1,3,5]. Патоморфологическая картина представлена акантозом, гиперкератозом и периваскулярным отложением муцина в дерме [5].
Глюкагонома чаще встречается среди женщин старше 45 лет. Важно распознать её на ранних стадиях, пока опухоль не начала метастазировать. Первыми кожными проявлениями могут быть ангулярный хейлит и эритематозно-десквамозные очаги на себорейных зонах лица и ногтях [1,3].
Вследствие этого эти ранние проявления путают с кандидозной инфекцией, которая часто их колонизирует. Шелушащиеся очаги могут появляться и на ногах [1,3]. Позднее в интертригинозных зонах и нижних конечностях появляются болезненные, зудящие розоватые пятна с неровными границами и склонностью к кольцевидной и дугообразной конфигурации [1,3].
В качестве дифференциального диагноза должны быть рассмотрены листовидная пузырчатка, дефицит цинка, псориаз, кандидоз и себорейный дерматит. Патоморфологические признаки зависят от степени поражения. Могут наблюдаться отек, неравномерный акантоз с базальноклеточной гиперплазией, периваскулярные воспалительные инфильтраты и паракератоз [5].
Поверхностный некроз является важным признаком для поставки правильного диагноза [5]. НМЭ может быть частью синдрома глюкагономы, в который входят НМЭ, нарушение толерантности к глюкозе и гиперглюкагонемия [5]. Другими частыми системными проявлениями являются потеря веса, диарея, стеаторея, абдоминальная боль, нормоцитарная анемия и психиатрические синдромы.
Глюкагоному можно обнаружить с помощью компьютерной томографии и соматостатин-рецепторной сцинтиграфии. Редкими являются ассоциации НМЭ с мелкоклеточным раком легкого, раком печени, инсулин-секретирующими опухолями и раком двенадцатиперстной кишки [1,5]. Патогенез НМЭ изучен слабо.
Сообщалось, что пониженный уровень цинка и аминокислот, вызванный метаболизмом опухоли, может вызывать повышение уровня арахидоновой кислоты, вызывая воспаление кожи [1,3,5]. Помимо этого, дефицит ниацина, необходимого для эпидермального роста, может играть роль в патогенезе развития НМЭ [1,3,5]. В 2001 году, Nguyen и соавт.
ПНП обычно поражает пациентов в возрасте между 45 и 70 годами [7,10,11]. Однако, ПНП может поражать любую возрастную группу, включая детей и подростков [12]. Женщины и мужчины поражаются с одинаковой частотой [7,10,11].
Среди них неходжкинская лимфома, хронический лимфолейкоз, болезнь Кастлемана и тимома, как наиболее частые, встречались соответственно в 38. Патогенез ПНП остается во многом неосвещенным. Однако, ключевую роль в развитии ПНП могут играть несколько аутоантител.
Обычно обнаруживаются аутоантитела против семейства плакинов, включая аутоантитела против энвоплакина210 кДа, периплакина190 кДА, десмоплакинов250 кДа и 210 кДа, плектина 500 кДА и антигена буллезного пемфигоида БФ 230 кДА [13—15]. Более того, в некоторых работах были обнаружены также аутоантитела к плакофилину 3 и десмоколлину Dsc 1 и Dsc 3 [16,17]. Антитела к десмоглеину Dsg 1 и Dsg3 могут обладать патогенетической активностью [18,19].
С другой стороны, клеточно-опосредованный иммунный ответ также участвует в развитии ПНП [22,23]. Кроме того, у четверых больных ПНП не было обнаружено никаких аутоантител [25]. ПНП характеризуется полифорфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках.
Разнообразие высыпаний может объяснено различными видами аутоантител, обнаруживаемыми у разных больных [7,11]. Поражение слизистых оболочек является ранним признаком ПНП [7,11]. Слизистая оболочка полости рта поражена всегда в случае ПНП Рисунок 3 [7,11].
Обычно эрозии затрагивают губы и ротоглотку, вызывая болезненный стоматит. Могут поражаться носоглотка, конъюнктива, аногенитальная область и пищевод [7,11]. Поражение кожи типично возникает после появления высыпаний на слизистых оболочках [7,11].
Разные очаги могут сосуществовать и эволюционировать друг в друга. Кожные очаги могут быть схожи с теми при пузырчатке, пемфигоиде, многоформной эритеме и болезни трансплантат против хозяина [7,11]. В дополнение к этому были описаны пустулезные и псориазиформные поражения [8].
Различия в клинических проявлениях могут быть связаны с доминированием клеточно-опосредованной или гуморальной цитотоксичности [7,11,26]. Сообщалось, что очаги как при пузырчатке преимущественно возникают тогда, когда ведущим патогенетическим механизмом является гуморальный иммунитет [7,11]. И напротив, при клеточно-опосредованном иммунном ответе могут встречаться лихеноидные поражения [22,25].
Они чаще наблюдаются у детей, особенно на туловище и конечностях Рисунок 4 [12]. Рисунок 3. Паранеопластическая пузырчатка поражение слизистой полости рта.
J dermatol venerol. Hempen A, Samartzis EP. Acrokeratosis paraneoplastica in serous ovarian carcinoma: case report. BMC Cancer. Acrokeratosis paraneoplastica Bazex syndrome : Report of a case associated with small cell lung carcinoma and review of the literature. Case Rep J Radiol.
Профессорско-преподавательский состав кафедры поздравляет студентов кружка с успешным завершением исследовательской работы, желает дальнейших успехов в научной работе и не потерять интерес к дерматовенерологии. Автор: Л. Провизион, куратор СНО, доцент. Поиск по сайту.
Себорейный кератоз: фото, причины, симптомы, лечение
Читайте в этом выпуске: Гигантский перианальный себорейный кератоз как проявление синдрома Лезера–Трела. «На развитие аденокарциномы желудка и кишечника может указывать так называемый синдром Лезера-Трела, причины которого пока до конца неизвестны. 21. Клиническая картина синдрома Лесера – Трела характеризуется появлением на коже. Читайте в июле рассказ о синдроме Элерса-Данло/Данлоса, с которым рождается в среднем один из 10 тысяч человек, а также историю семьи, в которой уже в четвертом поколении встречается редкая болезнь. В случае синдрома Ридера-Трела у пациентов пожилого возраста развивается злокачественный рак внутренних органов, который сопровождается многочисленными застарелыми бородавками. Синдром Лезера–Трела характеризуется внезапным появлением большого количества себо-рейного кератоза.
Болезнь Лезера-Трела как симптом рака
J dermatol venerol. Hempen A, Samartzis EP. Acrokeratosis paraneoplastica in serous ovarian carcinoma: case report. BMC Cancer. Acrokeratosis paraneoplastica Bazex syndrome : Report of a case associated with small cell lung carcinoma and review of the literature. Case Rep J Radiol.
Реже аналогичные кожные проявления сообщают о скрытом онкологическом заболевании, лимфоме.
Узловатая эритема Так называется одна из форм воспаления подкожной жировой клетчатки — панникулита. При узловатой эритеме на голенях чаще образуются подкожные красные или фиолетовые узелки, которые можно прощупать пальцами. Эта патология явно связана с нарушениями работы иммунной системы. Появление узловатой эритемы может указывать на стрептококковую инфекцию, воспалительные заболевания кишечника, саркоидоз, целый ряд бактериальных, грибковых инфекций, на некотоые вирусные инфекции, а также на риккетсиозы. Еще одна возможная причина — рак крови. Эруптивные ксантомы Вообще ксантоматоз — это заболевание, вызванное нарушением обмена липидов.
При этом на коже и в тканях липиды холестерол и холестанол начинают откладываться в виде бляшек и наростов разного вида. Отдельно выделяют эруптивные ксантомы. Эти образования в виде неровных полусфер сначала красные, а потом становятся желтыми с характерным багровым ободком и четкими границами. Чаще всего появляются на ягодицах, локтях и коленях. Такие ксантомы появляются, когда в крови зашкаливают триглицериды и хиломикроны. Если эти показатели приходят в норму — ксантомы исчезают.
На его левом бедре чувствовалась болезненность с уменьшенным пассивным и активным движением из-за боли и костным выпуклостью на заднелатеральном аспекте правой стороны его скальпа. Не было никаких неврологических нарушений, и дыхательные и брюшные исследования были ничем не примечательны. При осмотре кожи были обнаружены диффузные коричневые хорошо очерченные пигментированные поражения с неопределенным началом на лице и туловище, что наводит на мысль о множественных себорейных кератозах. Поражения над его задним туловищем были распределены симметрично в виде «елки» рис. Все другие электролиты были в пределах нормы, и не было никакого нарушения ферментов печени. Рентгенограмма грудной клетки при поступлении показала двусторонние множественные нерегулярные узелки и заметные мутные пятна рис. Ограниченность ресурсов исключала последующую магнитно-резонансную томографию МРТ. Имелись признаки двусторонних метастатических узелков в легких, множественных узловых и паратрахеальных узлов рис. Не было никаких признаков аневризмы аорты.
Он был направлен в дерматологическую команду; С учетом результатов метастатической почечной карциномы поражения кожи были отнесены к синдрому Лесера-Трелата. После тщательного изучения его состояния он отказался от биопсии почки и кожи и не был заинтересован в дальнейшем вмешательстве. Несмотря на отсутствие гистопатологического диагноза, совокупность клинических и рентгенологических признаков наводит на мысль о почечной злокачественности с метастазированием, и он был направлен в группу паллиативной помощи для дальнейшего лечения. Ретроспективное исследование 608 пожилых людей по месту жительства показало, что гипонатриемия самостоятельно способствовала падению, переломам и госпитализации 3. Моча натрия, сыворотка и осмолярность мочи, функциональные тесты щитовидной железы и измерения уровня кортизола в сыворотке крови - все это важные тесты при лечении гипонатриемии 4. Лабораторные исследования не должны препятствовать детальному анамнезу и проведению тщательного физического обследования, поскольку они остаются важными краеугольными камнями в выявлении этиологии гипонатриемии. Связанная со злокачественными новообразованиями гипонатриемия может быть следствием неправильного питания, дисфункции надпочечников, почечной или церебральной соли и секреции SIADH посредством выработки эктопического аргинина-вазопрессина AVP или стимуляции AVP, вызванной химиотерапией 4, 5.
Предполагается, что формирование себорейного кератоза вызвано факторами роста, продуцируемыми опухолью. Зуд также обнаруживается примерно у половины пациентов. Дифференциальный диагноз необходимо отличать от себорейного кератоза в контексте генерализованной кожной сыпи. Цитостатическое цитарабин препарат редко может привести к воспалительным изменениям в существующем себорейный кератоз и , таким образом имитировать синдром Считыватель-Трел. Себорейный кератоз можно удалить путем иссечения , криохирургии или кюретажа. Смертность, связанная с симптомами самого синдрома Ридера-Трела, неизвестна. Шварца: Знак чтения Трела. Filz, G. Krajnik, W. Jurecka, H.
Кератома: симптомы, лечение, профилактика
Кожные проявления соответствовали диагнозу «синдром Лезера-Трела», который обычно ассоциируется с аденокарциномой желудочно-кишечного тракта. В клинической практике достаточно часто встречается паранеопластический синдром Лезера-Треля (Leser-Trélat), который проявляется внезапным появлением множественных себорейных кератом (в основном, в области спины и живота). Но при этом, с учетом возраста и того, что вы считате, что новообразования появились за последний год, также надо исключить синдром Лезера-Трела, когда себорейный кератоз выступает паранеопластическим синдромом. Хотя диагностическая ценность синдрома Лезера-Трела является довольно спорной из-за частого возникновения множественных себорейных кератом у пожилых пациентов без какой-либо связи с внутренними заболеваниями.
Синдром Ридера Трела
Внезапное появление быстро увеличивающихся в размере и количестве себорейных кератом известно как синдром Лезера-Трела. Лезера — Трела симптом (Leser-Trelaf). Синоним: симптом Трела. Образование ангиом, бородавок, пигментных пятен у стариков. Часто сочетается с другими паранеопластическими синдромами, включая дерматополимиозит, черный акантоз и симптом Лезера—Трела. Пациент Ш., 1944 года рождения (на момент поступления 74 года).
Цирк дю Солей и зебры: что нужно знать о синдроме Элерса-Данлоса и жизни с ним
Obligate and facu ltative paraneoplastic dermatoses: an overview. Gualtieri B, Hertl M. Tumorerkrankungen an der Haut erkennen — paraneoplastische Hauterkrankungen. Internist Berl. Daviti M. Ehst B. Cutaneous manifestations of internal malignancy. Curr Probl Surg. Constantinou C.
The sign of Leser-Trelat in colorectal adenocarcinoma. Am Surg. Kirchberger M. J Gastroenterol Hepatol. Dourmishev L. Paraneoplastic dermatological manifestation of gastrointestinal malignancies. World J Gastroenterol.
Паранеопластическая алопеция кошек FPA Паранеопластическая алопеция кошек FPA является высоко-специфичным дерматозом и чаще всего связана с аденокарциномой поджелудочной железы или карциномой желчевыводящих путей, которые встречаются редко у кошек Brooks et al, 1994, Pascal-Tenorio et al, 1997, Godfrey, 1998, Tasker et al, 1999. Данной патологии подвержены кошки в возрасте от 7 до 16 лет медиана 13 лет. Этот кожный паранеопластический синдром характеризуется быстро прогрессирующей симметричной алопецией без зуда, которая начинается с вентральной части брюшной стенки, грудной клетки и конечностей. По мере того как болезнь прогрессирует, алопеция может стать тотальной. Шерсть легко удаляется, обнажая блестящую поверхность гладкой, неэластичной, тонкой, но не хрупкой кожи. Было высказано предположение Turek, 2003 , что кожа выглядит блестящей вследствие эксфолиации рогового слоя, это может быть вызвано чрезмерным вылизыванием больных кошек. Также могут развиваться поражения подушечек лап эритема, корочки, сухость и трещины и , возможно, болезненность. Зуд может возникнуть позже с развитием бактериальных или Malassezia-инфекций Mauldin, 2002. В отличие от эксфолиативного дерматита, связанного с тимомой, наряду с дерматологическими проявлениями у кошек с паранеопластическим синдромом часто возникают нарушения общего состояния, связанные со злокачественной опухолью внутренних органов, включая потерю веса различной степени, летаргию, рвоту, диарею и снижение аппетита. Системные симптомы обычно развиваются параллельно с кожными проявлениями очень быстро. Гистологические данные Gross et al, 2005 включают атрофию рогового слоя эпидермиса, невоспалительную алопецию с выраженной телогенизацией и атрофией фолликулов. Может присутствовать некоторая поверхностная периваскулярная инфильтрация из мононуклеарных клеток. Физиопатологические механизмы болезни неизвестны, при иммуногистохимическом исследовании опухоли поджелудочной железы не удается выявить нарушения синтеза гормонов, включая инсулин, глюкагон, соматостатин или АКТГ. Клинические дифференциальные диагнозы включают эндокринопатии гиперадренокортицизм, гипертиреоз , дерматофитоз, демодекоз, самоиндуцированную алопецию, телогеновый арест, очаговую алопецию. Аспирационная тонкоигольная цитология под контролем УЗИ может быть полезна, если удается визуализировать опухолевую массу, но для подтверждения природы неоплазии обычно необходимы лапаротомия и биопсия тканей. Гематологические и биохимические анализы обычно неспецифичны. Если метастазы не обнаружены, хирургическое удаление опухоли — это лечение выбора, поскольку описаны случаи исчезновения поражений кожи после удачного оперативного вмешательства. Однако в большинстве случаев на момент постановки диагноза уже имеются метастазы наиболее часто в печени , а прогноз, по мнению, Turek 2003 , остается неблагоприятным летальный исход или эвтаназия в течение месяца после постановки диагноза. Метаболический некроз эпидермиса поверхностный некролитический дерматит, некролитическая мигрирующая эритема У человека поверхностный некролитический дерматит SND обычно связывают с глюкагономой, реже с опухолями тканей островков поджелудочной железы Gross et al, 1990, Miller et al, 1991, Bond et al, 1995, Torres et al. Кроме опухолей поджелудочной железы, имеются публикации о развитии метаболического некроза эпидермиса вследствие опухоли печени в частности, экстра-панкреатической глюкагономе. Нет данных о породной предрасположенности, но чаще сообщается о собаках мелких пород. У кошек описаны четыре случая некролитической мигрирующей эритемы из них 2 случая — с панкреатической карциномой. Типичные клинические признаки включают в себя поражение кожи лап, гиперкератоз, алопецию и изъязвление , эрозииязвы, покрытые корочками в области кожно-слизистых зон и областей повышенного трения кожи особенно, точки давления. Характерные гистопатологические данные Gross et al, 2005 являются патогномоничными, типичны изменения эпидермиса с характерными «красными, белыми и синими» или «трехцветными розетками» на гистосрезах, окрашенных гематоксилин-эозином. Эти особенности обусловлены обширным паракератозом с образованием корочки, которые создают верхний эозинофильный слой красный участок. В шиповатом слое эпидермиса присутствует межклеточный и внутриклеточный отек кератиноцитов, создающий впечатление бледно окрашенного среднего слоя эпидермиса белый участок , иногда происходит вторичное расщепление на этом уровне, что характерно для истинного распада некротизированных тканей некролиза. Если эта полоса выявляется не на всем протяжении эпидермиса, гистопрепарат будет выглядеть двуцветным, а не трехцветным. Гиперпластические базальные и супрабазальные кератиноциты окрашиваются базофильно, тем самым глубокий слой выглядит синим. Как правило, в дерме присутствует смешанный воспалительный инфильтрат. Патогенез поражений кожи остается до конца невыясненным, предполагают, что активация глюконеогенеза, вызванная повышенными концентрациями глюкагона, может способствовать усилению катаболизма белков и гипоаминоацидемии, приводя к истощению белка в эпидермисе и некрозу кератиноцитов Allenspach et al.
Обычно заболевание сопровождается болью в животе, тошнотой, потерей аппетита, тяжестью после приема пищи, рвотой. В редких случаях при этом недуге возникают бляшки на коже — кератомы. Так, на коже, за короткий промежуток времени, появляется большое количество кератом — доброкачественных образований кожи», — объяснила врач. Фото: verywellhealth.
Основные отражающиеся на состоянии эпидермиса недуги кандидат медицинских наук, дерматолог сети клиник «Семейная» Н аталья Лукашева назвала в беседе с «Лентой. В свою очередь, сначала преходящее, а затем стойкое покраснение лица, сопровождающееся появлением сосудистой сетки, может быть как симптомом розацеа, так и свидетельством проблем в работе эндокринной, сердечно-сосудистой или пищеварительной систем, объяснила врач. В некоторых случаях внезапное быстрое появление на теле множественных быстрорастущих себорейных кератом — серовато-желтых пятен и бляшек — характерно для рака толстой кишки синдром Лезера-Трела , продолжила дерматолог.
Рак легкого
Синдром Лезера-Трела представляет собой угрозу для жизни больного, поэтому следует немедленно обратиться к врачу. К подобным синдромам, сигнализирующим о возможном наличии скрытой опухоли, относится синдром Лезера-Трела. Синдрому Лезера–Трела могут сопутствовать черный акантоз, гемангиомы, веснушки. — Это состояние известно как синдром Лезера-Трела, причины которого до конца не выяснены наукой. • Таким образом, синдром Лезера—Трела является факультативным паранеопластическим заболеванием.