Температура при анемии: причины, опасности, лечение Анемия (малокровие) — заболевание, связанное со снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови человека. Т.о сын без перерыва болел почти 4 недели, температура держится после болезни уже 2 нед. Симптомы анемии, общие для всех типов анемии, возникают из-за недостаточного поступления кислорода к тканям.
5 причин, почему вы всё время мëрзнете, когда другим тепло
Симптомы и признаки анемии, как лечить | Анемия – если уровень ферритина снижен, это означает, что микроцитарная форма болезни, скорее всего, вызвана дефицитом железа и снижением его запасов в организме. |
Взгляд гематолога на железодефицитные состояния | Врачи не рекомендуют сбивать температуру при анемии, так как она является симптомом заболевания. |
Температура при анемии у взрослых: какое влияние оказывает заболевание | Повышенная температура при анемии может быть связана с воспалительными процессами в организме, так как анемия ослабляет иммунную систему и делает организм более уязвимым для инфекций. |
Может ли быть высокая температура при анемии у взрослых | Железодефицитная анемия (малокровие) – патологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина крови. |
Анемия, обусловленная дефицитом витамина B12
Но сдавали из-за температуры, 4 день держится. Иногда наблюдается субфебрильная температура (в пределах 37,1 – 38°C), исчезающая сразу после лечения и поступления в организм железа. Температура при анемии Содержание Субфебрильная температура при анемии довольно распространенный симптом. Низкая температура тела человека также наблюдается при разных видах анемий.
Почему так происходит
- Степени тяжести хронической ЖДА:
- Анемия: причины, виды симптомы и лечение
- Степени тяжести хронической ЖДА:
- Семь (и еще несколько) признаков анемии
- Особенности лечения
Семь (и еще несколько) признаков анемии
Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение: ФЭГДС; ультразвукового исследования органов малого таза; рентгенографии желудка с контрастированием; колоноскопии; исследования кала на скрытую кровь. В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии. Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий талассемией, сидеробластной анемией. Лечение железодефицитной анемии Проводится лечение железодефицитной анемии только длительным приёмом препаратов трёхвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель.
Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем если причина малокровия не устранена , продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели, ежемесячно, многие годы.
Все эти симптомы требуют неотложной медицинской помощи. Неотложные состояния При шоковых состояниях поверхностные сосуды сильно расширяются и человек быстро теряет тепло. Общее состояние пациента очень тяжёлое, артериальное давление — низкое. Велик риск инфаркта или инсульта. Приём психотропных препаратов При передозировке психотропных препаратов сосуды быстро расширяются и, как и в случае шоковых состояний, человек крайне быстро теряет тепло.
Температура тела резко снижается. Если своевременно не оказать помощь, пациент может впасть в кому. Диагностика гипотермии Определить тяжесть состояния пациента, выявить осложнения и сопутствующие заболевания, а также дифференцировать диагноз с другими заболеваниями позволяет лабораторная диагностика.
Лихорадка при вегетоневрозе. Лихорадка при очаговой инфекции, анемии. Отличить повышения температуры при тиреотоксикозе от лихорадочных состояний, обусловленных чисто вегетоневрозом, часто чрезвычайно трудно, так как их симптомы перекрещиваются. РОЭ в большинстве случаев поразительно низкая, т. Повышения температуры при вегетоневрозах в отличие от всех остальных типов лихорадки почти не уступают пирамидону, но они хорошо поддаются седативным средствам, что является дальнейшим дифференциально-диагностическим признаком. В отличие от вегетативного невроза, при котором кисти обычно бывают холодные, при тиреотоксикозе кисти влажные и теплые. Очаговая инфекция.
Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность , также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии. Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа недостаток железа у матери в период беременности , наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста. Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают: при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др. Другие анемии — гемолитические - развиваются в результате повышенного разрушения эритроцитов под воздействием как наследственных, так и приобретенных факторов. Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов. Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами. Классификация анемий 1. Анемии, связанные с кровопотерей: острые, 2. Анемии, возникшие в результате нарушения кроветворения: анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина; анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК; анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов; анемии, связанные с угнетением пролиферации размножения клеток костного мозга. Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением гемолитические анемии : наследственные гемолитические анемии; приобретенные гемолитические анемии. Симптомы анемии Степень выраженности анемии зависит от тяжести заболевания и скорости его развития. Чем ниже гемоглобин и чем быстрее развивается анемия, тем более выражена клиническая картина. Существуют общие неспецифические проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.
Анемия (низкий гемоглобин)
Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях. Медпортал 03online.
Из того, что вы можете сделать здесь и сейчас: наладьте режим сна и отдыха; исключите из рациона сладости, полуфабрикаты, фастфуд и другую вредную еду; бросьте курить попытайтесь хотя бы уменьшить количество сигарет ; введите физическую активность на ежедневной основе. Если вы занимаетесь на улице, важно делать это правильно, чтобы не заболеть. Подробнее читайте в статье по ссылке. Материалы по теме Хочешь получать больше советов и лайфхаков для здорового образа жизни? Подпишись на еженедельную рассылку Лайфстайла. Электронная почта.
Как отмечает врач-терапевт Оксана Хамицева, есть ряд общих для обоих полов причин развития анемии. Среди них: нарушения питания: диеты, вегетарианство ограничивают поступление железа извне; заболевания ЖКТ: атрофический гастрит, воспалительные заболевания кишечника приводят к нарушению всасывания железа, а геморрой, язва желудка — это хронические кровопотери; онкологические болезни: рак всегда «съедает» железо, все витамины и микроэлементы, а также белки, жиры и углеводы; нарушения работы почек нарушение кроветворения и селезенки усиление разрушения эритроцитов. Виды анемии Существует несколько видов анемии, которые могут быть вызваны разными причинами. Железодефицитная анемия. Это самый распространенный вид анемии, когда в организме наблюдается недостаток железа для производства гемоглобина.
Дефицит железа может быть вызван недостатком питательных веществ в диете, потерей крови, нарушением всасывания железа. Мегалобластная анемия. Этот вид анемии связан с появлением необычайно больших красных клеток в крови из-за недостаточного количества витаминов В12 и фолиевой кислоты 2. Причиной могут служить диета с низким содержанием витаминов или нарушение их всасывания. Апластическая анемия.
Этот вид анемии характеризуется недостаточным количеством кроветворных клеток в костном мозге. Причиной заболевания могут быть вирусная инфекция, аутоиммунные заболевания, прием лекарств, потенциально опасных для костного мозга. Гемолитическая анемия. При этом виде анемии красные кровяные клетки разрушаются быстрее, чем производятся новые 3. Причиной такого состояния могут быть врожденные нарушения развития эритроцитов, реакции несовместимости при переливании крови и приеме некоторых лекарств, аутоиммунные заболевания.
Он нужен организму для выработки гемоглобина, белка в красных кровяных тельцах, который позволяет кислороду переноситься по всему телу. Если в вашем организме недостаточно гемоглобина, ваши ткани и мышцы не получают необходимого кислорода. Это состояние называется анемией. У анемии могут быть и другие причины например, обильное кровотечение после травмы, обильные менструации у женщин, рак , инфекция, недостаток витамина В или фолиевой кислоты , но наиболее частой причиной является дефицит железа. Самая распространенная причина, по которой человек страдает от дефицита железа — неправильное питание. Это также может произойти во время беременности или у женщин, у которых долго и сильно происходит кровотечение во время менструации. Наиболее распространенные симптомы анемии Симптомом может быть не только усталость, что, наверное, первое, что приходит на ум. Симптомы варьируются в зависимости от тяжести анемии , скорости прогрессирования, возраста и состояния здоровья пациента.
Итак, какие наиболее распространенные симптомы анемии? Усталость Каждый из нас устает, и иногда тело подскажет о должной порции отдыха и сна. Однако, если более продолжительный отдых не помогает или вы чувствуете истощение и сильную усталость даже при небольшой физической активности , это может быть признаком анемии.
Анемия с температурой причины
Вероятно, это происходит за счет угнетения активности Т-супрессоров и пролиферации клонов В-лимфоцитов, продуцирующих соответствующие антитела. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам положительна. Инкубация сыворотки больного с нормальными эритроцитами в отсутствие лекарственного средства приводит к абсорбции IgG на эритроцитах. Синтез аутоантител к эритроцитам вызывают метилдо-фа, леводофа и мефенамовая кислота. Влияние метилдофы на образование аутоантител к эритроцитам, по-видимому, зависит от дозы препарата. Анемия развивается постепенно, в течение нескольких месяцев применения препарата, и обусловлена внесосудистым гемолизом. Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии — отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе, вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное обычно несколько недель. Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет. Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже — по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs.
Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, то есть заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности. Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери.
У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных. На ранних сроках беременности определяют групповую по системам АВО и Rh принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh — отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного.
При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна. Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности — свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе. При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели.
Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови — до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза.
Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой. Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения. Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 I. В сыворотке матери с группой крови 0 I присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя. Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности. У доношенных новорожденных тяжелая анемия и водянка встречаются редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh. Дифференциальная диагностика заболевания обосновывается исключением других причин гипербилирубинемии и обнаружением в мазке крови новорожденных сфероцитов, а иногда — фрагментированных эритроцитов. Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВО, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза.
Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного обычно отрицательна или слабо положительна, поскольку они несут незначительное количество антигенов А и В, а чувствительность пробы невысока. Антитела, смытые с эритроцитов новорожденного, связываются с эритроцитами взрослых с группами крови А, В и АВ. Лечение направлено на снижение гипербилирубинемии. Светолечение снижает потребность в кровозаместительной терапии, которую в настоящее время проводят лишь у 1 из 3000 новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной несовместимостью по антигенам системы АВО. Если все же необходимо переливание крови, используют эритроцитарную массу группы 0 I с низким титром антител к антигенам А и В. Эритробластоз — гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода.
Стресс, тревога, нарушение концентрации Вам может казаться, что в наше время стресс является чем-то обыденным. Однако ряд пациентов также описывают внезапные беспричинные состояния беспокойства или нарушения способности концентрироваться. Синдром беспокойных ног Анемия часто сочетается с синдромом беспокойных ног. Проявляется неприятное ощущения покалывания или боли в ногах , возникающими в состоянии покоя, обычно перед засыпанием. На анемию влияет наследственность, больше больных с недостатком железа наблюдается среди вегетарианцев и веганов. Если вы наблюдаете какой-либо из вышеперечисленных симптомов, обратитесь к врачу , для сдачи общего анализа крови. Снижение уровня гемоглобина будет указывать на недостаток железа в организме. Лечение зависит от тяжести заболевания. В случае более низких уровней анемии обычно достаточно корректировки диеты , образа жизни и применения витаминных препаратов, содержащих железо. Также неплохо подкрепить лечение другими витаминами и травами, благоприятно влияющими на усвоение железа. Из общедоступных растений больше всего железа содержит крапива , за ней следуют зеленая петрушка, зеленый лук , базилик, черемша и майоран.
Анемия, связанная с заболеваниями костного мозга. Лейкемия, миелофиброз способны нарушать построение эритроцитов. Гемолитическая анемия. Связана с преждевременным разрушением и несоответствием утилизации с образованием новых красных телец. Серповидноклеточная анемия. Это наследственная патология, характеризуется дефектными красными клетками, которые не способны переносить гемоглобин и разрушаются раньше срока. Диагностика При подозрении на анемию лечащий врач-терапевт назначает выполнение анализа крови. Основной лабораторный тест — это общий анализ крови, который показывает содержание эритроцитов, их форму, размер, а также уровень гемоглобина. Назначение дополнительных анализов зависит от типа предполагаемой анемии: анализ на витамины группы В при подозрении на витаминодефицитной анемии; анализ мочи при подозрении на гемолитическую анемию; колоноскопия, эзофагогастродуоденоскопия при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение; пункция с биопсией костного мозга в редких случаях при подозрении на лейкемию, миелофиброз.
Если выявляются антитела разных классов, то больной, вероятно, сенсибилизирован против нескольких эритроцитарных антигенов, что делает очень сложным подбор донора. Лечение гемолитического криза нужно начинать безотлагательно. Вторая линия — альтернативная: — цитостатические иммунодепрессанты имуран, 6-меркалтопурин, циклофосфан и др. Возможно, лечение циклоспорином А указывает на положительный эффект от применения препаратов а-интерферона. При вторичной аутоиммунной гемолитической анемии в первую очередь лечат основное заболевание. У детей эта форма заболевания обычно вызвана вирусной инфекцией и быстро проходит. В остальных случаях анемия протекает волнообразно. Во время обострений возможно значительное снижение уровня гемоглобина и нередко требуется неотложная помощь. Аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная внутри-сосудистым гемолизом холодовые антитела. Выделяют две формы этого заболевания: — болезнь холодовых агглютининов; — пароксизмальную холодовую гемоглобинурию синдром Доната—Ландштейнера. В обоих случаях внутрисосудистый иммунный гемолиз может быть как первичным, так и вторичным. В последнем случае он развивается на фоне вирусных инфекций например, инфекционного мононуклеоза , малярии, микоплазменной пневмонии, гемобластозов или коллагенозов. Реагируя с антигенами в широком диапазоне температур, холодовые антитела остаются на эритроцитах и при возвращении крови в магистральные сосуды, где более высокая температура усиливает фиксацию комплемента. Холодовые агглютинины, проявляющие активность в узком диапазоне температур, при возвращении крови в магистральные сосуды отделяются от эритроцитов. Они более характерны для вирусных инфекций и микоплазменной пневмонии. Болезнь холодовых агглютининов. При первичном внутри-сосудистом гемолизе в титре 1:1000 и выше определяют моноклональные антитела обычно с каппа-цепями к 1-антигену эритроцитов. Заболевание протекает хронически в связи с вызванными зимой переохлаждением периодическими обострениями. Чаще встречается у пожилых женщин синдром Рейно. Обострение сопровождается типичными симптомами внутрисосудистого гемолиза: лихорадка, боль в спине, резкая слабость, одышка и гематурия. Может быть спленомегалия. Уровни гемоглобина и гематокрита снижены. В мазках крови изредка обнаруживают сфероциты и фагоцитированные эритроциты; полилихромазия. В сыворотке присутствуют холодовые агглютинины. Характерно, что при комнатной температуре агглютинация эритроцитов выражена настолько, что их невозможно подсчитать. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам обычно отрицательна, с антителами к комплементу — может быть положительной. При вторичном внутрисосудистом гемолизе обычно выявляют холодовые поликлональные антитела низкий титр , активные в узком диапазоне температур, причем они появляются чаще, чем гемолиз. У инфекционных больных микоплазма и некоторые вирусные инфекции обнаруживают холодовые агглютинины к 1-антигену эритроцитов, при инфекционном мононуклеозе и гемобластозах — к i-антигену. При контрольной пробе у практически здоровых людей холодовые антитела находят в титре не более 1:64; обычно они поликлональные и направлены против 1-антигена эритроцитов. При лечении аутоиммунной гемолитической анемии с Холодовыми агглютининами иммуносупрессивная терапия дает непостоянный и частичный эффект. Поэтому часто применяется плазмаферез. Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия синдром Доната—ЛандСптейпера — редкая форма аутоиммунной гемолитической анемии с Холодовыми антителами. Гемолиз при этой болезни возникает в результате двухфазной реакции с участием IgG, которые называют антителами Доната—Ландштейнера. В первой фазе IgG при низкой температуре связываются с эритроцитами и фиксируют комплемент. Антитела Доната—Ландштейнера обладают сродством к Р-антигену эритроцитов. Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия редко бывает первичной, а как вторичная часто встречается у больных сифилисом, особенно врожденным, и осложняет вирусные инфекции корь, паротит, ветряную оспу, инфекционный мононуклеоз, грипп. Внутрисосудистый гемолиз развивается при согревании больного после переохлаждения. Прогноз благоприятный. Больные обычно выздоравливают самостоятельно. Изредка заболевание течет длительно с периодическими гемолитическими кризами. Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната—Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О I сыворотки больного в течение 30 мин. Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которые практически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты 6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил , а также противомалярийные препараты делагил, резохин. Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние. Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса. Болезнь Маркиафавы—Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов болезнь Маркиафавы—Микели представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина. Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза. Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов мозговых, селезеночных, почечных. В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.
Гипотермия: причины снижения температуры тела
Лечение и профилактика железодефицитных анемий у взрослых и детей с 3-месячного возраста, вызванных различными причинами. температура при анемии (чаще в пределах 37–37,5 градусов). Железодефицитная анемия (малокровие) – патологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина крови.
Низкая температура тела при различных заболеваниях
Лечение и профилактика железодефицитных анемий у взрослых и детей с 3-месячного возраста, вызванных различными причинами. Железодефицитная анемия (малокровие) – патологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.
5 причин, почему вы всё время мëрзнете, когда другим тепло
Чрезмерная усталость, которую испытывают пациенты связана с недостаточным количеством кислорода в клетках, в таком случае головная боль возникает по той же причине, появляться она может с самого утра при пробуждении, а длиться продолжительный период времени, по ощущениям головная боль будет монотонной и изнуряющей. Избавиться от спазмов в голове можно, только прибегнув к помощи медикаментов, но их обязательно должен назначить врач, учитывая особенности организма и показатели здоровья. Недостаток кислорода сказывается и на появлении одышки после физических нагрузок любой сложности, даже если они составляют подъем по лестнице до второго этажа, при этом в глазах может потемнеть, голова закружиться и начать болеть. Это указывает на гипоксию, из-за которой сосуды головного мозга интенсивно сужаются и появляются симптомы недомогания. Если такой дискомфорт наступил, необходимо сразу же опереться на стену или присесть, чтобы не потерять сознание и не нанести физический вред организму. В таком положении следует оставаться минуты 3-4, пока организм не придет в нормальное состояние. Головная боль объясняется еще и изменением тонуса кровеносных сосудов, что вызывает болевые спазмы. При анемии существует большой риск развития мигрени, которая вызывает настолько интенсивные головные боли, что они могут спровоцировать тошноту и неконтролируемую рвоту. Стоит помнить, что головная боль практически никогда не появляется в одиночку, она, как правило, всегда сопровождается слабостью и упадком сил.
Уровень убедительности рекомендаций С уровень достоверности доказательств — 5 Комментарии: патология щитовидной железы, в первую очередь, аутоиммунный тиреоидит, является пре- или коморбидным состоянием при В12 -дефицитной анемии или латентном дефиците витамина В12, выявленном при определении концентрации В12 в сыворотке крови. Уровень убедительности рекомендаций В уровень достоверности доказательств — 3 Комментарии: при обследовании пожилых пациентов следует учитывать психо- неврологические жалобы и когнитивные нарушения, которые могут предшествовать развитию анемического синдрома [17]. Лечение 3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения 3. Отсутствие своевременной заместительной терапии может привести к развитию необратимой полиорганной недостаточности [28]. Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей - через 3-5 недель. Адекватность терапии можно оценить по нормализации показателя ЛДГ, развитию ретикулоцитарного криза на 5-7 дни лечения и изменениям ретикулоцитарных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза. После начала терапии стремительно снижается средний объем и содержание гемоглобина в ретикулоцитах, а фракция незрелых ретикулоцитов резко повышается, отражая эффективность терапии. Дополнительную информацию об эффективности лечения может представить положительная динамика сывороточных показателей обмена железа снижение или нормализация показателей ферритина и железа и, при возможности, гомоцистеина нормализация показателя [1—4]. Уровень убедительности рекомендаций С уровень достоверности доказательств — 5 Комментарии: пациенты с мегалобластной анемией всегда плохо адаптированы к анемии, поскольку метаболические нарушения касаются не только кроветворения, но и всех органов и систем, где проявляется клеточная дистрофия вследствие нарушения синтеза ДНК. В соответствии с этим вопрос назначения заместительной терапии эритроцит-содержащими компонентами крови решается на индивидуальной основе. Диетотерапия и обезболивание не применяется. Дополнительная информация в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния Возможные причины развития В12-дефицитной анемии I. Повышенный расход витамина В12 Беременность Избыточная кишечная флора при дивертикулезе кишечника, инвазия широкого лентеца и другие паразитозы III. Уменьшенное потребление витамина В12 Неполноценное питание При подозрении на В12-дефицитную анемию в детской практике следует: обратить внимание на возможные проявления синдрома мальабсорбции; подробно выяснить характер питания ребенка и родителей; в случае обследования грудных детей - выяснить характер питания матери до и во время беременности, а также в период кормления грудью. Дети, в питании которых недостаточно витамина В12, с большой вероятностью имеют дефицит других витаминов и микроэлементов в том числе фолиевой кислоты, железа. Таких детей необходимо ставить на диспансерный учет, получив результаты первичного обследования. Прогноз В12-дефицитной анемии Ранняя диагностика В12-дефицитной анемии, своевременное начало лечения и адекватное диспансерное наблюдение после ликвидации анемии, обеспечивают благоприятный прогноз заболевания вне зависимости от возраста пациента. У пожилых пациентов с глубокой анемией прогноз может определяться наличием и характером сопутствующих, в том числе сердечно-сосудистых, заболеваний. Развитие клиники фуникулярного миелоза резко ухудшает прогноз. Медицинская реабилитация 4. Медицинская реабилитация, медицинские показания и противопоказания к применению методов реабилитации Специфических реабилитационных мероприятий в отношении пациентов с В12- дефицитной анемией нет. Госпитализация 6. Организация оказания медицинской помощи Показания для экстренной госпитализации в медицинскую организацию: 1. Показания для плановой госпитализации в медицинскую организацию: 1. Показания к выписке пациента из медицинской организации: 1. Профилактика 5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики Диспансерное наблюдение проводится с учетом возможности устранения причины дефицита В12.
Дискомфорт в суставах возможен в предшествующее время. Пока болезнь еще не началась. Внимание: Если не начать лечение в ближайшие дни, возможна гангрена пальцев рук или ног. Кровообращение нарушается, следовательно, на периферические сосуды сил у организма не остается. Пациенты в остром состоянии плохо переносят холод. Из-за него мелкие капилляры, которые питают руки и ноги сужаются. Это приводит к дистрофии тканей и гангрене. Поэтому больным рекомендуется тепло одеваться и не подвергать себя низким температурам. Поздние проявления гемолитической анемии обусловлены почечной и печеночной недостаточностью. Сами эти патологические процессы дают массу опасных симптомов. Задержка мочеиспускания, олигурия, когда мочи выходит менее 300 мл в сутки, нарушения мозговой деятельности. Также кровотечения и кома. В этом случае почти не миновать летального исхода. Поэтому медлить с лечением нельзя. Все симптомы, так или иначе, обусловлены гипоксией органов, тканей. И собственно самим разрушением эритроцитов. Признаки наследственной формы Наследственные формы болезни проявляются не менее ярко. Клиническая картина появляется едва ли не с рождения человека. Среди возможных симптомов: Механическая желтуха. Как и в описанном выше случае. Воспаление желчного пузыря. Встречается чуть не у половины пациентов. Также с течением времени вероятно образование камней в небольшом органе. Тогда не обойтись без операции. Это хорошо заметно на УЗИ. Больным даже в ремиссии нужно регулярно проходить ультразвуковое исследование. Не менее раза в полгода. По показаниям или если на то есть рекомендация врача — раз в 3 месяца или чаще. Гемолитические анемии вызывают рост селезенки. Доктора, как правило, выбирают выжидательную тактику. То есть смотрят как орган поведет себя дальше. Отсутствие динамики рассматривают как плюс. Если же селезенка продолжает расти, несмотря на лечение, нужно ее удалять. Задача не столь сложная, но не стоит дожидаться разрыва органа. Поэтому так важно раньше обращаться к врачам. Изменение цвета мочи. Урина становится красноватой. Но примесей крови в ней нет. Также при запущенных формах, если наблюдается массивный распад эритроцитов, оттенок становится темным. Почти черным. Изменение цвета кала. На насыщенно коричневый. Это результат влияние пигмента-билирубина. Специфичный показатель. Симптомы при гемолитической форме анемии характерны, потому у врачей не возникает сложностей в том, чтобы распознать болезнь. Достаточно базовых диагностических мероприятий. Во время такого эпизода растет температура, повышается давления. Возникают проблемы с сознанием, нарушения высшей нервной деятельности. Пациент может впасть в кому и погибнуть от проявлений, течения болезни. Причины Провокаторов много. Об общих виновниках уже было сказано. Если рассмотреть факторы подробнее. Инфекционные болезни. Мононуклеоз поражение вирусом Эпштейна-Барр и пр. Особенно опасны стрептококки. Некоторые штаммы называются гемолитическими, что вполне справедливо. Продукты жизнедеятельности пиогенной флоры разрушают красные кровяные тельца. Чем интенсивнее болезнь, тем хуже. Эритроциты распадаются быстрее и в больших количествах. Аутоиммунные отклонения.
С осторожностью: сахарный диабет. Применение при беременности и кормлении грудью Разрешено применение в период беременности и грудного вскармливания. Информация исключительно для работников здравоохранения. Являетесь ли Вы специалистом здравоохранения? Да Внутрь, перед едой, содержимое ампулы растворяют в простой или подслащенной воде. Лечение Взрослым — 100—200 мг железа 2—4 амп. Применение препарата осуществляют под контролем содержания сыворотки железа, общей железосвязывающей способности сыворотки до начала лечения и в дальнейшем с периодичностью 1 раз в 2 мес.
Анемия: причины, виды симптомы и лечение
Для грудных детей, особенно в течение первого полугодия жизни, единственным источником железа является молоко матери. При условии отсутствия у кормящей женщины ЖДА ребенок получает его в необходимом объеме. При этом перевод малыш на искусственное вскармливание или раннее введение прикорма нередко становится причиной развития у него железодефицитной анемии. Nan-O-Fer Швейцария Nan-O-Fer Швейцария — капсулы для перорального употребления, созданные с учетом особенностей усвоения железа в организме. Именно Нанофер сегодня является одним из приоритетных средств для лечения ЖДА, так как он содержит липосомальное железо в форме пирофосфата, а чтобы повысить качество его всасывания в состав препарата введены витамины В12, В6 и фолиевая кислота. Еслотин Узнать о наличии Если же у кормящей матери наблюдается тяжелая форма железодефицитной анемии, это может приводить к врожденному недостатку железа у ребенка. Также подобное может наблюдаться у недоношенных детей, а также рожденных от многоплодной беременности. В подобных ситуациях говорят о врожденном дефиците железе, а его симптомы проявляются уже с первых недель жизни ребенка. Увеличение потребности организма в железе Повышенная потребность в железе, как правило, характерна для женщин в период беременности и грудного вскармливания. Это обусловлено: увеличением объема крови и числа эритроцитов, что требует порядка 500 мг железа; необходимостью формирования плаценты 200 мг ; обеспечением правильного развития тканей и органов плода 300 мг ; потерей крови во время родов и после них 50—150 мг ; покрытием потребностей новорожденного в этом макроэлементе 400—500 мг.
На период беременности и лактации потребности женщины в железе увеличиваются практически в 2 раза, а при многоплодной беременности еще больше. В целом за время беременности и грудного вскармливания 1 ребенка женский организм теряет около 1 г железа. Учитывая тот факт, что в сутки может всасываться максимум 2,5 мг железа, железодефицитная анемия беременных является практически неизбежным состоянием. Но в силах женщины добиться протекания ее в наиболее легкой степени за счет правильной подготовки к беременности, коррекции рациона и использования препаратов железа при необходимости. Также увеличение потребности организма в железе возникает при кровопотери, что также наиболее характерно для женщин. Ежемесячно во время менструального кровотечения женский организм теряет железо. Но подобные потери физиологичны и при правильном питании не приводят к развитию ЖДА. К сожалению, образ жизни и рацион большинства женщин не способен обеспечить создания достаточных количеств запасов железа в организме и покрыть ежемесячные его потери. Но кроме менструальных кровотечений, приводить к железодефицитной анемии у людей любого пола и возраста могут другие ситуации, сопровождающиеся повышенной кровопотерей.
Также сердцу приходится работать сильнее, чтобы перекачивать больше крови и компенсировать недостаток кислорода в эритроцитах. В результате вы быстро устаете. Новость Диагноз налицо. О чём говорит оттенок кожи? Бледная кожа Гемоглобин делает кровь красной. Когда его мало, она розовеет.
Из-за этого кожа и слизистые оболочки становятся бледными. Эту бледность легче всего заметить на внутренней поверхности нижнего века.
Причины железодефицитной анемии ЖДА недостаточное поступление железа с пищей: голодание, вегетарианство или обедненная железом и белком диета, соблюдаемая длительное время. Это самая основная причина. Признаки анемического синдрома сложно распознаваемые, но помогают заподозрить наличие анемии и в комплексе с данными других обследований поставить диагноз. Это общая слабость, высокая утомляемость и снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами, периодическое учащенное сердцебиение, одышка при незначительной физической нагрузке, обморочные состояния.
При осмотре выявляются бледность кожного покрова и видимых слизистых, небольшие отеки голеней, стоп, лица преимущественно области вокруг глаз , тахикардия, различные варианты аритмии, умеренные шумы в сердце, приглушенность сердечных тонов. Для выявления причины железодефицита проводится комплексное обследование, включающее в себя эзофагогастродуоденоскопию, ректороманоскопию, колоноскопию, бронхоскопию, рентгенографию органов грудной клетки, УЗ-исследование органов брюшной полости, малого таза и почек, осмотр гинекологом, урологом, гематологом, анализ кала на скрытую кровь и яйца гельминтов, а также исследование красного костного мозга из грудины или подвздошной кости стернальная пункция, трепанобиопсия. Осложнения ЖДА Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни пациента: снижение иммунитета, учащение сердцебиения, которое ведет к сердечной недостаточности; у беременных - повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода; у детей- недостаток железа обуславливает задержку роста и развития; редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома; гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний ИБС, бронхиальная астма, хроническая ишемия головного мозга и др. Лечение ЖДА К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение причины, вызвавшей железодефицит, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме.
Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии. Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий талассемией, сидеробластной анемией.
Лечение железодефицитной анемии Проводится лечение железодефицитной анемии только длительным приёмом препаратов трёхвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель. Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем если причина малокровия не устранена , продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели, ежемесячно, многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардифероном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.
Признаки анемии
- Причины железодефицитной анемии (ЖДА)
- Как диагностируют анемию
- Может ли быть повышенная температура при анемии у женщин
- Синдром анемии в практике педиатра: дифференциальная диагностика и терапия
- Влияет ли анемия на температуру у женщин?
Всё про УЗИ
- Причины анемии у детей
- Навигация по записям
- Железодефицитная анемия - симптомы, диагностика, лечение, клинические рекомендации и препараты
- Может ли быть высокая температура при анемии у взрослых
- Медицинское оборудование Samsung
- Анемия – что это такое? Симптомы и лечение
Симптомы анемии у женщин и мужчин
Анемия или малокровие — заболевание крови, вызванное снижением эритроцитов и гемоглобина в крови до уровня менее 120 г/л. Если дефицит вовремя не восполнить, не далеко до развития железодефицитной анемии. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться, осложнения и профилактика.