Беременность сопровождается снижением вязкости крови, что обусловлено физиологическим увеличением объма крови преимущественно засчет жидкой ее части. Густая кровь (синдром повышенной вязкости) возникает при увеличении значений гематокрита, нарушении соотношения между уровнем ферментов и плазмы. рассказала Алла Шабалина. Факторы сгущения крови Синдром повышенной вязкости крови может проявляться как наследственное генетическое заболевание. Нормальные значения вязкости крови зависят от возраста и пола человека.
Что такое сгущение крови, и чем оно опасно
Лечение начинается с терапии основного заболевания, которое привело к повышенной вязкости крови. Лечение начинается с терапии основного заболевания, которое привело к повышенной вязкости крови. Густая кровь обладает повышенной вязкостью – это становится причиной застоя крови в сосудах, повышает риск тромбообразования. Степень такой гипервискозности крови зависит от характера и воздействия инфекционного или паразитарного агента. Вязкость плазмы связана с толщиной жидкой фазы крови. Вязкость плазмы сильно зависит от гидратации и белков плазмы (например, иммуноглобулина и фибриногена). Цельная кровь представляет собой неньютоновскую (вязкость зависит от скорости сдвига), псевдопластичную (вязкость уменьшается при увеличении напряжения сдвига), вискоэластичную (вязкость уменьшается при движении жидкости) и тиксотропную жидкость.
Густая кровь (синдром повышенной вязкости): предпосылки, проявления, связь с болезнями, чем лечить?
Лечение начинается с терапии основного заболевания, которое привело к повышенной вязкости крови. От качественных показателей крови зависит состояние всего организма, поэтому синдром повышенной вязкости может стать причиной развития тяжёлых, опасных для жизни заболеваний. Анализ крови на вязкость: белки плазмы крови протромбин и фибриноген не имеют решающего значения. В результате повышенная вязкость крови может быть причиной ряда заболеваний — ишемического инсульта, инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, тромбоза вен и артерий нижних конечностей, ряда внутренних органов.
Хирург Ювченко объяснил, почему кровь может стать густой или жидкой
Анализ вязкости крови помогает определить способность крови к образованию тромбов и может свидетельствовать о наличии атеросклероза. От их же концентрации и зависит так называемая «вязкость» крови. Этим медицинским термином обозначают документ, содержащий результаты тромбоэластографии — исследования, позволяющего отследить все этапы изменения вязкости крови. Сама же вязкость крови (цельной) в зависимости от концентрации основных форменных элементов колеблется от 4,0 до 5,5 (по соотношению к плазме, показатель которой принимается за 1). Повышенная вязкость крови, из-за которой она становится менее текучей, чаще всего возникает из-за преобладания её форменных элементов над жидкими.
Причины густой крови, что делать?
Повышенная вязкость крови, из-за которой она становится менее текучей, чаще всего возникает из-за преобладания её форменных элементов над жидкими. Густота, или вязкость, крови зависит от концентрации двух компонентов: фибриногена и протромбина. От их же концентрации и зависит так называемая «вязкость» крови. Факторы сгущения крови Синдром повышенной вязкости крови может проявляться как наследственное генетическое заболевание. Вязкость крови зависит от скорости сдвига в диапазоне 0,1-120 с-1.
Чем опасна густая кровь, причины и лечение мужчин, женщин и детей
Поскольку кровь является неньютоновской жидкостью, то и ее вязкость, зависящая от скорости сдвига, будет различной в разных отделах системы кровообращения. Это повышает вязкость крови, увеличивает риск тромбоза», — сказал Кутушов. никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий.
Как уменьшить вязкость крови? Разжижение крови
Жирные кислоты — три основные и несколько других, ферменты — 3 тысячи. Все это растворено в крови. Кровь является той питательной средой, из которой клетка берет жизненно важные для нее вещества. Таким образом, вторая функция крови — питательная. Что получается: кровь пришла вместе с эритроцитами и кислородом. Здесь она называется артериальной. Если она уже прошла через орган и набрала углекислый газ, она называется венозной. И артериальный капилляр автоматически превращается в венозный капилляр. Венозная кровь идет к легким, на смену ей становится артериальная. И это называется круговорот крови в организме. Как круговорот воды в природе.
Вот это принципиальная схема работы сердечно-сосудистой системы. Сердце выталкивает кровь, и она идет дальше. Но если на пути крови встретится печень, забитая лямблиями и описторхами, то кровь не поднимется, а скопится внизу. Как следствие: варикозное расширение, тромбофлебит, сосудистые звездочки, геморрой и т. Кровь должна циркулировать беспрепятственно. Так же сердцу необходимо питание. Представьте себе две половинки сердца. Половинка сократилась — кровь ушла. Причем сократилась одномоментно: сердце сжалось, вторая половина в этот момент расширилась — кровь зашла. Вторая половина сократилась — кровь ушла, первая разжалась — кровь зашла.
Все, ничего больше не происходит. Если в крови есть 28 аминокислот, 15 минералов, 12 витаминов, 3 жирные кислоты и 7 ферментов 28-15-12-3-7 , то так и будет. А если кровь идет сгустками, если эритроциты прилипли друг к другу из-за нарушенного кислотно-щелочного равновесия, появляются перебои в работе всей системы. Эритроцит самостоятельно ни к чему не примагничивается, у него своя аура. Как только в крови появляется кислота, аура эритроцита гасится, они начинают слипаться и появляются образования, похожие на монетные столбики. Кто смотрел свою кровь на темнопольном микроскопе, мог их видеть. Вот такая кровь не может переносить кислород. Вот в такой крови жир. Холестерин сворачивается, так же, как в шашлыке с уксусом, и налипает на эритроциты. И это называется тромб.
И от этих тромбов, собственно, умирает каждый четвертый человек на планете. Статистика везде одинаковая. Только у японцев другая статистика. У них люди в некоторых местах, включая наш любимый остров, не умирают от болезней, а перестают жить, потому что кончается энергетический запас. Оказывается, так тоже можно! Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет. Вы знаете, что сердце сохраняет автоматизм, даже когда отделено от организма. Он взял сердце цыпленка, положил его в чашку, налил туда воду со всем необходимым 28, 3,12,15, 7 , водичку и каждый день ее менял. Сердце жило 35 лет. Без курицы.
Оно не знало, что курицы нет. Питательные вещества подходят — все нормально, мама на месте. Значит, она съела что-то хорошее. Профессор получил Нобелевскую премию, потому что он доказал, что если клетку содержать в нормальных условиях, она может очень долго жить. В природе ни одна курица не дожила до своего 35-летнего юбилея. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Это абсолютно две взаимосвязанные вещи. Если в крови нет чего-то из необходимого — страдают клетки сердца. Клетка сердца страдает, страдает, страдает, а потом умирает. И сердце начинает сокращаться неритмично, хаотично, слишком часто или более медленно.
Мы это называем мерцательной аритмией. Оно не отдыхает. Оно должно полсекунды отдыхать -полсекунды сокращаться. Если оно треть отдыхает, а три четверти сокращается, или две третьих, оно истощается. И мы говорим: «у вас изношенное сердце». И патологоанатом видит, что сердце как тряпочка и говорит: «Этот человек уже не мог жить». У него истощение сердечной мышцы. Истощение — это отсутствие питательных веществ и кислорода. О чем же нам надо заботиться, чтобы изменить статистику сердечно-сосудистой патологии? Заботиться принципиально надо о нескольких вещах.
Причины сердечно — сосудистых заболеваний А причины наших инфарктов все те же: Психология приведет к инфаркту? Сто процентов!
Что такое густая кровь Густая кровь — это кровь с повышенной вязкостью, связанной с увеличением количества форменных элементов или уменьшением процентного содержания плазмы. Трийодтиронин, иначе Т3 свободный - что это за гормон, его функции Основной причиной повышения вязкости крови является увеличение количества эритроцитов — эритроцитоз. Также густая кровь может быть обусловлена увеличением числа тромбоцитов или увеличением их адгезионных или агрегационных свойств, увеличением уровня фибриногена, повышенной свертываемостью крови и т. Нормальная вязкость крови обеспечивает постоянство движения крови по сосудам. Вязкость крови определяет степень внутреннего трения крови, возникающего из-за того, что разные слои крови движутся с различной скоростью, а также степень трения крови о стенки сосудов. В норме, плазма более вязкая, чем вода в 1. Вязкость крови в норме у человека составляет 5. Чем опасна густая кровь для здоровья При патологическом повышении вязкости крови возникает «сопротивление» кровотоку.
Позже, когда процесс распространяется на наиболее крупные сосуды, появляется риск возникновения инсульта или инфаркта. Диагностика Современная медицина предлагает все больше способов проведения анализов на густую кровь. Как правило, проводят гемосканирование: достаточно увеличить каплю живой жидкости на микроскопе. Пациент при этом присутствует рядом со специалистом. Благодаря такому исследованию вырисовывается весьма подробная картина текущего состояния иммунной системы. Выбирая, какие анализы на густую кровь будет сдавать пациент, врачи нередко предпочитают гемосканирование, так как противопоказаний у него нет.
Значение Показатель вязкости крови говорит о том, сколько прослужат сердце и сосуды. Чем эта жидкость гуще, тем быстрее износится сердечно-сосудистая система. Грубо говоря, анализ крови на густую кровь говорит о том, встанет ли человек завтра утром или уже нет. На то, какой является эта важнейшая жидкость в организме, влияет много факторов. Показатели бывают самыми разными. Если показатель доходит до критической отметки, это говорит о том, что организм находится на грани выживаемости.
Сердечно-сосудистая система должна выдерживать увеличенный показатель густоты, если организм не страдает от патологий, вроде сердечной недостаточности, повышенного или пониженного давления. В таких случаях анализы крови на густую кровь становятся особо важными, ведь при малейшем изменении результатов многократно повышается вероятность внезапной смерти. Принято считать, что густота этой жидкости определяется белками. Но на деле крайне важно оценивать реакцию оседания эритроцитов. Это способность клеток оседать, формируя плазму. Время оценки реакции — 1 час.
Чем показатель меньше, тем гуще важнейшая в организме жидкость. Многие не обращают на него ровно никакого внимания, а между тем, сердечная мышца испытывает постоянную перегрузку, занимаясь перекачиванием тяжелой густой жидкости по всему организму. Как правило, в исследованиях используются темнопольные микроскопы. С их помощью проводят ряд других исследований, которые обрисовывают то, насколько легко жидкость перемещается по сосудам. Их результаты выявляют, каковы текущие нагрузки на сердечную мышцу, в норме ли они. Самыми многочисленными белками в плазме крови являются протромбин и фибриноген.
И если исследователь обращает внимание только на них, то он пропускает немало факторов, которые также влияют на густоту крови. По этой причине мало выяснить, какие анализы на густую кровь сдаются, необходимо их результаты грамотно обрабатывать. На консистенцию также оказывает влияние содержание белка альбумина. Он не участвует в выполнении свертывающих функций, однако занимается связыванием токсинов. Это позволяет переносить их к выделительным органам: печени, почкам. Таким образом, именно альбумин способствует очищению организма и крови.
Его наличие определяет и консистенцию крови, и устойчивость к аллергии, и состояние иммунных сил. Повышенное или пониженное содержание эритроцитов Эритроциты являются самыми многочисленными клетками крови. Они переносят кислород и полезные вещества ко всем внутренним органам. В эритроцитах имеется много гемоглобина, именно он отвечает за связывание кислорода и последующее его освобождение. Если содержание их понижается, это главный признак анемии. Если же оно увеличивается, это говорит о начале обезвоживания в организме.
Что такое эритроциты Эритроциты являются кровяными тельцами, наиболее распространенными клетками в данной жидкости. Края их толще, чем середина. Благодаря особому строению они быстро насыщаются кислородом, углекислым газом. Создаются они в красном костном мозге из-за воздействия гормона, производимого почками. В зрелых эритроцитах не имеется ядер, они не синтезируют гемоглобин.
Калий Сердечная мышца при дефиците калия начинает работать с перебоями. Появляются нарушения в работе сердца, которые со временем приводят к необратимым последствиям. От дефицита необходимых веществ возникает повышенная вязкость крови, появляются тромбы. Холестерин у такого человека может быть в норме, но обнаруживается гипертоническая болезнь. Когда человек нервничает, у него выделяется гормон страха — адреналин. В природе, благодаря этому гормону, животные спасаются от гибели — их кровь не вытекает, а задерживается в жизненно важных органах. Отбившись или убежав от опасности, а попутно опорожнившись, животное расходует адреналин, а его кровь возвращается в нормальное состояние. С человеком ситуация другая. Перенервничав и получив дозу адреналина, который нужно сразу же израсходовать, человек обходится без активности. Из-за этого происходит адреналиновый шок, который нередко заканчивается инфарктом. Поэтому при выбросе адреналина нужно или вспотеть, или сходить в туалет, или попить водички.
Что значит “густая кровь” и опасно ли это
Чем быстрее кровь течет в центральных слоях, тем медленнее она движется во внешних слоях вблизи стенок сосудов. Высоко вязкая кровь скользит не так гладко, как менее вязкая, что приводит к турбулентности, способной повредить тонкие части кровеносных сосудов. Турбулентность также возникает на изгибах и развилках кровеносных сосудов, особенно в крупных сосудах около сердца, которые подвержены значительным скачкам давления при каждомсокращении сердца. Последствия гипервязкой крови - это, прежде всего, повреждения кровеносных сосудов, переутомление сердца и сокращение кислорода, поставляемого в ткани.
Растущее количество исследований указывает на важную роль вязкости крови при сердечно-сосудистых заболеваниях - вязкость крови является важным прогностическим фактором сердечно-сосудистых осложнений у взрослого населения. Образец стабилизировался ЭДТК во избежание коагуляции. Измерения вязкости быливыполнены на следующий день.
Встроенное программное обеспечение автоматически вычисляет кинематическую и динамическую вязкость при условии, что известна плотность образца. Рис 1. Контроль температуры с помощью элементов Пельтье чрезвычайно быстрый и очень точный.
Если эмбол остановится в желудочках, сосудах сердца или головного мозга, это может стать причиной гибели пациента. Удаление тромбов — это очень сложная процедура, которая должна выполняться в первые часы после появления первых симптомов. Почему кровь становится густой? Этот вопрос беспокоит многих пациентов. На самом деле, феномен повышенной вязкости крови может быть обнаружен у человека любого возраста и пола. К основным причинам развития недуга относятся: - нарушения выработки различных ферментов или же ферментопатии ; - заболевания печени цирроз, вирусный или лекарственный гепатит ; - злокачественные новообразования; - курение доказано, что в табаке содержатся вещества, повышающие вязкость крови ; - злоупотребление спиртными напитками; - длительное нахождение в неподвижном положении строгий постельный режим после операции ; - беременность; - прием оральных контрацептивов или гормональных средств; - малоподвижный образ жизни; - ожирение; - химическое отравление пестицидами, тяжелыми металлами. В группу риска входят пациенты в возрасте старше 45-50 лет, а также лица, у которых уже были эпизоды тромбообразования раньше. Основные проявления недуга Повышение вязкости крови — это процесс, который развивается постепенно. Именно поэтому многие пациенты привыкли намеренно игнорировать симптомы недуга, списывая их на ежедневную усталость или переутомление, возникающие посреди недели.
Людям, у которых вязкость крови выше нормы, следует знать, как разжижать кровь. Для этого надо: 1. Избавиться от вредных привычек.
Главными причинами сгущения крови считаются употребление алкоголя и курение. Сигаретные смолы повреждают стенки сосудов, вызывая спазмы, а алкоголь, еще больше ухудшает состояние, так как склеивает эритроциты, которые пытаются пробиться через крошечный просвет в сосуде. Соблюдать диету.
Лишний вес вызывает застой крови в нижних конечностях и повышает вероятность сгущения крови. Приводят к ожирению продукты, богатые насыщенными жирами, - жирное мясо, маргарин, колбасы, копчености, жареные блюда, сливочное масло и яйца. Чтобы разжижать кровь, надо соблюдать диету и употреблять продукты, укрепляющие стенки сосудов и снижающие вязкость крови.
Самые полезные среди них - зеленый чай, мате, вишня, оливковое масло и тунец. Кроме того, для разжижения крови обязательно нужно пить не менее 2-х литров воды в день. Заниматься физкультурой.
Даже безрецептурные лекарства, которые рекомендуют при риске тромбообразования например, аспирин , нужно употреблять по назначению врача и под его контролем, в противном случае не исключены осложнения. Но в клинических рекомендациях не предусмотрено выполнение гастроскопии всем больным. Очень многое в успешной терапии зависит от пациента, подчеркивают медики. На такие факторы риска образования тромбоза, как курение, недостаток движения, нездоровое питание, избыточное потребление алкоголя, ожирение, стресс, человек может повлиять только сам. Например, ведущий сотрудник московского Научного центра неврологии, профессор Алла Шабалина считает курение одним из ключевых факторов риска, который можно полностью исключить. У тех, кто их выкуривает по 20 и более в день, показатели намного хуже по сравнению с умеренно курящими.
У них повышена вязкость крови, увеличена агрегация тромбоцитов, то есть риск тромбоза и цереброваскулярной патологии, в том числе острого инсульта, значительно выше, - рассказала Алла Шабалина. Евгений Ройтман отмечает: тренд на снижение числа курильщиков приостановился. Кто мог и хотел бросить курить, это сделали, но люди со стойкой зависимостью продолжают. И таких немало.
Симптомы и причины густой крови. Лечение.
| Какие продукты разжижают кровь: список самых эффективных | Вероятность развития осложнений зависит от причины, которая спровоцировала повышение вязкости крови. |
| Измерение вязкости цельной крови | Вязкость и свёртываемость крови. Склонность к тромбообразованию. |
| Какие продукты разжижают кровь | Показатель вязкости крови говорит о том, сколько прослужат сердце и сосуды. |
Предрасположенность к повышенной свертываемости крови F5, F2
Те, кто видел кровь на темнопольном микроскопе, знают: эритроциты светятся, вокруг них своеобразная аура — это кислород, присоединенный к каждой молекуле железа. Это основная функция крови. Сосуд нигде не начинается и нигде не заканчивается. Сосуд начинается в сердце и заканчивается в сердце. Он замкнутый. Но он весь абсолютно дырявый, особенно на уровне капилляров. Что находится в крови? Там у нас эритроциты и лейкоциты.
Лейкоциты Это одноклеточное существо, которое выполняет свою функцию. Так лейкоцит, фактически является сознательной клеткой. Если, например, появились бактерии в сердце, то он через стенку сосуда проникнет в ткань, воду, по ней доплывает до бактерии и съедает ее. В результате образуется гной, который мы называем ревмокардитом, или миокардитом, или миокардиодистрофией, и т. А дальше лейкоцит будет думать, куда ему уйти. Если его ферментная база хороша, т. Если она не очень, он уйдет напрямую в лимфу, и пойдет через лимфоузлы на выброс — в нос, в рот, в гортань, потовые железы, либо через половые пути.
Что еще растворено в крови? В крови растворены клеточные питательные вещества. А в кишечнике огромное количество белков, растворенных и нерастворенных. Белки делятся на 28 аминокислот. У кишечника есть коридор, и у сосуда есть коридор. Эти коридоры совпадают. Как только эти аминокислоты растворились, они через этот коридор по одной проходят в кровь.
Итак, в крови растворены 28 аминокислот, 15 минералов. Просто так минералы плавать не могут, иначе они образуют просто залежи железа или меди, они тоже соединены с аминокислотами в конгломератах. Жирные кислоты — три основные и несколько других, ферменты — 3 тысячи. Все это растворено в крови. Кровь является той питательной средой, из которой клетка берет жизненно важные для нее вещества. Таким образом, вторая функция крови — питательная. Что получается: кровь пришла вместе с эритроцитами и кислородом.
Здесь она называется артериальной. Если она уже прошла через орган и набрала углекислый газ, она называется венозной. И артериальный капилляр автоматически превращается в венозный капилляр. Венозная кровь идет к легким, на смену ей становится артериальная. И это называется круговорот крови в организме. Как круговорот воды в природе. Вот это принципиальная схема работы сердечно-сосудистой системы.
Сердце выталкивает кровь, и она идет дальше. Но если на пути крови встретится печень, забитая лямблиями и описторхами, то кровь не поднимется, а скопится внизу. Как следствие: варикозное расширение, тромбофлебит, сосудистые звездочки, геморрой и т. Кровь должна циркулировать беспрепятственно. Так же сердцу необходимо питание. Представьте себе две половинки сердца. Половинка сократилась — кровь ушла.
Причем сократилась одномоментно: сердце сжалось, вторая половина в этот момент расширилась — кровь зашла. Вторая половина сократилась — кровь ушла, первая разжалась — кровь зашла. Все, ничего больше не происходит. Если в крови есть 28 аминокислот, 15 минералов, 12 витаминов, 3 жирные кислоты и 7 ферментов 28-15-12-3-7 , то так и будет. А если кровь идет сгустками, если эритроциты прилипли друг к другу из-за нарушенного кислотно-щелочного равновесия, появляются перебои в работе всей системы. Эритроцит самостоятельно ни к чему не примагничивается, у него своя аура.
Общей причиной зависимости кажущейся вязкости от скорости сдвига является изменение ее внутренней структуры, поэтому такая вязкость называется структурной. В зоне низких скоростей сдвига, характерных для кровотока в венулах и венах, формируются структуры из агрегатов эритроцитов. Зависимость вязкости крови от диаметра сосудов имеет сложный характер. В соответствии с эффектом Фареуса—Линдквиста, кажущаяся вязкость крови снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 0.
При этом, чем меньше калибр сосуда, тем значительнее снижение вязкости крови и, в конечном счете, она приближается к вязкости плазмы за счет образования пристеночного слоя плазмы, аксиального дрейфа эритроцитов и снижения гематокрита. Однако при значениях диаметра менее некоторого критического уровня наблюдается обратный эффект — вязкость крови и сопротивление кровотоку существенно возрастают. Величина критического диаметра в значительной степени определяется внутренней вязкостью эритроцитов и степенью их агрегации. Внезапный и кратковременный рост вязкости крови может быть обусловлен резким изменением агрегируемости эритроцитов или тромбоцитов, изменением уровня рН. Даже начальные стадии процесса свертывания крови способствуют повышению степени агрегации эритроцитов [ 64 ]. Небольшие изменения двух или более факторов, влияющих на реологию крови, способны вызвать усиленное синергичное повышение вязкости и увеличение критического диаметра, при котором проявится обратный эффект Фареуса—Линдквиста [ 124 ]. Такие многократно усиленные по механизму положительной обратной связи даже локальные нарушения могут спровоцировать остановку кровотока. Поскольку количественные измерения реологических свойств крови в системе микроциркуляции в условиях in vivo на сегодняшний день составляют определенную методическую проблему, основные представления о реологии крови базируются на измерениях вязкости in vitro с использованием ротационных либо капиллярных вискозиметров. Вязкость крови как свойство этой жидкой ткани кроме вышеназванных внешних факторов зависит от вязкости плазмы, показателя гематокрита объемной концентрации ее форменных элементов, преимущественно эритроцитов и от микрореологических свойств красных клеток крови — их деформируемости и агрегации [ 7 , 64 ]. Показатель гематокрита Очевидно, что концентрация взвешенных частиц во многом определяет вязкость суспензии.
Для крови — это показатель объемной концентрации форменных элементов по большей части эритроцитов — гематокрит. В ряде случаев при чрезмерной агрегации тромбоцитов возможен и их вклад в текучие свойства крови; лейкоциты также могут значительно влиять на реологические свойства крови, если их объемная фракция намного выше нормы [ 64 ]. Однако в физиологических условиях основное влияние на текучесть крови и транспорт кислорода оказывает концентрация эритроцитов — самого многочисленного пула клеток крови. Соотношение вязкости крови и гематокрита важно в оценке кислородтранспортной функции крови и эффективности доставки кислорода в ткани [ 136 ]. На транспорт кислорода оказывают влияние как сосудистые, так и реологические факторы. Вязкость плазмы Характерной особенностью крови как ткани является отсутствие специальных межклеточных структур, объединяющих ее форменные элементы в единое целое, — они находятся во взвешенном состоянии в окружающей их жидкой среде — плазме. Плазма представляет собой достаточно сложную биологическую среду, в состав которой входят белки, различные соли электролиты , углеводы, липиды, промежуточные продукты обмена веществ, гормоны, витамины и другие биологически активные соединения, растворенные газы. Белки плазмы, выполняющие ряд важнейших функций, в гемореологическом отношении важны по следующим причинам: во-первых, из-за своей относительно высокой концентрации в плазме, крупных размеров и зачастую асимметричной формы молекул они вносят весомый вклад в вязкость плазмы, а, следовательно, и в вязкость цельной крови. Значение фракции фибриногена неоспоримо, тем более что концентрация этого протеина повышается в условиях патологии. С точки зрения физики цельная кровь — это вязкоупругая среда, в которой плазма реализует ее вязкий компонент.
Внутри этой системы происходит передача напряжения сдвига на упругие элементы — эритроциты — через жидкую фазу — плазму. Следовательно, ее вязкость и плотность оказывают влияние на деформацию эритроцитов, обеспечивая им эффективный пассаж через микрососуды [ 7 ]. Деформируемость эритроцитов Известно, что эритроциты обладают уникальной способностью значительно изменять свою форму деформироваться при прохождении через микрососуды, диаметр которых сопоставим или даже меньше диаметра самих клеток [ 2 , 65 ]. Такая способность эритроцитов к деформации ведет к тому, что в потоке клетки вытягиваются, это их свойство вносит свой вклад в интегральную вязкость крови при высоких скоростях сдвига, и в этих условиях кровь может рассматриваться как ньютоновская жидкость, вязкость которой зависит от деформируемости эритроцитов наряду с показателем гематокрита и вязкостью плазмы. Классические представления о деформируемости эритроцитов базируются на визуализации микрокровотока с помощью биомикроскопии; на основании этих наблюдений был сделан вывод о том, что деформация эритроцитов происходит как непрерывная вязкая деформации, которую автор этой гипотезы H. Такой вид деформации определяется вязкостью цитоплазмы и отношением площади поверхности к объему эритроцита. В настоящее время используются методы микрофлюидики и искусственной ригидификации эритроцитов, которые позволяют по-иному взглянуть на феномен деформируемости эритроцитов, его сложность и недостаточную изученность. В ряде экспериментов по моделированию микрокровотока в разных условиях при переменных скоростях сдвига и разном соотношении объемных фракций крови продемонстрировано, что в ходе деформации эритроциты подвергаются разнообразным морфологическим модификациям [ 85 ]. Предложены возможные механизмы этого сложного перехода от одной формы клетки к другой при повышении напряжения сдвига [ 92 ]. В современных экспериментальных исследованиях по изучению деформируемости эритроцитов делается акцент на сложности и комплексном характере физиологических механизмов этого процесса.
До настоящего времени наши знания о регуляции деформируемости эритроцитов базируются на измерениях их деформации при вхождении в узкий канал либо в условиях движения в потоке при заданных сдвиговых условиях течения скорости сдвига или напряжения сдвига. Эти два подхода, как представляется, отражают различные клеточные механизмы, обеспечивающие деформацию. Было замечено, что состояния со значительными нарушениями деформируемости эритроцитов практически совпадают с условиями проявления эриптоза — программируемой гибели эритроцитов, процесса аналогичного апоптозу, но имеющего специфические для безъядерных эритроцитов особенности. Это, например, гипоксия, железодефицитные состояния, злокачественные новообразования, дегидратация, метаболический синдром, гемолитическая анемия, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая болезнь почек, малярия, сепсис, серповидноклеточная анемия и т. Исходя из концепции эриптоза, изменения деформируемости в физиологических условиях например, при мышечной деятельности и при патологических состояниях например, при сахарном диабете, серповидноклеточной анемии предложено рассматривать как принципиально разные процессы [ 33 ]. Оптимальной деформируемость оказывается в физиологических пределах таких физико-химических показателей окружающей среды плазмы крови как осмолярность и рН, при отклонении в ту или иную сторону деформируемость снижается. Не менее важно для поддержания нормальной морфологии и деформируемости эритроцитов присутствие альбумина, который обладает способностью не только предотвращать, но и устранять уже имеющий место эхиноцитоз [ 115 ]. Деформация эритроцитов повышает гидродинамическое перемешивание цитоплазмы, что ведет к усилению внутриклеточной конвекции молекул кислорода, дезокси- и оксигемоглобина. Это благоприятствует внутриэритроцитраной диффузии кислорода и является одним из механизмов внутриклеточного транспорта кислорода, обусловливающим высокий коэффициент переноса кислорода при относительно низком коэффициенте диффузии. Ухудшением деформируемости эритроцитов обусловлено развитие застойных явлений капиллярного кровотока и, как следствие, возникновение тканевой гипоксии.
За счет перемешивания содержимого эритроцитов в текущей крови деформируемость в большей степени способствует диффузии кислорода, чем облегченная диффузия [ 2 ]. Агрегация эритроцитов Эритроциты человека в физиологических условиях объединяются в линейные и разветвленные агрегаты при снижении скоростей сдвига до критического уровня. Обратимая умеренная агрегация красных клеток крови человека необходима для нормального кислородного питания тканей и удаления из них продуктов метаболизма. Образование агрегатов по типу монетных столбиков способствует обмену кислородом между эритроцитами. В монетных столбиках и происходит усреднение их степени оксигенации для более эффективного восприятия кислорода в легких [ 14 ]. Агрегация эритроцитов оказывает многофакторное комплексное влияние на сопротивление кровотоку in vivo, которое может реализовываться посредством следующих механизмов: 1 за счет уменьшения упорядоченности линейного течения при увеличении размера движущихся частиц [ 22 ]; 2 повышением затрат энергии на разобщение клеток в условиях микроциркуляции [ 152 ]; 3 агрегация способствует аксиальному дрейфу эритроцитов и образованию краевого плазменного слоя [ 41 ]. Повышенное аксиальное скопление эритроцитов ведет к снижению локальной вязкости в пристеночной зоне сосуда [ 137 ], тем самым модулируя активность сосудистых регуляторных механизмов, активируемых механическим стрессом. Это выражается в ингибировании генерации NO эндотелием [ 25 ], затруднении процесса деоксигенации и снижении отдачи кислорода тканям при существенном увеличения пристеночного слоя плазмы, выступающего в качестве барьера для диффузии кислорода [ 139 ]. Агрегация эритроцитов — достаточно сложный феномен, гемодинамические эффекты которого многосторонни и неоднозначны. Такие эффекты как проскальзывание skimming плазмы, эффект Фареуса, микрососудистый гематокрит скорее улучшают микрокровоток, однако исходя из влияния агрегации эритроцитов на внутрисосудистый профиль их скоростей, можно заключить, что рост агрегации способствует снижению поток-зависимой вазодилатации, тем самым ухудшая микрокровоток [ 158 ].
Значение агрегации эритроцитов особенно возрастает в условиях патологии, поскольку при этом изменяются степень агрегации, скорость агрегатообразования, устойчивость образующихся агрегатов, их размеры и морфология [ 1 , 11 ]. Повышенная степень агрегации ведет к ухудшению оксигенации тканей, способствует развитию ишемии и тромбоза, приводит к нарушению микроциркуляции органов и тканей [ 97 ]. В экспериментах in vivo показано, что при супранормальных показателях процесса агрегатообразования эритроцитов имеет место существенное уменьшение плотности функционирующих капилляров, в то время как при физиологических уровнях агрегации такое явление возможно только при снижении артериального давления [ 78 ]. Ангиогенез на уровне микроциркуляции отличается стохастическим характером, при этом формируется микрососудистая сеть с мельчайшими сосудами — капиллярами, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови порядка 5 мкм [ 122 ]. Если системное кровообращение имеет определенную структуру и строение, то на уровне микрокровотока рост и изменения сосудистой сети происходят под управлением локальных тканевых факторов [ 101 , 154 ]. Сократительная активность гладких миоцитов сосудистой стенки обеспечивает поддержание оптимального диаметра сосудов в системе микроциркуляции и сопряжена с их способностью поддерживать сосудистый тонус в течении длительного времени. На мышечный компонент сосудистой стенки непосредственно воздействуют основные тонусформирующие факторы в системе микроциркуляции — нейрогенный, миогенный и эндотелиальный механизмы регуляции просвета сосудов. В физиологических условиях собственно миогенный компонент регуляции в чистом виде локализован на прекапиллярах и сфинктерах, нейрогенная регуляция затрагивает артериолы и артериоло-венулярные анастомозы, мишенью эндотелиальной регуляции диаметра сосудов являются по большей части более проксимальные сосуды мелкие артерии, крупные артериолы [ 5 ]. Особое место в регуляции тонуса микрососудов наряду с нейрогенной и гормональной регуляцией принадлежит локальной местной регуляции, поскольку именно она способна оперативно управлять кровотоком в соответствии с постоянно изменяющимися потребностями тканей. И это служит дополнительным аргументом в пользу представлений о микроциркуляторно-тканевой системе, где все подчинено решению основной задачи — обеспечению оптимального уровня жизнедеятельности тканевого региона.
На уровне обменных сосудов капилляров , не имеющих сократительных элементов, объектами регуляции выступают число функционирующих перфузируемых капилляров, отражающих площадь обменной поверхности, и те процессы обмена, которые реализуются через сосудистую стенку массоперенос растворенных веществ [ 5 ]. Сосуды микроциркуляторного русла почти полностью выстланы эндотелиальными клетками, которые фенестрированы и содержат поры, связь между ними осуществляют различные молекулы, включая кадгерины, а также токопроводящие щелевые контакты, которые обеспечивают восходящую электрическую связь между эндотелиоцитами. Эти эндотелиальные структуры различаются по плотности и морфологии в сосудах различных органов. Эндотелиоциты в симбиозе с гладкомышечными клетками сосудистой стенки влияют на микрососудистый кровоток преимущественно за счет регуляции сосудистого тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. Одной из важнейших субклеточных структур эндотелия, опосредующей его функцию, является гликокаликс, присутствующий на люминальной поверхности эндотелия [ 71 , 146 ]. Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой толщиной 0. Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Принято считать, что целостность гликокаликса является основной детерминантой сосудистого барьера, однако в исследованиях Guerci P. Гликокаликс отталкивает эритроциты от люминальной поверхности эндотелия, способствуя их дальнейшему продвижению по сосудистому руслу, препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и ослабляет взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами [ 4 ]. Число Рейнольдса, отражающее гидродинамический режим движения и степень его турбулентности, в таких сосудах невелико, поэтому течение крови принято считать ламинарным и подчиняющимся закону Стокса, на основании чего в таких условиях можно говорить о параболическом распределении скоростей профиле скоростей в сечении трубки сосуда.
Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами. В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ]. Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках. Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие. В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток. Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ]. Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ]. Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ].
Увеличивают вязкость крови тромбозы, болезни сердца, аневризма аорты. Также на нее влияет легочная недостаточность, гипертония, гипотония, инсульты. Повышенная вязкость крови приводит к тому, что сердечной мышце приходится прикладывать больше усилий, продвигая кровь по сосудам. В результате возможно развитие инфаркта. Из-за повышения вязкости кровь медленнее двигается по сосудам, медленнее доставляется к клеткам кислород, возникает кислородное голодание органов и тканей. Это может спровоцировать всплеск хронических болезней и инфекций. Вязкость крови уменьшается при сильной кровопотере или анемии. Кровопотеря может быть следствием травмы, гинекологических заболеваний или проблем со свертываемостью крови.
Среди них: повышение уровня белков, влияющих на свертываемость крови; повышение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов; плохое усвоение жидкости в толстом кишечнике; большая потеря жидкости; нехватка витаминов и минералов, отвечающих за выработку ферментов; дефицит ферментов; радиоволновое облучение; погрешности в диете. Эти факторы могут выступать по отдельности или в комплексе. Они могут быть самостоятельной патологией или симптомами другого заболевания. Нарушения, приводящие к загустению крови, могут быть вызваны патологиями: инфекционные поражения, приводящие к диарее и рвоте; гипоксия; диабет и другие патологии обменных процессов; ожоги большой площади; воспалительные процессы в составах и внутренних органах; тромбофлебит; надпочечниковая недостаточность. Эти и другие заболевания запускают процессы, которые негативно сказываются на состоянии крови. Не всегда причина загустения крови - какая-то болезнь. Это может быть связано с естественными процессами в организме или образом жизни. Это касается и привычек питания: чрезмерная тяга к сладкому и пышной выпечке приводит к повышению уровня глюкозы в крови, при том же объеме плазмы.