Врач Васильева предупредила, что гепатит B может привести к циррозу и раку печени. Гепатит как фактор риска развития рака печени. Большинство факторов риска рака можно предотвратить.
Семь факторов увеличивают риск развития рака печени
| Исследование: вирус гепатита В может поддерживать выживание и рост рака печени | Развитие вирусного гепатита при коронавирусной инфекции пока мало изучено, хотя есть данные, что коронавирус поражает желудочно-кишечный тракт в целом, а также печень в частности. |
| Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови | вирусы гепатита В и С, вызывающие рак печени. |
| «Никакой он не убийца!» Почему мифы о гепатите продолжают жить, а лечение получают лишь 5% больных | – Течение вирусного гепатита А обычно благоприятное, большая часть случаев не требует стационарного лечения и заканчивается выздоровлением с формированием стойкого иммунитета. |
| Эпидемиология и факторы риска развития первичного рака печени | факторы риска развития цирроза или онкологии печени. |
«Никакой он не убийца!» Почему мифы о гепатите продолжают жить, а лечение получают лишь 5% больных
Вирусный гепатит (гепатит В или С) повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Устранить вирусный гепатит С и подавить гепатит B. Риски онкозаболеваний печени при ко-инфекции практически в два раза выше. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска.
Вирус гепатита в фактор риска развития рака
Fatal hepatic failure caused by chemotherapy-induced reactivation of hepatitis B virus in a patient with hematologic malignancy. Int J Hematol 2000;71:256—58. Fatal reactivation of precore mutant hepatitis B virus associated with fibrosing cholestatic hepatitis after bone marrow transplantation. Ann Intern Med 1994; 121:274—75. Hepatitis B virus reactivation in breast cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy and the role of preemptive lamivudine administration. Liver Int 2004;24:540—46.
Idilman R. Lamivudine prophylaxis in HBV carriers with haemato-oncological malignancies who receive chemotherapy. J Antimicrob Chemother 2005;55:828—31. A randomized controlled study of preemptive lamivudine in patients receiving transarterial chemo-lipiodolization. Hepatology 2006;43:233—40.
Early is superior to deferred preemptive lamivudine therapy for hepatitis B patients undergoing chemotherapy. Gastroenterology 2003;125:1742—49. Lamivudine prophylaxis reduces the incidence and severity of hepatitis in hepatitis B virus carriers who receive chemotherapy for lymphoma. Cancer 2006;106:1320—25. Use of lamivudine to prevent hepatitis B virus reactivation during chemotherapy in breast cancer patients.
Breast Cancer Res Treat 2004;88:209—15. Hepatitis B prophylaxis in patients undergoing chemotherapy for lymphoma: a decision analysis model. Hepatology 2007;46:1049—56. Extended lamivudine therapy against hepatitis B virus infection in hematopoietic stem cell transplant recipients. Biol Blood Marrow Transplant 2006;12:84—94.
Effects of extended lamivudine therapy in Asian patients with chronic hepatitis B. Asia Hepatitis Lamivudine Study Group. Gastroenterology 2000;119:172—80. Long-term safety of lamivudine treatment in patients with chronic hepatitis B. Gastroenterology 2003;125:1714—22.
Adefovir dipivoxil for chemotherapy-induced activation of hepatitis B virus infection. N Engl J Med 2005;352:310—11. Adefovir added to lamivudine for hepatitis B recurrent infection in refractory B-cell chronic lymphocytic leukemia on prolonged therapy with Campath-1H. J Clin Virol 2006;35:467—69. Adefovir therapy for lamivudine escape and hepatitis B virus reactivation after reduced intensity conditioning allogeneic stem cell transplantation.
Bone Marrow Transplant 2006;37:625—26. A doseranging study of the efficacy and tolerability of entecavir in Lamivudine-refractory chronic hepatitis B patients. Gastroenterology 2005;129:1198—209. Long-term therapy with adefovir dipivoxil for HBeAg-negative chronic hepatitis B. N Engl J Med 2005;352:2673—81.
Davis GL. Chronic hepatitis C and liver transplantation. Rev Gastroenterol Disord 2004;4:7—17. Transplantation 1999;68:1486—91. Long-term outcome of hepatitis C infection after bone marrow transplantation.
Blood 2004; 103:1618—24. Hepatitis C virus in long-term bone marrow transplant survivors. Bone Marrow Transplant 2004;33:1181—85. Hepatitis C virus infection and bone marrow transplantation: a cohort study with 10-year follow-up. Hepatology 1999;29:1893—99.
Cirrhosis of the liver in long-term marrow transplant survivors. Blood 1999;93:3259—66. Liver dysfunction in patients infected with hepatitis C virus undergoing chemotherapy for hematologic malignancies. Cancer 1998;83:1224—30. Ribas A, Gale RP.
Should people with hepatitis C virus infection receive a bone marrow transplant? Bone Marrow Transplant 1997;19:97—9. Hepatitis C virus infection is a risk factor for liver failure from veno-occlusive disease after bone marrow transplantation. Blood 1994;83:1998—2004.
Как гепатит С вызывает рак печени, пока недостаточно ясно. В отличие от вируса гепатита В, генетический материал гепатита С не проникает непосредственно в генетический материал клеток печени. Тем не менее, известно, что цирроз любого происхождения является фактором риска развития рака печени. В связи с этим существуют разные мнения, что гепатит С, который вызывает цирроз печени, является косвенной причиной развития рака печени. С другой стороны, есть пациенты, инфицированные вирусом гепатита С, у которых выявлен рак печени без сопутствующего цирроза. Поэтому предположительно причиной развития рака печени является основной белок вируса гепатита C. Считается, что основной белок сам по себе часть вируса гепатита C препятствует естественному процессу отмирания клетки или нарушает функцию гена, подавляющего опухолевые клетки гена p53. В результате клетки печени продолжают жить и размножаться без естественного ограничения, то есть развивается рак. В экономически развитых странах Запада цирроз печени, вызванный хроническим потреблением алкоголя, является наиболее распространенной причиной развития рака печени. Фактически сейчас понятно, что многие из таких больных также инфицированы вирусом гепатита C. Типичный случай - пациент с алкогольным циррозом печени, который воздерживается от принятия алкоголя в течение десяти лет, и затем приобретает рак печени. Необычно, если рак печени развивается у активного потребителя алкоголя. Это объясняется тем, что если потребление алкоголя прекращается, то клетки печени пытаются регенерироваться репродуцируются. Именно в период этой активной регенерации может произойти генетический сдвиг мутация , ведущий к развитию рака, что объясняет возникновения рака печени после прекращения приема алкоголя. У пациентов, активно принимающих алкоголь, смерть, как правило, наступает из-за алкогольных поражений печени, не связанных с раком например, печёночной недостаточности. В действительности продолжительность жизни пациентов с алкогольным циррозом печени, которые умирают от рака печени, в среднем на 10 лет больше, чем пациентов, умирающих по причинам, не связанным с раком. И наконец, как упоминалось выше, принятие алкоголя повышает риск развития рака у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С или B. Афлатоксин В1 Из всех известных химических веществ афлатоксин В1вызывает развитие рака печени наиболее интенсивно. Он вырабатывается плесневым грибком Aspergillus flavus, растущим в пище, хранящейся в тепле и при повышенной влажности. Этот грибок обнаруживают в арахисе, рисе, соевых бобах, кукурузе, пшенице. Считают, что он вызывает рак, стимулируя развитие изменений мутаций в гене р53. Эти мутации влияют на деятельность генов, связанную с подавлением ингибированием роста опухолей. Лекарства, медикаментозные препараты и химические вещества Не выявлено медикаментозных препаратов, вызывающих рак, однако женские гормоны эстрогены и усиливающие синтез белка стероиды связаны с развитием гепатической аденомы. Это незлокачественные опухоли печени, которые могут стать злокачественными раковыми. Таким образом, у некоторых пациентов из гепатоаденомы может развиться рак. Прием ряда химических препаратов связан с другими типами опухолей в печени. Например, торотраст, который ранее использовали как контрастное вещество для визуализации, вызывает рак кровеносных сосудов печени, называемый ангиосаркома печени. Также винилхлорид - смесь, используемая в пластической хирургии — способен вызвать ангиосаркому печени, которая проявляется спустя много лет после взаимодействия с препаратом. Наибольшему риску подвергаются пациенты, у которых развивается цирроз вместе с гемохроматозом. К сожалению, если цирроз выявлен, то интенсивное избавление от излишка железа лечение гемохроматоза не уменьшит риск развития рака печени. Цирроз При наличии цирроза печени разных типов риск развития рака печени довольно высок. Кроме заболеваний, описанных выше гепатит B, гепатит C, алкогольная зависимость и гемохроматоз стать причиной рака печени может и недостаток альфа-1-антитрипсина, наследственное заболевание, способное вызвать эмфизему или цирроз. Также наблюдается явная зависимость между развитием рака печени и наследственной тирозинемией, нарушением обмена веществ, приводящим к раннему циррозу. Некоторые причины цирроза реже ассоциированы с раком печени, чем с другими причинами. Например, рак печени редко сопутствует циррозу при болезни Уилсона нарушение обмена меди или первичный склерозирующий холангит хроническое рубцевание или сужение желчных протоков. Принято считать, что рак печени редко обнаруживают при первичном билиарном циррозе ПБЦ печени. Все же последние исследования продемонстрировали, что частота развития рака печени при ПБЦ сопоставима с частотой возникновения других форм цирроза. Гепатоцеллюлярная карцинома ГЦК является наиболее частым вариантом злокачественной опухоли печени. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в 2012 г. Наиболее высокие показатели заболеваемости более 15 на 100000 населения наблюдались в странах Восточной Азии и южного полушария Африки, наиболее низкие менее 5 на 100000 — в странах Северной Европы [1]. В этой связи актуальной задачей является выяснение факторов риска развития ГЦК. Цель работы: анализ данных литературы о факторах риска и причинах развития гепатоцеллюлярной карциномы. Основным фактором риска развития первичного рака печени, включая ГЦК, является цирроз печени [3]. Развитие ГЦК на фоне цирроза печени представляет собой многоступенчатый процесс в виде прогрессирования тканевого и клеточного атипизма гепатоцитов, а также изменений васкуляризации новообразованных диспластических узелков [4]. Наличие цирроза печени повышает риск развития ГЦК более чем в 30 раз и внутрипеченочной холангиокарциномы в 10—20 раз по сравнению с пациентами, не имеющими цирроза [5]. Такой высокий риск развития первичного рака печени обусловлен тем, что цирроз является конечным этапом прогрессирования большого ряда поражений и заболеваний печени.
Источник изображения: pxhere. У него много разновидностей, но онкогенными считаются типы 16 и 18. Заражение происходит при половом контакте. Обычно собственного иммунитета достаточно для подавления вируса, но при ослабленном организме есть риск развития рака ротоглотки, половых органов, шейки матки. Единственным способом защиты является вакцинация.
Некоторые вирусы могут стать причиной развития рака, поэтому очень важно вовремя проходить лечение и обследования. Об этом заявил врач-онколог Евгений Черемушкин. Размножение вирусов, их хроническое течение может спровоцировать клетки на неконтролируемое излишнее деление. Это занимает достаточно долгое время, но в некоторых случаях развитие опухолей идет довольно быстро. Для профилактики заболеваний человеку необходимо вовремя лечиться и наблюдать за состоянием своего здоровья.
Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B
В нескольких проспективных исследованиях в Европе описано, что распространенность у больных гепатитом С рака печени на фоне цирроза составляет 1. У инфицированных вирусом гепатита С факторами риска развития рака печени оказываются наличие цирроза, старший возраст, принадлежность к мужскому полу, исходное повышение уровня альфа-фетопротеина находящийся в крови опухолевый маркер , употребление алкоголя, сопутствующая инфекция вирусом гепатита В. В некоторых ранее проведенных исследованиях предполагается, что генотип 1b вируса гепатита С может быть фактором риска, но в более поздних исследованиях эти выводы подтверждены не были. Как гепатит С вызывает рак печени, пока недостаточно ясно. В отличие от вируса гепатита В, генетический материал гепатита С не проникает непосредственно в генетический материал клеток печени. Тем не менее, известно, что цирроз любого происхождения является фактором риска развития рака печени.
В связи с этим существуют разные мнения, что гепатит С, который вызывает цирроз печени, является косвенной причиной развития рака печени. С другой стороны, есть пациенты, инфицированные вирусом гепатита С, у которых выявлен рак печени без сопутствующего цирроза. Поэтому предположительно причиной развития рака печени является основной белок вируса гепатита C. Считается, что основной белок сам по себе часть вируса гепатита C препятствует естественному процессу отмирания клетки или нарушает функцию гена, подавляющего опухолевые клетки гена p53. В результате клетки печени продолжают жить и размножаться без естественного ограничения, то есть развивается рак.
В экономически развитых странах Запада цирроз печени, вызванный хроническим потреблением алкоголя, является наиболее распространенной причиной развития рака печени. Фактически сейчас понятно, что многие из таких больных также инфицированы вирусом гепатита C. Типичный случай - пациент с алкогольным циррозом печени, который воздерживается от принятия алкоголя в течение десяти лет, и затем приобретает рак печени. Необычно, если рак печени развивается у активного потребителя алкоголя.
Вирус передается от человека к человеку через кровь и другие биологические жидкости. При этом он очень устойчив: возбудитель сохраняется вне тела человека на различных поверхностях до нескольких недель , и крайне контагиозен — всего одной вирусной частицы может быть достаточно для заражения непривитого человека. В России создана одна из самых эффективных в мире программ вакцинации населения против гепатита В. Тем не менее, в России и мире вирусом гепатита В инфицировано более 316 миллионов человек. Источник: Kostyushev et al. Существующие на сегодняшний день методы лечения гепатита В не избавляют больных людей от вирусов, а лишь подавляют размножение возбудителя в организме. Терапия оказывается неэффективной потому, что в ядрах гепатоцитов — клеток печени — сохраняется кольцевая ДНК вируса, которую не способны «обнаружить» обычные препараты.
В 23 образцах интеграция ДНК вирусов вызвала масштабные изменения в ДНК инфицированных клеток, что, вероятно, сыграло большую роль в развитии рака. Используя современные компьютерные алгоритмы, исследователи определили время, когда генетический материал вируса гепатита В был внедрен в клетки печени. Оказалось, что в некоторых случаях это произошло за несколько лет до диагностирования рака, а в одном случае - на 21 год раньше. Ева Альварес, первый автор и аспирант Университета Сантьяго-де-Компостела, говорит: "От гепатоцеллюлярного рака ежегодно умирает 700 000 человек.
Существующие на сегодняшний день методы лечения гепатита В не избавляют больных людей от вирусов, а лишь подавляют размножение возбудителя в организме. Терапия оказывается неэффективной потому, что в ядрах гепатоцитов — клеток печени — сохраняется кольцевая ДНК вируса, которую не способны «обнаружить» обычные препараты. Этот инструмент точно распознает определенные генетические последовательности, на которые его специально «нацелили» ученые, и разрезает их, тем самым не давая ДНК вирусов работать. Оказалось, что вирус оставляет после себя в клетках целых два типа молекул ДНК. Первый — замкнутая кольцевая ДНК, которую эффективно разрезают «молекулярные ножницы». Второй — релаксированная, или разорванная по одной цепи, кольцевая ДНК, которая служит предшественницей для первого типа и имеет несколько отличную от нее укладку. Ученые из Первого Московского государственного медицинского университета имени И.
Влияние вируса гепатита В, алкоголя и избыточного веса: 7 фактов о раке печени
При сахарном диабете риск развития рака печени увеличивается, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем и/или хронический вирусный гепатит. На проходящем в Амстердаме международном конгрессе по изучению заболеваний печени представлены результаты исследования, показавшего, что у пожилых пациентов, у которых ранее был вирус гепатита В достоверно повышен риск гепатоцеллюлярной карциномы. «Факторов риска достаточно много, помимо вирусного гепатита и цирроза. Традиционно основным фактором риска развития ГЦР считался вирусный цирроз печени. Вот почему регулярные плановые обследования многократно снижают риски развития гепатита и его тяжелых последствий.
Гепатит B может изменять ДНК клеток печени за годы до выявления рака
Вирус гепатита С при этом — наиболее распространённая причина гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Хроническая инфекция вирусом гепатита В (HBV) вызывает хроническое воспаление в печеночной ткани и повышает риск развития рака печени. Но главной причиной гепатитов являются вирусы. Вирусные гепатиты ежегодно забирают миллион жизней. «Факторов риска достаточно много, помимо вирусного гепатита и цирроза. ученые установили несколько факторов риска рака печени, гепатиты В и С, а также ряд других наследуемых и приобретенных патологических состояний увеличивают вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?
Это происходит из-за того, что опухоли могут вызывать накопление в крови билирубина, имеющего желтый цвет. Может возникать зуд кожных покровов. Свидетельствовать о наличии рака печени может вздутие живота и появление опухоли на правой половине живота. Саму опухоль на правой стороне живота можно заметить на поздних стадиях развития рака этого типа.
Многие симптомы рака печени могут влиять на пищеварение и, следовательно, на аппетит. Тошнота, тяжесть после приема пищи, иногда рвота, дискомфорт в эпигастральной области, правой половине живота, отсутствие аппетита являются теми жалобами и симптомами, при возникновении которых нужно обратиться к врачу для консультации.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом. Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов.
Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
Как передавало ИА Регнум, врач-онколог «СМ-Клиника» Лиана Садыкова отметила, что слабость и упадок сил, проблемы с пищеварением и повышение уровня сахара в крови могут указывать на развитие рака поджелудочной железы. К самым ранним признакам рака поджелудочной железы также относят железодефицитную анемию. В некоторых случаях на болезнь указывают частая изжога, тошнота и рвота после еды, метеоризм, добавила она. Лечить это онкозаболевание трудно, потому что даже при небольших размерах опухоль быстро даёт метастазы в соседние органы, чаще всего в печень, желудок и кишечник. Из протоков поджелудочной железы развивается протоковая аденокарцинома — самый агрессивный вид опухоли.
Тем не менее, в России и мире вирусом гепатита В инфицировано более 316 миллионов человек. Источник: Kostyushev et al.
Существующие на сегодняшний день методы лечения гепатита В не избавляют больных людей от вирусов, а лишь подавляют размножение возбудителя в организме. Терапия оказывается неэффективной потому, что в ядрах гепатоцитов — клеток печени — сохраняется кольцевая ДНК вируса, которую не способны «обнаружить» обычные препараты. Этот инструмент точно распознает определенные генетические последовательности, на которые его специально «нацелили» ученые, и разрезает их, тем самым не давая ДНК вирусов работать. Оказалось, что вирус оставляет после себя в клетках целых два типа молекул ДНК. Первый — замкнутая кольцевая ДНК, которую эффективно разрезают «молекулярные ножницы».
Гепатит B: главное, что нужно знать для профилактики рака печени и других заболеваний
В беседе с «Лентой. Гепатит B отличается от желтухи гепатит A тем, что имеет неприятную особенность: он проникает в организм без очевидных симптомов, в большинстве случаев имеет безжелтушную форму и часто становится хроническим заболеванием, что в перспективе может привести к развитию цирроза и даже рака печени, сообщила Васильева. Из-за гепатита B начинается хроническое воспаление клеток печени, что со временем приводит к их гибели.
Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ Новости 22 July 2019 875 ВГВ-инфекция связана с риском возникновения внепеченочных форм рака, особенно рака пищеварительной системы. Особенно это характерно для населения Китая и Африки. Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ. В рамках исследовательской работы китайские ученые проанализировали данные историй болезни 496 732 жителей страны.
Как диагностировать?
Диагностика ВПЧ-инфекции обладает очень высокой клинической значимостью. Она позволяет выявить тех пациенток, для которых жизненно необходимы активные, комплексные меры, направленные на профилактику и раннюю диагностику рака шейки матки. Самым надежным диагностическим тестом по выявлению онкогенных типов вируса папилломы человека в настоящее время является метод ПЦР в режиме «реального времени». Кстати, последние исследования доказали, что этот вирус причастен и к возникновению ряда других злокачественных и доброкачественных новообразований, таких, как лимфома Ходжкина, рак носоглотки и других. Но, важно понимать, что само по себе наличие вируса в организме не является патологией и без признаков конкретного заболевания лечение не требуется. Вирус может распространяться воздушно-капельным и половым путями, через кровь, а также через бытовые предметы, например, столовые приборы, полотенца, зубные щетки и т. Чаще всего инфицирование происходит перинатальным путем от матери к ребенку, а также при контакте с кровью или другими биологическими жидкостями, в частности при половых контактах с инфицированным партнером, небезопасной практике выполнения инъекций, порезах колюще-режущим инструментом в медицинской практике и в бытовых условиях, а также среди лиц, использующих инъекционные наркотики.
Входит в национальный календарь прививок и выполняется с первого дня жизни, в последующем требует ревакцинации во взрослом возрасте. Методы лабораторной диагностики инфекции гепатита B заключаются в выявлении поверхностного антигена гепатита В HbsAg в крови. Диагностика вируса гепатита С проводится в два этапа — серологическое исследование на антитела к ВГС и при положительном результате — тестирование на наличие в крови пациента рибонуклеиновой кислоты РНК ВГС.
Hepatitis B virus carriers in the treatment of malignant lymphoma: an epidemiological study in Japan. Ann Oncol 1997;8 Suppl 1 :107—9. Reactivation of hepatitis B virus replication in patients receiving cytotoxic therapy. Report of a prospective study. Gastroenterology 1991;100:182—88.
J Viral Hepat 2004;11:55—9. A long-term followup study on hepatitis B surface antigen-positive patients undergoing allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Blood 2005;106:464—69. Case report: lamivudine therapy for submassive hepatic necrosis due to reactivation of hepatitis B following chemotherapy. J Gastroenterol Hepatol 1999;14:801—3. Reactivation of hepatitis B but not hepatitis C in patients with malignant lymphoma and immunosuppressive therapy. A prospective study in 305 patients. Hepatogastroenterology 1999; 46:2925—30.
Lamivudine for the prevention of hepatitis B virus reactivation during autologous stem cell transplantation. A case report. Haematologica 2000;85:327—29. Hepatitis B virus infection in allogeneic bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant 1997;20:289—96. Exacerbation ofhepatitis in hepatitis B carriers following chemotherapy for haematological malignancies. Ann Acad Med Singapore 1996;25:500—03. Fludarabine and risk of hepatitis B virus reactivation in chronic lymphocytic leukemia.
Am J Hematol 2000;64:233—34. Lamivudine in the treatment of hepatitis B virus reactivation during cytotoxic chemotherapy. J Med Virol 1999;59:263—69. Preemptive use of lamivudine reduces hepatitis B exacerbation after allogeneic hematopoietic cell transplantation. Hepatology 2002;36:702—09. Lamivudine prophylaxis is effective in reducing hepatitis B reactivation and reactivation-related mortality in chemotherapy patients: a meta-analysis. Liver Int 2008; 28 1 :28—38. Lamivudine for the prevention of hepatitis B virus reactivation in hepatitis B s-antigen seropositive cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy.
J Clin Oncol 2004;22:927—34. Chronic hepatitis B. Hepatology 2007;45:507—39. Hepatitis B virus DNA in peripheral blood leukocytes. A comparison between hepatocellular carcinoma and other hepatitis B virus-related chronic liver diseases. Cancer 1994;73:1143—48. Progressive disappearance of anti-hepatitis B surface antigen antibody and reverse seroconversion after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation in patients with previous hepatitis B virus infection. Acute hepatitis B after autologous stem cell transplantation in a man previously infected by hepatitis B virus.
Bone Marrow Transplant 1999;24:1243—44. Bone Marrow Transplant 2000;26:114—16. Fulminant hepatitis B following bone marrow transplantation in an HBsAg-negative, HBsAb-positive recipient; reactivation of dormant virus during the immunosuppressive period. Bone Marrow Transplant 2000; 25:105—8. Reverse seroconversion of hepatitis B after allogeneic bone marrow transplantation: a retrospective study of 37 Transplantation 1998;66:616—19. Fatal hepatic failure caused by chemotherapy-induced reactivation of hepatitis B virus in a patient with hematologic malignancy. Int J Hematol 2000;71:256—58. Fatal reactivation of precore mutant hepatitis B virus associated with fibrosing cholestatic hepatitis after bone marrow transplantation.
Ann Intern Med 1994; 121:274—75. Hepatitis B virus reactivation in breast cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy and the role of preemptive lamivudine administration. Liver Int 2004;24:540—46. Idilman R. Lamivudine prophylaxis in HBV carriers with haemato-oncological malignancies who receive chemotherapy. J Antimicrob Chemother 2005;55:828—31. A randomized controlled study of preemptive lamivudine in patients receiving transarterial chemo-lipiodolization. Hepatology 2006;43:233—40.
Early is superior to deferred preemptive lamivudine therapy for hepatitis B patients undergoing chemotherapy. Gastroenterology 2003;125:1742—49.