В то время как аминоглокозидные антибиотики (Гентамицин, Канамицин, Амикацин) выводятся почками в чистом виде и обладают выраженным нефротоксическим действием. Таким образом, нефротоксический эффект АМГ можно считать скорее время, а не дозозависимым. превращающего фермента, циклоспорин, такролимус, антибиотики. Нефротоксическое действие является основным нежелательным эффектом, возникающим при применении полимиксинов, а именно колистина и полимиксина В. На настоящий момент неясно. Нефротоксины — Нефротоксичность — токсический эффект некоторых химических веществ (включая лекарства), проявляющийся поражением почек. Существуют разные механизмы реализации нефротоксичности и разные формы проявления конечного нефротоксического.
Механизмы нефротоксического действия иммунодепрессантов - ингибиторов кальцинейрина
Chrononephrotoxicity in rat of a vancomycin and gentamicin combination. Pharmacol Toxicol 1992; 71: 31-6. Chow A. Glycopeptides and nephrotoxicity Intensive Care Med 1994; 20: 523-9. Philips G. Vancomycin and teicoplanin: something old, something new.
Med J Aust 1992; 156: 53-7. Cantu T. Serum vancomycin concentrations: reapprisa; of their clinical value. Clin Infect Dis 1994; 18: 533-43. Rybak M.
Nephrotoxicity of vancomycin, alone and with an aminoglycoside. Antimicrob Chemother 1990; 25: 679-S7. Continuous Infusion ofvancomycin in newborn infants. Pathol Biol 1994; 42 5 ; 525-9. Saunders N.
Why monitor peak vancomycin concentrations? Lancet 1995; 345: 645-6. Ashbury W. Vancomycin pharmacokinetics in neonates and infants: a retrospective evaluation. Ann Pharmacother 1993; 27: 490-8.
Wood Mj. The comparative efficacy and safety of teicoplanin and vancomycin. J Antimicrob Chemother 1996; 37: 209-22. Contra Т. Kirschstein M.
Proteinuria in very low birth weight infants during teicoplanin and vancomycin prophylaxis of infection. Pediatr Nephrol 1995; 9: 54C. Degraeuwe P. Use of teicoplanin in preterm neonates with staphylococcal late-onset neonatal sepsis. Biol Neonate 1998; 75 З : 287-95.
Teicoplanin pharmacology in prophylaxis for coagulase-negative staphylococcal sepsis of very low birth weight infants. Acta Pediatr 1996; 85: 638-40. Renal; tolerability of teicoplanin in a case of neonatal overdose. J Chemother 1998; 10 5 : 381-4. Fekkety F.
Safety of parenteral third generations cephalosporins. Am J Med 1990; 14: 616-52. Cunha B. Third generation cepohalosporines: a review. Clin Ther 1992; 14: 616-52.
Типе В. Renal tubular transport and nephrotoxicity ofbeta-lactam antibiotic: structure-activity relationship. Miner Electrolyte Metab 1994; 20: 221-31. Nephrotoxicity ofbet-lactam antibiotics: mechanism and strategies for prevention. Pediatr Nephrol 1997; 11: 768-72.
Kaloyanides G. Antibiotic-related nephrotoxicity. Nephrol Dial Transplant 1994; 9 4 Suppl. Kasama R. Renal and electrolyte complications associated with antibiotic therapy.
Am Fam Physician 1996; 53 ; 1 Suppl. Puthicheary S. Ceftazidime and cefotaxime: the clinician"s choice. Clin Ther 1984; 11 2 : 186-204. Bradley J.
Dajani A. Cefotaxime-safety, spectrum and future prospects. Res Clin forums 1997; 19: 57-64. Ceftazidime in common pediatric infections: experience on 262 cases Clin Ther 1991; 13: 327-32. Cephalosporins and the neonatal kidney.
Cataldi L, Fanos V, editors. II Pediatra XX; 8: 39-42. Edwards M. Antimicrobial therapy in pregnancy and neonates. Clin Perinatol 1997; 24 I : 91-105.
Fried Т. Acute interstitial nephritis: why do the kidneys fail? Postgrad Med 1993; 5: 105-20. Kuigh M. Adverse drug reactions in neonates.
J Clin Pharmacol 1994; 34 2 : 128-35. Arrietta A. Use of meropenem in treatment of serious infections in children: review of current literature. Clin Infect Dis 1997; 24 Suppl. Meropenem: a new extremely broad spectrum beta-lactam antibiotic for serious infections in pediatrics.
Pediatr Infect Dis J 1997; 16: 263-8. Lebel M. Aztreonam: review of the clinical experience and potential uses in pediatrics. Pediatr Infect Dis J 1998; 7: 133-9. Bosso J.
The use of aztreonam in pediatric patients: a review. Pharmacotherapy 1991; 11: 20-5. Cuzzolin L. Pharmacokinetics and renal tolerance ofaztreonam in premature infants. Antimicrob Agents Chemother 1991; 35: 1726-8.
В этих случаях успех терапии зависит от выбора химиопрепаратов, не оказывающих нефротоксическое действие. При химиотерапии для минимизации токсического действия препаратов необходима коррекция дозы препарата в зависимости от уровня креатинина в крови. В некоторых случаях следует определять дозу препарата по формуле Калверта. Если пациенту проводят заместительное лечение гемодиализом, то коррекцию дозы химиопрепаратов проводят в зависимости от их фармакокинетики и от процента выведения их через мембрану диализатора. Раннее распознавание токсического действия препарата и профилактические лечебные мероприятия позволят значительно уменьшить нарушение функции почек и эффективно провести терапию опухолевого заболевания.
Серия: Экология и безопасность жизнедеятельности. Результаты проведенных исследований показали нефротоксическое действие хлорида цезия на организм отравленных крыс с развитием субкомпенсированного метаболического ацидоза, ухудшением функциональной активности и изменениями микроскопической структуры почек с развитием экстракапиллярного серозного гломерулонефрита и белкового нефроза. Результаты проведенных исследований показали нефротоксическое действие хлорида цезия на организм отравленных крыс с развитием субкомпенсированного метаболического ацидоза, ухудшением функциональной активности и изменениями микроскопической... Противопоказано применение у пациентов с искусственными клапанами сердца. Узкий терапевтический интервал и большое количество фармакокинетических и фармакодинамических взаимодействий, присущих непрямому пероральному антикоагулянту варфарину, являются основанием для постоянного поиска не менее эффективных, но более безопасных аналогов.
Нефротоксическое 4 Представлен обзор литературы по различным поражениям почек, возникающим до, во время или после установления диагноза лимфомы Ходжкина или неходжкинской лимфомы. Дана характеристика трех групп факторов, вызывающих нефропатию у больных с лимфомами. Описаны патогенез и клинико-морфологические проявления первичного поражения почек, лимфоматозной инфильтрации почек, синдрома лизиса опухоли, а также осложнения при проведении интенсивного лечения лимфом Нефротоксическое 5 Спиральная компьютерная томография: болюсное контрастное... Предпросмотр: Спиральная компьютерная томография болюсное контрастное усиление. Авторами предложена методика обнаружения летучих токсических веществ в образцах биологического материала с помощью газожидкостной хроматографии с пламенно-ионизаионным и масс-спектрометрическим детектированием, позволяющая проводить скрининговые химико-токсикологические исследования в случаях отравлений компонентами технических жидкостей нефротоксическое действие.
Тканевого повреждения. Механизмы повреждающего действия лекарств на почки могут быть следующими : прямое нефротоксическое действие блокада внутриклеточных метаболических и транспортных... Издается с 1990 года. Одно из самых известных и престижных изданий для практикующих врачей. В редакционную коллегию журнала входят признанные авторитеты в мире медицины: Н.
Мухин — академик РАМН, директор клини-ки терапии и профболезней им. Тареева; В. Фисенко - член-корреспондент РАМН, заместители главного редактора и многие другие. Решением Пленума ВАК «Врач» включен в перечень журналов, в которых рекомендована публикация результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора наук. Основные разделы: актуальная тема; клинический разбор ; лекция; проблема; новое в медицине; фармакология; здравоохранение.
Периодичность выпуска - один раз в месяц. Целевая аудитория - лечащие врачи, главные врачи больниц и поликлиник, руководители лечебно-профилактических учреждений, руководители НИИ, медицинских центров , объединений, руководители санаториев, аптек, библиотеки. Ее широкое проведение связано с многообразием причин, вызывающих острое и хроническое прогрессирующее ухудшение функции пересаженной почки, 29 30 среди которых нефротоксическое действие лекарств ингибиторов кальцинейрина, антибиотиков... Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения. Ключевые слова: ифосфамид, нефротоксичность, нефропротекция, аргинин, глютаргин.
Входит в Перечень ВАК ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК, в которых должны быть опубликованы основные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук. Издание адресовано врачам терапевтического профиля. Чем интересен журнал для читателей? В течение года в нем представлены практически все области внутренней медицины — от кардиологии до инфекционных болезней. Циклоспорин повышает выживаемость трансплантата, но оказывает нефротоксическое действие обычно при высокой концентрации в крови и может вызвать гемолитико-уремический синдром.
На курс лечения необходимо 3 введения липосомного гентамицина, вместо 14 введений гентамицина сульфата, что снижает его ототксическое и нефротоксическое действие. При рефлюксной нефропатии в отличие от неосложненного пузырно-мочеточникового рефлюкса была резко снижена доля среднемолекулярных уропротеинов за счет альбуминовой фракции, показатели общего белка мочи достоверно не различались. Количество уропротеина с мол. Прогрессирование рефлюксной нефропатии характеризовалось приближением к нормативам процентного распределения фракций уропротеинов параллельно с лавинообразным повышением экскреции высоко- и среднемолекулярных белков и, в меньшей степени - низкомолекулярных субфракций, а доля белка Тамма-Хорсфалла резко снижалась При рефлюксной нефропатии 2 значительно увеличивается экскреция, главным образом, высоко- и среднемолекулярных протеинов, оказывающих нефротоксическое действие на тубулярный аппарат и способствующих прогрессированию нефросклероза. Акцент сделан на нефронофтиз и поликистозную болезнь почек как варианты цилиопатий Полученные данные говорят о замедлении роста кист, однако выявляется нефротоксическое действие препарата.
Нефротоксическое 16 В статье приведены современные подходы к диагностике галактоземии, включающие результаты неонатального скрининга , биохимических исследований и ДНК-анализа. Представлены клинические проявления различных форм заболевания и принципы диетотерапии с указанием выбора смесей. Клиническое наблюдение тяжелой формы заболевания демонстрирует трудности диагностики и лечения галактоземии у детей первых месяцев жизни нефротоксическое 17 Собраны многолетние данные отечественных и зарубежных авторов по изучению накопления и последующего влияния кадмия на организм рыб 2002. Гамбарян С. Гамбарян, Е.
Оценка степени различных нарушений почечного эндотелия, а также роль данных процессов в патологических изменениях работы органа и способы нормализации эндотелиальной и почечной функции являются актуальными задачами, которые требуют разрешения. Показано, что 40-минутная ишемия и 10-минутная реперфузия почки приводит к выраженному изменению структуры митохондрий эндотелиоцитов, что сопровождается вазоконстрикцией сосудов почки, уменьшением почечного кровотока, повышением сопротивления сосудистого русла и увеличением количества циркулирующих в крови эндотелиальных клеток. В экспериментах in vitro SkQR1 защищал клетки эндотелия от гибели, спровоцированной кислородно-глюкозной депривацией. В то же время ингибитор NO-синтаз, L-нитроаргинин, отменял положительное влияние SkQR1 на гемодинамику и защиту от почечного повреждения. Таким образом, дисфункция и гибель эндотелиоцитов играет важную роль в развитии реперфузионного повреждения почечной ткани.
Результаты показывают, что основным патологическим началом в повреждении эндотелия является окислительный стресс и повреждение митохондрий эндотелиоцитов, поэтому митохондриально-направленные антиоксиданты могут служить эффективным инструментом защиты от негативных последствий ишемии. Ишемию почки, рабдомиолиз, нефротоксическое действие гентамицина, острый пиелонефрит. Нефропротекторные эффекты SkQR1 связывают, в первую очередь, со снижением окислительного стресса при данных патологиях и повышением толерантности... Рассмотрена роль отдельных маркеров эндотелиальной дисфункции на примере натрийуретического пептида С-типа, эндотелина-1, тканевого активатора плазминогена и ингибитора тканевого активатора плазминогена в развитии и прогрессировании хронических болезней почек. Приведены данные о различии влияния указанных маркеров на эндотелий сосудов.
Для биопрофилактики используются только средства, безвредные при длительном применении в профилактически эффективной дозировке. Они могут действовать первично либо на токсикокинетику, снижая внутреннюю дозу токсического вещества, либо на ключевые механизмы его токсикодинамики, однако эти два эффекта тесно связаны и нередко взаимообусловлены. Киреева Е. Учебное пособие предназначено для терапевтов, врачей общей врачебной практики, слушателей факультета последипломного образования, клинических ординаторов и интернов. В пособии дан краткий обзор наиболее распространенных видов отравлений, представлены современные принципы их диагностики и лечения.
Грибы ядовитые содержат токсичные алкалоиды фаллоидин и аманитин бледная поганка , оказывающие гепато- и нефротоксическое действие , мускарин мухоморы , вызывающий... Предпросмотр: Неотложная помощь при острых отравлениях в практике участкового терапевта и врача общей врачебной практики. Кроме того, даны классификации отравляющих веществ в зависимости от их вида, механизма действия и путей поступления в организм. В пособии представлены основные методы диагностики отравлений и общие принципы оказания первой медицинской помощи при них. В пособии дано описание основных симптомов некоторых видов отравлений, также методы профилактики отравлений.
Основная задача данного пособия — подготовить студентов педагогического вуза, и, в первую очередь, студентов отделения «Безопасности жизнедеятельности» к практическому оказанию ПМП при возникновении отравлений, как в быту, так и в различных ситуациях, в том числе чрезвычайных, когда на первое место выходит само- и взаимопомощь. Кровяные яды, оказывающие гемотоксическое действие гемолиз, Почечные яды, оказывающие нефротоксическое действие токсическая нефропатия. К ним относятся соединения тяжелых металлов, этиленгликоль, щавелевая кислота. Основные разделы: актуальная тема; клинический разбор; лекция; проблема; новое в медицине; фармакология; здравоохранение. Целевая аудитория - лечащие врачи, главные врачи больниц и поликлиник, руководители лечебно-профилактических учреждений, руководители НИИ, медицинских центров, объединений, руководители санаториев, аптек, библиотеки.
К основным препаратам, которые могут вызвать нефротоксичность, относятся следующие группы лекарственных веществ: Алкилирующие агенты бендамустин, циклофосфамид, ифосфамид, мелфалан ; Антиметаболиты метотрексат, пеметрексед, гемцитабин ; Противоопухолевые антибиотики даунорубицин, доксорубицин, митомицин ; Препараты платины цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин ; Цитостатики этопозид, иринотекан, топотекан ; Ингибиторы EGFR цетуксимаб, панитумумаб, афатиниб, эрлотиниб, гефитиниб ; Ингибиторы ALK кризотиниб, алектиниб, бригатиниб ; Ингибиторы BCR-ABL1 и KIT бозутиниб, дазатиниб, иматиниб ; Ингибиторы пути VEGF и TKI бевацизумаб, рамуцирумаб, афлиберцепт, сунитиниб, сорафениб, пазопаниб ; Цитокины интерферон-альфа, интерлейкин 2. Помимо лекарственных веществ на состояние почек может влиять и само новообразование, увеличивая риск возникновения нефротоксичности. Факторы, влияющие на развитие нефротоксичности Существует множество факторов, способных повлиять на развитие нефротоксичности. Их можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые.
К модифицируемым относятся: достаточное поступление жидкости в организм, состояние почек до начала лечения, наличие и степень выраженности сопутствующих заболеваний почек, сердца, сосудов, сахарного диабета, используемые препараты. К немодифицируемым факторам риска развития нефропатии относятся: пожилой возраст, индивидуальные особенности организма и метаболизма пациента, в том числе и генетическая наследственность. Нефротоксичность является одним из осложнений, которое можно предупредить, а в случае возникновения своевременно вылечить. Препараты, используемые для лечения онкологических заболеваний, различаются по метаболизму, путям выведения и по степени опасности для мочевыводящей системы.
Широкий спектр используемых схем и современных препаратов позволяет подобрать подходящую терапию каждому пациенту в зависимости от состояния его организма, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей. Важно понимать, что опасаясь возникновения нефротоксичности, не следует отказываться от терапии. Если вы будете выполнять указания и рекомендации лечащего врача, то риск возникновения осложнений резко снижается. Помните, что лечение — это результат плотного сотрудничества пациента и доктора.
Симптомы нефротоксичности Нефротоксичность может протекать по-разному, в зависимости от механизма и места поражения почек. Могут возникать следующие симптомы: Тяжесть, боль, дискомфорт в пояснице. Появление крови в моче гематурия. Внешне это проявляется как розоватая, красная, темная окраска.
Почечная ткань подвергается воздействию препаратов как через кровь, так и через почечные канальцы. Концентрации веществ в канальцах могут быть намного выше, чем в крови и, следовательно, более токсичными. Различные нефротоксичные вещества оказывают действие на различные части нефронов. Это следует из особенностей транспорта, клеточной энергетики, механизмов биоактивации или детоксикации. Причины селективной почечной токсичности некоторых лекарств еще только предстоит изучить. Некоторые антибактериальные препараты могут быть нефротоксичными. Нефротоксичны аминогликозиды, амфотерицин В и некоторые цефалоспорины первого поколения.
Общие клинические проявления отравления.
Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. Нефротоксичные медикаменты могут прямо повреждать почечные канальцы аминогликозиды, амфотерицины, иммуноглобулины, НПВС и др. Развитие токсической ятрогенной нефропатии также возможно при проведении лучевой терапии. Патогенез Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев.
После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня. В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов. Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов.
При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком. Они освобождают ее от вредных веществ, которые впоследствии выводятся с мочой. Токсическая нефропатия — это тяжелая почечная дисфункция, спровоцированная воздействием химических или органических веществ. Причины интоксикации могут быть различными, и лишь при своевременном лечении удается избежать развития опасных осложнений. Классификация Токсическую нефропатию подразделяют на два вида: Специфическая. Такой вид токсического поражения почек связан с острыми токсикозами, которые возникают при отравлении различными нефротоксическими веществами. Интоксикация печени становится причиной нарушения работы почек.
Факторы риска нефротокчисности:
- Материал и методы
- АНТИБИОТИКИ | Бетховен – ветеринарная клиника, Красноярск
- Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
- Вы точно человек?
- Россиян предупредили о самых вредных для почек лекарствах
Нефротоксичные препараты список
В лекции о нефротоксичности лекарств даны ответы на вопросы: по каким признакам можно распознать нарушение функции почек, каковы критерии острого почечного п. Нефротоксические эффекты высокоактивной антиретровирусной терапии. аминогликозидные антибиотики, нефротоксичность, сепсис. Разработан новый метод предотвращения нефротоксического действия аминогликозидных антибиотиков в.
Антибактериальные препараты при недостаточности почек
Plebani M. Assessment ofcystatin С serum levels in healthy pregnant women and in their newboms respectively Med Surg Ped 1997; 19 5 : 325-30. Mussap M. Serum cystatin С in healthy full-term newborns: preliminary reference values for a promising endogenous marker of glomerular filtration rate. Prenat Neonat Med 1997; 2: 338-42. Importance of evaluation of urinary enzymes and microglobulins in the neonatal period [in Italian] UP 1995; 6: 775-83. Weber M.
Alpha 1 microglobulin protein HC : features of a promising indicator ofproximal tubular dysfunction. Padovani E. Neonatal tubular proteinuria: normality values of urinary alpha-1 microglobulin [in Italian]. I J P 1992; 3 18 : 323-5. Tsukahara H. Urinary Alpha 1 microglobulin as an index ofproximal tubular function in early infancy.
Pediatr Nephrol 1993; 7: 199-201. Smith G. Assessment of retinol-binding protein excretion in normal children. Pediatr Nephrol 1994; 8: 148-50. Enzyme and tubular protein contents in amniotic fluid. Low molecular mass protein and urinary enzymes in amniotic fluid of healthy pregnant woman at progressive stages of gestation.
Clin Biochem 1996, 1: 1-8. Donaldson M. Stability of alpha-1 microglobulin, beta-2 microglobulin and retinol-binding protein in urine. Clin Chim Acta 1992; 179; 73-8. Gordjani N. Urinary excretion ofadenosine desaminase binding protein in neonates treated with tobramycin.
Pediatr Nephrol 1995; 9: 419-22. Price G. The role of NAG N-acetyl-Beta-D-glucosaminidase in the diagnosis of kidney disease including the monitoring of nephrotoxicity. Clin Nephrol 1992; 36 1 Suppl. Mondorf A. Kidney tolerance of vancomycin: an update on the use of glycopeptides in the management of Gram positive infections.
Macclesfield: Pennine Press, 1993: 10-5. Tairu Т. Urinary epidermal growth factor levels in patients with acute renal failure. Am J Kidney Dis 1993; 22 5 : 656-61. Saez-Llorens X. Clinical pharmacology of antibacterial agents.
Infectious disease of the fetus, newborns and infants. Philadelphia: W. Saunders, 1995: 1287-336. Urinary N-acetyl-b-D-glucosaminidase NAG and alpha 1 microglobulin excretion as an index of renal tubular dysfunction in the neonate. Eur J Lab Med 1997; 5 З : 1-4. Borderon J.
Survey of antibiotic therapies in pediatric intensive care units [in French]. Ann Pediatr 1992; 39; 27-36. Marra F. Aminoglycoside administration as a single daily dose: an improvement to current practice or a repeat of previous errors? Drugs 1996; 52 З : 344-70 Moestrup S. J Clin Invest 1995; 96: 1404-13.
Hock R. Prevention of drug-induced nephrotoxicity in the intensive care unit. J Crit Care 1995; 10 I : 33-43. Smaoui H. Transplacental effects of gentamicin on endocytosis in rat renal proximal tubular cells. Pediatr Nephron 1994; 8 4 : 447-50.
Ibrahim S. Urinary phospholipids excretion in neonates treated with amikacin. Int J Clin Pharmacol Res 1994; 14: 149-56. Prins J. Once versus thrice daily gentamicin in patients with serious infection. Lancet 1993; 341: 335-9.
Colding H. Enzymuria in neonates receiving continuous intravenous infusion ofgentamicin. APMIS 1992; 100: 119-24. Skopnik H. Pharmacokinetics and antibacterial activity of daily gentamicin. Arch Dis Child 1992; 76: 57-61.
Sprintage J. Toxic nephropathies. Curr Opin Pediatr 1997; 9: 166-9. Deamer R. The evolution of aminoglycoside therapy: a single daily dose. Ann Fam Phys 1996; 53: 1782-6.
Hatala R. Once daily aminoglycoside dosing in immunocompetent adults: a meta-analysis. Ann Intern Med 1996; 124: 717-24. Lehly D. Can pharmacokinetic dosing decrease nephrotoxicity associated with aminoglycoside therapy? J Am Soc Nephrol 1993; 4 I : 81-90.
Roberts D. Prediction of acute renal failure afterbirth asphyxia. Arch Dis Child 199; 65: 1021-8. Zager R.
Из-за серьезной бактериальной инфекции антибиотики при почечной недостаточности могут быть жизненно необходимы, но при их выборе врач должен учитывать особенности разных препаратов и назначать наиболее безопасные. Препараты при почечной недостаточности Из-за хронической или острой почечной недостаточности фильтровальная функция этих парных органов заметно снижена, особенно если поражены оба. Объем крови, который очищается в нефронах, снижается, поэтому процесс фильтрации и выведения метаболитов происходит медленнее, продукты распада дольше задерживаются в крови и тканях почек. Безопасные препараты при почечной недостаточности отвечают нескольким условиям: обладают минимальной нефротоксичностью, то есть не откладываться в почечных канальцах, не вызывают воспаления в тканях почек; при метаболизме медикаментов не образуется большого количества токсичных для организма веществ; средства имеют максимальную эффективность, чтобы врач мог минимизировать дозировку; после распада на метаболиты препараты выделяются из мочи в большой концентрации, чтобы длительность их пребывания в канальцах почек была минимальна. Если выбранные лекарства при таком диагнозе обладают этими качествами, то проводимая терапия не окажет заметного негативного влияния на состояние организма. Антибиотики при почечной недостаточности Общая характеристика препаратов, разрешенных при почечной недостаточности, представлена выше, детальнее стоит обсудить антибактериальные средства с лечащим доктором. Антибиотики — медикаменты, которые применяются для лечения инфекционных заболеваний, спровоцированных патогенными или условно патогенными микроорганизмами. Используют медикаменты, чтобы остановить размножение микробов или уничтожить их полностью. Без этих средств сложно избавиться от патологий, вызванных многими бактериями, например, стафилококками, стрептококками. При острой форме заболевания до последнего стараются не использовать антибактериальные препараты, так как для поддержания нормального состояния здоровья пациенту делают гемодиализ — очищение крови на специальном оборудовании. В таких условиях любые антибиотики могут оказаться слишком токсичными. Они должны обладать расширенным спектром действия и высокой степенью биодоступности — это позволит сократить их дозы. Антибиотики класса пенициллинов При почечной недостаточности наиболее безопасными для лечения бактериальной инфекции будут антибиотики пенициллинового ряда. В эту группу относятся Ампициллин, Бенотал, Карбенициллин. Их можно принимать при патологиях, спровоцированных размножением грамотрицательных бактерий пневмония, эмпиема плевры, сепсис, ангина, менингит, сибирская язва и прочие. Препараты ряда пенициллинов таблетки и инъекции обладают низкой токсичностью, поэтому они могут некоторое время накапливаться в тканях выделительного органа или циркулировать по крови, пациенту не станет хуже. Недостатком является то, что они не помогут избавиться от грампозитивных бактерий, а также некоторые грамотрицательные микробы выработали устойчивость к средствам этой группы. Дозировку препарата врач обязательно должен рассчитывать индивидуально для каждого пациента, исходя из результатов, полученных после обследования органов выделительной системы. Антибиотики-неомицины От антибиотиков неомицинового ряда Неомицин, Стрептомицин, Канамицин, Гентамицин , главным действующим веществом которых является аминогликозидные соединения, стараются отказаться. Причины для этого веские. Во-первых, они способны повышать давление, поэтому такие лекарства нельзя применять при гипертонии. Во-вторых, они практически не разрушаются до конечных метаболитов и выводятся почками в неизмененном виде, что говорит об их высокой нефротоксичности. Лекарства неомицинового ряда можно использовать людям с почечной недостаточностью только в тех случаях, когда требуется местное лечение, то есть антибиотиком обрабатывают поверхностные очаги инфекции.
Полный перечень лиц и организаций, находящихся под судебным запретом в России, можно найти на сайте Минюста РФ.
Койкодень прямо зависит от креатинина в плазме, а прогноз выживаемости - от уровня мочевины, креатинина и калия в плазме. С увеличением кратности, дозы и длительности введений её проявления нарастают. Данные общего анализа мочи позволяют выявить ранние проявления нефротоксичности до развития острой почечной недостаточности.
Антибактериальные препараты при недостаточности почек
Нефротоксичные антибиотики. Большинство клиницистов на первое место по нефротоксичности ставят аминогликозиды — неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин. нефротоксических антибиотиков не существует. При применении каждого антибиотика в то или иное время можно обнаружить в различной степени выраженные признаки поражения почек. Одним из лимитирующих факторов длительной терапии анти-VEGF препаратами является нефротоксичность. Таким образом, нефротоксический эффект АМГ можно считать скорее время, а не дозозависимым. Препараты, обладающие нефротоксическим действием: • Алкилирующие агенты: – комплексные соединения платины (цисплатин, карбоплатин); – хлорэтиламины. Остальные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины и монобактамы, являются менее нефротоксичными.
Современные аспекты фармакологии и клинического применения аминогликозидов
Оренбург; «Крымско-татарский добровольческий батальон имени Номана Челебиджихана»; Украинское военизированное националистическое объединение «Азов» другие используемые наименования: батальон «Азов», полк «Азов» ; Партия исламского возрождения Таджикистана Республика Таджикистан ; Межрегиональное леворадикальное анархистское движение «Народная самооборона»; Террористическое сообщество «Дуббайский джамаат»; Террористическое сообщество — «московская ячейка» МТО «ИГ»; Боевое крыло группы вирда последователей мюидов, мурдов религиозного течения Батал-Хаджи Белхороева Батал-Хаджи, баталхаджинцев, белхороевцев, тариката шейха овлия устаза Батал-Хаджи Белхороева ; Международное движение «Маньяки Культ Убийц» другие используемые наименования «Маньяки Культ Убийств», «Молодёжь Которая Улыбается», М. Казань, ул. Торфяная, д. Самары; Военно-патриотический клуб «Белый Крест»; Организация - межрегиональное национал-радикальное объединение «Misanthropic division» название на русском языке «Мизантропик дивижн» , оно же «Misanthropic Division» «MD», оно же «Md»; Религиозное объединение последователей инглиизма в Ставропольском крае; Межрегиональное общественное объединение — организация «Народная Социальная Инициатива» другие названия: «Народная Социалистическая Инициатива», «Национальная Социальная Инициатива», «Национальная Социалистическая Инициатива» ; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы г. Абинска; Общественное движение «TulaSkins»; Межрегиональное общественное объединение «Этнополитическое объединение «Русские»; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы города Старый Оскол; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы города Белгорода; Региональное общественное объединение «Русское национальное объединение «Атака»; Религиозная группа молельный дом «Мечеть Мирмамеда»; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы города Элиста; Община Коренного Русского народа г.
Наносимый цисплатином вред главным образом затрагивает прямую часть проксимальных канальцев. Чтобы минимизировать вред, обычно пациента перед введением препарата гидратируют вливанием 1-2 л физиологического раствора.
Разрушение клеток противоопухолевыми лекарствами высвобождает большое количество пуринов. Катаболизм пуринов приводит к чрезмерному образованию и выделению уратов и увеличенному риску формирования камней в почках и гиперуремической подагры. Циклоспорин и такролимус могут нанести вред почкам. Нефропатия из-за циклоспорина и такролимуса связана с неблагоприятным влиянием на сосуды почек. Циклоспорин обычно вызывает острое обратимое ухудшение почечной функции на ранних этапах его применения. Это связано с сужением центростремительных артериолярных сосудов, что полностью устраняется дофамином и нифедипином.
Встречается также хроническая нефротоксичность, она может возникать вследствие склерозных повреждений центростремительных артериол клубочков. Ацетаминофен и НПВС могут неблагоприятно влиять на почки. Почечная дисфункция обычно сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью, но в некоторых случаях встречается острая почечная недостаточность без печеночной недостаточности.
В настоящее время на складах и в аптеках находятся более 4,3 млн упаковок лекарств с этими действующими веществами. Такие данные представили на запрос "Российской газеты" в системе маркировки "Честный знак". Так, до сих пор непросто купить популярный антибиотик широко спектра действия "Амоксиклав" но, как проверила "РГ" по поисковым системам, найти его все же можно - в единичных аптеках. Также сообщается, что в разы вырос спрос на редкий антибиотик "Флуимуцил-Антибиотик ИТ" - его применяют больные бактериальной пневмонией. Тем не менее, имеющихся запасов препаратов амоксициллина хватит на 4,5 месяца, а цефуроксима - на год, отметили в ведомстве.
С ценами тоже критичных изменений нет: средняя цена на препараты с амоксициллином по итогам ноября составила 201,2 рубля за упаковку. При этом лекарства с цефуроксимом, наоборот, стали значительно дешевле: год назад одна пачка стоила 335 рублей, сейчас 244 рубля, на треть дешевле.
При приеме нестероидных противовоспалительных средств НПВС , особенно индометацина, фенилбутазона, отмечались замедление экскреции аминогликозидов, кумуляция их в организме. Описаны случаи развития острой почечной недостаточности при сочетании с клиндамицином. Значительно повышается риск угнетения дыхания при одновременном назначении миорелаксантов, сульфата магния в связи с развитием нервно-мышечной блокады. Поэтому национальные рекомендации ряда стран существенно ограничивают показания к назначению этого антибиотика. При лечении ИМП ко-тримоксазол вызывает НР в 3 раза чаще, чем фторхинолоны, а частота отмены ко-тримоксазола в 4—5 раз выше, чем фторхинолонов [10]. Поражения печени отмечаются реже, однако они более опасны лекарственный, холестатический гепатит, печеночная недостаточность и в редких случаях могут заканчиваться летально.
Установлено, что по способности вызывать указанные реакции ко-тримоксазол превосходит все применяемые в настоящее время антибиотики. Относительный риск развития ССД и ТЭН при назначении ко-тримоксазола в 12 раз выше, чем при использовании цефалоспоринов, и в 16 раз выше, чем при лечении фторхинолонами [12]. Применение ко-тримоксазола является ниаболее частой причиной фиксированных лекарственных высыпаний с самыми разнообразными клиническими проявлениями: кольцевидные гиперпигментированные пятна, эритема, крапивница [13]. Несколько реже развиваются лекарственная лихорадка, интерстициальный нефрит, асептический менингит. По данным длительных исследований, проведенных в Голландии, ко-тримоксазол выходит на первое место среди антибиотиков по частоте развития анафилактических реакций [14]. Гематологические реакции Одной из наиболее серьезных реакций является гемолитическая анемия, развивающаяся у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Описаны случаи апластической анемии, агранулоцитоза, лейкопении. Регистрация всех случаев лекарственно-индуцированной тромбоцитопении в Дании в 1968—1991 гг.
Поражение почек развивается, как правило, у пациентов с патологией почек и обычно носит обратимый характер. Описаны случаи гиперкалиемии у пациентов с почечной недостаточностью при использовании высоких доз ко-тримоксазола. В редких случаях у пациентов, не страдающих диабетом, может развиваться гипогликемия после нескольких дней приема ко-тримоксазола. Риск развития гипогликемии выше у пациентов с почечной недостаточностью, заболеваниями печени, недостаточным питанием, получающих большие дозы. Основные лекарственные взаимодействия При использовании тиазидных диуретиков отмечается повышенный риск возникновения тромбоцитопенической пурпуры, особенно у пожилых пациентов. Применение ко-тримоксазола может приводить к повышению концентрации непрямых антикоагулянтов, пероральных антидиабетических препаратов, метотрексата за счет вытеснения их из связи с белками плазмы. Одновременное назначение индометацина, фенилбутазона, салицилатов, пробенецида с ко-тримоксазолом может обусловливать повышение концентрации сульфаметоксазола в крови. Описаны случаи повышения уровня ди гоксина в крови у пожилых пациентов при лечении ко-тримоксазолом.
Нефторированные хинолоны Препараты этой группы налидиксовая, оксолиниевая, пипемидовая кислоты все реже применяются при ИМП в силу широкой распространенности резистентности к ним основных возбудителей и высокой частоты развития НР. НР, характерные для этой группы препаратов, включают реакции со стороны желудочно-кишечного тракта диспепсические расстройства, чаще при приеме натощак , аллергические реакции, фототоксические реакции. Несколько реже встречаются нейротоксические реакции — нарушение зрения, головная боль, головокружение, раздражительность, возбуждение, психические расстройства, снижение судорожного порога, внутричерепная гипертензия чаще у детей , периферические полинейропатии, мышечная слабость, миалгии. При назначении больших доз возможно развитие токсических психозов и судорог. НР оксолиниевой кислоты в целом сходны с таковыми налидиксовой кислоты, однако несколько чаще встречаются поражения ЦНС. Описаны случаи фиксированных лекарственных высыпаний, тяжелых кожных поражений синдром Лайелла при использовании пипемидовой кислоты [16]. Основные лекарственные взаимодействия Отмечается антагонизм при сочетании с нитрофуранами. При назначении одновременно с непрямыми антикоагулянтами возможно нарушение их метаболизма в печени, сопровождающееся увеличением протромбинового времени.
Однако они, как правило, не имеют выраженного характера и редко бывают причиной отмены препарата. Имеются сообщения о единичных случаях холестатической желтухи при применении ципрофлоксацина, норфлоксацина, офлоксацина. В 1999 г. Описанные проявления возникают обычно в первые дни применения антибиотика и проходят после отмены препарата. Случаи возникновения судорог описаны практически для всех препаратов группы фторхинолонов. При приеме офлоксацина и ципрофлоксацина описаны случаи острого психоза. К проявлениям кардиотоксичности при применении фторхинолонов относятся удлинение интервала QT на электрокардиограмме, различные нарушения ритма. Последний в связи с зарегистрированными случаями летальных нарушений ритма в 1999 г.
В связи с тем что фторхинолоны широко используются при лечении ИМП, крайне важно учитывать их влияние на функцию почек. Для ципрофлоксацина более характерно развитие интерстициального нефрита, для норфлоксацина — прямое токсическое действие. Необходимо отметить, что почечная недостаточность как проявление НР при применении фторхинолонов возникает достаточно редко — 1 случай на 80 000 пациентов, применявших ципрофлоксацин. При назначении норфлоксацина этот показатель в 4 раза ниже [18]. Аллергические реакции проявляются в виде крапивницы, отека Квинке, кожного зуда, редко — аллергического интерстицильного нефрита. Анафилаксия — крайне редкое явление при применении фторхинолонов — 1 случай на 5,6. Летальные случаи аллергических васкулитов описаны при применении ципрофлоксацина и офлоксацина, сывороточноподобный синдром — при внутривенном введении ципрофлоксацина [18]. Одними из специфических НР фторхинолонов являются реакции фотосенсибилизации, развивающиеся после назначения антибиотика и воздействия на кожу ультрафиолетовых лучей.
Клинические проявления, подобные симптомам солнечного дерматита эритема, чувство жжения , могут прогрессировать до образования полостных элементов везикулы, буллы. В типичных случаях поражаются открытые участки кожи, подвергшиеся воздействию солнечных лучей лицо, шея, кисти рук. Наиболее часто фототоксические реакции вызывают спарфлоксацин в 11 раз чаще, чем ципрофлоксацин и ломефлоксацин [19]. Тендиниты отмечаются редко 15—20 случаев на 10 000 пациентов, получавших фторхинолоны , возникают в течение 1—40 дней в среднем 13 после начала приема препарата. При этом чаще всего поражается ахиллово сухожилие, реже — сухожилия плечевого и запястного суставов. Клинические проявления могут сохраняться после отмены препарата. К факторам риска относятся: мужской пол, возраст старше 60 лет, прием глюкокортикоидов. Деструктивные артропатии, обусловленные торможением развития хрящевой ткани, были выявлены в экспериментальных исследованиях, и клиническая значимость этого явления однозначно не определена.
Однако на основании этих данных фторхинолоны противопоказаны беременным и кормящим женщинам, а применение их у детей строго ограничено. Основные лекарственные взаимодействия Одновременное назначение фторхинолонов кроме норфлоксацина и офлоксацина с теофиллином, кофеином, непрямыми антикоагулянтами сопровождается повышением концентрации перечисленных препаратов в крови. Антациды, содержащие ионы аллюминия и магния, сукральфат, препараты, содержащие ионы кальция, железа, цинка, висмута, снижают биодоступность фторхинолонов. При применении фенитоина повышается риск развития судорог, особенно у пациентов, страдающих эпилепсией. Отмечается антагонизм с нитрофурантоином, тетрациклином, хлорамфениколом. Нитрофураны Практически только два препарата этой группы используются для лечения ИМП — нитрофурантоин и фуразидин. Нитрофурантоин Нитрофурантоин достаточно часто вызывает развитие НР, выраженность проявлений варьирует от легкой степени до летальных случаев.
Участники рынка не подтвердили дефицит антибиотиков на основе амоксициллина и цефуроксима
В России не прогнозируется дефицит антибиотиков "Амоксициллин" и "Цефуроксим". В настоящее время на складах и в аптеках находятся более 4,3 млн упаковок лекарств с этими. Нефротоксичные антибиотики. Препараты обладающие нефротоксическим действием. "Даже кратковременный приём НПВС или других потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может привести к осложнениям у людей с сопутствующими заболеваниями. Практические ре-комендации по коррекции нефротоксичности противоопухолевых препаратов. биомаркеры, лекарственная нефротоксичность, острое повреждение почек, NAG, L-FABP, KIM-1, NGAL, β2-микроглобулин, МСР-1, цистатин С, IGFBP7, TIMP-2. К острому интерстициальному нефриту могут привести, по ее словам, некоторые антибиотики и противовирусные препараты, диуретики, НПВС, фенитоин, ингибиторы протонной помпы.
Современные аспекты фармакологии и клинического применения аминогликозидов
• сочетанное назначение нескольких препаратов, оказывающих нефротоксическое действие. Особо опасно применять препараты, обладающие нефротоксическим действием, для лечения детей, больных сахарным диабетом. Нефротоксичные лекарства (20%): нестероидные противовоспалительные препараты, аминогликозиды, ванкомицин, амфотерицин В, рентгенконтрасты, циклоспорин, ингибиторы.
Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
Данные общего анализа мочи позволяют выявить ранние проявления нефротоксичности до развития острой почечной недостаточности. Изучение индивидуальных морфологических и биохимических особенностей интактной почки 2. Изучение вариабельности степени нефротоксичности аминогликозида 3.
Разбавляйте соки водой Оптимальное количество жидкости, которое нужно потреблять в течение суток — 1,5-2 л воды. Уточните у врача количество воды, необходимо ли вам выпивать больше или меньше этого количества Продолжайте пить много жидкости несмотря на то, что в туалет придётся ходить чаще.
Оптимальный водный баланс помогает организму правильно работать Напитки, ухудшающие работу мочевого пузыря и почек Напитки с высоким содержанием кофеина — кофе, чёрный чай, газированные напитки Алкогольные напитки, независимо от количества выпитого и крепости напитка Также для профилактики повреждения почек и мочевыводящих путей могут назначаться дополнительные инфузионные растворы капельницы. Во время лечения уро-и нефротоксичными препаратами производится регулярное определение электролитов в крови и моче позволяют врачу судить о работе почек, а в случае нарушений — вовремя назначить терапию и скорректировать дозу химиопрепаратов для обеспечения меньшего повреждающего действия. Иногда для того, чтобы помочь почкам избавиться от токсичных продуктов, применяется диализ. Лечение Диета Ограничение употребления белковой пищи, но ни в коем случае полностью не отказаться от нее, так как белок является важным составляющим всех клеточных структур организма.
Животные белки заменяют на растительные аналоги.
Pharmacol Toxicol 1992; 71: 31-6. Chow A.
Glycopeptides and nephrotoxicity Intensive Care Med 1994; 20: 523-9. Philips G. Vancomycin and teicoplanin: something old, something new.
Med J Aust 1992; 156: 53-7. Cantu T. Serum vancomycin concentrations: reapprisa; of their clinical value.
Clin Infect Dis 1994; 18: 533-43. Rybak M. Nephrotoxicity of vancomycin, alone and with an aminoglycoside.
Antimicrob Chemother 1990; 25: 679-S7. Continuous Infusion ofvancomycin in newborn infants [in French]. Pathol Biol 1994; 42 5 ; 525-9.
Saunders N. Why monitor peak vancomycin concentrations? Lancet 1995; 345: 645-6.
Ashbury W. Vancomycin pharmacokinetics in neonates and infants: a retrospective evaluation. Ann Pharmacother 1993; 27: 490-8.
Wood Mj. The comparative efficacy and safety of teicoplanin and vancomycin. J Antimicrob Chemother 1996; 37: 209-22.
Contra Т. Kirschstein M. Proteinuria in very low birth weight infants during teicoplanin and vancomycin prophylaxis of infection [abstract].
Pediatr Nephrol 1995; 9: 54C. Degraeuwe P. Use of teicoplanin in preterm neonates with staphylococcal late-onset neonatal sepsis.
Biol Neonate 1998; 75 З : 287-95. Teicoplanin pharmacology in prophylaxis for coagulase-negative staphylococcal sepsis of very low birth weight infants. Acta Pediatr 1996; 85: 638-40.
Renal; tolerability of teicoplanin in a case of neonatal overdose. J Chemother 1998; 10 5 : 381-4. Fekkety F.
Safety of parenteral third generations cephalosporins. Am J Med 1990; 14: 616-52. Cunha B.
Third generation cepohalosporines: a review. Clin Ther 1992; 14: 616-52. Типе В.
Renal tubular transport and nephrotoxicity ofbeta-lactam antibiotic: structure-activity relationship. Miner Electrolyte Metab 1994; 20: 221-31. Nephrotoxicity ofbet-lactam antibiotics: mechanism and strategies for prevention.
Pediatr Nephrol 1997; 11: 768-72. Kaloyanides G. Antibiotic-related nephrotoxicity.
Nephrol Dial Transplant 1994; 9 4 Suppl. Kasama R. Renal and electrolyte complications associated with antibiotic therapy.
Am Fam Physician 1996; 53 ; 1 Suppl. Puthicheary S. Clin Ther 1984; 11 2 : 186-204.
Bradley J. Dajani A. Cefotaxime-safety, spectrum and future prospects.
Res Clin forums 1997; 19: 57-64. Ceftazidime in common pediatric infections: experience on 262 cases [in Italian] Clin Ther 1991; 13: 327-32. Cephalosporins and the neonatal kidney.
Cataldi L, Fanos V, editors. II Pediatra XX; 8 : 39-42. Edwards M.
Antimicrobial therapy in pregnancy and neonates. Clin Perinatol 1997; 24 I : 91-105. Fried Т.
Acute interstitial nephritis: why do the kidneys fail? Postgrad Med 1993; 5: 105-20. Kuigh M.
Adverse drug reactions in neonates. J Clin Pharmacol 1994; 34 2 : 128-35. Arrietta A.
Use of meropenem in treatment of serious infections in children: review of current literature. Clin Infect Dis 1997; 24 Suppl. Meropenem: a new extremely broad spectrum beta-lactam antibiotic for serious infections in pediatrics.
Pediatr Infect Dis J 1997; 16: 263-8. Lebel M. Aztreonam: review of the clinical experience and potential uses in pediatrics.
Pediatr Infect Dis J 1998; 7: 133-9. Bosso J. The use of aztreonam in pediatric patients: a review.
Pharmacotherapy 1991; 11: 20-5. Cuzzolin L. Pharmacokinetics and renal tolerance ofaztreonam in premature infants.
Первичный участок поражения — проксимальные канальцы. Этот препарат вызывает сужение сосудов почек, и, хотя повреждаются несколько областей нефронов, первичный участок токсичности — дистальные канальцы. Некоторые цефалоспорины первого поколения цефалоридин и цефалотин потенциально нефротоксичны, но не настолько, как аминогликозиды и амфотерицин В. Противоопухолевые алкилирующие агенты и соединения платины могут вызывать повреждения почек.
Нефротоксичность алкилирующих агентов типична. Циклофосфамид и ифосфамид вызывают образование акролеина — нефротоксичного вещества, которое приводит к развитию геморрагического цистита. Это можно предотвратить единовременным приемом 2-меркаптоэтан-сульфоната, который реагирует с акролеином, переводя его в мочевых путях в нетоксичное соединение. Цисплатин и в меньшей степени карбоплатин также нефротоксичны.
Наносимый цисплатином вред главным образом затрагивает прямую часть проксимальных канальцев. Чтобы минимизировать вред, обычно пациента перед введением препарата гидратируют вливанием 1-2 л физиологического раствора. Разрушение клеток противоопухолевыми лекарствами высвобождает большое количество пуринов.
ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ
Новый препарат повысил эффективность лечения на 25%. "Фтортиазинон – это препарат, который модифицирует заболевание. 1. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся. Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками. Цель.