Описываемый способ восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов отличается исключительно высокой эффективностью даже. Исследователи нашли разные молекулы, которые отвечают за различия в восстановлении нервной ткани у людей и земноводных. Это исследование явно демонстрирует, насколько велик резерв восстановления нервной ткани, даже у взрослых людей. В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток.
Путин ознакомился с новейшими технологиями в Центре мозга и нейрохирургии ФМБА
| ВОССТАНОВЛЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ | и ксенотрансплантациях. |
| Найдено лечение для восстановления зрения после травмы ЦНС | Ученые ЮФУ в составе международного научного коллектива нашли средство для восстановления поврежденных нервных волокон. |
| Кортексин® | + восстановить дефицит в12 и в9 и остальных бешек (подобрать правильную форму по гомоцистеину!). |
| Не трепли мне нервы: врачи рассказали, как восстановить нервную систему - МК Санкт-Петербург | Российские ученые из Нихомского университета МИСИС разработали нейроимплантат, который восстанавливает нервную проводимость в спинном мозге после травмы позвоночника. |
Регенерация нейронов: ученые вернули ходьбу мышам, парализованным после травмы
Восстановление нервной системы после коронавируса. Устранение тревожности, психологических проблем, галлюцинаций, агрессии, стресса, беспокойства. Реабилитация ЦНС. Rachin Andrey Непосредственное поражение ЦНС, когда буквально через несколько дней после начала заболевания у пациента развиваются коронавирусные энтерит, менингит, энцефалит. Кроме того, у нервных клеток есть еще и такое важное свойство, как нейропластичность — способность к перестройке и восстановлению поврежденной клетки. Восстановлению ЦНС нужно уделять не меньшее внимание, чем реабилитации легких или сердечно-сосудистой.
Как проходит реабилитация детей с поражениями ЦНС
| Регенерация нейронов: ученые вернули ходьбу мышам, парализованным после травмы | | ФГБУ «Федеральный центр мозга и нейротехнологий» ФМБА России – головное учреждение в системе оказания медицинской помощи при сосудистой патологии головного мозга и инсульте. |
| Важная победа над природой: как скоро можно будет чинить спинной мозг | Перинатальные поражения центральной нервной системы в НКЦ №2 (ЦКБ РАН) — Квалифицированные специалисты. |
| Рассеянный склероз: иммунная система против мозга | демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы (рассеянный склероз, заболевания спектра оптикомиелита); восстановление мышечного тонуса. |
| Нервные клетки восстанавливаются. Петербургский невролог рассказал, как это происходит | Такая помощь оказывается пациентам не только с заболеваниями центральной нервной системы, но и с травмами опорно-двигательного аппарата, патологиями периферической. |
Кортексин®
Но хоть погибшие клетки и не вернуть, соседние нейроны могут взять на себя их работу. Новость Как здоровое питание приводит к нервному расстройству Мозг перестраивается и начинает посылать сигналы по другим путям. Пусть у человека после инсульта навсегда останется киста вместо здоровой ткани, но потерянные функции, например, движение конечностями или речь, все равно могут восстановиться. Этот процесс называется нейропластичностью. Наш мозг, словно пластилиновый! Он может перестраиваться в течение всей жизни, меняя структуру и объем некоторых частей в зависимости от обстоятельств. К тому же, у человека все же образуются новые нейроны. Правда они появляются только в определенных областях мозга, например, гиппокампе.
Гиппокамп — небольшой участок нервной ткани в нашем мозге.
Однако после массивной травмы спинного мозга естественного восстановления и выздоровления не происходит. Но мы также поняли, что этого недостаточно для восстановления двигательной функции. Все из-за того, что новые волокна не могут подключиться к нужным местам на другой стороне поражения», — объясняет Марк Андерсон, старший автор исследования. Новое открытие легло в основу разработки многосторонней генной терапии.
Ученые активировали программы роста в выявленных нейронах у мышей для регенерации их нервных волокон.
Применение везикулярного геля привело к увеличению уровня белка на 64 процента через 15 дней и на 52 процента через 30 дней по сравнению с группами, которые не получали препарат. Авторы отметили, что полученные данные четко указывают на эффективность везикул в коллагеновом геле для восстановления периферических нервов на ранних стадиях развития патологии.
Эта разработка поможет улучшить терапевтический эффект при лечении повреждений периферической нервной системы, уверены исследователи. Полученные знания позволят создать модифицированные везикулы, содержащие важные для нейропротекции молекулы, а после приступить к клиническим испытаниям.
Так вот: в медицине термином «склероз» обозначают не плохую память, а замещение любой здоровой ткани например, мышечной или нервной тканью соединительной, которая выполняет вспомогательную функцию и работает подобно заплатке, то есть по сути это рубцевание. Такое замещение обычно происходит в результате патологических процессов, а именно — после завершения активной воспалительной реакции в месте повреждения. Например, после инфаркта миокарда восстановления погибшей мышечной ткани сердца не происходит, и в месте повреждения формируется рубец. Очаги демиелинизации при РС выглядят как уплотнения, которые врачи впервые обнаружили в 19 веке в мозге пациентов, умерших от РС. Эти очаги получили название «склероз», что в переводе с греческого означает «рубец». Сейчас патологи называют их «бляшками рассеянного склероза», и они являются важнейшим признаком заболевания.
Размеры бляшек варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, и с течением болезни очаги демиелинизации могут появляться во всё новых местах ЦНС — рассеиваться. Именно поэтому болезнь называется «рассеянный склероз». Факторы риска и эпидемиология Большинство заболеваний человека считаются комплексными, то есть развивающимися вследствие взаимодействия генетических, эпигенетических и внешних факторов. К таким заболеваниям относится и РС. Он возникает у людей с генетической предрасположенностью в результате воздействия на организм факторов внешней среды, запускающих патологические механизмы. Генетика и эпигенетика Наиболее убедительно роль наследственности показана в близнецовых исследованиях.
Если болезнь находится под генетическим контролем, то РС должен проявляться у однояйцевых близнецов с полностью идентичным геномом чаще, чем у разнояйцевых с неидентичными геномами. За исключением семейных случаев, РС не передается по наследству. Однако наследуется генетическая предрасположенность к заболеванию: варианты генов аллели , определяющие предрасположенность к РС, могут передаваться от родителей детям. Предрасположенность к РС складывается из эффекта нескольких генов, вклад каждого из которых невелик. У разных пациентов за развитие болезни могут отвечать разные комбинации генов. Таким образом, РС — это типичное полигенное заболевание [5].
Но для того чтобы развился РС, недостаточно одной генетической предрасположенности. Необходимо влияние и остальных факторов риска, к которым, помимо воздействий внешней среды см. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу: каковы шансы заболеть? Для поиска генов предрасположенности к РС сравнивают генотипы здоровых людей и пациентов в надежде заметить разницу в частоте какого-либо варианта гена аллеля у изучаемых групп. Если разница оказывается статистически значимой, этот аллель считают связанным ассоциированным с заболеванием. Эти гены кодируют белки, регулирующие иммунный ответ, в частности, участвуя в презентировании антигенов Т-хелперам.
Для поиска генов со слабым вкладом необходимы исследования на тысячах людей. Это обстоятельство привело к созданию международных консорциумов по изучению предрасположенности к РС. С совершенствованием технологий стал возможен поиск генов предрасположенности по всему геному genome-wide association study, GWAS — полногеномный поиск ассоциаций [9] , [10] , [11]. В результате было найдено около 100 генов, связанных с РС у европеоидов [12]. Большинство из них имеет отношение к работе иммунной системы. Всего несколько генов риска оказались общими в разных этносах.
Впрочем, носительство неблагоприятных аллелей каждого из этих генов увеличивает шансы заболеть не более чем в два раза, что очень немного. Таким образом, поиск генов предрасположенности к РС не сильно помогает предсказать развитие заболевания, но позволяет выявить его патогенетические механизмы и способствует поиску новых мишеней для терапии этой болезни. Кроме того, исследование генетической предрасположенности к РС инициировало работы по поиску генетических маркеров прогнозирования течения болезни и эффективности ее лечения см. Например, если вы курите, являетесь носителем вируса Эпштейна-Барр факторы внешней среды и при этом обладаете определенным набором аллелей, то у вас может развиться РС, однако при изменении хотя бы одного из этих условий вполне может развиться другое аутоиммунное заболевание. Но мы пока не понимаем механизмов взаимодействия генетических и негенетических факторов, отвечающих за развитие РС, тяжесть его течения и ответ на лечение иммуномодуляторами. Эти вопросы, впрочем, справедливы для практически любого комплексного заболевания с полигенным типом наследования.
Возраст, пол и этническая принадлежность РС — это болезнь молодых. Пик заболеваемости приходится на самый активный период жизни человека — 20—40 лет. Однако болезнь может развиться даже у детей. Как правило, чем позже начинается РС, тем тяжелее он протекает. Женщины заболевают примерно в три раза чаще мужчин, но зато у мужчин чаще развивается более тяжелая форма болезни. Повышенная заболеваемость среди женщин характерна не только для РС, но и для некоторых других аутоиммунных патологий например, ревматоидного артрита и системной красной волчанки [13].
Предполагают, что дело тут во влиянии половых гормонов, которые, помимо физиологических и поведенческих функций, регулируют еще и иммунный ответ. Например, у беременных пациенток с РС состояние существенно улучшается, однако после родов течение болезни вновь ухудшается, что может быть связано с падением уровня эстрогенов. Беременность относится к одним из самых сильных индукторов иммунологической толерантности, то есть способности «не замечать» возможные патогены. Гормоны беременности способствуют резкому увеличению количества регуляторных T- и B-лимфоцитов, которые ослабляют развитие иммунного ответа и снижают угрозу отторжения плода организмом матери [14]. Эти же клетки формируют временную толерантность к собственным антигенам аутоантигенам при РС, ослабляя проявления болезни. РС встречается в большинстве этнических групп: европейской, африканской, азиатской, латиноамериканской.
Заболеванию практически не подвержены эскимосы, венгерские цыгане, норвежские саамы, коренные жители Северной Америки, Австралии и Новой Зеландии и некоторые другие. Факторы внешней среды Территория проживания. В мире насчитывается около 2,5 млн пациентов с РС, из которых в России, по оценкам экспертов, проживает примерно 200 тысяч. Рисунок 2. Распространенность рассеянного склероза в мирe. Самая высокая заболеваемость РС зафиксирована в Канаде: 291 случай на 100 000 населения.
В России частота РС составляет 30—70 случаев на 100 000 населения зона высокого и среднего риска. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него. Чем дальше территория от экватора, тем меньше она получает солнечного света. Под действием ультрафиолетового излучения в коже синтезируется витамин D, который затем превращается в свою активную форму — кальцитриол. Это вещество обладает гормональной активностью и участвует в формировании костной ткани, регуляции клеточного деления и дифференцировки иммунных клеток. Дефицит витамина D сказывается на дифференцировке регуляторных Т-лимфоцитов, сдерживающих иммунный ответ на аутоантигены.
Но, хотя низкий уровень витамина D повышает вероятность развития РС [15] , это вовсе не означает, что постоянный прием витамина D предотвратит болезнь. Тем не менее у пациентов с РС, получавших этот витамин в качестве пищевой добавки, облегчалось течение болезни [16]. Установлено, что миграция людей из одного географического района в другой влияет на риск развития РС [17]. Иммигранты и их потомки, как правило, «принимают на себя» уровень риска, характерный для нового места жительства, причем, если переселение произошло в раннем детстве, новый риск дает о себе знать сразу, а если это случилось после пубертатного периода, то эффект проявится только в следующем поколении. Предполагают, что этот эффект опосредован изменением уровня гормонов во время полового созревания. Особое внимание исследователи уделяют вирусу Эпштейна-Барр [19] , [20] , [21] , вызывающему мононуклеоз.
Однажды попав в организм, вирус остается там навсегда. Один из возможных механизмов провокации РС связан с проникновением вируса в ЦНС в частности, в головной мозг , где он атакует клетки, производящие миелин, — олигодендроциты. Дело тут может быть в молекулярной мимикрии — когда вирус «подделывается» под некоторые белки организма например, миелин. Однако эта теория всё еще считается спорной. Кишечный микробиом. Несмотря на то, что кишечный микробиом — не совсем фактор внешней среды, мы рассмотрим его в этом разделе, так как изменение его состава из-за внешних обстоятельств может быть связано с возникновением аутоиммунитета.
Практически общепризнано, что наш кишечный микробиом активно участвует в развитии иммунной системы и поддержании ее работы [22]. Бактерии, населяющие кишечник, помогают иммунным клеткам распознавать антигены и игнорировать аутоантигены. В исследованиях на модельных животных и человеке показано, что иногда по роковой случайности антигены микроорганизмов пищеварительного тракта, которые для иммунных клеток служат этакими тренажерами по распознаванию бактериальных антигенов, провоцируют запуск аутоиммунных механизмов и прогрессирование демиелинизации [23] , [24]. Другие внешние факторы риска — курение и диета. Впрочем, эти результаты пока лучше считать предварительными. Патогенез рассеянного склероза Что же происходит внутри организма пациента с РС?
В этой статье речь пойдет только о ремиттирующей форме РС см.
Поврежденные клетки мозга взрослого восстанавливаются, возвращаясь к началу
Кроме того, у нервных клеток есть еще и такое важное свойство, как нейропластичность — способность к перестройке и восстановлению поврежденной клетки. По информации медика, возбудитель SARS-CoV-2 может оказаться в ЦНС при помощи слизистой оболочки носа и обонятельных волокон или инфицировать нейроны. Эти клетки также важны для регенерации или восстановления нервной системы в ответ на заболевание или повреждение. Главная» Новости» Спинной мозг новости восстановления. Коллектив исследователей смог приблизиться к восстановлению поврежденных тканей ЦНС внутри живого организма.
Тренировать мозг. Как восстановить нервную систему после коронавируса
Текст: Наталья Патрушева. Жизнь после COVID: как восстановить нервные волокна, разрушенные коронавирусом, и не заболеть повторно. В Сеченовском университете разработали технологию восстановления нервных клеток. Rachin Andrey Непосредственное поражение ЦНС, когда буквально через несколько дней после начала заболевания у пациента развиваются коронавирусные энтерит, менингит, энцефалит. Для восстановления здоровья ЦНС после перенесенной коронавирусной инфекции требуется комплексный специализированный подход. Потеря нервных клеток и нейронных сетей в ЦНС часто приводит к необратимому функциональному дефициту с минимальным восстановлением.
Важная победа над природой: как скоро можно будет чинить спинной мозг
Дело в том, что все Т-лимфоциты проходят «обучение» в тимусе; важной частью этого обучения является так называемая негативная селекция: иммунные клетки, нацеленные на аутоантигены, просто уничтожаются. Смысл этой операции заключается как раз в том, чтобы предотвратить аутоиммунные реакции, но несовершенство механизмов обучения приводит к тому, что часть Т-лимфоцитов, распознающих аутоантигены, всё-таки покидает пределы тимуса и может стать причиной неприятностей. А теперь поэтапно разберем механизмы развития РС. Первичная активация лимфоцитов Для того чтобы аутореактивные лимфоциты смогли добраться до ЦНС, сначала должна произойти их активация вне ЦНС рис. Это позволит им преодолеть защитные механизмы головного мозга. Сигналом к первичной активации аутореактивных клеток служит презентация им антигена или аутоантигена антигенпрезентирующими клетками АПК. Активировать аутореактивные Т- и B-лимфоциты могут бактериальные суперантигены — вещества, которые вызывают массовую неспецифическую активацию.
Т-лимфоциты могут активироваться и по механизму молекулярной мимикрии см. Рисунок 3. Первичная периферическая активация иммунных клеток. Незрелая антигенпрезентирующая клетка активируется при встрече с антигеном или аутоантигеном. Это приводит к нарушению баланса цитокинов , поддерживаемого Т-хелперами 2 типа Th2 и регуляторными Т-клетками Treg. В условиях повышенной продукции воспалительных цитокинов наивные T-лимфоциты, распознав антиген, дифференцируются под действием интерлейкина-12 ИЛ-12 предпочтительно в Т-хелперы 1 типа Th1 , а под влиянием ИЛ-6 и трансформирующего ростового фактора бета 1 transforming growth factor beta 1, TGFb-1 — в Т-хелперы 17 типа Th17.
При взаимодействии с антигеном или аутоантигеном активированный B-лимфоцит становится источником цитокинов, необходимых для активации патологических Th1 и Th17. Кроме того, из него образуются плазматические клетки, которые секретируют аутоантитела к компонентам миелина. Круг замыкается: активированные аутореактивные Т- и В-лимфоциты сами продуцируют цитокины — мощные индукторы воспаления. При определенных условиях такие клетки обретают способность мигрировать в ЦНС. Патологические клетки создают «воспалительный фон», необходимый для развития аутоиммунного повреждения, и сами приобретают способность воспринимать специальные сигналы, позволяющие им мигрировать в ЦНС, где они смогут нанести свой главный удар. Отмена привилегий: как аутореактивные лимфоциты проникают в головной мозг Многочисленные эксперименты показали, что инициировать иммунный ответ в ЦНС гораздо труднее, чем в других структурах тела: головной мозг называют иммунологически привилегированным органом [29].
С аутоантигенами нервной системы история очень интересная: во время обучения в тимусе Т-лимфоциты просто не встречаются с некоторыми из них включая миелин , а значит, не учатся их распознавать игнорировать [30]. Организм так пытается предотвратить развитие иммунного ответа в головном мозге. Кроме того, Т-лимфоциты не способны распознавать аутоантигены здоровой ЦНС, так как в ее клетках синтезируется очень мало молекул главного комплекса гистосовместимости типов I и II, необходимых для презентирования. Рисунок 4. Строение капилляра головного мозга и структура гематоэнцефалического барьера. ГЭБ состоит из эндотелиальных клеток, соединенных плотными контактами, в комплексе с перицитами компоненты сосудистой стенки и астроцитами со стороны ЦНС.
Эта «защитная броня» не пускает в ЦНС ненужные молекулы и иммунные клетки. Однако некоторые иммунные клетки всё же способны преодолевать ГЭБ. Спинномозговую жидкость ликвор от кровеносного русла отделяет гематоликворный барьер. Т-лимфоциты в рамках иммунологического надзора «патрулируют» ликворосодержащие анатомические пространства головного и спинного мозга. Если в ЦНС всё в порядке, клетки уходят обратно в кровеносное русло через сосудистое сплетение. Из этого следует, что изоляция ЦНС не абсолютна.
Следующий после первичной активации аутореактивных клеток ключевой этап развития РС — увеличение проницаемости ГЭБ. Под действием воспалительных цитокинов, производимых активированными клетками Th1 и Th17, происходит целая череда роковых событий: различные иммунные клетки начинают производить хемокины цитокины, регулирующие миграцию клеток иммунной системы , которые «созывают» лимфоциты в капилляры головного мозга; эндотелиальные клетки производят больше молекул адгезии на своей поверхности, что приводит к «заякориванию» лимфоцитов на стенках сосудов; развивающееся воспаление усиливает синтез ферментов матриксных металлопротеиназ , которые нарушают плотные контакты в эндотелии, в результате чего в ГЭБ появляются бреши, облегчающие массовую миграцию патологических клеток из сосудистого русла в ЦНС. Вторичная активация лимфоцитов Итак, активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, преодолев ГЭБ, попадают в ЦНС, где во множестве представлены их мишени. В ЦНС миелиновая оболочка аксонов сформирована мембраной специализированных клеток — олигодендроцитов. Их отростки накручиваются на аксон по спирали наподобие изоляционной ленты [3]. И именно белки миелина становятся основными аутоантигенами при РС.
Активированные на периферии лимфоциты продолжают синтезировать воспалительные цитокины, которые, в свою очередь, активируют резидентные АПК — микроглиальные клетки и астроциты, которые презентируют аутоантигены миелина Т-хелперам, попавшим в ЦНС рис. Это и есть сигнал к повторной вторичной активации. Рисунок 5. Основные стадии патогенеза РС. В ЦНС активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, наконец встречаются со своими мишенями. Так запускается повторная вторичная активация.
Активированные Th1 и Th17 синтезируют воспалительные цитокины, которые активируют микроглию и макрофаги. Последние начинают усиленно поглощать аутоантигены миелина и повторно их презентировать. Одновременно с этим В-лимфоциты синтезируют антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки. Эти антитела активируют комплекс белков, который называется системой комплемента. В результате образуется мембраноатакующий комплекс, повреждающий миелиновую оболочку. Разбушевавшиеся аутоиммунные процессы ведут к обострению РС.
Противоборствуя им, лимфоциты субпопуляций Th2 и Treg продуцируют противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10, TGFb-1 , а также факторы ремиелинизации фактор роста нервов и нейротрофический фактор головного мозга , помогают сдержать аутоиммунное воспаление в ЦНС, давая надежду на выход из обострения и установление ремиссии. Кроме того, активированные макрофаги синтезируют разнообразные нейротоксические соединения, а В-лимфоциты — антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки, повреждающие эту оболочку. В то же время Treg и Тh2 пытаются сохранить иммунологическое равновесие. Нейродегенерация в центральной нервной системе Нейродегенерация — это гибель нервных клеток, приводящая в конечном итоге к полной остановке передачи нервного импульса. При РС она развивается независимо от аутоиммунного воспаления [33]. Так, нейровизуализация магнитно-резонансная томография, МРТ фиксирует признаки нейродегенерации уже на ранних стадиях болезни.
Существует несколько возможных механизмов, ведущих к нейродегенерации при РС. Один из них — вызываемая глутаматом эксайтотоксичность , приводящая к гибели олигодендроцитов и нейронов. Глутамат — важнейший возбуждающий медиатор ЦНС [34] — сам по себе токсичен, и после того как выполнит свою функцию, должен быстро удаляться. Однако при РС по разным причинам этого не происходит. Более того, активированные T-лимфоциты сами служат источником глутамата. Не удивительно, что в головном мозге пациентов с РС обнаруживают повышенное его содержание.
Еще один механизм связан с перераспределением ионных каналов и изменением их проницаемости в аксонах нейронов, что приводит к нарушению ионного баланса, а для аксона заканчивается повреждением и гибелью. И наконец, причиной нейродегенерации может стать нарушение баланса факторов ремиелинизации фактора роста нервов и нейротрофического фактора головного мозга , необходимых для выживания олигодендроцитов и нейронов. Перечисленные выше процессы могут вести к нейродегенерации, из-за которой нарушается передача нервного импульса и развивается характерная для РС симптоматика. Снижается скорость передачи нервного импульса от нейрона к нейрону, в результате чего разные системы организма перестают получать сигналы из головного мозга, и возникают симптомы заболевания. Cимптомы рассеянного склероза и постановка диагноза То, как именно проявится РС, зависит от места и степени повреждения нервных волокон. Поэтому симптомы РС носят неврологический характер рис.
Иными словами, они свойственны и ряду других неврологических патологий, а потому прямо на РС не указывают. Некоторые из таких отдаленных симптомов в молодом возрасте зачастую списываются на усталость, последствия простуды и т. Рисунок 6. Основные симптомы рассеянного склероза. Это состояние длится не менее 24 часов и включает один или несколько неврологических симптомов, характерных для РС. Позже, при переходе ремиттирующего РС во вторично-прогрессирующую форму, инвалидизация нарастает непрерывно, но с сохранением ремиссий.
Рисунок 7. Формы рассеянного склероза. Графики показывают, как нарастает инвалидизация с течением времени при разных формах болезни. Ремиттирующая форма РС протекает волнообразно, то есть периоды обострений сменяются полным или частичным их угасанием ремиссией. При первично-прогрессирующей форме РС инвалидизация быстро нарастает с самого начала болезни — непрерывно, без ремиссий. Ни один из симптомов, показателей физикального исследования или лабораторных тестов сам по себе не подтверждает наличие у человека РС.
Перенесла операцию по удалению расплавленного гнойным содержимым участка спинного мозга в грудном отделе позвоночника Т10—Т11 без положительной динамики. Неврологический статус: активные движения в ногах ограничены, перемещается по дому на костылях, на улице в инвалидной коляске. Тонус мышц понижен по атрофическому типу, гипостезия по проводниковому типу. Повышение тахиодисперсии по левому большеберцовому нерву, полифазность F-волн по правому большеберцовому нерву. Параплегия нижних конечностей, больше слева Диагноз: Дегенеративно-дистрофическое поражение спинного мозга, состояние после оперативного вмешательства.
Параплегия нижних конечностей. Было проведено лечение, заключающееся в том, что пациенту производили имплантацию в нерв четырёх пустотелых электродов из биологически нейтрального электропроводящего материала проксимальнее и дистальнее места повреждения нерва, затем осуществляли два курса сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии, каждый из курсов состоял из тридцати сеансов, курсы проводили в сочетании с интраневральной электростимуляцией и интраневральным ионофорезом, направленными на стимулирование роста аксонов периферических нервных волокон и регенерацию образующих миелиновую оболочку шванновских клеток. Ударно-волновую терапию осуществляли при значении энергии равном 5 мПа и частоте импульсов 5 ГЦ. После этого извлекали имплантированные электроды и проводили один сеанс чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. Неврологический статут после лечения: активные и пассивные движения восстановились справа в полном объёме, слева почти в полном объёме, тонус мышц нормальный.
Пациентка самостоятельно выходит на улицу, плавает, занимается танцами по индивидуальной программе. Рекомендован ещё один курс лечения для устранения остаточных явлений параплегии. На контрольной ЭМНГ: Анализ данных проведенного исследования в динамике указывает на значительное уменьшение надсегментарных влияний на регуляцию движения и тонуса мышц нижних конечностей. Уменьшилась степень демиелинизации всех моторных нервов справа и слева. Степень надсегментарных воздействий на мышечный тонус справа и слева скоррегировалась.
Большеберцовые нервы с обеих сторон без патологии. В икроножных мышцах преобладают процессы реинервации. Сохраняется незначительное снижение мышечной силы в левой нижней конечности. Диагноз: параплегия в анамнезе. Пациент С-ов, 24 года.
Жалобы на полное отсутствие движений и чувствительности от груди и ниже. Нарушение функции органов таза. Анамнез заболевания: 5 лет назад получил огнестрельное ранение грудного отдела позвоночника Т2—Т3 , вследствие которого развился паралич нижних конечностей. Пациент перенес 3 операции по извлечению пули и костных обломков, сопоставлению тел позвонков и воссоединению целостности спинного мозга, никак не отразившиеся на состоянии неврологического статуса. Неврологический статус: активные движения в ногах отсутствуют, контроль за функцией органов таза отсутствует.
На ЭМНГ: При регистрации с отведением с мышц ног как мышц бедер, так и стоп с обеих сторон — ответов не получено, что свидетельствует о полном блоке проведения по кортикоспинальному тракту с уровня травматического повреждения позвоночника и спинного мозга. Диагноз: Травматическое поражение спинного мозга, состояние после оперативного вмешательства. Было проведено лечение, заключающееся в том, что пациенту производили имплантацию в нерв четырёх пустотелых электродов из биологически нейтрального электропроводящего материала проксимальнее и дистальнее места повреждения нерва, затем осуществляли девять курсов сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии, каждый из курсов состоял из тридцати сеансов, курсы проводили в сочетании с интраневральной электростимуляцией и интраневральным ионофорезом, направленными на стимулирование роста аксонов периферических нервных волокон и регенерацию образующих миелиновую оболочку шванновских клеток. Ударно-волновую терапию осуществляли при значении энергии равном 2 мПа и частоте импульсов 3 Гц. После этого извлекали имплантированные электроды и проводили два сеанса чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов.
Неврологический статут после завершения последнего курса: Активные и пассивные движения нижних конечностей восстановились в необходимом для самостоятельного обслуживания объёме, тонус мышц нормальный, сохраняется мышечная атрофия. Контроль за функцией органов малого таза восстановился полностью. У жены пациента родился ребенок в результате наступления беременности натуральным способом. Икроножный нерв — амплитуда сенсорного ответа 28мкВ ранее — нет ответа. Игольчатыми электродами в передней большеберцовой мышце, икроножной мышце и общем коротком разгибателе пальцев стопы в покое спонтанной активности нет, рекрутирования ПДЕ нет.
Диагноз: паралич нижних конечностей в анамнезе. Пациентка О-ва, 56 лет. Жалобы на мышечную слабость и снижение чувствительности в правой ноге Анамнез заболевания: На протяжении более 10 лет страдает от последствий операции на позвоночнике по поводу дискэктомии L4—L5.
Нурисламов нашел массажиста, чтобы скоординировать мышцы, параллельно пил препараты. Он также подчеркнул важность тренировок, при которых восстанавливаются спортивные навыки, и сообщил, что работал с остеопатом.
Они берут на себя роль повреждённых нейронных структур, восстанавливая поток импульсов для возобновления работы конечностей. Но в этом случае речь не идёт о восстановлении собственных нервных тканей пациента. Такой имплантат должен быть биосовместим, иметь пористую структуру, в которой смогут «прорасти» нервные клетки, а также рассосаться без последствий для организма после выполнения своей функции. По сути, такие имплантаты играют роль основы для восстановления собственных тканей пациента.
Авторы исследования создали новые материалы для имплантатов такого типа — наноструктурированные каркасы, состоящие из резорбируемого полимера. Также по теме «Нарушения в их работе могут спровоцировать онкологию»: биолог — о роли митохондрий клетки Российские учёные опубликовали научный обзор исследований функций митохондрий, которые вырабатывают энергию, необходимую для...
Нервные клетки восстанавливаются!
Хотя может показаться, что достаточно только лишь немного сосредоточиться. В нашей стране сложилось мнение, что это всего лишь плохое настроение, которое со временем проходит. Бывает, что депрессия исчезает сама. Но чаще она приводит к печальным последствиям, например, к суициду. Это серьезное заболевание, требующее реабилитационных процедур, направленных на восстановление нормального эмоционального состояния. Бывает, что такое расстройство лечат в больнице. Психические и психологические проблемы — это вещи, которые нельзя игнорировать. Многие люди, особенно из старшего поколения, думают, что рассеянность, депрессии — это то, на что не стоит обращать внимания. Но лучше по поводу этих нарушений обратиться к специалисту, как минимум, к психологу. Тем более стоит просить помощи у врачей, если есть галлюцинации, появились признаки психоза, неврастении и тому подобных вещей. Записывайтесь на прием в Клинику La Salute.
Наши специалисты вам помогут. Кто находится в группе риска Есть люди, наиболее подверженные психическим расстройствам. В обычных ситуациях они могут ничем не отличаться от других, но некоторые события и заболевания влияют на них по особому. Можно выделить несколько категорий: Пожилые люди. Их включение в группу риска связано с тем, что у пациентов в возрасте мозг и без того может быть подвержен некоторым изменениям. Вирус легко оказывает на него негативное воздействие, делает так, что развиваются различные психические заболевания. Восстановить нервную систему после коронавируса пожилым сложно, выздоровление можно добиться, но к нему нужно долго идти под контролем специалиста. Те, кто заболел ковидом, находится на изоляции дома или в медицинском учреждении. Свою роль играет тяжесть течения болезни. Так, например, если возникла пневмония и человек попал в реанимацию, потом у него может развиться посттравматическое стрессовое расстройство.
С мыслями о нежелании жить, нервозностью и прочими негативными проявлениями. Здоровые люди, находящиеся в изоляции. В статье было отмечено, что это особый случай, потому что речь, в основном, идет о тех, кто переболел. Но психические расстройства могут возникнуть и у здоровых, которые сидят в своем доме и никуда не выходят. При этом они знакомятся с пугающей информацией о коронавирусе. Если вы оказались в группе риска, внимательно контролируйте состояние своего здоровья. При обнаружении непривычных симптомов обращайтесь к специалисту. К кому обратиться для обследования и постановки диагноза При возникновении тревожных симптомов пациенту нужно обратиться к терапевту, который направит к профильным специалистам. Можно также сразу записаться на прием к таким врачам: психолог; психотерапевт. У каждого свои направления и компетенция.
Психолога способен помочь в борьбе с рядом последствий коронавирусной инфекции. Специалист решает проблемы в общении пациента с близкими, коллегами. Когда человек неудовлетворен собой, опустошен, думает об уходе из жизни, то тоже поможет специалист, о котором идет речь. Психотерапевт занимается разного рода фобиями, депрессиями, пограничными состояниями. Психиатр лечит серьезные расстройства. Перейдем к диагностике: она невозможна в домашних условиях. Пациент может заметить, что в его настроении, отношении к миру что-то изменилось. Но непрофессионал не поставит диагноз. И уж точно обычный человек не сможет подобрать себе правильное лечение.
Тем не менее есть хорошая новость — шванновские клетки могут утилизировать излишки миелина и прочие «остатки» тканей в случае повреждения. Именно так и происходит регенерация в случае повреждения периферических нервных волокон — поврежденные участки перерабатываются, а на их месте вырастают новые. Проблема в том, что в центральной нервной системе роль шванновских клеток выполняют олигодендроциты, которые, несмотря на схожесть происхождения и функций, имеют ряд существенных отличий. Среди них — отсутствие экспрессии на олигодендроцитах VEGF-R— рецептора сосудистого эндотелиального фактора роста. Именно он работает передатчиком сигнала о запуске изменений в поведении глиальных клеток.
Здесь производят современные лекарства. Например, генно-терапевтические вирусы, которые могут исправить поломанный ген в организме человека, или препараты для так называемой заместительной терапии мозга при инсультах и различных травмах, когда отмирают нейроны или ткани. Картина дня.
Американским ученым удалось восстановить у подопытных крыс контроль над мочевым пузырем, причем потеря контроля произошла в результате серьезной травмы позвоночника: полного перерезания позвоночного столба с массивной потерей нейронов. С помощью двух десятков нервных волокон ученые соединили разорванный спинной мозг. На рисунке видны нервные волокна и тонкий металлический проводок, защищающий новое нервное соединение от обрыва Ученые не ставили перед собой задачу полностью вернуть подопытным мышам подвижность — это было невозможно при такой серьезной травме. Вместо этого была проделана кропотливая работа по пересадке нервной ткани из груди крыс в место повреждения в позвоночнике. Спустя много месяцев нейроны, подпитанные специальными химическими веществами и факторами роста, смогли прорасти навстречу разорванным участкам спинного мозга и соединить его через огромный по медицинским меркам разрыв шириной более 5 мм. В итоге получилось тонкое, всего в примерно 20 нервных волокон, соединение, которое, конечно, не могло полностью восстановить функциональность спинного мозга. Тем не менее, впоследствии, мыши восстановили некоторый контроль над потерянными функциями организма, в частности смогли контролировать мочевой пузырь. Потенциально, данная методика может помочь восстановить множество других функций, в частности 2 года назад с ее помощью у крыс с менее тяжелыми повреждениями мозга восстановили контроль над дыхательными мышцами. Возможно, в перспективе с помощью подобной технологии все же можно будет ремонтировать обширные повреждения спинного мозга и полностью восстанавливать его функциональность. Также, в мае 2012 года ученые из Федеральной политехнической школы Лозанны сообщили об открытии совершенно нового пути лечения травм позвоночника. Эксперименты на крысах показали, что в случае травмы нижняя часть позвоночника, отделенная от головного мозга, может взять на себя управление движением нижних конечностей. Это удивительно, ведь в нормальных условиях движениями тела управляет головной мозг. Тем не менее, оказывается, что и спинной мозг хранит «воспоминания» о том, какие сигналы нужно выдавать конечностям для ходьбы и бега. В ходе экспериментов ученые вводили крысам химический раствор агонистов рецепторов моноаминов, который вызывает клеточный ответ путем связывания с рецепторами допамина, адреналина и серотонина в нейронах спинного мозга. Весь этот «коктейль» заменяет нейротрансмиттеры, присутствующие в здоровом спинном мозге и активизирует нейроны, контролирующие движения нижней части тела. Изолированный участок поврежденного спинного мозга почти сразу «вспомнил», как надо управлять конечностями, и подопытная крыса смогла двигать ногами Через 5-10 минут после инъекции ученые стимулировали спинной мозг подопытной крысы электрическим током через электроды , имплантированные в эпидуральное пространство. Данная стимуляция возбуждает химически активированные нейроны, в результате чего нижний участок поврежденного спинного мозга «думает», что он все еще подсоединен к головному мозгу. Разумеется, головной мозг при этом никаких сигналов не посылает, но изолированный участок спинного мозга начинает действовать «по старой памяти», позволяя ранее парализованным мышам двигаться. Преимущество данной технологии в том, что она работает при любой ширине разрыва спинного мозга и восстанавливает подвижность очень быстро.