Лепра (проказа, болезнь Хансена) — хроническое инфекционное заболевание из группы микобактериозов, характеризующееся продолжительным инкубационным периодом и. «Проказа, поражающая человечество с незапамятных времен и разбросанная по всему земному шару, считается справедливо самой тяжкой болезнью». МОСКВА, 10 июн — РИА Новости, Татьяна Пичугина. Во-первых, возбудитель лепры, как и другие патогены, вырабатывает лекарственную устойчивость, патогены могут мутировать, и сегодняшняя комбитерапия их не остановит.
Болезнь — проказа
Недифференцированная форма лепры При этой форме лепры специфические высыпания на кожных покровах отсутствуют. Характерным клиническим признаком является появление незначительного количества бледных ассиметрично расположенных пятен с нечеткими границами разной величины, наиболее часто расположенными на нижних конечностях и поражение периферической нервной системы, протекающее по типу полиневрита. По мере развития болезни недифференцированная лепра зачастую трансформируется или в лепроматозную или в туберкулоидную форму. При вовлечении в патологический процесс нервной системы необходимо провести дифференцировку с невритами травматического происхождения, сирингомиелией. Лечение Проказа в настоящее время относится к излечимому заболеванию.
Лечение проводится по стандартам ВОЗ. При отсутствии таких проявлений пациенты лечатся амбулаторно по месту проживания. Лечебный процесс длительный на протяжении нескольких лет , проводится курсами. В основе лечения — комбинированная лекарственная терапия антибиотики — Рифампицин, Офлоксацин, Кларитромицин, Миноциклин, Дапсон, Клофазимин и препараты сульфонового ряда Солюсульфон, Сульфаметрол, Дапсон и др.
Для минимизации риска развития лекарственной резистентности сочетание препаратов необходимо менять через каждые 2 курса лечения. Параллельно назначаются препараты железа, иммуномодулирующие препараты, гепатопротекторы, адаптогены. При наличии выраженного болевого синдрома для купирования нейропатической боли показаны НПВС. С целью стимуляции биосинтеза нейротрансмиттеров, процессов нейрогенерации, нормализации нервно-мышечной передачи используются оксиданты, витамины группы В, нейротрофические нутриенты, тиоктовая кислота, антиагреганты, антихолинэстеразные препараты.
При тяжелом течении узловатой лепрозной эритемы назначается глюкокортикоидная терапия Преднизолон с последующим быстрым снижением дозы. Лечения детей проводится аналогично, но назначаются возрастные дозы препаратов. Для повышения иммунореактивности пациентам с лепрой показано проведение вакцинации БЦЖ.
На момент обследования инфицированное лицо в большинстве случаев не имеет клинических проявлений заболевания и является потенциальным источником распространения инфекции.
При этом основной метод лабораторной диагностики при лепре — бактериоскопическое исследование — актуален только при развившейся клинической картине заболевания. Бактериоскопия в целом характеризуется низкой чувствительностью, особенно в случае малобактериальных форм лепры, и не позволяет проводить дифференциацию M. Практическое использование новой тест-системы для ПЦР-диагностики лепры позволит решить широкий круг задач по выявлению и подтверждению новых случаев лепры, мониторингу эффективности проводимого лечения, а также эпидемиологическому в том числе трансграничному мониторингу распространения данного заболевания.
В новом исследовании, опубликованном в Nature, впервые сообщается о случаях заражения M. В этих популяциях циркулирует инфекционное заболевание, по симптомам близкое к человеческой проказе. У больных животных наблюдаются специфические повреждения лица, конечностей и других частей тела, более того, степень их выраженности увеличивается со временем, что также сближает инфекцию шимпанзе с проказой человека. Как показал посмертный анализ тканей больных животных, а также анализ фекальных образцов, их организм действительно был поражен M. Ретроспективный анализ посмертных образцов показал, что M. Ретроспективный анализ фотографий шимпанзе показал, что животные с признаками проказы появились в популяции в 2009 году, следовательно, от заражения до появления клинической картины проказы прошло минимум семь лет.
Однако было доказано, что здоровая, неповрежденная кожа не является тропной к возбудителю лепры, имеется высокая естественная резистентность к лепрозной инфекции, поэтому не все лица, имеющие даже длительный контакт с лепрозными больными, заболевают, а у отдельных людей лепра может протекать как скрытая инфекция [10]. Но все же первые лепромы у заболевших возникали именно на местах, подверженных травматиза-ции. При исследовании детей, больных лепрой, большинство лепроматозных очагов находились на открытых частях тела, чаще на разгибатель-ной поверхности предплечий и передней поверхности голеней. Поскольку эти места чаще подвергаются воздействию окружающей среды, травмируются, то, по мнению исследователей, M. Достоверные сведения о внутриутробном заражении плода отсутствуют. В 1983 году Duncan M. Но каким путем заразились младенцы — контактным или трансплацентарным, — доказано не было [12]. В 1987 году Job C. Кислотоустойчивые организмы также были обнаружены в селезенке трех плодов. Исследователи высказались о явно врожденной инфекции у броненосца и на этом основании предположили возникновение внутриутробного заражения у людей [13]. Однако позже было установлено, что дети, родившиеся от больных лепрой родителей и не имеющие контакта с ними, остаются здоровыми. Но в то же время было описано, что у детей, находившихся в условиях постоянного контакта с лепрозными больными, заражение наступает быстрее и значительно чаще, чем у взрослых[14]. Пищевой путь передачи инфекции был описан Pedley J. В своей статье «Присутствие микобактерий лепры в материнском молоке» он провел сравнительный анализ грудного молока женщины, больной активной формой легочного туберкулеза, и женщины с лепроматозным типом лепры, и высказал предположение о том, что в дальнейшем ее ребенок может заразиться лепрой пищевым путем. Но в эксперименте данная теория не нашла подтверждения [15]. Также исследователями предполагался половой путь передачи лепры, так как микобактерию лепры обнаружили в семенной жидкости пациентов с лепроматозным типом [16]. Однако и эта теория не нашла подтверждения при научных исследованиях. В последние годы появились работы, свидетельствующие о существовании различных резервуаров инфекции в естественной окружающей среде: почве, воде, организмах животных. О возможности заражения броненосцев лепрой известно с 1970-х годов. Они могут рассматриваться в качестве хозяев для распространения М. В 2005 году появились сообщения, что M. В 2011 году R. Truman и группа ученых опубликовали исследование, где сообщили, что дикие броненосцы и многие пациенты, страдающие лепрой на юге США, инфицированы одинаковым штаммом M. Исследователи, занятые в Национальной программе болезни Хансена, сравнили геномы возбудителя заболевания у 50 пациентов и 33 диких броненосцев, отловленных в штатах Арканзас, Алабама, Луизиана, Миссисипи и Техас, и сделали выводы, что броненосцы являются крупным естественным резервуаром для M. Броненосцы проявляют полный спектр гистологических ответов на M. Авторы рассматривают роль броненосца в качестве модели для изучения ле-прозного процесса и как резервуар для возможного инфицирования человека [21, 22]. В 2001 году M. В 2018 году генетический анализ показал, что штамм M. Кроме того, образцы от лемуров с кольцевыми хвостами из специального заповедника Беза-Махафали в Мадагаскаре и шимпанзе из национального парка Кибале в Уганде были подвергнуты скринингу с использованием количественной полимеразной цепной реакции ПЦР для оценки распространенности M. Но эти образцы не показали признаков лепроз-ной инфекции. В целом проведенное исследование демонстрирует, что M. Еще в 1962 году Shepard С. Мышиная лепра представляет собой лепроподобное заболевание крыс и мышей, вызываемое Mycobacterium lepraemurium. Заболевание поражает в первую очередь внутренние органы и кожу и очень редко периферические нервы. В зависимости от штамма хозяина лепра у грызунов может также развиваться как лепроматозная или туберкулоидная, а также могут существовать штаммы мышей, у которых развиваются промежуточные формы заболевания. Выращивание M. Приобретенная мышиная лепра наблюдалась у крыс и мышей, но не являлась контагиозной для людей или других млекопитающих [26]. Обычная мышь чувствительна к М. Использование этих животных вполне обоснованно, так как до настоящего времени нет известных способов выращивания M. Следовательно, поддержание и рост штаммов M. Лабораторные условия для использования мышей легкодоступны, просты в исполнении и позволяют стандартизировать и разрабатывать протоколы для достижения воспроизводимых результатов [27]. Эксперименты на мышах помогли выяснить одну из особенностей микобактерии лепры, а именно ее медленный рост. При выращивании M. Эти животные в настоящее время используются для изучения устойчивости микобактерий к антибиотикам [14, 28, 29]. Следует отметить, что учеными рассматривалась теория о переносчиках инфекции среди кровососущих насекомых, комаров и мух. В 1975 году Geater J. В дальнейшем, при употреблении пищи человеком, которую обсеменила муха, микобактерии при попадании в пищеварительный тракт могли вызвать болезнь Хансена или при укусе здорового человека мухой, микобактерии, по его мнению, могли внедриться в кожу, что впоследствии могло привести к развитию лепрозного процесса [30]. Однако до сих пор доказательств этой теории нет. Ведутся работы по изучению существования резервуаров лепры в окружающей среде. Так, группой ученых из Индии проведены исследования образцов почвы и воды для изучения наличия жизнеспособных М. Результаты исследования образцов, собранных из районов, где не было выявлено больных лепрой, были отрицательными.
Лепра никуда не делась — людям надо лечиться. Но НИИ по изучению болезни закрывают
Он открыл возбудитель лепры — один из первых идентифицированных микробных патогенов человека. Лепру (или проказу, болезнь Святого Лазаря) вызывают бактерии – близкие родственники палочки Коха, которая вызывает туберкулез. Возбудитель проказы – микобактерия лепра (mycobacterium leprae) или так называемая палочка Хансена был открыт норвежским врачом Хансеном в 1873 году и стал первым из. 28 февраля 1873 года норвежский врач Армауэр Хансен первым из людей увидел в микроскоп микобактерий-возбудителей лепры, или проказы. Проказа (также называемая лепра, болезнь Хансена, болезнь Святого Лазаря) — это хроническая инфекция, вызванная бактерией Mycobacterium leprae или Mycobacterium. Лепра (проказа) является тяжелым инфекционным заболеванием, причиной которого являются микобактерии — Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis.
Биологи обнаружили в Британии случаи заражения лепрой
Возбудитель болезни лепры был открыт в 1874 году норвежским ученым А. Хансеном. Процесс очистки возбудителя лепры от тканей экспериментальных животных представляет собой сложный, трудоемкий, многоэтапный процесс. Проказа (также называемая лепра, болезнь Хансена, болезнь Святого Лазаря) — это хроническая инфекция, вызванная бактерией Mycobacterium leprae или Mycobacterium.
«Забытая» болезнь. Как живут больные проказой сегодня
Судьба заболевших была однозначной — они неминуемо становились изгоями, прокажённого считали «проклятым». Больные лишались всех социальных прав, им запрещалось входить в церковь, посещать рынки и ярмарки, мыться в проточной воде или пить её, прикасаться к чужим вещам, есть рядом или даже говорить с незаражёнными людьми, стоя против ветра. Возбудители проказы — бактерии были открыты только в конце XIX в. По имени ученых, впервые описавших этот микроб и разработавших метод окраски его, возбудители получили название бактерий Хансена—Нейсеера.
С появлением первых лепрозориев жизнь больных проказой приобрела более цивилизованный облик. Лепрозориями стали места, где жили заболевшие, обычно они находились вблизи монастырей. Сколько мужества нужно было иметь в те далекие времена, чтобы решиться работать в лепрозориях!
Реклама Инкубационный период длительный, от 3 до 5 лет. Симптомы лепры По клиническим проявлениям можно выделить две формы заболевания: туберкулоидную и лепроматозную. Для лепроматозной формы характерны преимущественно кожные поражения, а при туберкулоидной страдают нервы. Заболевания развивается постепенно. Сначала нарастают симптомы интоксикации.
Повышается температура тела, появляется головная боль, боль в суставах и слабость. Некоторые больные жалуются на сонливость и нарушения потоотделения. Первым характерным для лепры признаком является появление на коже темных или светлых пятен. Их особенностью является потеря чувствительности или ее извращение. Так же для пятен характерны участки уплотнения и инфильтрации, все это приводит к образованию крупных складок, особенно на лице.
Ушные раковины инфильтрируются и увеличиваются, мочки их утолщаются и отвисают. В процесс вовлекаются слизистые глаз, носоглотки, рта и гортани. Голос становится сиплым. Нередко вследствие разрушения хрящей спинка носа западает. Присоединяются симптомы со стороны периферической нервной системы. На последней стадии болезни проказа крайне обезображивает человека. Больной теряет зрение. Обширные инфильтраты и узлы изъязвляются, приводят к некрозу и даже к гангрене с последующей мутиляцией пальцев кистей и стоп. Нервная форма Нервная форма проказы простая нервная или пятнисто-анестетическая, или промежуточная и туберкулоидная характеризуется более доброкачественным течением. Нередко процесс начинается с появления где-либо на коже туловища или конечностях единичного эритематозного или депигментированного пятна, резко отграниченного от нормальной кожи.
Пятно постепенно увеличивается по периферии, бледнеет в центре и сопровождается все более усиливающейся анестезией. Процесс может в течение ряда лет выражаться в появлении одного или двух-трех постепенно увеличивающихся пятен. В развитых формах нервной проказы в процесс вовлекаются периферические нервные стволы. Чаще и раньше других поражаются локтевой, лучевой и ушной нервы. В последней стадии нервная форма проказы сопровождается появлением обширных пятен, анестезиями, нарушением потоотделения, амиотрофиями, трофическими язвами на подошвах ног, маскообразным выражением или перекошенностью лица вследствие паралича лицевых нервов. Диагностика В развитых формах проказы диагноз не представляет затруднений. Своеобразная краснобурая окраска кожи лица и конечностей, выпадение бровей, ресниц и бороды, бугры и инфильтраты или обширные анестезии по всему кожному покрову, длительность заболевания и стойкость появившихся высыпаний сразу заставляют подумать о проказе. Зато значительные трудности встречаются при ранней диагностике проказы. В начальных стадиях проказу чаще всего смешивают с сифилисом, эритемами, витилиго, дерматомикозами, иногда с сирингомиэлией, болезнью Реклингаузена, спонтанным келоидом и некоторыми редкими кожными болезнями.
В России к тому моменту активно фиксировались очаги заболевания и было понятно: болезнь необходимо изучать, а людей — спасать.
Больных там раз в неделю посещали фельдшер, санитар и врач. Время шло, к 20-ым годам XX столетия появилось четкое осознание: необходимо создавать самостоятельный институт для комплексного изучения проблем лепры и разработки противолепрозных мероприятий. Но от планов до их реализации на тот момент было еще далеко, хоть уже тогда и были обозначены два региона, где такой институт мог бы появиться: наш и Москва. Тем временем в 1922 году приют переименовали в «Астраханский лепрозорий». А через год, после постановления Совнаркома СССР «О мерах борьбы с проказой», началась планомерная работа по борьбе с лепрой на государственном уровне, все лепрозории перешли на гособеспечение. В 1926 году астраханский лепрозорий переезжает в одно из лучших мест в городе — сад «Богемия» на Паробичевом бугре, через четыре года там строят кирпичное здание новой поликлиники. Разговоры об институте продолжаются, планы обсуждаются, но пока не реализуются вплоть до ноября 1947 года, когда таки было принято постановление о создании Всесоюзного научно-исследовательского института по изучению лепры на базе Астраханского клинического лепрозория. Правда, сыграло свою роль и наличие подготовленных кадров - лепрологов среди сотрудников Астраханского клинического лепрозория и Астраханского медицинского института. В середине 70-х все приложенные усилия принесли ощутимые плоды: первичная заболеваемость лепрой стала неуклонно снижаться до единичных, в то же время значительно увеличилась средняя продолжительность и улучшилось качество жизни больных.
Оказия с проказой: ситуация с НИИ по изучению лепры – катастрофа или буря в стакане воды
В основном сейчас проказа (лепра) распространена в тропических странах. Уже дойдя до отчаяния в поисках возбудителя легкого подтипа лепры, он решается на поступок, совершенно некорректный с точки зрения врачебной этики. Передача возбудителей лепры происходит в основном при тесном и длительном контакте с инфицированным человеком.