Иногда при железодефицитной анемии наблюдается стойкое повышение температуры тела до субфебрильных значений, причем это может выступать единственным симптомом патологии.
Головная боль при анемии
Повышение температуры при анемии обычно незначительное, но его причина требует дополнительного изучения. При анемии у взрослых высокая температура может быть редким, но возможным симптомом. При анемии транспорт питательных веществ снижается. Температура при анемии у взрослых Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ) Уровень образования — Специалист 1993-1999 Российская. Существует несколько форм анемии, каждая из которой вызывает снижение содержания в организме эритроцитов в кровеносном русле. Остальные изменения анализов и температуры связаны с этой анемией, "горлом" и ВСД.
Как лечить анемию и сколько это стоит
Повышение температуры при анемии обычно незначительное, но его причина требует дополнительного изучения. Врачи не рекомендуют сбивать температуру при анемии, так как она является симптомом заболевания. Причина повышенной чувствительности к холоду нередко скрывается в железодефицитной анемии11.
Низкая температура тела при различных заболеваниях
В чем причина? Заболевание крови может быть связано с потерей эритроцитов вследствие кровотечения либо с гемолизом разрушение эритроцитов , с недостаточным образованием эритроцитов в костном мозге либо с иными патологиями. Сегодня мы рассмотрим причины возникновения некоторых хорошо известных видов анемии. Железодефицитная Основные причины ее возникновения — катастрофическая нехватка железа, поступающего с пищей например, при голодании, вегетарианстве , недостаточное его усвоение после резекции желудка, больших отделов тонкого кишечника, при заболеваниях тонкого кишечника или хронические кровопотери вследствие язвенной болезни желудка, обильных менструаций, заражения гельминтами. В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии связаны с нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витаминов В12 и В6 фолиевая кислота , участвующих в процессе образования эритроцитов. Дефицит витамина В12 связан исключительно с заболеваниями ЖКТ гастрит, панкреатит , при которых организм теряет способность усваивать железо. А вот фолиеводефицитная может развиваться вследствие такого заболевания, как ревматоидный артрит, или длительного приема химиопрепаратов при онкологии. Апластическая Возникает в том случае, когда костный мозг по каким? Это достаточно редкое заболевание пять случаев на 1 млн человек в год развивается, когда под действием ряда медикаментов подавляется кроветворная активность костного мозга. У большинства заболевших это связано с бактериальными и вирусными инфекциями, такими как вирусный гепатит, вирус герпеса и вирус иммунодефицита человека.
Гемолитическая Причина болезни — в массовом распаде эритроцитов срок жизни красных телец укорачивается до 14 дней, тогда как в норме они живут 120 суток. Заболевание может иметь наследственную природу, а может быть приобретенным. В основе генетических нарушений лежит дефект белка мембраны эритроцита, он приводит к избыточному поступлению ионов натрия и воды в эритроцит и его быстрому разрушению. Приобретенная гемолитическая анемия связана с влиянием неблагоприятных факторов — токсических веществ, некоторых групп медикаментов, применяемых не по назначению. Постгеморрагическую анемию могут вызвать большие кровопотери травмы, кровотечения, осложнения при родах, абсцессы легкого, туберкулез , а также небольшие, но постоянные потери крови при геморрое, месячных у женщин и даже при кровоточивости десен. Заподозрить анемию можно по бледному, изможденному виду человека, одышке, а нередко и по обморокам. Однако окончательный диагноз ставят только после лабораторного исследования крови.
Из-за него мелкие капилляры, которые питают руки и ноги сужаются. Это приводит к дистрофии тканей и гангрене. Поэтому больным рекомендуется тепло одеваться и не подвергать себя низким температурам. Поздние проявления гемолитической анемии обусловлены почечной и печеночной недостаточностью. Сами эти патологические процессы дают массу опасных симптомов. Задержка мочеиспускания, олигурия, когда мочи выходит менее 300 мл в сутки, нарушения мозговой деятельности. Также кровотечения и кома. В этом случае почти не миновать летального исхода. Поэтому медлить с лечением нельзя. Все симптомы, так или иначе, обусловлены гипоксией органов, тканей. И собственно самим разрушением эритроцитов. Признаки наследственной формы Наследственные формы болезни проявляются не менее ярко. Клиническая картина появляется едва ли не с рождения человека. Среди возможных симптомов: Механическая желтуха. Как и в описанном выше случае. Воспаление желчного пузыря. Встречается чуть не у половины пациентов. Также с течением времени вероятно образование камней в небольшом органе. Тогда не обойтись без операции. Это хорошо заметно на УЗИ. Больным даже в ремиссии нужно регулярно проходить ультразвуковое исследование. Не менее раза в полгода. По показаниям или если на то есть рекомендация врача — раз в 3 месяца или чаще. Гемолитические анемии вызывают рост селезенки. Доктора, как правило, выбирают выжидательную тактику. То есть смотрят как орган поведет себя дальше. Отсутствие динамики рассматривают как плюс. Если же селезенка продолжает расти, несмотря на лечение, нужно ее удалять. Задача не столь сложная, но не стоит дожидаться разрыва органа. Поэтому так важно раньше обращаться к врачам. Изменение цвета мочи. Урина становится красноватой. Но примесей крови в ней нет. Также при запущенных формах, если наблюдается массивный распад эритроцитов, оттенок становится темным. Почти черным. Изменение цвета кала. На насыщенно коричневый. Это результат влияние пигмента-билирубина. Специфичный показатель. Симптомы при гемолитической форме анемии характерны, потому у врачей не возникает сложностей в том, чтобы распознать болезнь. Достаточно базовых диагностических мероприятий. Во время такого эпизода растет температура, повышается давления. Возникают проблемы с сознанием, нарушения высшей нервной деятельности. Пациент может впасть в кому и погибнуть от проявлений, течения болезни. Причины Провокаторов много. Об общих виновниках уже было сказано. Если рассмотреть факторы подробнее. Инфекционные болезни. Мононуклеоз поражение вирусом Эпштейна-Барр и пр. Особенно опасны стрептококки. Некоторые штаммы называются гемолитическими, что вполне справедливо. Продукты жизнедеятельности пиогенной флоры разрушают красные кровяные тельца. Чем интенсивнее болезнь, тем хуже. Эритроциты распадаются быстрее и в больших количествах. Аутоиммунные отклонения. От системной красной волчанки и до язвенного колита. В этом случае кровяные тельца «попадают под раздачу» случайно. В результате гиперсенсибилизации организма, повышения его чувствительности, иммунитет неадекватно реагирует на все внешние и внутренние раздражители. Механические повреждения эритроцитов. Отравления токсинами.
Например, людям с начальной формой анемии — чаще всего это молодые женщины, беременные и дети — могут помочь препараты железа в таблетках, в форме сиропов или капель. Выбирать лекарство и назначать дозировку должен врач. Диетой анемия не лечится: даже из еды, богатой железом, его всасывается слишком мало для восстановления запасов. Помимо лечения основного заболевания таким пациентам, как правило, назначают внутривенные препараты железа. Это позволяет быстрее восполнить запасы. А еще введенное в кровь железо могут усваивать даже пациенты с воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Если препарат и дозу удалось подобрать правильно, симптомы анемии в среднем исчезают через 7—10 дней, а уровень гемоглобина приходит в норму через 6—8 недель. Лечение анемии легкой степени обычно длится 3 месяца, средней степени тяжести — 4,5 месяца, а тяжелой анемии — 6 месяцев. Стоимость препарата железа зависит от компании-производителя, количества доз в упаковке и лекарственной формы.
Основные задачи лечения — найти причину снижения гемоглобина и провести лечения препаратами железа. Лечение, как правило, длительное и составляет от 3 до 6 месяцев в зависимости от степени тяжести анемии. Необходимо получить у лечащего врача рекомендации по питанию. Плохая переносимость препаратов железа боли в животе, тошнота, рвота, запор, понос является поводом обратиться к врачу за консультацией. Возможны смена препарата или кратковременное уменьшение дозы препарата. Излечением от ЖДА является не достижения нормальной концентрации Hb, а восполнение запасов железа в организме, что может быть доказано с помощью биохимического исследования — определения концентрации ферритина. Прекращение приема препаратов железа после достижения нормальной концентрации Hb является ошибкой и создает предпосылки к рецидиву заболевания.
СУБФЕБРИЛИТЕТ, НИЗКИЙ ГЕМОГЛОБИН
При каждом таком состоянии надо пытаться исключить в качестве возможных причин следующие группы заболеваний. Бактериальные инфекции стафилококки, стрептококки, Bact. Вирусные инфекции: инфекционный мононуклеоз, краснуха, эпидемический паротит, инфекционный лимфоцитоз, полиомиелит, грипп, оспа, вирусные инфекции типа коксаки, желтая лихорадка, денге, лихорадка паппатачи, вирусная пневмония. Риккетсиозы: сыпной тиф, волынская лихорадка, Q-лихорадка. Спирохетозы, включая сифилис, лептоспирозы, болезнь Вейля — Васильева водную лихорадку, лихорадку canicola контакт с собаками , болезнь свинопасов. Болезнь Банга и мальтийская лихорадка. Грибковые инфекции: актиномикоз, гистоплазмоз и т.
При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др. Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии. Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.
При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы. Часто диагностируются бронхиты, пневмонии. Диагностика анемии Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др. Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы. Краткое описание исс... До 1 рабочего дня Доступно с выездом на дом 850 руб.
Для выявления анемии необходимо сдать общий анализ крови. Если есть такие отклонения, нужно более детальное исследование крови для выявления конкретного вида анемии. Лечение анемии крови Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты: Дополнительный прием витаминов и микроэлементов. Отдельные формы терапии в зависимости от типа анемии. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие. Анемия, обусловленная снижением образования эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение, — антибиотиков или других химиотерапевтических средств. Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются железо, витамин В12 кобаламины и витамин В9 фолиевая кислота. Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение в основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом.
Именно такое количество железа входит в молочные смеси. Если ребёнка кормят грудью, то с первого месяца жизни он должен получать по 2 мг железа на 1 кг веса до тех пор, пока ему не будет введен прикорм или его не переведут на молочную смесь. Меры вторичной профилактики сводятся к раннему выявлению анемии. Поэтому при каждом обследовании пациента, при прохождении диспансеризации, при обычных осмотрах, следует уделять этому вопросу как можно больше времени. Врач должен выслушать жалобы пациента, собрать анамнез, обратить внимание на симптомы анемии и результаты лабораторных тестов. В Америке с целью вторичной профилактики анемии у детей проводят универсальный всеобщий и селективный скрининг. В первом случае, все дети до года проходят обследование на определение уровня гемоглобина в крови. Также их оценивают по воздействию на них факторов риска анемии. Среди таковых: Проживание в социально неблагополучных семьях. Рождение ребёнка раньше положенных сроков и с низкой массой тела. Интоксикации организма ребёнка свинцом. Грудное вскармливание ребёнка в возрасте старше 4 месяцев, без использования добавок железа. Приём ребёнком цельного коровьего молока, употребление в пищу продуктов с недостаточным содержанием железа. К иным факторам риска относят: Некачественное питание. Отставание в развитии. Необходимость в особом уходе за ребёнком по состоянию его здоровья. Если дети 2-5 лет не относятся к группе риска, то их обследуют на выявление анемии 1 раз в год. Школьников и подростков проверяют лишь в том случае, когда в истории его болезни уже была диагностирована анемия, либо имеются какие-то иные предпосылки к проведению комплексного обследования. Женщины, начиная с подросткового возраста и до момента наступления беременности, подлежат обследованию на анемию каждые 5-10 лет, до тех пор, пока они не вступят в климакс. Каждый год обследуют женщин, которые относятся к категориям риска, например, при слишком обильных менструациях. Для обнаружения анемии необходимо ориентироваться на показатели гемоглобина, гематокрита, цветовой показатель, MCH и МCV. Профилактический приём препаратов железа показан людям, чей рацион ограничен в поступлении железа с продуктами питания. Информация носит ознакомительный характер и не может использоваться для самодиагностики и назначения лечения. Всегда консультируйтесь с профильным врачом! Другие статьи по данной теме:.
Как лечить анемию и сколько это стоит
Исследуются отдельные структуры мозга, чтобы исключить центральные причины нарушения терморегуляции. Другие виды исследования. На усмотрение врача проводятся и дополнительные исследования в зависимости от подозреваемого заболевания. Пациентов с низкой температурой тела отправляют на ЭКГ.
Если она вызвана вышеописанными патологиями, то лечить нужно основное заболевание. Что касается гипотермии, вызванной переохлаждением или некоторыми критическими обстоятельствами, то терапия направлена на скорейшее восстановление терморегуляции. Рассмотрим подробнее эти лечебные мероприятия.
Остановка теплоотдачи Первая задача при гипотермии — остановить теплоотдачу. С пациента нужно снять влажную или замерзшую одежду. Повышать температуру тела необходимо в режиме 1 градус в час.
Такое постепенное повышение организм переносит хорошо. Восполнение жидкости При переохлаждении важно восстановить водно-солевой баланс. Таким пациентам внутривенно вводят до 2 литров физиологического раствора.
Человека с низкой температурой тела нужно согреть. Сильное переохлаждение опасно для здоровья. При этом у пациента нарушена работа сердечно-сосудистой системы, возможна гормональная недостаточность.
При этом поток направляют на грудную клетку, а не конечности. Ведь в первую очередь нужно восстановить сердечно-сосудистую функцию. Это внутривенные инфузии, ингаляции, лаваж промывание органов растворами и экстракорпоральное внутреннее согревание.
Лекарственная терапия при гипотермии При пониженной температуре тела различного происхождения применяют следующие лекарственные препараты: Витамины и минералы. Применяются при истощении организма. Витамин Е используют в качестве сильного антиоксиданта, а витамины группы В назначают для улучшения деятельности нервных тканей.
При сильной слабости или гипогликемии больному вводят глюкозу, иногда в сочетании с витамином С. Кардиотропные препараты. Это различные группы лекарств, которые используются для стимуляции сердечно-сосудистой деятельности.
В критических ситуациях, при угрозе остановки сердца, пациенту вводят раствор адреналина. Назначают для улучшения нейронных связей между разными отделами головного мозга. Примечательно, что у некоторых пациентов антидепрессанты могут снизить температуру тела.
В данном случае спрогнозировать эффект лекарства невозможно. Главная их задача — помочь человеку перенести депрессию. Другие препараты.
Это могут быть антибиотики, антидоты при сильной интоксикации или гормональные препараты. Профилактика Специфических методов профилактики в отношении гипотермии не разработано. При этом человек однозначно в состоянии не допустить экзогенной гипотермии.
Всё про УЗИ Ультразвуковое исследование является методом медицинской визуализации, который начал применяться более 40 лет назад. В настоящее время медицина уже не представляет свое существование без данного метода диагностики. Области применения ультразвука в медицине чрезвычайно широки.
В диагностических целях его используют для выявления заболеваний органов брюшной полости и почек, органов малого таза, щитовидной железы, молочных желез, лимфатической системы, сердца, сосудов, в акушерской и педиатрической практике. Журнал издается в компании «Медиэйс», содержит актуальную клиническую информацию и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики. Тематика статей журнала: эхография брюшной полости, поверхностно расположенных органов и сосудов, применение УЗИ в акушерстве и гинекологии, эхокардиография и др.
В настоящий момент мы публикуем электронную версию журнала для всех и в полном объеме. Ежегодно в России проходит большое количество встреч специалистов ультразвуковой диагностики. Тематика мероприятий определяется потребностями специалистов соответствующего региона.
Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса. Болезнь Маркиафавы—Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов болезнь Маркиафавы—Микели представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина. Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза. Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности.
Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов мозговых, селезеночных, почечных. В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени. Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно.
Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге — гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы—Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы—Микели важны кислотный тест Хэма гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека , тест Кросби усиление гемолиза под влиянием тромбина и сахарозный тест гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы. Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы—Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы—Микели противопоказаны.
Важную роль в патогенезе заболевания играют: 1. Образование иммунных комплексов. Иммунные комплексы, состоящие из лекарственного средства и антител, неспецифически связываются с мембранами эритроцитов и активируют комплемент. Прямая проба Кумбса с антителами к комплементу обычно положительна, а с антителами к IgG — отрицательна. Антитела к препарату можно обнаружить с помощью инкубации сыворотки больного с нормальными эритроцитами в присутствии комплемента и данного препарата. Большинство случаев лекарственной иммунной гемолитической анемии обусловлены именно этим механизмом. Даже небольшая доза препарата при повторном применении приводит к развитию острого внутрисосудистого гемолиза с выходом в плазму гемоглобина, гемоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Образование цитотоксических антител. При связывании с эритроцитами препарат становится иммуногенным и стимулирует образование цитотоксических антител, обычно IgG. Положительна лишь прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам.
Антитела к препарату выявляют следующим образом: после инкубации нормальных эритроцитов с этим препаратом их смешивают с сывороткой больного. При наличии антител к препарату развивается гемолиз. Классическим примером иммунной гемолитической анемии, вызванной цитотоксически-ми антителами, служит анемия на бензилпенициллин. Заболевание возникает редко и только при внутривенном назначении препарата в высоких дозах более 10 млн. Бензилпенициллин вызывает внесосудистый гемолиз. Появление IgG к бензилпенициллину не связано с аллергией к пенициллинам, обусловленной агглютининами IgE. Агрегация неспецифических IgG и комплемента, как эффект некоторых лекарственных препаратов, например, цефалоспорины. Гемолитическая анемия развивается редко. Прямая проба Кумбса может быть положительной, непрямая проба Кумбса всегда отрицательна. Образование аутоантител.
Лекарственные средства могут стимулировать образование аутоантител к антигенам системы Rh. Вероятно, это происходит за счет угнетения активности Т-супрессоров и пролиферации клонов В-лимфоцитов, продуцирующих соответствующие антитела. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам положительна. Инкубация сыворотки больного с нормальными эритроцитами в отсутствие лекарственного средства приводит к абсорбции IgG на эритроцитах. Синтез аутоантител к эритроцитам вызывают метилдо-фа, леводофа и мефенамовая кислота. Влияние метилдофы на образование аутоантител к эритроцитам, по-видимому, зависит от дозы препарата. Анемия развивается постепенно, в течение нескольких месяцев применения препарата, и обусловлена внесосудистым гемолизом. Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии — отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе, вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное обычно несколько недель.
Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет. Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже — по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, то есть заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности. Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов.
При тяжёлом течении развивается обезвоживание, коллапс, помрачение сознания, кома. Если вовремя не оказать неотложную медицинскую помощь, может развиться острая сердечная или почечная недостаточность. Депрессия Депрессия — психическое расстройство, которое сопровождается устойчивым снижением настроения, нарушением мышления и двигательной заторможенностью. Ассоциативные связи между полушариями при депрессии нарушаются, в результате мозг не может поддерживать нормальную температуру тела. Человек часто испытывает сонливость, озноб. Пальцы рук и ног холодеют из-за дисфункции капилляров, на коже проявляется мраморный рисунок. Нейроны нервные клетки гипоталамуса постоянно получают информацию от тепловых и холодовых рецепторов. Затем они обрабатывают данные и передают организму команды, необходимые для поддержания нормальной температуры тела.
Семь (и еще несколько) признаков анемии
Лечение анемии связано с устранением основного заболевания. С учетом причин дефицита эритроцитов и гемоглобина в крови назначают препараты для сердечно-сосудистой системы, печени, почек, органов дыхания. При остром наружном и внутреннем кровотечении ликвидируют источник кровопотерь — вводят препараты, повышающие свертываемость крови, перевязывают сосуды, ушивают и удаляют кровоточащие органы и ткани. При тяжелом течении анемии показано переливание плазмы. Качественный состав крови корректируют путем введения ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Для повышения эффективности противоанемической терапии проводится лечебная физкультура и массаж. Коррекция питания В рацион добавляют продукты, богатые железом: телятину, говядину, рыбу, яблоки, бобовые, шпинат, печень, овсяные хлопья. Следует уменьшить количество пищи, которая нарушает всасывание железа: хлеб, кукурузу, чай, кофе, молоко. Дети на грудном вскармливании нуждаются во введении дополнительного прикорма: овощных и мясных пюре, яичного белка. Дети на искусственном вскармливании должны получать адаптированные молочные смеси с высоким содержанием железа. Наши услуги.
Существуют общие неспецифические проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий. К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др. Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной. Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам ацетона, бензина. Для дефицита железа характерно поражение желудочно-кишечного тракта гастрит. Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта атрофическим гастритом и неврологической симптоматикой парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей.
При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др. Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии. Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях. При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы. Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.
Симптомы анемии Если вы отмечаете бледность, повышенную утомляемость и слабость, обмороки, одышку, учащенное сердцебиение, то следует обратиться к врачу. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты в пище, могут возникать стоматит воспаление слизистой оболочки рта , воспаление языка, желтизна кожи, покалывания в руках и ногах. Что можете сделать Вы Включите в ваш рацион как можно больше зеленых овощей, салата и зелени для получения достаточного количества фолиевой кислоты. Многие зерновые завтраки также содержат фолиевую кислоту. Пища, обогащенная железом, также может помочь при анемии. Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин например, чая, кофе, колы , особенно во время еды, так как кофеин мешает всасыванию железа. Женщинам с частыми или обильными менструальными кровотечениями, а также во время беременности следует обсудить со своим врачом возможность дополнительного приема препаратов железа. Что может сделать ваш врач Назначить анализы и другие виды обследования, для того чтобы оценить состояние пациента, определить причину анемии и прописать лечение. Если анемия связана: с недостаточностью железа, врач назначит препараты, содержащие железо, а определив причину анемии, примет меры для ее устранения. Беременным с целью профилактики и лечения врач назначает препараты железа и фолиевую кислоту. Профилактические меры Ешьте продукты, богатые железом, например, фрукты, цельнозерновой хлеб, бобы, красное нежирное мясо, зеленые овощи, салат и зелень.
Клетки головного мозга наиболее восприимчивы к патогенетическому воздействию. Повышение температуры при анемии у взрослых в таком случае выступает одним из ранних симптомов развивающегося болезнетворного процесса на основе нервных клеток. В этом случае у больного кроме субфебрильной температуры может наблюдаться снижение аппетита и появление простудных заболеваний. Железодефицитная анемия, оставленная без адекватного терапевтического влияния, может вызвать появление атрофических изменений на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, развитие иных воспалительных процессов. Особенности проявления анемий и повышения температуры у женщин Повышение температуры у взрослых женщин перед наступлением месячных выступает нормальным физиологическим процессом, который связан с выработкой женским организмом большего количества гормонов эстрогена и эстрадиола. При беременности, когда организм женщины только начинает приспосабливаться к увеличению нагрузок, связанных с развитием плода ребёнка, появление анемии и увеличение температуры также выступает нормальным явлением.
Анемия симптомы
Иногда при железодефицитной анемии наблюдается стойкое повышение температуры тела до субфебрильных значений, причем это может выступать единственным симптомом патологии. При анемии все ткани испытывают гипоксию с риском развития в них дистрофических изменений. Пониженная температура тела у взрослых часто наблюдается при истощении, переохлаждении, в восстановительный период после перенесённой инфекции, при анемии и патологиях щитовидной железы, а также на фоне депрессии, интоксикации. Одышка при анемии вызвана тем, что организм пытается восполнить недостаток кислорода, увеличив его поступление. У анемии могут быть и другие причины (например, обильное кровотечение после травмы, обильные менструации у женщин, рак, инфекция, недостаток витамина В или фолиевой кислоты), но наиболее частой причиной является дефицит железа. Повышенная либо пониженная температура при малокровии у мужчин развивается также по причине сбоя терморегуляции.