сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, "мимизоподобности" к близким по значимости раздражителям. невозможность раннего выявления признаков вирусного поражения легких – симптома «матового стекла». Таким образом, выявление симптома «матового стек-ла» без признаков фиброза, тракционных бронхоэк-тазов, нарушений структуры легочной ткани являет-ся проявлением активного, чаще всего обратимого процесса в легочной ткани (рис. 9).
Без раболепия и подобострастия
При туберкулезе на КТ легких обычно видны множественные мелкие милиарные очаги, диссеминированные по легким. Возможна их концентрация в определенной доле. Часто присутствует инфильтрат в форме «дорожки», ведущей к корню легкого. Отмечается увеличение лимфатических узлов. Окончательно отличить туберкулез от пневмонии возможно по результатам ПЦР-диагностики — анализа крови на предмет возбудителя инфекционного воспаления легких. Отек часто возникает как осложнение хронических и острых заболеваний легких, следствие коронарной ишемии, сердечной недостаточности, патологических сбоев в работе других органов и их систем. При кардиогенном отеке легких наряду с «матовыми стеклами» наблюдается утолщение междолевой плевры, сетчатая деформация легочного рисунка, а контуры корней легких расширенные и нечеткие. К дополнительным признакам отека легких на КТ относится увеличение диаметра легочных сосудов, расширение камер сердца и жидкость в плевральной полости. Аденокарцинома — самый распространенный вид опухоли; существенным «спусковым механизмом» для ее образования является курение, наследственность, возраст старше 40 лет. Опухоль аденокарцинома формируется из клеток железистого эпителия. На томограмме представлена единичным обычно небольшим от 2 мм участком уплотнения по типу «матового стекла».
В отдельных случаях у пациента наблюдается несколько «матовых стекол» диффузного или диффузно-мозаичного типа. Аденокарцинома представлена различными морфологическими подтипами и требует динамического наблюдения. Не пытайтесь самостоятельно интерпретировать изображения. Выявить «матовые стекла» и дать им дифференцированную оценку может только профильный врач специалист, прошедший обучение и имеющий соответствующий сертификат. Стаж — 21 год Список источников Iranmanesh A. Felix J. Soussan M.
Результаты и обсуждение Основанием для проведения исследования стало наблюдение врачом-рентгенологом частого сочетания КВИ с КТ-симптомами хронических бронхолегочных заболеваний. Ведущим диагностическим КТ-признаком у всех пациентов исследуемой группы явился симптом эмфизематозной перестройки легочной ткани различных типов и степени выраженности. Остальные КТ-признаки наличия хронических бронхолегочных процессов встречались с различной частотой и в разной степени выраженности. В норме при компьютерной томографии для оценки плотности различных тканей используют денситометрические показатели по шкале Хаунсфилда. Денситометрические показатели легочной ткани составляют -500 - -950 ед. HU hounsfieldunit при средней плотности -740 ед. При этом в нижних отделах они несколько выше — на 80-100 ед. HU, что объясняется гравитационным влиянием на размещение крови в сосудистом русле. На рисунке 1 представлена структура легочной ткани в норме и при эмфиземе в сравнении по плотности по данным денситометрии. Слева курсор наведен на нормально пневматизированную легочную ткань в нижних отделах. Ее плотность составляет -781 ед. Hu см. Справа курсор наведен на эмфизематозно вздутую легочную дольку ее плотность составляет -984 ед. HU см. Центрилобулярная эмфизема характеризуется деструкцией, ограниченной респираторными бронхиолами и центральными частями ацинуса, которые окружены нормальной легочной паренхимой. На КТ центрилобулярная эмфизема представляет собой участок повышенной прозрачности менее 1 см округлой или полигональной формы, расположенный в центре дольки. Как правило, изменения были выражены в верхних долях, а по мере приближения к базальным отделам легких отмечалось уменьшение ее степени выраженности см. Панлобулярная эмфизема характеризуется деструктивным процессом в легочной ткани с поражением целого ацинуса. Парасептальная эмфизема — это деструкция стенок альвеол, их расширение на периферии вторичных легочных долек. На КТ-изображении определяется в виде единичного слоя буллезных участков в субплевральных отделах легких. При этом буллы имеют размер менее 1 см. Буллезная эмфизема на КТ представляет собой воздушные полости в паренхиме легких диаметром более 1 см см. Необходимо отметить, что у одного из пациентов этой группы была бронхиальная астма, а 2 человека являлись курильщиками. Снимок выполнен на выдохе. Справа в периферических отделах единичные участки резидуального «матового стекла» и формирующиеся фиброзные изменения. В норме просвет трахеи округлый, с четкими, ровными контурами см. Если передне-задний размер трахеи больше горизонтального, то такая деформация трахеи называется «саблевидная». Причиной саблевидной деформации трахеи считают ее сдавление с обеих сторон эмфизематозной легочной тканью см. В свою очередь, утолщение стенок сегментарных и субсегментарных бронхов может сопровождаться формированием бронхоэктазов см.
Больной становится менее подвижным, более равнодушным, вялым, эмоциональные проявления его блекнут. Все это указываетна то, что у больного усиливается изъян, распад его психической деятельности, то есть усиливаются, становятся более интенсивными проявления слабоумия. В некоторых случаях психическое заболевание проявляется исключительно в виде негативных симптомов. Речь идет о простых формах разных болезней. Примером может служить простая форма шизофрении. О ней говорят, что она бедна симптомами, то есть бедна продуктивными симптомами. В этих случаях вся картина проявляется преимущественно изъяном — нарастанием тупости, падением энергии, падением творческих возможностей. Простая форма прогрессивного паралича тоже проявляется почти только негативными расстройствами. То же самое наблюдается при простой форме старческого слабоумия, клиническая картина которого проявляется только в негативных симптомах, в прогрессирующей амнезии, угрюмости, нарастающей эмоциональной тупости, в бездеятельности больных. Таковы простые формы психозов. Обычно все же те или иные продуктивные симптомы возникают, проявляются в течении простой формы, но они, как говорят, не делают погоды. Простые формы редки, обычно болезнь проявляется и негативными симптомами одновременно. Больше того: некоторые болезни, возьмем ту же шизофрению, пожалуй, начинаются с негативных расстройств, а затем уже возникают и позитивные симптомы. Как начинается шизофрения, классическая шизофрения? Больной становится более замкнутым, более бедным эмоциональными проявлениями, его интересы сужаются, он делается менее активным. Одновременно с этим у него нарастают явления, предположим, астенические — раздражительная слабость или, допустим, явления навязчивости, фобии. И лишь потом — острая вспышка шизофренического возбуждения. На основании чего мы ставим диагноз шизофрении на этом раннем этапе болезни? Не только на основании навязчивости, но и на основании наличия изменения личности, наличия шизофренических изъянов. Именно в этом проявляется закон диалектики: Ленин говорил, что кусочки эпилога проявляются раньше пролога. Применительно к психиатрии негативные симптомы в ряде случаев возникают раньше бурной манифестации психоза, бурного проявления продуктивных расстройств. Как видите, соотношение позитивных и негативных расстройств сложное, они выступают в диалектическом единстве. А при некоторых формах той же шизофрении негативные симптомы в начале болезни не проявляются, в частности, периодическая шизофрения начинается как гром среди ясного неба, сразу с позитивными симптомами, а негативные симптомы во время первой и второй ремиссии не обнаруживаются, они начинают выступать с запозданием, позднее. Такая особенность говорит об ином типе течения, об иных патогенетических закономерностях. Слабоумие классифицируют, разделяют на приобретенное и врожденное. Врожденное слабоумие — олигофреническое, его степени: идиотия, имбецильность, дебильность. Приобретенное слабоумие возникает в результате процессуальных психозов. Единой систематики, классификации приобретенного слабоумия пока еще нет. Приобретенное слабоумие разделяют больше по проявлениям: тотальное классическим примером которого служит паралитическое слабоумие и парциальное, или дисмнестическое классическим примером служит артериосклеротическое слабоумие. При тотальном изменяется довольно быстро вся личность, расстраивается самосознание, исчезает критика, утрачивается, как говорят, ядро личности. Действительно, при паралитическом слабоумии индивидуальность быстро смывается развивающимся процессом. Паралитический тип слабоумия может возникнуть не только при прогрессивном параличе, но и при других грубо-органических заболеваниях. В этих случаях говорят о псевдопаралитическом слабоумии, указывая на то, что клиника слабоумия свойственна параличу, но возникло такое слабоумие не при прогрессивном параличе, а при другом грубо-органическом заболевании. Представителем дисмнестического, или парциального, слабоумия является артериосклеротическое поражение головного мозга. При нем индивидуальность, ядро личности, самосознание разрушаются далеко не сразу, прежде обнаруживаются расстройства памяти, раздражительная слабость аффекта, аффективное недержание, резкое падение психической энергии. Самосознание же сохраняется долго, долго сохраняется критика к своему состоянию. Такое слабоумие наступает не только при артериосклерозе, но и при многих других заболеваниях — при тяжелых эндокринопатиях, при тяжелых интоксикациях с развитием энцефалопатических изменений, при травмах мозга, в некоторых случаях при опухолях. Далее, выделяю формы слабоумия уже чисто по нозологическому признаку: сенильное старческое слабоумие, характеризующееся с самого начала изменением индивидуальности с угрюмостью, отрешенностью от настоящего, эгоцентризмом с явлениями прогрессирующей амнезии. Выделяется эпилептическое слабоумие, характеризующееся необычной вязкостью мышления и аффектов, утратой способности дифференцировать существенное и несущественное, утратой способности отражать абстрактные связи в действительности, чрезмерной конкретностью познания и изменением аффекта в виде готовности к эксплозивным вспышкам. Вам будут подробно излагать особенности всех этих видов слабоумия, когда будут читать об олигофрении, люэтических, артериосклеротических, старческих заболеваниях и эпилепсии. Поэтому я здесь лишь упоминаю обо всем этом. Наконец, выделяют различные степени шизофренического слабоумия, начиная со снижения уровня личности дефекта до—в тяжелых случаях — действительной деменции. Правда, определения ее нет до сих пор. Сказать, чем характеризуется шизофреническое слабоумие, дать единое определение, дефиницию — невозможно. Каждый автор предлагает свое собственное определение. Миньковский говорит, что оно характеризуется утратой смысла, чувства реального; Конрад говорит об утрате энергетического потенциала, Ганнуш-кин любил характеризовать шизофренический дефект тем, что в нем отсутствует «сталь и резина» и имеется лишь «дерево и стекло»: больные-шизофреники деревянны и одновременно с этим хрупки, как стекло, но у них нет настойчивости «стали» и нет гибкости в приспособлении к реальной жизни «резины». Но это только описательное определение. При шизофрении мы можем пока лишь перечислять и описывать возникающие изменения. В познании больных наступают особые изменения. Познание в норме идет от чувственного, конкретного к абстрактному, и вновь возвращается к конкретному, познавая при этом конкретное с гораздо большей глубиной после абстрактного обобщения. Этот путь к познанию у шизофреников нарушается. Они от простого, от конкретного переходят к отвлеченному, но возврат к конкретному на основе обобщения, объединения чувственного и абстрактного им не удается, и они становятся глубокомысленными резонерами, «логистиками», оторванными от реальности. При шизофреническом дефекте мы обнаруживаем удивительную парадоксальность — действительно «дерево и стекло». С одной стороны, они действительно тупы, но эта тупость сочетается у них с очень большой ранимостью, чувствительностью, уживается с ней. Они действительно утрачивают прежнюю энергию, но при некоторых формах шизофренической ремиссии, которая носит название гиперактивной, ги-перстенической, больные с шизофреническим дефектом становятся неутомимо деятельными, правда, такая деятельность осуществляется в одном направлении; они избирают колею и в этой колее могут работать, быть деятельными и очень продуктивными. Но стоит жизненным условиям измениться, стоит им выбиться из колеи, из раз и навсегда установленного стереотипа, и они сразу становятся беспомощными, ибо у них страдает адаптация, у них нет того, что Ганнушкин назвал «резиной». Гибкость, адаптацию, приспособление они утрачивают. Они действительно делаются при наличии даже легкого шизофренического дефекта, при хорошей глубокой ремиссии удивительно односторонними. Это становится их особенностью, у них действительно утрачивается энергетический потенциал, имея в виде широту, приспособляемость, проявление душевной деятельности во всех направлениях. Вы видите, что все приведенное — чисто эмпирическая, описательная характеристика. Сверх сказанного известно, сто приобретенные знания у больных шизофренией сохраняются, что расстройства памяти у них не наступает. Наличие расстройства памяти исключает диагноз шизофрении. Иногда их безразличие, их отрешенность, вследствие безразличия, от впечатлений реального мира, их рассеянность принимают за расстройства памяти. Истинных расстройств памяти у больных шизофренией не бывает. При шизофрении речь идет о поражении наиболее высоких уровней деятельности человеческого мозга. Больше сказать о шизофреническом слабоумии пока нельзя. Теперь остановлюсь на общем значении психопатологических синдромов. Прежде всего надо выяснить одно положение: совпадает ли понятие синдрома с понятием статуса больного? Исчерпывает ли синдром психический статус больного? Мы знаем, что в норме при любом психическом акте принимает деятельное участие вся психическая деятельность. При, например, акте психического восприятия происходит не только чувственное познание предмета, но выражается и отношение к предмету — восприятие сопровождается тем или иным эмоциональным тоном; воспринимая предмет, явление, мы одновременно стараемся проникнуть и в его внутренние связи, в причину этого явления, то есть психическая деятельность в каждом нашем акте выступает как единство, как целостность. Когда наступает расстройство психической деятельности, то в той или иной мере в зависимости от вида расстройства расстраивается вся психическая деятельность. Проявление любого расстройства, его симптомы внутренне взаимообусловлены. И поэтому, рассматривая статус больного, мы встречаемся всегда с единым, взаимообусловленным проявлением расстройства, с комплексом взаимообусловленных признаков, то есть с синдромом. Статус исчерпывается синдромом, комплексом взаимообусловленных отдельных признаков, отдельных симптомов болезни. Следовательно, понятия статуса и синдрома совпадают. Но надо всегда иметь в виду то, что в одних случаях синдром статус бывает простым иногда он сводится почти к моносиндрому, к 1—2 признакам , а в других он оказывается чрезмерно сложным. В таких случаях говорят о сложном, «большом» синдроме. Простой синдром свидетельствует об одном типе патогенеза, об одном типе расстройства психической деятельности, сложный синдром говорит о другом типе расстройства, генерализации процесса. Особенности синдрома информируют нас о патогенетических закономерностях, существующих в данный момент у больного. К синдрому нельзя относиться как к чему-то застывшему, статическому, синдром — это этап развития болезни или звено цепной патогенетической, вернее патокинетической реакции, звено, которое господствует в данный момент. Вспомните такое состояние, как эпилептический припадок. Первый период: тревога, общее недомогание, состояние разбитости, тяжесть в голове. Дальше наступает аура, потом наступают тонические судороги, затем клонические судороги, после которых развивается кома, потом сопор, кончающийся глубоким сном; дальше состояние олигофазии, амнестической афазии и наконец тяжелое астеническое состояние. Вы видите, следовательно, что эпилептический припадок состоит также из отдельных звеньев. Мы можем наблюдать больного в состоянии комы, но отдаем себе ясный отчет в том, что коме предшествовали судороги тонические, клонические, что кома последовала за судорогами, что кома — это одно из звеньев цепной реакции, что кома является следствием судорог и что кома предшествует сопору, кома сменяется сопором. При исчезновении сопора сознание больных, деятельность головного мозга будет восстанавливаться постепенно, и в последнюю очередь восстановится деятельность второй сигнальной системы, она еще долго будет работать несовершенно, у больного будет не хватать запаса слов, он будет проявлять амнести-ческую афазию. Последняя представляет звено закономерной реакции, и мы не высказываем удивления, рассматривая кому как звено судорожной цепной эпилептической реакции. Припадок развивается быстро, на наших глазах. Но есть болезни, которые развиваются медленно. В таких случаях мы часто забываем сопоставлять синдромы так же, как мы это делаем при эпилептическом припадке, забываем потому, что синдромы здесь существуют долго, месяцы, а иногда и годы. Но закономерности здесь те же самые. Парафренное состояние, например, — это не особая самостоятельная реакция головного мозга, независимая от всех других реакций, нечто метафизическое, отдельное от всего. Оно — звено цепной реакции, которое сложилось в результате предшествующих изменений, паранойяльных, затем галлюцинаторно-параноидных, и которое таит в себе переход в конечное состояние, в ту же шизофазию, симптом монолога. Следовательно, каждый синдром является звеном цепной реакции, как ее называет Давыдовский французы раньше говорили о саморазвитии синдрома , имея в виду, что каждый синдром не статичен, а развивается, переходит в другой. Но переход одних синдромов в другие, естественно, происходит не хаотически, а закономерно, выражая тем самым закономерности внутримозговые. Вспомните то, что я рассказывал о делириозном состоянии, о развитии делирия. Оно также представляет цепную реакцию. Сначала у больного инфекционной болезнью отмечается астения, дальше развивается состояние повышенного настроения, повышенной говорливости, наплыв ярких представлений, гипермнезия. Следующее звено — парэйдолии, отдельные зрительные галлюцинации. Затем уже — истинный делирий, классический делирий со сценоподобными галлюцинациями. Если болезнь течет неблагоприятно, возникает следующее звено — мусситирующий делирий. Здесь вы видите также звенья, каждый статус есть результат предыдущего этапа, и он содержит в себе элементы будущего. Все происходит не хаотически, а закономерно.
В то же время, плотность лёгких увеличивается, но это увеличение недостаточно для нивелирования лёгочного рисунка. Поэтому, симптом «матового стекла» на КТ визуализируется как туманное, матовое снижение прозрачности лёгочной ткани с дифференцируемым рисунком сосудов и бронхов на этом фоне рис. Лучевые паттерны идиопатического лёгочного фиброза: ретикулярные тени, субплеврально расположенное «сотовое лёгкое», «матовое стекло», снижение лёгочных объёмов Рис. Изменения лёгочного рисунка по типу «матового стекла»; множественные плевральные сращения гистологически лёгочный альвеолярный протеиноз Рис. Схематическое изображение плотности по типу «матового стекла» и альвеолярной консолидации Другими словами, плотности по типу «матового стекла» встречаются при очень многих заболеваниях лёгких, и, таким образом, не являются специфичными. Субстрат данного паттерна - заполнение альвеол жидким содержимым с образованием пеноподобной субстанции. На КТ органов грудной клетки плотности по типу «матового стекла», определяются как нежные альвеолярные плотности, на фоне которых сохраняется бронхо-сосудистая визуализация лёгких, в отличие от консолидации, при которой сосудистая архитектура не визуализируется. При выполнении диагностической биопсии лёгкого, надо стараться брать биопсию как раз из зоны МЗ, так как этот признак, как правило, отражает активный процесс [2, 6]. То есть, в большинстве клинико-лучевых ситуаций симптом МЗ указывает на активную, острую стадию развития диффузные интерстициальные заболевания лёгких, пневмоцистная пневмония и др. Этот симптом соответствует альвеолиту, наличию в просвете альвеол клеточных инфильтратов макрофагов, клеток крови, лимфоцитов и др. МЗ проявляется снижением воздушности прозрачности альвеолярной ткани в виде низкой интенсивности «молочной пелены». Но, в отличие от инфильтрации, фиброза лёгочной ткани на фоне «матового стекла» отчётливо прослеживается бронхо-васкулярные структуры лёгкого, зоны поражения чётко ограничены от непоражённой ткани. Изменения по распространённости могут быть диффузными и очаговыми или по смешанному типу рис. Утолщение стенки и деформация просвета проксимальных бронхов, бронхоэктазы, центрилобулярные очаги с лучевым симптомом - "мозаичной перфузии"; больной 45 лет с констриктивным бронхиолитом на фоне РА Однако МЗ характерно не только для альвеолита и воспалительной инфильтрации; аналогичный симптом возникает при застойных явлениях в микроциркуляторном русле или при увеличении объёма протекающей через капилляры крови перфузия , что обозначается термином - «мозаичная перфузия» региональные отличия перфузии лёгкого, в результате чего становится заметным различие плотности при КТВР; может отражать обструкцию сосудов или ненормальную вентиляцию, но чаще встречается при заболеваниях воздушных путей. Сосуды в прозрачных участках лёгкого типично меньше, чем в более плотных участках [5, 8]. В основном термин «мозаичная перфузия» подразумевает сосудистую патологию лёгких, в то время как «мозаичное снижение плотности» более характерно для вентиляционных нарушений. То есть, мозаичные проявления на КТ ОГК неспецифичны и отражают наличие сосудистых заболеваний или заболеваний дыхательных путей, интерстициальных и лучевых поражений паренхимы лёгких, проявляющихся симптомом «матового стекла». При некоторых заболеваниях дыхательных путей и лёгких сосудистого генеза, сосуды более малы по сравнению с сосудами в менее прозрачных лёгких консолидация. При инфильтративных заболеваниях сосуды более однородны по размеру на протяжении различных площадей поражения [1, 7, 8]. Пусковым механизмом является сосудистая обструкция дольковой артерии, гиповентиляции дольки или их сочетание. Возникает гиповолемия сосудистого русла дольки обструктивного генеза при гиповентиляции , перераспределение крови, гиперволемия в неизмененной части лёгких. Зоны пониженной денсивности плотности лёгочной ткани отображают, в частности, нарушение микроциркуляции, гиповолемию. Для уточнения генеза «матового стекла» проводится сравнительный анализ КТВР, сделанный на одном и том же уровне при вдохе и выдохе. При изменениях, связанных с нарушением гемодинамики, МЗ исчезает или уменьшает свою плотность денсивность по отношению к окружающим тканям на сканах, выполненных при выдохе, в то время как симптом, обусловленный альвеолитом, имеет одну и ту же плотность независимо от фаз дыхания рис. КТ ОГК больного с острым бронхиолитом, выполненная на вдохе: визуализированы бронхоэктазы и «мозаичная олигемия перфузия Изменение макроструктуры лёгкого в виде сочетания «матового стекла» с уплотнением меж-дольковых перегородок определяется как симптом «булыжной мостовой» рис. Данный симптом отражает изменения, как в альвеолах, так и уплотнение междольковых перегородок, внутридольково-го интерстиция, отдельных очагов фиброза. Также характерно чёткое отграничение зон поражения от неизменной ткани лёгкого. Наиболее характерен симптом «булыжной мостовой» для альвеолярного протеиноза, реже встречается при других интерстициальных заболеваниях лёгких. Как и при «матовом стекле» на фоне «булыжной мостовой» отчётливо прослеживается лёгочной рисунок бронхо-сосудистые структуры. Главное отличие «булыжной мостовой» от «мозаичной перфузии» состоит в том, что при рисунке «булыжной мостовой» местные изменения ограничиваются толстыми стенками. При «мозачиной перфузии» этого утолщения междольковых перегородок не будет. КТ ОГК: симптом «булыжной мостовой» Итак, МЗ не является патогномоничным и считается неспецифическим радиологическим симптомом, отражающим различные клинические причины, вызвавшие патологические изменения в лёгочной ткани на уровне альвеол. Понять данный симптом в его клинико-лучевом аспекте сложно, и, даже, невозможно без знания микроструктуры дистальных отделов респираторного тракта в норме. Так, дистальные отделы респираторного тракта состоят из терминальных и респираторных бронхиол, ацинусов и долек лёгких. Мембранозные бронхиолы диаметром 1-3 мм, являются безхрящевыми с толщиной стенки 0,3 мм и переходят в терминальные бронхиолы с диаметром около 0,7 мм, от которых отходят респираторные бронхиолы 0,6 мм в диаметре. Респираторные бронхиолы через поры связаны с альвеолами. Терминальные бронхиолы являются воздухопроводящими, а респираторные принимают участие как в проведении воздуха, так и в газообмене. В связи с малым сопротивлением терминальных отделов респираторного тракта, на ранних этапах поражение бронхиол может протекать бессимптомно, то есть не сопровождаться клинической симптоматикой и изменениями функциональных тестов, и, таким образом, явиться случайной находкой при КТВР лёгких. Дистальнее терминальной бронхиолы располагается ацинус, самая многочисленная структура лёгкого, в которой происходит газообмен, имеющий одну или несколько респираторных бронхиол. Величина ацинуса у взрослых составляет 7-8 мм в диаметре схема 1. Схема 1. Продольное сечение лёгочной дольки: содержит бронхиолу и артерию, а также ограничена междольковой перегородкой, в которой проходят вены и лимфатические сосуды Симптом «матового стекла» может быть обусловлен частичным снижением воздушности лёгочных альвеол вследствие транссудативной, экссудативной или иной природы, а также их частичным спадением гиповентиляцией или утолщением их стенок рис. ИЛФ: определяются тонкие ретикулярные изменения, обусловленные утолщением внутридолькового интерстиция и участки лёгочной ткани по типу «матового стекла» Так как данный симптом неспецифичен, необходимо иметь в виду анамнестические данные, клиническую картину и сопутствующую патологию. В связи с известной субъективностью оценки наличия симптома «матового стекла», следует учитывать параметры сканирования и визуализации; так, слишком узкое лёгочное окно создаёт «пятнистость» изображения, искажающую истинную картину, а низкое разрешение и большая толщина срезов более 4 мм создают эффект усреднения, скрадывающий и размывающий мелкие детали. В отличие от инфильтрации, фиброза легочной ткани на фоне «матового стекла» отчетливо прослеживается бронхо-васкулярные структуры легкого, зоны поражения четко отграничены от непораженной ткани. Изменения по распространенности могут быть диффузными, очаговыми и смешанного характера. В то же время, «матовое стекло» отражает не только проявление альвеолита и воспалительной инфильтрации, аналогичный симптом возникает при застойных явлениях в микроциркуляторном русле или увеличении объема протекающей через капилляры крови обозначается термином «мозаичная перфузия». Одним из общих признаков, например, диффузных интерстициальных заболеваний лёгких ДИЗЛ является наличие симптома «матового стекла» уплотнения , отображающего различные патологические изменения на уровне альвеол.
Описание симптома
- Синдром «дерева и стекла»
- Ответы на вопрос
- Синдром псих автоматизма Кандинского-Клерамбо, вар-ты.
- «На скорую надеяться не надо»: врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла
Дерево в почках на кт
Также наблюдается повышенный приток крови к этим участкам тела. Предполагается, что приток крови усиливается благодаря раскрытию артериовенозных анастомозов кровеносных сосудов, которые соединяют артерии с венами , которое происходит в результате воздействия неустановленного эндогенного внутреннего вазодилататора. Результатом нарушенной гуморальной регуляции становится разрастание лежащей между костью и ногтевой пластинкой соединительной ткани. При этом чем значительнее будет гипоксемия и эндогенная интоксикация, тем более грубыми будут видоизменения концевых фаланг пальцев рук и ног. Вместе с тем для хронических воспалительных заболеваний кишечника гипоксемия не характерна.
При этом изменения пальцев по типу «барабанных палочек» не только наблюдается при болезни Крона, но и часто предшествует кишечным проявлениям заболевания. Симптомы Симптом барабанных палочек не вызывает болевых ощущений, поэтому изначально развивается практически незаметно для больного. Признаками симптома являются: Утолщение мягких тканей на концевых фалангах пальцев, при котором исчезает нормальный угол между пальцевой складкой и основанием пальца угол Ловибонда. Обычно изменения заметнее на пальцах рук.
Исчезновение щели, которая в норме образуется между ногтями, если сопоставить вместе ногти правой и левой руки симптом Шамрота. Увеличивающаяся во всех направлениях кривизна ногтевого ложа. Повышенная рыхлость ткани у основания ногтя. Особая упругость ногтевой пластины при пальпации баллотирование ногтя.
Когда ткань у основания ногтя разрастается, ногти становятся похожи на часовые стекла.
На фото: Симптом «матового стекла» со множественными пятнами округлой формы Фото: Cardiothoracic Imaging Division, Department of Radiology Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania Фото: Cardiothoracic Imaging Division, Department of Radiology Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania - Даже если человек выздоровеет, перенесённая инфекция будет иметь последствия для лёгких, они будут «покоцаны» фиброзом, - объясняют медики. На фото: Симптом «матового стекла» в виде множественных округлых пятен Фото: Cardiothoracic Imaging Division, Department of Radiology Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania Московские врачи надеются, что эти снимки заставят людей задуматься: и они не будут нарушать режим самоизоляции.
Hierl, MD, R. Beck, MD, W. Bethge, MD, C. Horger, MD.
Differences and similarities of cytomegalovirus and pneumocystis pneumonia in HIV-negative immunocompromised patients — thin section CT morphology in the early phase of the disease. British Journal of Radiology 2006. Несмотря на уменьшение объема, альвеолы остаются воздушны, что на фоне уплотнения межальвеолярного пространства и формирует картину полупрозрачности легочной ткани — симптома «матового стекла». Обычно, данный симптом практически не визуализируется при классической рентгенографии, но хорошо определятся при компьютерной томографии. Симптом «матового стекла» на компьютерной томографии представляется как диффузное или ограниченное повышение плотности легочной ткани, при которой сохраняется визуализация сосудов и бронхов в зоне патологического процесса. Симптом «матового стекла» не изменяется на томограммах, проведенных на вдохе и выдохе. Сохранение легочного рисунка при повышении плотности ткани отличает интерстициальный тип инфильтрации от альвеолярного, а также от фиброзных изменений легких.
Симптом хало при компьютерной томографии визуализируется как затухающая зона снижения пневматизации по типу «матового стекла» вокруг участка консолидации в легких. Гистологически он представляет собой очаг кровоизлияния инфаркта легкого, окружающий инфекционный, воспалительный или неопластический процесс в легком. Данный симптом также неспецифичен для какого-либо конкретного заболевания, но часто является признаком грибкового поражения легких. Симптом обратного хало симптом атолла определяется как зона изменения легочной ткани по типу «матового стекла», окруженная более плотной консолидацией. Гистопатологически центральная область соответствует воспалительным изменениям стенок альвеол и интерстициальной инфильтрации межальвеолярного пространства. Периферическая область соответствует гранулематозной консолидации ткани. Дмитрия Рогачева с диагнозом лимфома Ходжкина для продолжения специфической терапии.
В отделении у пациентки началась фебрильная лихорадка, по поводу которой она получала антибактериальную терапию. Несмотря на лечение у пациентки стала нарастать дыхательная недостаточность, в связи, с чем она была направлена на проведения компьютерной томографии органов грудной клетки с целью исключения пневмонии. На компьютерных томограммах отмечалось диффузное участки снижения воздушности легкого симптом «матового стекла» в обоих легких. В последующем у пациентки подтвердилось течение пневмонии. С учетом клинико-лабораторных и рентгенологических данных пациентке была модифицирована терапия. Fleischner Society: glossary of terms for thoracic imaging. Radiology 2008;246:697-722.
Eosinophilic lung diseases: a clinical, radiologic, and pathologic overview. Collins J, Stern EJ. Chest radiology, the essentials. Pinto PS. The CT Halo Sign. Secrest S, Sakamoto K. Halo and reverse halo signs in canine pulmonary computed tomography.
Vet Radiol Ultrasound. Epub 2014 Jan 13. В главе будут рассмотрены анатомия и гистология воздухопроводящих путей трахея, бронхи, альвеолярные ходы , респираторной части легких альвеолярные ходы, мешочки, альвеолы, аэрогематический барьер , сосудов легких, нервной и лимфатической системы легких, плевры и диафрагмы. Воздухоносные пути — это структуры между окружающей средой и терминальной респираторной единицей ТРЕ. ТРЕ является структурнофункциональным образованием, которое включает в себя 100 альвеолярных ходов и около 2000 альвеол, расположенных дистальнее респираторных бронхиол первого порядка. В легких насчитывается всего 150 000 ТРЕ. Эту структурнофункциональную единицу клинические физиологи, анатомы и патологоанатомы традиционно выделяют как основную структурную единицу — ацинус [1].
ТРАХЕЯ Трахея является продолжением гортани, представляет собой полую эластическую трубку, которая начинается от перстневидного хряща и заканчивается бифуркацией на уровне IV грудного позвонка, разделяясь на два главных бронха под углом 65 — 95 0;. Длина трахеи у взрослого человека колеблется от 90 до 150 мм, диаметр от 15 до 16 мм. Остов трахеи состоит из 16 — 20 хрящевых неполных колец, обращенных к пищеводу и соединенных между собой кольцевидными связками [2]. Задняя стенка ее представлена мембранозной частью, состоящей из коллагеновых, эластических и гладкомышечных волокон. Такое строение трахеи позволяет ей при разных условиях менять свою конфигурацию, а следовательно, и воздушный поток. Минимальный размер трахеи соответствует фазе выдоха, максимальный — фазе вдоха. При кашлевом толчке просвет трахеи уменьшается в 3 — 10 раз в зависимости от возраста человека чем моложе, тем больше сужается просвет.
Во время вдоха бифуркация трахеи смещается вниз и на 2 — 3 см кпереди.
Конечно же, у разных подростков эта эмоциональная холодность, отсутствие реакции на проблемы и трудности семьи выражена по-разному, но у многих достигает — во всяком случае, в определенный период отрочества — высокой степени. Ни разу ее не проведал, хотя обещал. Изредка спрашивал у нас: «Ну как там бабуля? И дел у него никаких особых не было, ну пара контрольных. И класс ведь не выпускной, а только 10-й. Бабушка у нас моложавая и умная, после этого ему не звонит, на пирожки не приглашает, подарков не делает, о его делах нас даже не спрашивает.
Но сын этого не замечает…» — такие рассказы я часто слышу на приеме от расстроенных и сбитых с толку родителей. Вместе с тем мальчик может крайне эмоционально реагировать на несправедливости, допущенные взрослыми по отношению к нему, либо к его друзьям, возмущаться такими событиями несколько дней подряд, требовать наказания «виновных». Такое же эмоциональное возмущение вызывают у него определенные события в мире, в далеких странах, о которых ему мало что известно.
Симптом барабанных палочек
Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении отека переднего эпителия возникают раздражение глазного яблока в секторе патологического очага. Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7-10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможно полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени — от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы. Обширные поражения приводят к буллезной дистрофии всей роговицы, появляется боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм.
В таких случаях показано хирургическое лечение рис. Лентовидная дистрофия дегенерация роговицы — это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах. Лентовидная дистрофия развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока нистагм. Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными.
Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются рис. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить. Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока.
Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи. Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию срезание мутных слоев в пределах оптической зоны роговицы 4-5 мм. Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия. Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла синдром Стилла. Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез.
После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт. Краевая дистрофия пеллюцидная дегенерация роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается в нижней зоне около лимба рис. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций.
Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы. Хирургическое лечение патологии роговицы В хирургии роговицы можно выделить несколько разделов в зависимости от цели операции, глубины иссечения ткани, а также от вида пластического материала, используемого для замены измененной роговицы. Кератэктомия — удаление небольших поверхностно расположенных помутнений в центральном отделе роговицы хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера рис. Дефект самостоятельно закрывается эпителием в течение нескольких часов. Кератэктомию выполняют нечасто из-за того, что редко встречаются поверхностные помутнения, расположенные точно по центру. Чаще всего офтальмологам приходится иметь дело с более грубыми и обширными помутнениями роговицы.
Кератопластика пересадка роговицы — основной раздел в хирургии роговицы. Операции имеют разную целевую установку. Главная цель операции — оптическая,т. Однако бывают ситуации, когда оптическая цель сразу не может быть достигнута, например при тяжелых ожогах, глубоких язвах, длительно не заживающих кератитах. Прогноз прозрачного приживления трансплантата у таких больных сомнительный. В этих случаях кератопластика может быть произведена с лечебной целью, то есть для иссечения некротизированной ткани и спасения глаза как органа. На втором этапе выполняют оптическую кератопластику на спокойной роговице, когда нет инфекции, обильной васкуляризации, и трансплантат не будет окружен распадающейся тканью роговицы.
Эти два вида кератопластики, разные по целевой установке, мало чем отличаются друг от друга в плане собственно хирургической техники, поэтому в клинической практике нередки случаи, когда после лечебной кератопластики трансплантат приживает прозрачно и у больного одновременно отмечаются и лечебный, и оптический эффекты. Мелиоративной называют пересадку роговицы, выполненную с целью улучшения почвы, как подготовительный этап последующей оптической кератопластики. С тектонической целью производят операцию при фистулах и других дефектах роговицы. Можно считать, что мелиоративная и тектоническая операции — это разновидности лечебной пересадки роговицы. Косметическую кератопластику производят на слепых глазах, когда вернуть зрение невозможно, но больного смущает яркое белое пятно на роговице. В этом случае бельмо иссекают трепаном соответствующего диаметра и замещают образовавшийся дефект прозрачной роговицей. Если на периферии остаются белые участки, не захваченные в зону трепанации, то их маскируют тушью или сажей с помощью метода татуировки.
Рефракционную кератопластику выполняют на здоровых глазах с целью изменения оптики глаза, если пациент не хочет носить очки и контактные линзы. Операции направлены на изменение формы всей прозрачной роговицы или только профиля ее поверхности см. На основании принципиальных различий в технике операции выделяют послойную переднюю или заднюю и сквозную пересадку роговицы. Переднюю послойную кератопластику выполняют в тех случаях, когда помутнения не затрагивают глубокие слои роговицы. Операцию производят под местной анестезией. Поверхностную часть мутной роговицы срезают с учетом глубины расположения помутнений и их поверхностных границ рис. Введение сквозного кератопротеза модели Федорова-Зуева.
Первый этап операции: а, б, в введение опорной части кератопротеза; г глаз через 2 месяца после первого этапа операции. Второй этап операции: а, б, в введение оптической части кератопротеза; г глаз через 14 месяцев после второго этапа операции. Острота зрения 0,8 Образовавшийся дефект замещают прозрачной роговицей такой же толщины и формы. Трансплантат укрепляют узловыми швами или одним непрерывным швом. При оптической послойной кератопластике используют центрально расположенные круглые трансплантаты. Лечебные послойные пересадки разного вида могут быть произведены как в центре, так и на периферии роговицы в пределах зоны ее поражения. Трансплантат может иметь круглую и иную форму.
В качестве донорского материала используют главным образом роговицу трупного глаза человека. Для лечебной послойной пересадки роговицы пригоден материал, консервированный различными способами замораживание, высушивание, хранение в формалине, мёде, различных бальзамах, сыворотке крови, гамма-глобулине и др. При мутном приживлении трансплантата может быть выполнена повторная операция. Заднюю послойную кератопластику выполняют при наличии изолированной патологии заднего эпителия роговицы и десцеметовой оболочки. Сквозную кератопластику чаще всего производят с оптической целью, хотя она может быть и лечебной, и косметической. Суть операции заключается в сквозном иссечении центральной части мутной роговицы больного и замещении дефекта прозрачным трансплантатом из донорского глаза рис. Выкраивание роговицы реципиента и донора производят круглым трубчатым ножом-трепаном.
В хирургическом наборе имеются трепаны с режущей коронкой разного диаметра от 2 до 11 мм. В последнее время для трепанации роговицы реципиента и заготовки трансплантатов как послойных, так и сквозных используют фемтосекундные лазеры. Они позволяют выполнять вертикальные и горизонтальные резы в глубоких слоях роговицы на точно заданной глубине со сложным профилем края. Снижается риск интраоперационных осложнений. В историческом аспекте хорошие результаты сквозной кератопластики были впервые получены при использовании трансплантатов небольшого диаметра 2-4 мм рис. Такая операция получила название частичной сквозной кератопластики и была связана с именами Цирма 1905 , Эльш-ига 1908 и В. Филатова 1912.
Пересадка роговицы большого диаметра более 5 мм называется субтотальной сквозной кератопластикой рис. Прозрачное приживление трансплантата большого диаметра впервые удалось получить Пучковской Н. Массовая успешная замена больших дисков роговицы стала возможна только после появления микрохирургической техники операции и тончайшего атравматичного шовного материала [Копаева В. Микрохирургическая техника операции, большой открытый доступ в полость глаза позволили соединить возможности кератопластики и полостной офтальмохирургии в единое целое. Возникло новое направление в глазной хирургии — реконструкция переднего и заднего отрезков глаза на основе свободного операционного доступа, открывающегося при широкой трепанации роговицы. В этих случаях кератопластику производят в сочетании с другими вмешательствами, такими как рассечение спаек и восстановление передней камеры глаза, удаление грубых пленчатых образований, пластика радужки и репозиция зрачка, удаление катаракты, введение искусственного хрусталика, витрэктомия, удаление люксированного хрусталика и инородных тел и др. При осуществлении сквозной субтотальной кератопластики с большим трепанационным отверстием в роговице требуются хорошая анестезиологическая подготовка пациента и крайне осторожное выполнение манипуляций хирургом.
Незначительное напряжение мышц и даже неровное дыхание пациента могут привести к выпадению хрусталика в рану и другим серьезным осложнениям, поэтому у детей и неспокойных взрослых операцию производят под общей анестезией. Сквозная кератопластика, при которой диаметр пересаженной роговицы равен диаметру роговицы реципиента, называется тотальной. С оптической целью эту операцию практически не используют. Результат кератопластики оценивают по двум основным критериям. Биологический результат— это характеристика состояния пересаженного трансплантата: прозрачный, полупрозрачный или мутный. В тот период времени, когда не было шовного материала и трансплантат накрывали яичной пленкой или перекидными грубыми нитями, были еще и другие пункты в критериях оценки биологического результата операции, такие как отторжение трансплантата или полная потеря пересаженной роговицы. В современных условиях эти осложнения и эту терминологию мы оставляем в анналах истории.
Функциональный исход операции зависит от степени прозрачности трансплантата, от состояния зрительно-нервного аппарата глаза и в значительной степени от сохранности сферичной поверхности пересаженной роговицы. Нередко при наличии прозрачной донорской роговицы острота зрения бывает низкой из-за возникновения ятрогенного астигматизма. В связи с этим, крайне важное значение приобретает соблюдение мер интраоперационной профилактики астигматизма, строго учитывающей совмещение трансплантата и ложа роговицы реципиента по основным оптическим меридианам см. Наилучшие результаты можно получить при выполнении операций на спокойных глазах, не имеющих очагов воспаления и большого количества сосудов. Наиболее низкие функциональные показатели после операции отмечаются после ожогов, длительно не заживающих язв, при наличии обильной васкуляризации бельма. Кератопластика — часть большой общебиологической проблемы пересадки органов и тканей. Следует отметить, что роговица является счастливым исключением среди других тканей, подлежащих трансплантации.
Она не имеет сосудов и отделена от сосудистого тракта глаза внутриглазной жидкостью, чем и объясняется относительная иммунная обособленность роговицы, позволяющая успешно выполнять кератопластику без строгого подбора донора и реципиента см. Несквозное кератопротезирование Требования к донорскому материалу при сквозной кератопластике существенно выше, чем при послойной. Это объясняется тем, что сквозной трансплантат содержит все слои роговицы. Среди них есть слой очень чувствительный к изменяющимся условиям жизни. Это внутренний однорядный слой клеток заднего эпителия роговицы, имеющий особое, глиальное, происхождение. Эти клетки всегда погибают первыми, они не способны к полноценной регенерации. После операции все структуры донорской роговицы постепенно замещаются тканями роговицы реципиента, кроме клеток заднего эпителия, которые продолжают жить, обеспечивая жизнь всего трансплантата, поэтому сквозную кератопластику иногда называют искусством пересадки одного однорядного слоя клеток заднего эпителия.
Именно этим объясняются высокие требования к качеству донорского материала для сквозной кератопластики и максимальная осторожность по отношению к задней поверхности роговицы при всех манипуляциях во время операции. Для сквозной кератопластики используют трупную роговицу, полученную не позднее 1 суток после смерти донора, консервированную в специальных средах. Методы консервации роговиц постоянно совершенствуются. Донорский материал обязательно исследуют на наличие СПИДа, гепатита и других инфекций; проводят биомикроскопию донорского глаза, чтобы исключить патологические изменения в роговице, выявить последствия ранее выполненных оперативных вмешательств в переднем отделе глаза. Кератопротезирование — это замена мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом. Существует 2 типа кератопротезов — несквозные, применяемые при буллезной отечной роговице, и сквозные, используемые при ожоговых и других видах грубых бельм. Кератопротезы имеют разную конструкцию.
Сквозное кератопротезирование выполняют с целью замены грубых васкуляризированных ожоговых бельм, когда сохранна функция сетчатки, но нет надежды на прозрачное приживление донорского роговичного трансплантата рис. Операцию выполняют в два этапа рис. Сначала бельмо расслаивают на две пластинки и в образованный карман помещают опорную металлическую часть протеза, изогнутую соответственно кривизне роговицы рис. Опорная пластинка имеет 2 больших отверстия по краям. В пределах этих отверстий расслоенная роговица срастается и фиксирует кератопротез рис. В центре опорной пластинки находится круглое отверстие для размещения оптической части протеза. На первом этапе операции оно закрыто временным вкладышем заглушкой.
Второй этап операции выполняют через 2-3 месяца. К этому времени опорная пластинка протеза уже прочно закрепилась в слоях бельма рис. Над центральным отверстием кератопротеза производят трепанацию мутных слоев роговицы диаметром 2,5 мм рис. Временную заглушку вывинчивают специальным ключом. Иссекают внутренние слои роговицы и на место временного вкладыша ввинчивают оптический цилиндр рис. Оптическую силу кератопротеза рассчитывают индивидуально для каждого глаза. В среднем она равна 40,0 дптр.
Если в оперированном глазу отсутствует хрусталик, то кератопротез возмещает всю оптическую силу глаза, то есть 60,0 дптр. Внутренняя и наружная части оптического цилиндра выступают над поверхностями роговицы, что позволяет избежать его зарастания рис. После операции больные должны находиться под наблюдением врача, так как у них могут возникнуть осложнения. Заращение оптического цилиндра по передней или задней поверхности устраняют хирургическим путем. Оптический цилиндр может быть заменен в случае несоответствия оптики либо недостаточного его выстояния над передней или задней поверхностью. При использовании двухэтапной техники операции фильтрация влаги передней камеры наблюдается редко. Наиболее частым и тревожным осложнением является обнажение опорных частей кератопротеза вследствие асептического некроза поверхностных слоев роговицы.
Для укрепления протеза используют донорскую роговицу и склеру, аутохрящ ушной раковины, слизистую оболочку губы и другие ткани. Для того чтобы избежать этих осложнений, техника операции и модели кератопротезов продолжают совершенствоваться.
В итоге человек не может нормально есть и пить, пища не проходит по пищеводу. Одним из характерных симптомов дисфагии является то, что жидкости и слюну проглатывать труднее, чем твёрдые куски.
Игнорировать этот симптом нельзя. Также сигнализировать об инсульте могут кашель, булькающий голос, возвращение еды, иногда через нос.
Мужчина, 45 лет поступил в психиатрическую больницу с диагнозом "шизофрения". До этого момента наблюдался амбулаторно, принимал прописанные препараты.
Но болезнь прогрессировала и после очередного обострения, для снятия острой симптоматики и подбора препаратов его положили в больницу. Практически каждый день к нему приходила худенькая пожилая женщина в платочке - его мать. Приносила гостинцы, следила за тем, чтобы у сына всегда была чистая смена белья. Во время беседы с лечащим врачом плакала, просила помочь её сыну.
Жалела его. Оправдывала его неадекватные поступки.
В качестве профилактики необходимо регулярно удалять сорняки на садовом участке, так как мухосед — болезнь, преимущественно, заросших и заброшенных садов. Можно ли употреблять в пищу яблоки с черными точками или лучше не стоит Грибковые заболевания яблок не представляют летальной опасности для человека, употребившего их в пищу, но и не желательны.
В крайнем случае с такого яблока следует срезать шкурку. А самым правильным решением будет подвергнуть его термической обработке, например, приготовив из поврежденных плодов компот или пюре. Заключение Черные пятна на листьях или плодах яблони свидетельствуют о том, что дерево заражено грибковым заболеванием и нуждается в срочном лечении. Если стадия развития грибка далека от начальной, то, вероятно, дерево придется и вовсе выкорчевать и сжечь.
В любом случае в саду необходимо проводить регулярные санитарные обрезки плодовых деревьев, опрыскивания и подкормки. Это станет отличной профилактикой различных заболеваний.
Феномен стекло и дерево
Возникает ощущение движения в губах, языке, горле при звучании и возникновении мыслей, вплоть до настоящих артикуляционных движений, насильственного говорения рече-двигательные галлюцинации Сегле. Наличие явлений психического автоматизма во всех сферах психической деятельности ассоциативный, сенсорный, кинестетический автоматизм позволяет говорить о развернутом синдроме психического автоматизма Кандинского-Клерамбо. Выделяют также бредовый и галлюцинаторный варианты синдрома психического автоматизма. При бредовом варианте ведущее место занимает бред физического, гипнотического или телепатического воздействия, овладения, преследования в сочетании с фрагментами всех видов автоматизмов. При галлюцинаторном варианте преобладают слуховые истинные, а позже псевдогаллюцинации с бредом воздействия, преследования и фрагментами других симптомов психического автоматизма.
По динамике выделяют острый и хронический вариант синдрома. При остром развитии синдрома представлен по существу остро возникший аффективно-галлюцинаторно-бредовый синдром, который характеризовался ярко выраженными аффективными нарушениями страх, тревога, депрессия, мания, растерянность бесчувственным бредом воздействия, преследования, инсценировки, вербальными галлюцинациями, яркими чувственными автоматизмами. Могут сопровождаться такими факультативными симптомами, как кататоническкие возбуждение или ступор. Синдром Капгра.
Ведущий симптом — нарушение узнавания людей. Больной не узнает своих родственников, знакомых, говорит о них как о подставных людях, близнецах, двойниках симптом отрицательного двойника. В других случаях, наоборот, незнакомые лица воспринимаются как хорошо знакомые симптом положительного двойника. Аффективно-бредовые синдромы, клинические варианты.
Аффективно-бредовые синдромы: депрессивно- параноидные, депрессивно- галлюцинаторно- параноидцые, депрессивно-парафренные или маниакально-параноидлые. Депрессия с бредом преследования и отравления депрессивно-параноидный синдром характеризуется картиной тоскливой или тревожной депрессии в сочетании с бредом преследования и отравления.
Более детально информация по ультразвуковому исследованию легких и безопасности ультразвуковых исследований в условиях COVID-19 представлена на сайте www. Abramowicz J. Doi: 10. Опубликовано до печати.
Но болезнь прогрессировала и после очередного обострения, для снятия острой симптоматики и подбора препаратов его положили в больницу. Практически каждый день к нему приходила худенькая пожилая женщина в платочке - его мать. Приносила гостинцы, следила за тем, чтобы у сына всегда была чистая смена белья. Во время беседы с лечащим врачом плакала, просила помочь её сыну. Жалела его. Оправдывала его неадекватные поступки. Сын на визиты матери реагировал холодно, иногда просто её не замечал. Но каждый раз спрашивал врача и медперсонал об оставленной дома кошечке.
Ятрогенный нейролептический дефект имеет сходство с шизофреническим дефектом, по причине чего часто встречается ошибочная диагностика обусловленного побочными эффектами антипсихотических препаратов синдрома как негативной симптоматики шизофрении [3]. В частности, за «шизофренический дефект» принимаются эмоционально-волевые и когнитивные проявления нейролептического паркинсонизма , которые бесследно исчезают после прекращения приёма пациентом антипсихотиков [4].
Кроме того, апатический , абулический или астенический варианты дефицитарной симптоматики шизофрении нередко бывает крайне сложно отличить от апатической, адинамической или астенической субдепрессии [5]. Выделяют следующие варианты шизофренического дефекта [6] : апато-абулический — для него характерны апатия, отсутствие активных побуждений и интересов, бездеятельность, однообразное поведение; позитивная психопатологическая симптоматика выражена незначительно; параноидный — в высказываниях больных сохраняется параноидный бред часто — преследования , больные скрытны, подозрительны; психопатоподобный — больные жестоки, эгоцентричны , проявляют диктаторские наклонности; психоорганический — на первое место выходит снижение умственных способностей, памяти , интеллекта , также может присутствовать опустошение эмоционально-волевой сферы; астенический — наиболее распространённый вариант, характеризующийся астенией ; относительно лёгкий. Имеется другой подход к обратимости данного состояния - шизофренический дефект — это не утрата нормальных психических реакций, а невозможность пользоваться ими в таком состоянии.
Синдром «дерева и стекла»
| Феномен стекло и дерево | — Симптомы зависят от тяжести заболевания, если течение легкое — симптомы все те же, ничего в этом плане не поменялось, — говорит иммунолог Николай Крючков. |
| Симптом дерева и стекла у человечества | dpmmax | Дзен | симптом гало или ареола, на примере ангиоинвазивного аспергиллеза: круглый фокус консолидации легочной ткани (черная звездочка), окруженный по периферии «матовым стеклом» (белые стрелки), что указывает на геморрагии. |
| Визуализация пневмонии при помощи КТ | Второе мнение | Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла". Мужчина, 45 лет поступил в психиатрическую больницу с диагнозом "шизофрения". |
| Визуализация ИЗЛ | — Симптомы зависят от тяжести заболевания, если течение легкое — симптомы все те же, ничего в этом плане не поменялось, — говорит иммунолог Николай Крючков. |
| Синдром стекло - дерево у тиранов и эгоцентристов. - YouTube | Симптом матового стекла, локальные ретикулярные изменения на фоне матового стекла (“crazy-paving” sign), ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации. |
Симптом дерева и стекла у человечества
Для шизоидных личностей характерна эмоциональная дисгармония: сочетание повышенной чувствительности и ранимости, когда дело касается личных интересов, и эмоциональная холодность и игнорирование чужих проблем (симптом «дерева и стекла»). КТ-признаки пневмонии COVID-19: • многочисленные двусторонние субплевральные уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», в т.ч. с консолидацией и /или с симптомом «булыжной мостовой». патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность. Феномен стекла и дерева — одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Феномен стекла и дерева — одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Ведущим диагностическим КТ-признаком у всех пациентов исследуемой группы явился симптом эмфизематозной перестройки легочной ткани различных типов и степени выраженности.
«На скорую надеяться не надо»: врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла
Симптом матового стекла, локальные ретикулярные изменения на фоне матового стекла (“crazy-paving” sign), ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации. Амбивалентность Эмоциональная неадекватность Симптом “дерево и стекло” Симптом “регрессивной синтонности”. Симптом “дерево и стекло”— сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. Также характерно симптом матового стекла и симптом дерева в почках.
Психотерапия
- Синдром стекла и дерева в психологии
- Симптом «матового стекла» – Лучевая диагностика в педиатрии
- Про матовость
- Симптом матового стекла
Особенности и формы проявления кататонической шизофрении
ФЕНОМЕН "ДЕРЕВА И СТЕКЛА" НА ПРАКТИКЕ Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом "дерева. Это симптом «дерева и стекла», с непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться. патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность.