Дифференциация острого повреждения почек при сепсисе и нефротоксическом лечении антибиотиками ванкомицином и гентамицином на основе измерения специфических микроРНК. Всех нефротоксических средств (радиоконтрастные агенты, некоторые антибиотики, тяжелые металлы, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты) следует избегать. Таким образом, нефротоксический эффект АМГ можно считать скорее время, а не дозозависимым. аминогликозидные антибиотики, нефротоксичность, сепсис. Разработан новый метод предотвращения нефротоксического действия аминогликозидных антибиотиков в. ингибиторов кальцинейрина.
Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных
Врач Чижикова: прием большого количества лекарств может быть опасен для почек Фото: www. Взаимодействие нескольких несовместимых медикаментов может нанести удар по органам человека и их работе. Врач-эндоскопист, гастроэнтеролог, диетолог Анастасия Чижикова рассказала изданию Газета. Следует отметить, что у пожилых людей риск поражения почек больше, чем у молодых людей. Это связано со снижением функций органа.
Urinary N-acetyl-b-D-glucosaminidase NAG and alpha 1 microglobulin excretion as an index of renal tubular dysfunction in the neonate. Eur J Lab Med 1997; 5 З : 1-4. Borderon J. Survey of antibiotic therapies in pediatric intensive care units.
Ann Pediatr 1992; 39; 27-36. Marra F. Aminoglycoside administration as a single daily dose: an improvement to current practice or a repeat of previous errors? Drugs 1996; 52 З : 344-70 Moestrup S. J Clin Invest 1995; 96: 1404-13. Hock R. Prevention of drug-induced nephrotoxicity in the intensive care unit. J Crit Care 1995; 10 I : 33-43.
Smaoui H. Transplacental effects of gentamicin on endocytosis in rat renal proximal tubular cells. Pediatr Nephron 1994; 8 4 : 447-50. Ibrahim S. Urinary phospholipids excretion in neonates treated with amikacin. Int J Clin Pharmacol Res 1994; 14: 149-56. Prins J. Once versus thrice daily gentamicin in patients with serious infection.
Lancet 1993; 341: 335-9. Colding H. Enzymuria in neonates receiving continuous intravenous infusion ofgentamicin. APMIS 1992; 100: 119-24. Skopnik H. Pharmacokinetics and antibacterial activity of daily gentamicin. Arch Dis Child 1992; 76: 57-61. Sprintage J.
Toxic nephropathies. Curr Opin Pediatr 1997; 9: 166-9. Deamer R. The evolution of aminoglycoside therapy: a single daily dose. Ann Fam Phys 1996; 53: 1782-6. Hatala R. Once daily aminoglycoside dosing in immunocompetent adults: a meta-analysis. Ann Intern Med 1996; 124: 717-24.
Lehly D. Can pharmacokinetic dosing decrease nephrotoxicity associated with aminoglycoside therapy? J Am Soc Nephrol 1993; 4 I : 81-90. Roberts D. Prediction of acute renal failure afterbirth asphyxia. Arch Dis Child 199; 65: 1021-8. Zager R. Endotoxemia, renal hypoperfusion and fever: interactive risk factors for aminoglycoside and sepsis-associated acute renal failure.
Giapros V. Renal function in premature infants during aminoglycoside therapy. Pediatr Nephrol 1995; 9 2 : 163-6. Suzuki Т. Effect ofhypoxia on renal prostaglandins E2 production in human and rat neonates. Bio Neonate 1992; 62: 127-35. Gouyon J. Rein et diuretiques.
Progres Neonat 1998; 8: 224-57. Antibiotics nephropathy in the neonatal age. Doctor Pediatr 1997; 12 б : 5-14. Aujard Y. Neonatal infections - a special case? Res Clin Forums 1997; 19: 67-77. Odio С. Sepsis in children - a therapeutic approach.
Res Clin Forums 1997; 19; 31-40. Rodvold K. Bayesian forecasting of serum vancomycin concentrations in neonates and infants. Ther Drug Monit 1995; 17: 239-46. Staphylococcus epidermidis isolation and antibiotic resistance in the neonatal intensive care unit. J Chemother 1995; 7: 26-9. Mosconi G. A review of ticoplanin in the treatment if serious neonatal infections.
Eur J Pediatr 1997; 156: 423-7. Pharmacokinetic and administration regimens of vancomycin in neonates, infants and children. Clin Pharmacokinet 1997; 33: 32-51. Boussemart Т. Cardiac arrest associated with vancomycin in a neonate. Arch Dis Child 1995; 73 F Suppl. Beauchamp D. Subcellular localization of tobramycin and vancomycin given alone and in combination in proximal tubular cells, Determined by immunogold labeling.
Antimicrob Agents Chemother 1992; 36 10 : 2204-10. Fauconneau В. Chrononephrotoxicity in rat of a vancomycin and gentamicin combination. Pharmacol Toxicol 1992; 71: 31-6. Chow A. Glycopeptides and nephrotoxicity Intensive Care Med 1994; 20: 523-9. Philips G. Vancomycin and teicoplanin: something old, something new.
Med J Aust 1992; 156: 53-7. Cantu T. Serum vancomycin concentrations: reapprisa; of their clinical value. Clin Infect Dis 1994; 18: 533-43. Rybak M. Nephrotoxicity of vancomycin, alone and with an aminoglycoside. Antimicrob Chemother 1990; 25: 679-S7. Continuous Infusion ofvancomycin in newborn infants.
Pathol Biol 1994; 42 5 ; 525-9. Saunders N. Why monitor peak vancomycin concentrations? Lancet 1995; 345: 645-6. Ashbury W. Vancomycin pharmacokinetics in neonates and infants: a retrospective evaluation. Ann Pharmacother 1993; 27: 490-8. Wood Mj.
The comparative efficacy and safety of teicoplanin and vancomycin. J Antimicrob Chemother 1996; 37: 209-22. Contra Т. Kirschstein M. Proteinuria in very low birth weight infants during teicoplanin and vancomycin prophylaxis of infection. Pediatr Nephrol 1995; 9: 54C. Degraeuwe P. Use of teicoplanin in preterm neonates with staphylococcal late-onset neonatal sepsis.
Biol Neonate 1998; 75 З : 287-95. Teicoplanin pharmacology in prophylaxis for coagulase-negative staphylococcal sepsis of very low birth weight infants. Acta Pediatr 1996; 85: 638-40. Renal; tolerability of teicoplanin in a case of neonatal overdose. J Chemother 1998; 10 5 : 381-4. Fekkety F. Safety of parenteral third generations cephalosporins. Am J Med 1990; 14: 616-52.
Cunha B. Third generation cepohalosporines: a review. Clin Ther 1992; 14: 616-52. Типе В.
J Transplant. Age-related differences in kidney injury biomarkers induced by cisplatin. Environ Toxicol Pharmacol. Urinary tubular protein-based biomarkers in the rodent model of cisplatin nephrotoxicity: a comparative analysis of serum creatinine, renal histology, and urinary KIM-1, NGAL, and NAG in the initiation, maintenance, and recovery phases of acute kidney injury. J Investig Med. Tissue KIM-1 and urinary clusterin as early indicators of cisplatin-induced acute kidney injury in rats.
Toxicol Pathol. Mol Cell Biochem. Reduction of proteinuria in adriamycin-induced nephropathy is associated with reduction of renal kidney injury molecule KIM-1 over time. Am J Physiol Renal Physiol. Comparison of kidney injury molecule-1 and other nephrotoxicity biomarkers in urine and kidney following acute exposure to gentamicin, mercury, and chromium. Toxicol Sci. Kidney biomarkers in MCPA induced acute kidney injury in rats: reduced clearance enhances early biomarker performance. Toxicol Lett. Proximal renal tubular injury in rats sub-chronically exposed to low fluoride concentrations. Toxicol Appl Pharmacol.
Am J Kidney Dis. Urinary kidney injury molecule-1 as an early indicator to predict contrast-induced acute kidney injury in patients with diabetes mellitus undergoing percutaneous coronary intervention. Biomed Rep. Heart Vessels. Combination of urinary biomarkers improves early detection of acute kidney injury in patients with heart failure. Circ J. CJ-15-0886 24. Clinical significance of tubular and podocyte biomarkers in acute kidney injury. Clin Exp Nephrol. Elevation of urinary liver-type fatty acid-binding protein as predicting factor for occurrence of contrastinduced acute kidney injury and its reduction by hemodiafiltration with blood suction from right atrium.
A role of liver fatty acid-binding protein in cisplatin-induced acute renal failure. Kidney Int. Biomarkers for the prediction of acute kidney injury: a narrative review on current status and future challenges. Clin Kidney J. Evaluation of novel biomarkers of nephrotoxicity in Cynomolgus monkeys treated with gentamicin. Urinary protein and enzyme excretion as markers of tubular damage. Curr Opin Nephrol Hypertens. Urinary Clara cell protein in kidney transplant patients: a preliminary study. Transplant Proc. Urine biomarkers of tubular injury do not improve on the clinical model predicting chronic kidney disease progression, Kidney Int.
Measurement of tubular enzymuria facilitates early detection of acute renal impairment in the intensive care unit. Isolation and primary structure of NGAL, a novel protein associated with human neutrophil gelatinase.
Койкодень прямо зависит от креатинина в плазме, а прогноз выживаемости - от уровня мочевины, креатинина и калия в плазме. С увеличением кратности, дозы и длительности введений её проявления нарастают. Данные общего анализа мочи позволяют выявить ранние проявления нефротоксичности до развития острой почечной недостаточности.
Принципы выбора антибиотиков при почечной недостаточности
| Нефротоксичные антибиотики и экзотоксины бактерий. | Механизмы нефротоксического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию. |
| Нефротоксичные препараты список | Практические ре-комендации по коррекции нефротоксичности противоопухолевых препаратов. |
| Прорыв в лечении: российские ученые создали суперантибиотик — 04.03.2023 — В России на РЕН ТВ | Для некоторых антибиотиков (аминогликозиды и ванкомицин) нефротоксичностъ, обратимая после отмены препарата, является очень частым побочным эффектом. |
Нефротоксичные антибиотики и экзотоксины бактерий.
Нефротоксичные антибиотики. это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим. Some features of this site may not work without it. Способ снижения нефротоксичного действия аминогликозидного антибиотика. Особо опасно применять препараты, обладающие нефротоксическим действием, для лечения детей, больных сахарным диабетом. Механизмы нефротоксического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию. Всех нефротоксических средств (радиоконтрастные агенты, некоторые антибиотики, тяжелые металлы, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты) следует избегать.
Нефротоксичные препараты
Уровень активности цитохром-Р450-зависимых оксидаз наивысший в прямом отрезке pars recta проксимального отдела почечных канальцев, области особенно чувствительной к токсикантам. Хотя многие ксенобиотики одновременно метаболизируют с образованием активных радикалов и в печени и в почках, повреждение органа, по всей видимости, обусловлено действием той части общего количества вещества, которая метаболизирует именно в почках. Близость метаболических процессов, протекающих в печени и почках, обусловливает практически одинаковую чувствительность этих органов ко многим ксенобиотикам хлорированные углеводороды, токсины бледной поганки, паракват и др. Преимущественное поражение того или иного органа при интоксикации во многом обусловлено путем поступления вещества в организм ингалационно, парентерально, через желудочно-кишечный тракт , то есть тем, какой из органов окажется первым на пути распределяющегося с током крови соединения например, при ингаляционном поражении четыреххлористым углеродом в большей степени страдают почки, при приеме вещества per os- печень. Таким образом высокая чувствительность почек к действию токсикантов определяется: Высокой интенсивностью почечного кровотока и чувствительностью органа к гипоксии; Способностью концентрировать ксенобиотики в процессе образования мочи; Обратной резорбцией части экскретируемых ксенобиотиков в клетки эпителия почечных канальцев; Биотрансформацией ксенобиотиков, сопровождающейся в ряде случаев образованием высокотоксичных промежуточных продуктов. Характеристика нефротоксического действия Механизмы нефротоксичности имеют биохимическую, иммунологическую и гемодинамическую природу. Поражение органа многими токсикантами носит смешанный характер.
Преренальные; Ренальные; Постренальные. К числу преренальных причин относятся патологические состояния, приводящие к нарушению гемодинамики, сопровождающейся снижением гемоперфузии почек гиповолемия, шок и т. Ренальные причины патологии обусловлены повреждением ткани почек. Биохимические механизмы Механизмы нефро токсического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию. Прошедший через фильтрационный барьер в клубочках токсикант концентрируется примерно в 100 раз внутри канальцев в силу реабсорбции большей части воды, содержащейся в первичной моче см раздел «Экскреция». Под влиянием складывающегося при этом градиента концентрации или в силу процессов активной реабсорбции, ксенобиотики поступает в клетки канальцевого эпителия и там накапливается.
Нефротоксическое действие развивается при достижении критической концентрации токсиканта в клетках. В зависимости от физико-химических свойств веществ происходит их взаимодействие с молекулами-рецепторами мембранные структуры, энзимы, структурные протеины, нуклеиновые кислоты , входящими в структуру одного из клеточных компартментов: лизосом аминогликозиды и др. Для многих органических соединений, этапу их нефротоксического действия предшествует этап их биоактивации проходящий при участии энзиматических, метаболизирующих систем. В механизме нефротоксического действия многих ксенобиотиков цефалоридин, пуромицин, аминонуклеозид, паракват, четырёххлористый углерод важную роль играет их способность инициировать процесс образования в клетках свободных радикалов. Иммунологические механизмы Нефротоксические процессы иммунного типа как правило являются следствием двух основных процессов: 1 отложение в гломерулярных структурах почек комплекса антиген-антитело; 2 образование комплексных антигенов in situ, при взаимодействии почечных белков с токсикантом, с последующей атакой на них антител циркулирующих в крови.
Перед доктором, который лечит такого пациента, может встать вопрос, можно ли назначать такому больному антибиотики, и, если можно, то какие из них. Сложность этого вопроса в том, что при почечной недостаточности скорость выведения некоторых препаратов снижена, то есть они дольше циркулируют по сосудам, чем у здорового человека. При более длительном нахождении в организме человека, они могут оказать не только терапевтическое, но и токсическое действие.
Ведь, одна доза не успела полностью элиминироваться, а вы уже приняли следующую. Так же некоторые из антибиотиков сами по себе оказывают токсическое действие на паренхиму почек, а если есть фоновое заболевание этих органов, то этот риск повышается в разы. Антибиотики пенициллинового ряда и цефалоспорины являются, в общем, относительно безопасными, и их прием при почечной недостаточности не противопоказан, однако доза препаратов должна быть снижена.
Питаться нужно дробно и часто небольшими порциями, по 5 — 6 раз в сутки. Нельзя отказываться от употребления жидкости, так как она способствует выведению патогенных микроорганизмов из мочевыводящего тракта. Необходимо выпивать не менее 2-х литров воды за исключением больных, страдающих почечной недостаточностью. Ограничение, а лучше исключение соли. Поскольку из-за соли в организме задерживается жидкость, большое ее количество в пище провоцирует повышение кровеносного давления.
Все это приводит к увеличению концентрации креатинина. Лечение проводится обязательно под контролем нефролога и онколога.
У каждой группы антибиотиков свои «методы воздействия» на бактерии. Некоторые вызывают разрушение оболочек, защищающих бактерию; некоторые нарушают бактериальный обмен веществ.
Поскольку строение бактериальной клетки и клетки организма человека или животного весьма различно — антибиотики проявляют свой губительный эффект только по отношению к бактериям. Например, антибиотик, нарушающий синтез белка в бактериальной клетке, никак не сможет нарушить его в клетке организма животного. Зачем врач назначил моему животному антибиотик? Перечислим случаи, в которых врач может назначить антибактериальную терапию: Инфекционные заболевания, вызываемые бактериями.
Например, такое заболевание, как лептоспироз, вызывается бактерией — лептоспирой. Больное лептоспирозом животное не вылечить, если не применять антибиотик, убивающий лептоспир. Любые заболевания, сопровождающиеся воспалением: цистит, энтерит, холангит, отит, трахеит — список можно продолжать до бесконечности. Бактерии могут, как сами являться причиной воспаления, так и осложнять течение других заболеваний.
Например, при вирусном энтерите причиной воспаления желудочно-кишечного тракта являются вирусы. Однако, из-за нарушения естественных защитных барьеров кишечника, создаются благоприятные условия для развития бактерий. Это осложняет течение заболевания и требует включение в терапию антибиотиков Онкологические заболевания тоже зачастую требуют включения в терапию антибактериальных препаратов, так как в измененных опухолью тканях создаются благоприятные условия для развития бактерий Антибиотикотерапия при травмах и хирургических вмешательствах. Кожный покров защищает организм от проникновения бактерий.
При его повреждении - порезах, покусах - бактерии с кожи и окружающей среды попадают в рану. В этом случае опять-таки нужна помощь антибиотиков. При хирургических операциях антибиотики применяются не всегда. Если в организме нет воспалительного очага, операция плановая например, кастрация и проводится в стерильной операционной, с соблюдением правил асептики, антибиотики не используются вообще или используются однократно перед хирургическим вмешательством.
Это лишь краткий список ситуаций в которых врач может назначить животному антибиотики. В любом случае, если вам не понятно, почему врач назначил антибиотик, или вы считаете, что антибиотик при заболевании вашего животного применять не нужно или вредно — не отменяйте антибиотик самостоятельно, обсудите это с вашим врачом. Возможно, отменяя антибиотик, вы осложняете течение заболевания вашего животного, или значительно замедляете выздоровление! О «сильных» и «слабых» антибиотиках… Строго говоря, такого понятия как «сильный» или «слабый» антибиотик в медицине не существует — есть понятие «спектр антимикробного действия».
Это значит, что каждый антибиотик действует на определённый вид, или виды, бактерий. Например, одни антибиотики действуют сразу на многие виды бактерий — это антибиотики широкого спектра действия, другие — на какой-то определенный вид — это антибиотики узкого спектра действия. Помимо этого, у разных антибиотиков разная способность проникать в ткани организма — один антибиотик лучше проникает в мочевыделительные органы, другой — в легкие и так далее. Бактерии способны вырабатывать устойчивость к антибиотикам, поэтому, к примеру, всем известный пенициллин сейчас практически не используется — большинство бактерий научилось с ним бороться.
Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
Новый препарат повысил эффективность лечения на 25%. "Фтортиазинон – это препарат, который модифицирует заболевание. В России не прогнозируется дефицит антибиотиков "Амоксициллин" и "Цефуроксим". В настоящее время на складах и в аптеках находятся более 4,3 млн упаковок лекарств с этими. К острому интерстициальному нефриту могут привести, по ее словам, некоторые антибиотики и противовирусные препараты, диуретики, НПВС, фенитоин, ингибиторы протонной помпы. Препараты, обладающие нефротоксическим действием: • Алкилирующие агенты: – комплексные соединения платины (цисплатин, карбоплатин); – хлорэтиламины. Все более широкое применения в клинической практике находят препараты бактериофагов, так как у бактерий быстро развивается резистентность к антибиотикам и снижается их. Особо опасно применять препараты, обладающие нефротоксическим действием, для лечения детей, больных сахарным диабетом.
Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
Блокаторы рецепторов ангиотензина, такие как «Кандесартан» и «Валсартан». В некоторых случаях они могут приводить к снижению функции почек при первом приеме, их следует избегать пациентам с обезвоживанием. Препараты при ревматоидном артрите, включая «Инфликсимаб». Опасность представляют препараты, используемые для лечения малярии и красной волчанки, — «Хлорохин» и «Гидроксихлорохин». В случае обширного поражения тканей, функции почек снижаются, что приводит к развитию хронической почечной недостаточности, часто являющейся причиной смерти. Антидепрессанты, в частности препараты лития, используемые для лечения биполярного расстройства. Согласно исследованию Салернской медицинской школы, пациенты, принимающие «Амитриптилин», «Доксепин», «Флюоксетин», подвергаются восьмикратному риску заболеть острой почечной недостаточностью. Химиотерапевтические препараты, такие как «Интерферон», «Памидронат», «Карбоплатин», «Цисплатин», «Хинин».
А также некоторые лекарства для лечения щитовидной железы, такие как «Пропилтиоурацил», назначаемые для лечения повышенной активности щитовидной железы. Диуретики, или мочегонные средства, такие как «Триамтерен», вызывают острый интерстициальный нефрит и кристаллическую нефропатию. Теперь ты знаешь, какие таблетки нельзя пить, чтобы не испортить почки.
Поражение почек при инфекционном эндокардите. Клиницист 2008; 4:16—23. Андросова Т. Особенности течения и лечения инфекционного эндокардита. Врач 2008; 6 :21—23.
Kirkpantur A. Enterococcal endocarditis associated with crescentic glomerulonephritis. Clin Exp Nephrol 2007; 11 4 :321—325. Демин А. Поражение почек и нарушение в системе гемостаза при подостром инфекционном эндокардите. Клиническая нефрология 2010; 4:39—44. Мухин H. Криоглобулинемический нефрит, ассоциированный с хронической инфекцией вируса гепатита С.
Галютин С. Героиновые нефропатии. Наркология 2007; 10:41—43 Мухин Н. ВИЧ-ассоциированная нефропатия: стратегия диагностики и лечения. Клиническая нефрология 2010; 4:69—75. Мазуров В. Течение инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов и лиц с предрасполагающими заболеваниями сердца. Клин мед 2001; 8 :23—815.
Herget-Rosenthal S. Prognostic value of tubular proteinuria and enzymuria in nonoliguric acute tubular necrosis. Clin Chem 2004; 50:552—558. Кабанова Т. Значение определения С-реактивного белка при первичном инфекционном эндокардите. Пономарева Е. Тубулоинтерстициальные нарушения при поражении почек у больных инфекционным эндокардитом. Клиническая нефрология 2012; 1:17—20.
Fanos V.
Фармакологическая компания Astellas, что располагается в Японии, решила свернуть производство антибиотиков - препаратов "Вильпрафен" и "Вильпрафен солютаб" он же джозамицин в России. Данные препараты активно используются для лечения инфекций верхних и нижних дыхательных путей и ЛОР-органов, инфекций в стоматологии и офтальмологии, кожных покровов и мягких тканей, заболеваний ЖКТ и прочей заразы. Как сообщает РБК, запасы данных лекарств уже практически закончились в аптеках России. К примеру, по данным онлайн-агрегатора аптек "Мегаптека", вильпрафен солютаб доступен лишь в одной из 2,5 тысячи подключённых к сервису аптек, второго же препарата нет вовсе.
Опосредованное токсическое повреждение почек. Отравления веществами с гемолитическим эффектом уксусной кислотой , мышьяковистым водородом, медным купоросом , змеиным ядом и др. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления , при которых наблюдается миоглобинурия.
При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами. Общие клинические проявления отравления. Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов , в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. Патогенез Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев.
После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня. В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов. Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов.
При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком. Классификация Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания: Токсическая специфическая нефропатия. Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом. Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой. Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии.
Токсическая неспецифическая нефропатия. Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства. На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей. При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы. Симптомы токсической нефропатии В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью. При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью макрогематурия.
Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня. Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах. Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными. Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика - вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток. На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза.
Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи. Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких. Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита , плеврита , гастрита, энтероколита , ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии.
Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность , новообразования органов мочевыделительного тракта.
Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса
Нефротоксичность эмпирической терапии антибиотиками широкого спектра действия у критически больных пациентов (CHEST, апрель 2023). Во время лечения уро-и нефротоксичными препаратами производится регулярное определение электролитов в крови и моче (позволяют врачу судить о работе почек. Антибиотики обладающие нефротоксическим действием» Лечение антибиотиками АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПИЕЛОНЕФРИТА Алгоритм выбора антибактериального. антибиотик в составе схемы АБТ РЕЗУЛЬТАТЫ: Развитие нефротоксичности аминогликозидых антибиотиков у больных сепсисом зависит от множества факторов, на 50% учтённых в данном.
Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков
В нашей лекции мы рассмотрим действие основных, часто встречаемых нефротоксичных препаратов или препаратов с потенциальным нефротоксичным эффектом. Практические ре-комендации по коррекции нефротоксичности противоопухолевых препаратов. К острому интерстициальному нефриту могут привести, по ее словам, некоторые антибиотики и противовирусные препараты, диуретики, НПВС, фенитоин, ингибиторы протонной помпы. Во всех случаях не применяются токсичные с избирательным действием на почки – нефротоксичные препараты, преимущественно выводящиеся печенью. Препараты, обладающие нефротоксическим действием.
10 лекарств, наносящих наибольший вред почкам!
По данному вопросу по новорожденным были опубликованы результаты и обзоры 7 исследований, и ни у одного из 187 участников исследования, получавших тейкопланин, не было отмечено временного повышения уровня креатинина в сыворотке. В той же группе пациентов в двух исследованиях сравнивали частоту возникновения нефротоксичности при приеме ванкомицина и тейкопланина [63, 64]. Хорошая общая и почечная безопасность была продемонстрирована для тейкопланина у недоношенных новорожденных с поздним стафилококковым сепсисом, и когда препарат использовался для профилактики у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении [63]. Была показана хорошая переносимость тейкопланина почками даже при превышении дозы у новорожденных; значения сывороточного креатинина, цистатина С, азота мочевины и биомаркеров в моче оставались постоянно в пределах нормы [66]. Цефалоспорины Цефалоспорины и другие антибиотики третьего поколения очень часто используются при неотложной помощи в неонатологии. Низкая нефротоксичность является основным аргументом при их более частом использовании, вместо аминогликозидов, у детей с тяжелыми инфекционными заболеваниями [67]. Нефротоксичность цефалоспоринов, которая тщательно изучалась [24, 45, 46, 68, 69], зависит в основном от двух факторов: 1 внутрикортикальная концентрация препарата и 2 внутренняя реактивация препарата. Внутрикортикальная концентрация. Важность транспорта органических кислот абсолютно подтверждена [71].
Фактически нефротоксичность, вызываемая цефа-лоспоринами в основном 3-лактамы , ограничивается составляющими, транспортируемыми вне этой системы. Более того, предотвращение нефротоксичности возможно ингибированием или подавлением этого транспорта. В конечном итоге увеличение внутриклеточного поглощения цефалоспоринов увеличивает токсичность [62]. Внутренняя реактивность. Внутренняя реактивность цефалоспоринов делится по ее потенциальной отрицательной интерактивности в отношении клеточных мишеней на три уровня: перекисное окисление липидов, ацетилирование и инактивирование клеточных протеинов и соревновательное угнетение митохондриального дыхания [141, 142]. Перекисное окисление липидов играет главную роль в патогенезе повреждения, вызываемом цефалоридином [69, 70]. Конкурентное ингибирование митохондриального дыхания может быть общим патологическим путем в расширении повреждения в случае проведения комбинированной терапии аминогликозидами с цефалоспоринами [71]. Цефалоридин и цефалоглицин в терапевтических дозах - единственные из цефалоспоринов могут вызвать повреждения в детском организме на уровне разрушения митохондрий [70, 71].
Цефалексин и цефтазидим ассоциируются с очень незначительной нефротоксичностью по сравнению с другими агентами. Цефтазидим рассматривается как минимально токсичный в развитии почечного повреждения при применении в адекватные сроки [68-70]. Цефалоспорины третьего поколения. При измерении уровня креатинина в крови цефа-лоспорины способны изменять течение реакции Jaffe, которая обычно используется повсеместно при проведении лабораторных исследований уровней креатинина в крови и моче. Для цефалотаксима нехарактерно вызывать существенные ренальные повреждения. Он не демонстрирует повышение уровня ферментов аланин-аминопептидазы и N-ацетил-бета-D-глюкозаминидазы в моче, вызываемых обычно аминогликозидами и фуросемидом [73]. Аналогичные результаты обнаруживаются с уровнем ферментов в моче у пациентов с тяжелыми инфекциями или у пациентов, подвергнувшихся сложным хирургическим вмешательствам [73]. Цефалотаксим активно употребляется в педиатрии [73], хорошо переносится новорожденными пациентами [73], даже если он назначается с нетилмицином.
Почечная толерантность к цефтриаксону бьша обнаружена как у всех детей изменение уровней креатинина в крови отмечалось только у 3 из 4743 пациентов, получавших цефтриаксон [73], так и у новорожденных [74], даже в комбинации с гентамицином. Цефтриаксон привлекателен тем, что назначается 1 раз в день. Повышение уровня креатинина в крови при применении цефтазидима наблюдалось очень редко у детей и новорожденных [76]. И у взрослых, и у детей уровни микроглобулинов в моче и ферментов оставались неизменными во время проведения терапии цефтазидимом по сравнению с контрольной группой [77]. Во время терапии цефтазидимом плюс тобрамицином ферментурия оказалась идентичной таковой при лечении одним тобрамицином [77]. Повышение ферментурии или микроглобулинов в моче не наблюдалось у детей, получавших цефтазидим. Уровень N-ацетил-бета-D-глюкозаминидазы в моче у недоношенных новорожденных, получавших цефтазидим в качестве монотерапии, соответствовал норме. Напротив, наблюдалось увеличение уровня аланин-аминопептидазы и N-ацетил-бета-D-глюкозаминидазы по сравнению с изначальными значениями у новорожденных, получавших комбинацию ампициллина и цефтазидима, так же как и у получавших ампициллин вместе с тобрамицином [77].
Пенициллины Пенициллины широко используются в неонатологии. Он показан при гонококковой инфекции или конгенитальном сифилисе. Ампициллин в комбинации с каким-либо аминогликозидом в настоящее время предлагается в качестве терапии первого выбора для эмпирического лечения раннего начала бактериальной инфекции. Метициллин, нафциллин и карбоксипенициллины в настоящее время используются редко. Оксациллин применяется только в отделениях интенсивной терапии новорожденных, в которых низкий уровень метициллин-резистентных бактерий. Уреидопенициллины часто используются у новорожденных [24]. Доза пенициллинов рассчитывается с учетом возраста и массы тела при рождении. В настоящее время не существует достоверных статистических данных о частоте возникновения осложнений со стороны почек при применении пенициллинов.
Острый интерстициальный нефрит. Иммунологически опосредованные осложнения характерны для пенициллинов и их производных. В начале 1960-х гг. Следовательно, метициллин-индуцированный острый интерстициальный нефрит является прототипом данного нарушения, вызванного приемом лекарственного препарата [79]. В анализах мочи в данном случае могут обнаруживаться протеинурия, клетки белого кровяного ростка или гематурия [72]. Для постановки данного диагноза не существует специфических тестов [63]. Отмена препарата, вызвавшего острый интерстициальный нефрит, практически всегда приводит к клиническому выздоровлению. Частота использования метициллина значительно снизилась, особенно у новорожденных; в связи с этим очень редко отмечаются случаи острого интерстициального нефрита [79].
Токсическая нефропатия. Прямое повреждение почек вследствие использования пенициллина встречается редко, так же как и цефалоспоринов, и связано, по существу, с подавлением митохондриального дыхания. Частота возникновения и тяжесть нефротоксичности усиливается при совместном назначении с аминогликозидами, наличии почечной ишемии и эндотоксемии [71]. Солевая перегрузка. Карбоксипенициллины карбенициллин и тикарциллин экскретируются почками [65] и должны использоваться с осторожностью у новорожденных с заболеваниями сердца, почек, гипернатриемией или жидкостной перегрузкой увеличенным ОЦК [80]. В данном случае могут использоваться уреидопенициллины мезлоциллин, пиперациллин, азлоциллин , которые имеют более низкую солевую перегрузку Карбапенемы Карбапенемы имеют значительный потенциал для возникновения нефротоксичности. Тем не менее, данные об их использовании и безопасности у новорожденных очень ограничены. Вместе с цефалоридином и цефалоглицином имипенем является наиболее нефротоксичным бета-лактамным препаратом.
Панипенем, который сравнительно нефротоксичен, в настоящее время доступен только в Японии [70]. Имипенем гидролизуется на почечном уровне ферментом щеточной каймы дегидропептидаза I , увеличивая более токсичные и менее активные метаболиты. Следовательно, имипенем назначается вместе с циластатином, специфическим ингибитором дегидропептидазы I в соотношении 1:1, что предотвращает возникновение нефротоксичности. Тем не менее, подавление транспорта пенема через хороидальное сплетение увеличивает уровни в ЦНС и предрасполагает к нефротоксичности [70]. Также необходимо помнить, что содержание натрия в препарате составляет 3,2 ммоль. Для меропенема был отмечен более низкий потенциал для развития эпилептогенной активности и нефротоксичности для всех возрастов [81]. Однако эти данные требуют дальнейшего подтверждения. Монобактамы Азтреонам является первым из класса монобактамов.
Для этого препарата не было продемонстрировано очевидности возникновения нефротоксичности у взрослых 2388 пациентов и у детей 665 пациентов [83, 84]. Таким образом, азтреонам является оправданной альтернативой терапии аминогликозидами у новорожденных с инфекцией, вызванной грамотрицательными микроорганизмами во избежание нефро- и ототоксичности, или когда терапевтический лекарственный мониторинг аминогликозидов невозможен [44]. Выводы Антибактериальные препараты являются основной причиной заболеваний почек, вызванных приемом лекарственных препаратов, во всех возрастных группах. Возникновение повреждения происходит при помощи двух механизмов, а именно токсическое и иммунологическое повреждение. При обсуждении нефротоксичности у новорожденных во внимание прежде всего принимается токсическое повреждение. В основном нефротоксичность является обратимой при прекращении терапии. Тем не менее, может возникнуть острая почечная недостаточность, и увеличивается роль лекарственных препаратов в возникновении повреждений почки, особенно у новорожденных, находящихся в отделении интенсивной терапии. Предотвращение возникновения повреждений приведет к снижению смертности, а также снижению длительности и стоимости пребывания в больнице.
У новорожденных, особенно у новорожденных с очень низкой массой при рождении, восприимчивость к антибиотикам может быть широко распространена. Аминогликозиды в комбинации с ампи-циллином и ванкомицин в комбинации с цефтазидимом широко предлагаются в качестве эмпирического лечения ранних и поздно начавшихся инфекций у новорожденных. Аминогликозиды являются наиболее нефротоксичными антибиотиками и ванкомицин может быть связан со значительной токсичностью в отношении почек. Вышесказанное является частично правдивым у пациентов с высоким риском. Остальные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины и монобактамы, являются менее нефротоксичными. Способы предотвращения возникновения нефротоксичности следующие. Минимизация использования доказанных нефротоксинов. Цефалоспорины третьего поколения такие как цефотаксим или монобактамы такие как азтреонам могут использоваться вместо аминогликозидов для эмпирического лечения рано начавшихся инфекций у пациентов с высоким риском либо когда терапевтический лекарственный мониторинг аминогликозидов невозможен.
При подобных обстоятельствах тейкопланин может являться альтернативой применения ванкомицина при лечении поздно начавшихся инфекций. Минимизация нефротоксического потенциала антибиотиков может быть получена путем правильного назначения препарата: а именно, проводя терапевтический лекарственный мониторинг и поддерживая остаточные концентрации в пределах нормы, избегая излишней длительности лечения и, если возможно, назначения сопутствующих нефротоксинов.
Основное токсичное воздействие на почечный эпителий заключается в некробиотических изменениях в органе, повреждении базальной мембраны. К нефротическим препаратам относятся иммуносупрессоры, иммуноглобулины, противоопухолевые препараты.
Потенциально нефротоксическое действие имеют нестероидные противовоспалительные лекарства, широко популярные в общей практике. Следствием их применения становится уменьшение кровоснабжения почечного клубочка, снижение выработки мочи, повышение артериального давления, развитие отечности, сердечной, почечной недостаточности.
Однако они, как правило, не имеют выраженного характера и редко бывают причиной отмены препарата. Имеются сообщения о единичных случаях холестатической желтухи при применении ципрофлоксацина, норфлоксацина, офлоксацина. В 1999 г. Описанные проявления возникают обычно в первые дни применения антибиотика и проходят после отмены препарата.
Случаи возникновения судорог описаны практически для всех препаратов группы фторхинолонов. При приеме офлоксацина и ципрофлоксацина описаны случаи острого психоза. К проявлениям кардиотоксичности при применении фторхинолонов относятся удлинение интервала QT на электрокардиограмме, различные нарушения ритма. Последний в связи с зарегистрированными случаями летальных нарушений ритма в 1999 г. В связи с тем что фторхинолоны широко используются при лечении ИМП, крайне важно учитывать их влияние на функцию почек. Для ципрофлоксацина более характерно развитие интерстициального нефрита, для норфлоксацина — прямое токсическое действие.
Необходимо отметить, что почечная недостаточность как проявление НР при применении фторхинолонов возникает достаточно редко — 1 случай на 80 000 пациентов, применявших ципрофлоксацин. При назначении норфлоксацина этот показатель в 4 раза ниже [18]. Аллергические реакции проявляются в виде крапивницы, отека Квинке, кожного зуда, редко — аллергического интерстицильного нефрита. Анафилаксия — крайне редкое явление при применении фторхинолонов — 1 случай на 5,6. Летальные случаи аллергических васкулитов описаны при применении ципрофлоксацина и офлоксацина, сывороточноподобный синдром — при внутривенном введении ципрофлоксацина [18]. Одними из специфических НР фторхинолонов являются реакции фотосенсибилизации, развивающиеся после назначения антибиотика и воздействия на кожу ультрафиолетовых лучей.
Клинические проявления, подобные симптомам солнечного дерматита эритема, чувство жжения , могут прогрессировать до образования полостных элементов везикулы, буллы. В типичных случаях поражаются открытые участки кожи, подвергшиеся воздействию солнечных лучей лицо, шея, кисти рук. Наиболее часто фототоксические реакции вызывают спарфлоксацин в 11 раз чаще, чем ципрофлоксацин и ломефлоксацин [19]. Тендиниты отмечаются редко 15—20 случаев на 10 000 пациентов, получавших фторхинолоны , возникают в течение 1—40 дней в среднем 13 после начала приема препарата. При этом чаще всего поражается ахиллово сухожилие, реже — сухожилия плечевого и запястного суставов. Клинические проявления могут сохраняться после отмены препарата.
К факторам риска относятся: мужской пол, возраст старше 60 лет, прием глюкокортикоидов. Деструктивные артропатии, обусловленные торможением развития хрящевой ткани, были выявлены в экспериментальных исследованиях, и клиническая значимость этого явления однозначно не определена. Однако на основании этих данных фторхинолоны противопоказаны беременным и кормящим женщинам, а применение их у детей строго ограничено. Основные лекарственные взаимодействия Одновременное назначение фторхинолонов кроме норфлоксацина и офлоксацина с теофиллином, кофеином, непрямыми антикоагулянтами сопровождается повышением концентрации перечисленных препаратов в крови. Антациды, содержащие ионы аллюминия и магния, сукральфат, препараты, содержащие ионы кальция, железа, цинка, висмута, снижают биодоступность фторхинолонов. При применении фенитоина повышается риск развития судорог, особенно у пациентов, страдающих эпилепсией.
Отмечается антагонизм с нитрофурантоином, тетрациклином, хлорамфениколом. Нитрофураны Практически только два препарата этой группы используются для лечения ИМП — нитрофурантоин и фуразидин. Нитрофурантоин Нитрофурантоин достаточно часто вызывает развитие НР, выраженность проявлений варьирует от легкой степени до летальных случаев. В связи с этим предлагается пересмотреть целесообразность использования препарата в лечении ИМП. Факторами, предрасполагающими к развитию НР, являются пожилой возраст и длительный прием препарата, например при профилактике рецидивирующих ИМП. Важно отметить, что частота НР заметно повышается при нарушениях функции почек, что необходимо учитывать при выборе препарата для лечения ИМП.
Представляют интерес результаты широкомасштабных исследований по анализу НР, приводящих к госпитализации. Наиболее часто при применении нитрофурантоина наблюдаются желудочно-кишечные расстройства тошнота, рвота. Также описаны поражения печени, периферической нервной системы, лекарственная лихорадка, аллергические реакции кожные сыпи, анафилаксия, аллергические пневмониты , гематологические расстройства. Особого внимания требуют НР со стороны легких, которые могут привести к развитию критических состояний, а частота их возникновения достаточно высока — 1 случай на 5000 пациентов при проведении одного курса терапии и 1 случай на 716 пациентов при длительной 10 курсов и более терапии [22]. Наиболее часто встречаются острые формы, проявляющиеся одышкой, кашлем с мокротой или без нее, лихорадкой, миалгиями, эозинофилией, бронхоспазмом. В легких может наблюдаться лобарная инфильтрация: плевральный выпот, интерстициальное воспаление, васкулиты.
Одновременно могут отмечаться сыпь, зуд, дискомфорт в груди. В основе реакций лежат аллергические проявления, развивающиеся в течение нескольких часов, реже минут. Поражения носят обратимый характер и быстро разрешаются после отмены препарата. Хронические легочные реакции встречаются в 4—5 раз реже, время возникновения симптомов варьирует от нескольких месяцев до нескольких лет. Реакции характеризуются медленно прогрессирующим непродуктивным кашлем и постепенно нарастающей одышкой, непостоянными лихорадкой и эозинофилией, отмечается повышение печеночных трансаминаз. Механизм хронических реакций до конца не изучен.
Предполагается, что патогенетическим механизмом развития хронических легочных реакций является токсическое действие метаболитов нитрофурантоина на ткань легких. Эти поражения часто носят необратимый характер, вызывая развитие фиброза легких. Нитрофурантоин является одной из самых частых причин лекарственно-индуцированного гепатита чаще активного хронического, реже острого. Описаны летальные исходы. Как правило, гепатит обусловлен некрозом гепатоцитов, реже развиваются холестатические и смешанные поражения печени. Гепатотоксическое действие нитрофурантоина более характерно для пожилых пациентов.
Нейротоксическое действие проявляется головной болью, головокружением, нистагмом, внутричерепной гипертензией. Нередко развиваются периферические полинейропатии, проявляющиеся парестезиями, дизестезиями опорных поверхностей, мышечной слабостью. В их основе лежит демиелинизация и дегенерация чувствительных и двигательных волокон. Поражение нервной системы значительно чаще возникает при почечной недостаточности и длительных курсах терапии [23]. Из гематотоксических реакций чаще всего развивается острая гемолитическая анемия при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах — 1 случай на 100 000 назначений препарата [24]. В редких случаях — мегалобластная анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, лейкопения.
Фуразидин Фуразидин является производным нитрофурантоина, чем обусловлена схожесть спектра НР. Самой серьезной реакцией для фуразидина, как и для интрофурантоина, является поражение легких [25]. Основные лекарственные взаимодействия Антагонизм при сочетании с налидиксовой кислотой.
Символ «Череп с костями» по традиции используют, чтобы пометить ядовитые вещества … Википедия Токсин — Эта статья о ядовитых веществах.
О персонаже вселенной Marvel Comics см. Токсин Marvel Comics. Токсин др.
Комбинация антибиотиков может приводить к острой почечной недостаточности
Накануне этого заболевания, была ли у вас вирусная или бактериальная инфекция? Принимали нефротоксичные препараты? Препараты, обладающие нефротоксическим действием: Алкилирующие средства: – комплексные соединения платины – цисплатин, карбоплатин; – хлорэтиламины. прием нефротоксичных препаратов (например, нефротоксичных антибиотиков); - аллергия на КВ. Таким образом, нефротоксический эффект АМГ можно считать скорее время, а не дозозависимым. Амфетамин является мощным стимулятором, повышающим бдительность, внимание и уровень энергии. Гашиш это смолоподобное вещество, изготовленное из высушенных цветков конопли. НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ Нефротоксичность – токсическое действие химических соединений, сопровождающееся структурно-функциональным поражением почек.