Современная классификация гастритов основана на временном течении, гистологических особенностях, анатомическом распределении. Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу.
Патогенез хронического гастрита
Причины гастрита можно разделить на две группы — внутренние и внешние. Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита. Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка. Дисбаланс компонентов пищи (белков, жиров, углеводов, клетчатки) изменяет рН среды желудка (кислотность), стимулирует патогенез гастритов, вплоть до язвы желудка. Гастрит: классификация, диагностирование, возможные осложнения и методы лечения. Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки.
39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
Как помочь себе в домашних условиях? Частой причиной развития гастритов является неумеренное потребление следующих двух веществ: Аспирина ацетилсалициловой кислоты ; Алкоголь этилового спирта, этанола. Аспирин и его аналоги назначают кардиологи для длительного ежедневного и обязательного употребления с целью профилактики инфарктов миокарда и инсультов. Десятки тысяч людей ежедневно принимают аспирин в качестве средства, тормозящего образование тромбов в кровеносном русле, что делает очень актуальной проблему безопасного применения НПВП. Препараты ацетилсалициловой кислоты обладают прекрасными антиагрегантными свойствами, то есть, предотвращают развитие тромбов в сосудах. Тромбы — основная причина инфарктов миокарда и инсультов головного мозга. Однако аспирин и другие НПВП обладают неприятным побочным действием — они раздражают слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Ежедневно гипертоники применяют эти препараты в сочетании с другими лекарствами. Неумеренный приём аспирина и его аналогов может спровоцировать дополнительную проблему для больного человека — гастрит.
Это актуально для всех людей старшей возрастной группы, страдающих гипертонией , стенокардией , перенёсших или входящих в группу риска развития инфаркта миокарда. Алкоголь, широко употребляемый отдельными категориями граждан. У людей, предрасположенных к заболеваниям желудочно-кишечного тракта, даже умеренное употребление этанола может спровоцировать обострение гастрита. Алкоголь обладает щелочными свойствами. Регулярная нейтрализация кислой среды желудка этанолом создаёт условие для раздражения стенок. Между тем, нет никаких оснований для исключений аспирина и других важных препаратов железа, калия, гормонов, других из списка полезных лекарственных средств. Внимательно читайте аннотации к лекарствам и принимайте их по схеме, рекомендованной врачом. В частности, снизить побочные эффекты от приёма аспирина можно следующими способами: Снижение разовой дозы консультируйтесь с лечащим доктором ; Приём препарата накануне приёма пищи; Запивание большими объёмами воды; Переход от аспирина к современным оболочным аналогам ТРОМБО-АСС.
При назначении препаратов аспирина и других НПВП следует проявить осторожность в случае наличия у пациента: Эрозивно-язвенной болезни в стадии обострения; Индивидуальной непереносимости препаратов ацетилсалициловой кислоты; Склонности к желудочно-кишечным кровотечениям; Почечной недостаточности ; Беременности у женщин. Всегда сообщайте врачу о наличии у вас ограничений к применению аспирина. Это поможет доктору сориентироваться, подобрать правильную дозировку лекарства, заменить его более подходящими аналогами или препараты иной фармакологической группы, провести корректировку способов применения, снизить кратность употребления аспирина. В отдельных случаях для уменьшения побочного действия аспирина и других НПВП назначают антациды — препараты, нейтрализующие кислотность желудочного сока. Нерациональное использование любых препаратов может иметь негативные последствия и затруднять всасываемость других назначенных лекарств. Антациды, содержащие алюминий в больших дозах, вызывают запоры, калийсодержащие медикаменты — снижение кислотности желудка в отдельных случаях это полезное свойство. Калий также полезен для женщин в период менопаузы. В случае непереносимости отдельных групп лекарственных средств их заменяют другими.
Например, гистамино-Н2-блокаторы могут стать такими заменителями. Препараты этой группы Циметидин, Ранитидин являются лекарствами безрецептурного отпуска. Эти таблетки назначают в качестве средств, регулирующих кислотность в желудке, и, как следствие, снижающих боль при гиперацидных гастритах. Что касается алкоголя, то следует отказаться от его употребления в период обострения гастрита и применения фармакологических средств, обладающих агрессивным действием в отношении желудочно-кишечного тракта. Регулярное употребление алкоголя является реальной угрозой развития гастритов желудка. Лекарства от гастрита желудка В арсенале гастроэнтерологов для терапии и профилактики гастритов имеется несколько фармакологических групп лекарственных средств, в том числе: Энтеросорбенты — активированный уголь, смекта;.
Клиническая картина билиарного рефлюкс-гастрита неспецифична и чаще всего соответствует синдрому диспепсии. В диагностике этого заболевания применяются эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и последующим гистологическими исследованием, 24-часовая рН-метрия желудка, мониторирование уровня билирубина в желудочном содержимом. Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов.
Назначают препараты, которые устраняют H. Устранение внешней причины. Например, пересматривают схему приёма некоторых лекарственных препаратов. Лечение заболевания, на фоне которого возник гастрит. Повреждение слизистой оболочки может быть следствием другой патологии, например болезни Крона. В этом случае важно в первую очередь лечить её. Лечение сопутствующих состояний. При аутоиммунном процессе борются с дефицитом витамина B12, если он возник. Диетические рекомендации1,14: питаться небольшими порциями и часто — до 4—6 раз в сутки; исключить из рациона острую, жирную и жареную пищу, а также индивидуально непереносимые продукты, которые ухудшают симптомы; ограничить или исключить алкоголь. Если нет противопоказаний, то пациента могут направить на санаторно-курортное лечение. Для реабилитации используют природные факторы климат, минеральную воду, лечебную грязь , психотерапию, диетотерапию, фитотерапию и другие методы3. Какие препараты могут применяться Ингибиторы протонной помпы ИПП — препараты, которые снижают выработку соляной кислоты. Для этого они блокируют необходимый для её образования фермент — протонную помпу15. Эрадикационная терапия обычно включает антибиотики, которые убивают бактерию. ИПП помогают сделать среду менее кислой и менее комфортной для H. Для заживления слизистой оболочки.
Атрофический гастрит Атрофический гастрит — предраковое состояние и причина развития аденокарциномы желудка онкологии. Заболевание относится к классу хронических. При этом слизистая оболочка желудка истончается с утратой желудочных желез. Психосоматика Продолжительный стресс — предрасполагающий фактор для развития гастрита. Однако на слизистую оболочку желудка влияет не столько нервное перенапряжение, сколько вредные привычки его сопровождающие: кофе, курение, алкоголь, неправильное питание и регулярный пропуск приема пищи. Лечение гастрита Гастрит наблюдается как у взрослых, так и у детей. На первичном этапе подбора терапии важна диагностика: выявление причин, вида и степени тяжести патологии. Схема лечения устанавливается врачом на основе результатов исследований. Препараты для лечения гастрита могут включать: антибиотики при положительном тесте на Хеликобактер пилори ; антисекреторные препараты для снижения кислотности желудочного сока; препараты висмута для повышения защитных свойств слизистой; и другие. Многих пациентов интересует, как снять боль при воспалении желудка. Однако ответить на данный вопрос может только врач, знакомый с клинической картиной заболевания конкретного пациента. Интенсивный болевой синдром — это повод для вызова скорой помощи. Болевые ощущения могут быть вызваны эрозией, язвой или другими причинами, что требует немедленного медицинского осмотра. Диета в стадии обострения Правильное питание — неотъемлемая часть лечения гастрита. Особые ограничения в еде на пациентов накладывают в период обострения. Пища должна быть приготовлена на пару или путем отваривания. Следует отказаться от продуктов питания, способных раздражать слизистую. Точные рекомендации по диетотерапии устанавливает врач. Профилактика Чтобы обнаружить проблему вовремя и сохранить слизистую оболочку желудка в здоровом состоянии, рекомендуется проходить профилактический осмотр у гастроэнтеролога не реже одного раза в год. К профилактическим мерам относят рациональное питание, отказ от вредных привычек и здоровый образ жизни.
Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
Патологическая анатомия. Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок диффузный гастрит или определенные его отделы очаговый гастрит. В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: катаральный простой ; фибринозный; гнойный флегмозный ; некротический коррознвный. При катаральном простом гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистаяоболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.
При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный поверхностный некроз и дифтерический глубокий некроз варианты фибринозного гастрита. При гнойном, или флегмонозном гастрите, стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонсаном гастрите развиваются перuгастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка. Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ щелочи, кислоты и др.
Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным.
Его развитию способствуют тяжёлые инфекции и отравление кислотой. Симптомы перекликаются с признаками катарального гастрита. Отличается наличием серой или жёлто-коричневой плёнки на внутренних стенках желудка. Геморрагический — тяжёлая форма острого гастрита. Чаще связана с химическими поражениями слизистой оболочки желудка, например употреблением концентрированной кислоты, активной щёлочи или соли тяжёлых металлов. Симптомы возникают сразу после попадания этих веществ в желудок. У пациента возникает повторная рвота, не приносящая облегчения. В рвотных массах обнаруживается кровь и слизь.
В ротовой полости и на губах могут проявиться следы химического ожога. На слизистой желудка наблюдаются признаки некроза разрушения. Такая форма гастрита может наблюдаться при острой ишемии слизистой оболочки в результате тромбоза правой, левой желудочной артерии или стенозе чревного ствола. Флегмонозный гнойный — чаще является осложнением и терминальным течением острого гастрита. Происходит гнойное расплавление желудочной стенки и распространение гноя по подслизистой ткани. Связан с травмами, тяжёлыми инфекциями, осложнениями рака или язвы желудка. Развивается быстро, сопровождается ознобом, повышение температуры, резкой слабостью и рвотой, черты лица заостряются [12]. Формы острого гастрита [14][15][16][17] Осложнения острого гастрита Как правило, при ранней диагностике и вовремя начатом лечении острый гастрит хорошо поддаётся лечению. Осложнения чаще возникают вследствие несвоевременного обращения к врачу или несоблюдения рекомендаций.
К осложнениям относятся: Эрозии слизистой желудка — небольшие дефекты, которые появляются при нарушении баланса между факторами защиты и факторами внешней агрессии, воздействующими на стенки желудка. Единичные, внезапно возникшие эрозии могут протекать бессимптомно. В некоторых случаях наблюдается дискомфорт и тяжесть в животе после приёма пищи. Выявить их только на основании клинической картины сложно, поэтому для постановки диагноза требуется выполнить ВЭГДС видеоэзофагогастродуоденоскопию.
Эозинофильный гастрит также может развиться при некоторых коллагенозах, например системной склеродермии и полимиозите.
Причинами эозинофильного гастрита могут быть паразитарные инфекции и инфекция Н. Это заболевание наблюдается преимущественно у женщин и проявляется такими неспецифическими симптомами, как боль в животе, анорексия, тошнота и рвота. На основании типичной эндоскопической картины утолщенные желудочные складки, покрытые мелкими узелками с центральными афтозными язвами лимфоцитарный гастрит также называют вариолиформным оспоподобным гастритом. В большинстве наблюдений поражены все отделы желудка, лишь иногда заболевание ограничено телом желудка. Этот термин является описательным, его используют в отношении любого гастрита, который сопровождается развитием гранулем или скоплением в слизистой оболочке гистиоцитов тканевых макрофагов.
К гранулематозному гастриту относится группа заболеваний с разнообразными клиническими и морфологическими признаками.
Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки стенки желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка. Хронический гастрит Классификация хронического гастрита учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. Велика роль и эндогенных факторов - аутоинфекции Campylobacter pyloridis , хронической аутоинтоксикации, нейроэндокрннных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок рефлюкс. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов.
Хронический гастрит может быть аутоиммунным гастрит типа А и неиммунным гастрит типа В. Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много фундальный гастрит. Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе антральный гастрит. Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит гастрит типа С.
Руководствуясь топографией процесса в желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальный и пангастрит. Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса.
Читайте также
- Острый гастрит, причины, симптомы и лечение | Воспалительные, инфекционные заболевания
- Статистика заболевания
- Содержание
- Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
В клинических рекомендациях Департамента здравоохранения Москвы по гастроэнтерологии диета назначается не пожизненно, а лишь на период обострения [6]. В большинстве случаев пациентам достаточно медикаментозного лечения и изменений, касающихся питания. Оперативное лечение при хроническом гастрите применяется крайне редко. Какие препараты используются при лечении хронического гастрита? Сегодня для пациентов с хроническим гастритом прописывают препараты, относящиеся к разным группам. Среди них: антибиотики, которые действуют против бактерии хеликобактер пилори; ингибиторы протонной помпы и ингибиторы Н2-гистаминовых рецепторов, снижающие кислотность содержимого желудка; гастропротекторы лекарственные препараты, которые повышают защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки — прим. В некоторых случаях при хроническом гастрите нарушается всасывание витаминов В12 и железа, что приводит к развитию анемии [7]. В таком случае пациентам дополнительно назначаются препараты железа и витамины группы В.
При лечении хронического гастрита инфекционной природы гастропротекторы назначают вместе с антибиотиками, чтобы эффективно устранять причину болезни — бактерию хеликобактер пилори [7]. Гастропротекторы не только помогают бороться с хеликобактером, но также обладают противовоспалительным действием и повышают устойчивость слизистых оболочек, выстилающих кишечник и желудок, к действию кислоты и пищеварительных ферментов, что также улучшает прогноз и самочувствие пациентов. Основа гастропротекторов, которые применяются в терапии хронического гастрита, — соли висмута. Они входят, например, в препарат «Витридинол». Его действующее вещество висмута трикалия дицитрат может накапливаться в клетках хеликобактер пилори и разрушает их мембраны, из-за чего бактерии погибают. Кроме того, висмут мешает патогенным микроорганизмам прикрепляться к стенкам желудка и провоцировать воспаление. Еще одно преимущество гастропротекторов связано с тем, что не существует бактериальных штаммов, устойчивых к солям висмута.
На фоне того, что устойчивость хеликобактера к антибиотикам встречается все чаще, добавление лекарств , содержащих висмута трикалия дицитрат, помогает уничтожить бактерии более эффективно [8]. Производится на российском фармацевтическом заводе «Велфарм», с использованием собственной субстанции висмута трикалия дицитрат, которая очищена уникальным запатентованным способом. В ходе клинических испытаний российское лекарственное средство продемонстрировало высокий профиль безопасности и эффективности [9]. Фото: ООО «Велфарм» Молекула «Витридинол» была создана специалистами Федерального бюджетного учреждения «Государственный институт лекарственных средств и надлежащих практик» ФБУ «ГИЛС и НП» , а эксперты Сибирского отделения Российской академии наук разработали технологию производства фармацевтической субстанции главного действующего вещества — прим. На сегодняшний день это единственная отечественная запатентованная субстанция висмута трикалия дицитрат, и в России она производится только фармацевтическим предприятием «Велфарм». Компания работает в соответствии с правилами GMP международный стандарт, который устанавливает требования к производству и контролю качества лекарственных средств — прим.
При наличии антител к внутреннему фактору Кастла сочетается с В12-дефицитной анемией.
Ж А Л О Б Ы Клиническая картина хронического бактериального антрального гастрита разлитые болями в эпигастральной области без иррадиации натощак голодные боли или через 2-3 часа после еды поздние боли болевой синдром изжога натощак или через несколько часов после еды; отрыжка кислым; тошнота, иногда рвота кислым, повышенный аппетит синдром желудочной диспепсии ацидизма запоры эмоциональная лабильность; возбудимость; ваготония гипотония, брадикардия, экстрасистолия, повышенная потливость, красный дермографизм. Диагностика Инструменталь Лабораторные ные методы методы Диагностика Н. Диагностика морфологическое исследование гастробиоптатов норма слабая умеренная сильная Обсеменённость НР Степень инфильтрации лейкоцитами активность воспаления Степень инфильтрации лимфоцитами выраженность воспаления Стадия атрофии антрального отдела Стадия атрофии фундального отдела Стадия кишечной метаплазии Осуществляется забор не менее 5 биоптатов 2 из антрального, 2 из фундального, 1 из угла желудка. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом выявляют признаки воспалительного процесса, при этом тяжесть воспаления слизистой оболочки определяется по пяти признакам: 1. Активность воспаления; 2. Выраженность воспаления; 3.
В 1999 году профессор Колумбийского университета Михаэль Гершон, возглавляющий департамент анатомии и клеточной биологии, обосновал теорию, согасно которой желудочно-кишечный тракт представляет собой едва ли не «второй мозг»[1]. Современные исследования показали, что нервная система желудка и кишечника, вопреки старой медицинской доктрине, — это не простое скопление узлов и тканей, которые подчиняются командам центральной нервной системы, а довольно самостоятельная единица, связанная с головным мозгом даже больше чем мы себе представляем и способная существенно влиять на его работу. Кому из нас не знакомы неприятные ощущения в области живота, как только мы начинаем нервничать?
А угнетенное и затуманенное состояние сознания при боли в желудке?
Помимо характерного изменения эритроцитов обнаруживают тромбоцитопению, повышенные уровни лактатдегидрогеназы и билирубина признаки гемолиза. Недостаток кобаламина приводит к гипергомоцистеинемии и эндоваскулярной дисфункции, результатом чего является активация системы коагуляции, усиление агрегации тромбоцитов, сужение сосудов и повышенный риск развития тромбоза. У молодых пациентов с тяжелой гипергомоцистеинемией, вторичной по отношению к ПА, описаны острый инфаркт миокарда и легочная эмболия [37, 38]. Неврологические симптомы дефицита кобаламина связаны с демиелинизацией, последующим повреждением аксонов и в конечном итоге — с гибелью нейронов [39]. Интересно, что неврологические проявления, обусловленные дефицитом кобаламина, могут наблюдаться в отсутствие гематологических нарушений [40]. Клинически выявляют сенсорные аномалии, такие как потеря вибрационной чувствительности и дистальные парестезии. Поскольку неврологические поражения необратимы, крайне важно обеспечить своевременное парентеральное введение витамина B12, способное остановить прогрессирование процесса [41].
Периферическая невропатия служит другим неврологическим проявлением ПА. Первоначальные симптомы включают парестезию и онемение нижних конечностей. В этом отношении клинически можно отличить периферическую невропатию и подострую комбинированную дегенерацию [42]. Нейропсихиатрические состояния, связанные с ПА, включают манию, депрессию, обсессивно-компульсивное расстройство, психоз и слабоумие. Следует отметить, что использование высоких доз витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты замедляет и уменьшает атрофию головного мозга [43]. После развития гипо- и ахлоргидрии АИГ обычно проявляется только нечеткими диспепсическими симптомами, такими как вздутие живота, раннее чувство насыщения и дискомфорт в эпигастральной области [44]. Одним из следствий дефицита кобаламина является атрофический глоссит, проявляющийся ощущением жжения языка [45]. В Италии в период с 1995 по 2013 г.
Ни у одного из пациентов не был выявлен рак желудка. Диагностика АИГ Определение антител к ПК желудка считается оптимальным скрининговым тестом для АИГ, а определение антител к внутреннему фактору — резервной методикой для подтверждения диагноза. Уровень витамина В12 не коррелирует с титрами антител. Уровни антител к ПК и гипергастринемия значительно коррелируют с воспалением фундальных желез СОЖ, а уровни аутоантител к внутреннему фактору — с ее атрофией [47]. Потеря ПК приводит к серьезным функциональным изменениям. Гипергастринемия, выявляемая практически у всех пациентов, служит результатом стимуляции гастринпродуцирующих G-клеток в условиях ахлоргидрии. Потеря главных клеток фундальных желез ведет к постепенному снижению в сыворотке уровня пепсиногена I, тогда как уровень пепсиногена II поддерживаемый нормальной секрецией незатронутых антральных желез существенно не меняется. Биопсия с последующим гистологическим исследованием считается наиболее надежным методом диагностики метапластического атрофического гастрита.
Однако в условиях выраженного воспаления достоверно оценить атрофию фундальных желез трудно. Другой причиной неправильной интерпретации гистологических результатов могут послужить ранние стадии АИГ. Для морфологической картины АИГ характерны: 1 инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток в собственной пластинке, 2 фокальная атрофия фундальных желез СОЖ вместе с субэпителиальной капиллярной сетью, 3 псевдогипертрофия ПК и 4 гиперплазия энтерохромафиноподобных клеток. Поскольку гиперплазия — предшественник нейроэндокринных опухолей желудка, важно окрашивать образцы с помощью CgA и синаптофизина [48]. Долгосрочные исследования свидетельствуют о том, что при раннем АИГ не происходит никаких существенных изменений в антральном отделе желудка в отсутствие инфекции H. При прогрессировании АИГ происходит неравномерная потеря фундальных желез, что приводит к появлению псевдополипоза. Такая макроскопическая картина предполагает необходимость взятия биопсии при эндоскопическом исследовании как из полиповидно измененной СОЖ, так и из видимо неизмененных ее участков. Атрофия СОЖ может возникать в двух разных формах.
При одной из них исчезающие железистые клетки заменяются фиброзной тканью, что не сопровождается изменением железистого фенотипа. При второй форме железы СОЖ заменяются метапластическими железами [50]. Прогрессирующая замена функционально специализированных желез желудка нефункционирующей фиброзной тканью или метапластическими клетками приводит к потере основных функций фундальных желез СОЖ, одной из которых является производство соляной кислоты. Нейроэндокринные опухоли желудка эндокринные карциномы Рецепторы к гастрину имеются на мембранах не только ПК, но и энтерохромаффиноподобных клеткок. При длительном существовании АИГ происходит прогрессирование атрофических изменений слизистой оболочки тела желудка, где и сосредоточены ПК. Уменьшение количества ПК приводит к снижению секреции соляной кислоты. Гипо- и ахлоргидрия приводят к гипергастринемии, гастрин стимулирует рецепторы на энтерохромаффиноподобных клетках, что ведет к гиперплазии с последующей дисплазией, считающейся предраковым поражением, которое может прогрессировать до эндокринной карциномы 1-го типа [51]. Существует 3 типа эндокринных карцином желудка: тип I связан с АИГ, тип II может присутствовать у пациентов с множественной эндокринной неоплазией I типа и синдромом Золлингера—Эллисона, а тип III, наиболее агрессивный вариант, обычно возникает спорадически.
Уровни гастрина в сыворотке варьируются в зависимости от типа карциномы: для типов I и II характерны высокие, для типа III — нормальные [52]. Полиповидные образования тела желудка у больных АИГ нередко представляют собой нейроэндокринные опухоли. Эти поражения, как правило, бессимптомны, хотя могут наблюдаться диспепсия и ЖДА. Диагноз обычно устанавливается при эндоскопическом и морфологическом исследованиях [53]. Симптоматическое лечение АИГ зависит от клинических проявлений и результатов лабораторных исследований. На ранних стадиях заболевания до прогрессирования ПА рекомендуется прием железа, фолиевой кислоты и кобаламина. Возможен пероральный прием витамина В12, т. Однако пациентам с неврологическими проявлениями рекомендуется парентеральное введение витамина В12.
Поскольку АИГ часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, необходимы соответствующие диагностический поиск и лечение [54]. Также было показано, что эрадикационная терапия пациентов с наличием H. Таким образом, проведение эрадикации H. Литература 1. Toh B. Diagnosis and classification of autoimmune gastritis. Mclntyre O. Pernicious anemia in childhoot.
Strickland R. A reappraise of the nature and significance of chronic athrophic gastritis. Miceli E. Padula D. Common features of patients with autoimmune atrophic gastritis. Cavalcoli F. Micronutrient deficiencies in patients with chronic atrophic autoimmune gastritis: A review World J Gastroenterol. Andres E.
Optimal management of pernicious anemia. Blood Med. Carmel R.
Проект по профилактике и лечению хронического гастрита
Симптомы заболевания Клиника так же многообразна, как и этиологические факторы, вызывающие заболевание. В отличие от острого, хронический гастрит, этиология, клиника, диагностика его существенно отличаются от остро возникшего воспалительного процесса. Длительное время болезнь может протекать бессимптомно. Диагностика ее в этот период затруднена, поскольку в отсутствие жалоб пациент редко обращается за медицинской помощью. Но в дальнейшем независимо от формы заболевания клинические проявления имеют общие симптомы: боли и дискомфорт в эпигастрии, диспепсия снижение аппетита, отрыжки, изжога, тошнота, рвота, урчание в животе, метеоризм, чувство тяжести, поносы — все зависит от типа заболевания и выражено в той или иной степени , гипохромная анемия, которая сопровождается слабостью, повышенной утомляемостью, головокружениями, одышкой и др. Поскольку болезнь не может протекать изолировано, в процесс вовлекаются другие пищеварительные органы, и тогда клиническая картина дополняется их симптомами воспаления.
Циммерман Я.
Хронический гастрит и язвенная болезнь. Alexander-Williams J. Alkaline reflux gastritis: a myth or a disease? Arnold C. Siegenthaler, H. Dixon M.
Rathbone, R. Iacobuzio, E.
Котельницкий И. Циммерман Я. Хронический гастрит и язвенная болезнь.
Alexander-Williams J. Alkaline reflux gastritis: a myth or a disease? Arnold C. Siegenthaler, H. Dixon M.
Rathbone, R.
Тип: Профилактический медицинский проект Идея проекта: Идея проекта заключается в том, чтобы создать осведомленное общество, способное понимать причины и методы профилактики хронического гастрита, а также обеспечить доступ к квалифицированной медицинской помощи. Цель проекта: Целью проекта является повышение информированности общественности о хроническом гастрите, а также предложение рекомендаций по его профилактике и лечению. Проблема: Проект решает проблему недостаточной информированности об общественности о хроническом гастрите, а также отсутствие систематических мер по его профилактике. Целевая аудитория: Общество в целом, лица с подозрением на хронический гастрит, медицинские работники Задачи проекта: 1. Провести информационную кампанию о симптомах и последствиях хронического гастрита. Разработать рекомендации по правильному питанию и стилю жизни для профилактики обострений. Организовать консультации гастроэнтерологов для лиц с подозрением на хронический гастрит.
Защита документов
Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки. ™ Ведущим в патогенезе пилородуоденальных язв считается дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Гастрит у взрослых является самой распространенной и часто встречающейся патологией органов пищеварительной системы. Узнайте о хроническом гастрите, его характерных симптомах у взрослых, включая мужчин и женщин, и эффективных методах лечения.
Этиология и патогенез хронического гастрита
Дисбаланс компонентов пищи (белков, жиров, углеводов, клетчатки) изменяет рН среды желудка (кислотность), стимулирует патогенез гастритов, вплоть до язвы желудка. Причины гастрита можно разделить на две группы — внутренние и внешние. заболеванием с известной причиной. Кроме того, существует неэрозивный гастрит, наиболее частой причиной которого является инфекция Helicobacter pylori.
Защита документов
Считается, что основной причиной формирования атрофического гастрита является бактерия Helicobacter pylori. Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки. Гастрит: классификация, диагностирование, возможные осложнения и методы лечения. основной фактор патогенеза хронического геликобактерного гастрита. повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия. Схематическое изображение патогенеза гастритов, вызванных хеликобактером: # Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам.
Виды гастрита
Эффективность лечения зависит от того, насколько успешно удается управлять основной причиной гастрита. Например, если основной причиной является неправильное питание, стресс или другие факторы, то важно внести коррективы в образ жизни. Важно подчеркнуть, что каждый случай гастрита индивидуален, и лечение должно быть предписано врачом, учитывая конкретные обстоятельства и характер заболевания. Пациенты всегда должны соблюдать указания врача и следовать рекомендациям по лечению и диете для достижения наилучших результатов. К какому врачу обратиться, если появилась боль в желудке? В первую очередь, следует посетить гастроэнтеролога. В процессе диагностики могут потребоваться консультации других специалистов — инфекциониста, онколога, гематолога. Удальцова после проведения диагностических и лечебных мероприятий помогут избавиться от болевых ощущений в области желудка и вернуть аппетит и работоспособность.
Что надо делать для профилактики гастрита? Чтобы гастрит не развился, рекомендуется питаться сбалансированно, не допускать появления вредных привычек, принимать лекарственные препараты только по согласованию с врачом, регулярно проходить плановые медицинские осмотры например, на работе или учебе. Нужно ли соблюдать специальную диету при гастрите? Следует питаться часто и понемногу.
Оно может сопровождаться истончением слизистой дистрофия, атрофия или, наоборот, ее избыточным разрастанием гипертрофия. В случае, когда выраженность раздражающего фактора слабая, ведущее значение приобретает снижение устойчивости слизистой оболочки желудка. Именно поэтому при продолжительном употреблении грубой пищи, острых продуктов, алкоголя, а также при забросе желчи симптомы нарастают постепенно, как и изменения в состоянии слизистой.
Отдельно стоит отметить нарушение процесса соляной кислоты, основного компонента желудочного сока. Зачастую, он изменяется под влиянием аммиака, который выделяется в результате жизнедеятельности хеликобактерии. Это увеличивает продукцию гастрина гормона, активизирующего выработку соляной кислоты , что приводит к избыточной кислотности желудочного сока. Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки. Как правило, в этом случае воспаление носит умеренный, вялотекущий характер и имеет смазанную симптоматику. Врачи делят гастрит на виды по нескольким критериям. При классификации патологии учитывается локализация процесса, причины воспаления, особенности секреторной функции, наличие или отсутствие осложнений.
Именно типа заболевания зависит, как и сколько лечится гастрит. Это также определяет риск осложнений и прогноз заболевания. Выделяются следующие виды гастрита. В зависимости от течения выделяются острый и хронический процесс. В первом случае симптомы развиваются стремительно и выражены ярко, а заболевание быстро купируется при адекватном лечении. По локализации воспалительного очага возможен очаговый, фундальный развивающийся в области дна и антральный в области привратника — начальной части желудка гастрит. В случае, когда поражена слизистая всего органа, врачи говорят о пангастрите.
По причине развития выделяются хеликобактерный, химико-окислительный, аутоиммунный, неспецифический и другие виды. Возможно смешанное развитие заболевания, когда присутствует сразу несколько провоцирующих факторов. По типу морфологических изменений выделяется катаральный, флегмонозный, фибринозный и эрозивный процесс. При затяжном течении отдельно классифицируется атрофический гастрит. Дополнительно выделяют гипертрофическую, гранулематозную формы. По характеру нарушения секреции желудочного сока возможен гипо- и гиперацидный гастрит с повышенной или пониженной кислотностью. В то же время, не исключено развитие заболевания на фоне нормальной секреции.
Классификация помогает понять причину возникновения заболевания, возможные осложнения и особенности выбора лекарств. Если игнорировать появившиеся симптомы и не лечить их, патология может привести к негативным последствиям. При этом вероятность осложнений зависит от разновидности воспаления желудка. Наиболее часто это язвенная болезнь и формирование эрозий. Также не исключено профузное кровотечение, перфорация стенки желудка, образование глубокого рубца с нарушением функции органа на пораженном участке, деформация органа и образование свищевых ходов. Продолжительное кровотечение при наличии эрозий повышает вероятность анемии. Атрофические процессы могут сопровождаться чрезмерным снижением веса вплоть до истощения, отеками на фоне снижения уровня белков в организме и также мышечной дистрофией.
Длительное течение патологических процессов повышает риск появления злокачественных клеток и аденокарциномы. Диагностика При возникновении симптомов воспаления желудка необходимо обратиться к терапевту или гастроэнтерологу. Как правило, лечащему врачу достаточно осмотра пациента, чтобы понять, что является причиной дискомфорта. Благодаря характерным признакам даже пациенты знают, как понять, что у тебя гастрит.
Обычно такими мишенями выступают клетки слизистой оболочки, которые вырабатывают соляную кислоту и желудочные мукопротеины. Патогенез заболевания В основе заболевания лежит воспалительная реакция слизистой желудка, которая приводит к развитию различных нарушений.
Под воздейсьвием внутренних и внешних этиологических факторовом запускается воспалительная реакция с изменениями в структуре слизистой ткани и регенеративными нарушениями. В результате нормальное функционирование органа нарушается, а количество соляной кислоты в желудочном соке резко сокращается. На работу слизистой оболочки желудка влияет Helicobacter Pylori. Постепенно нарушается работа желудка, развивается кишечная атрофия, дисплазия и метаплазия. Самый неблагоприятный исход хронического гастрита — развитие рака желудка с появлением признаков атрофии. Часто провоцирует развитие хронического гастрита прием лекарственных препаратов.
Особенно это касается нестероидных противовоспалительных средств с длительным и бесконтрольным приемом. Они способны подавлять фермент циклооксигеназу, что нарушает синтез простагландинов, которые отвечают за защитную функцию слизистой оболочки желудка. При длительном приеме лекарственных средств истончается слизистый слой и соляная кислота может более агрессивно действовать на орган. Симптомы заболевания Самыми распространенными симптомами при хроническом гастрите считается боль в области эпигастрия, ощущение тяжести и дискомфорта, появление тошноты и неприятного привкуса во рту. Хроническая форма не отличается интенсивной и острой болью. Обычно болевые ощущения выражены слабо или даже притуплены.
На начальной стадии заболевания секреторная активность остается нормальной, но, при отсутствии своевременного лечения, она нарушается и уровень кислотности желудочного сока резко снижается. Незначительные болевые ощущения обычно развиваются сразу после еды или спустя несколько часов после приема пищи. Другие симптомы: Желудочная диспепсия с нарушением пищеварения. Это приводит к развитию тошноты, рвоты, изжоги и снижению аппетита.
Развивается, когда в организм попадают и стремительно развиваются бактерии — хеликобактерия, стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, цитомегаловирус. Микроорганизмы выделяют вещества, которые провоцируют воспаление слизистой. К факторам риска развития эндогенной формы болезни относятся и другие инфекции: грипп, дифтерия, вирусный гепатит, пневмония. Экзогенный гастрит. Воспаление обусловлено регулярным термическим, химическим или механическим раздражением желудка, например, при частом употреблении острой, жареной, жирной пищи. Иногда повреждения бывают обусловлены пищевыми и химическими отравлениями, приёмом медикаментов.
Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
Гастрит представляет собой реакцию слизистой оболочки (СО) желудка на повреждение и характеризуется формированием воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных. Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале. Гастрит — распространённое заболевание желудка, которое чаще всего протекает без симптомов или ощущается как лёгкое недомогание. Аутоиммунный гастрит (АИГ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией слизистой оболочки тела желудка с развитием дефицита железа или B12-дефицитной.