От чего зависит ее состояние, о каких болезнях может сигналить «густая» или «жидкая» кровь, рассказали эксперты. На вязкость крови оказывают влияние нарушение функции печени, повреждение сосудов, слипание эритроцитов и тромбоцитов, а также дисбаланс плазмы и клеточной массы крови.
Какая кровь, такая и жизнь: вот как от вязкости крови зависит состояние всего организма
От показателей вязкости крови зависят все процессы, протекающие в клетках нашего организма. Густая кровь (синдром повышенной вязкости) возникает при увеличении значений гематокрита, нарушении соотношения между уровнем ферментов и плазмы. лаборант Факторы, влияющие на вязкость крови, можно поделить на несколько групп. Анализ вязкости крови помогает определить способность крови к образованию тромбов и может свидетельствовать о наличии атеросклероза. При лечении повышенной вязкости крови особое внимание следует уделить причинам ее возникновения и диагностике.
Густая кровь симптомы и лечение
Чеснок Чеснок снижает вязкость крови за счет множества соединений фитонцидов в своем составе, а также витамина С. Все это в сумме резко снижает уровень холестерина в крови. Ещё одна особенность чеснока — он действует как антибиотик и способствует нормализации микрофлоры кишечника. Это позволяет получать больше питательных микроэлементов из употребляемой пищи. Свекла Свекла также полезна при густой крови. В отличии от других овощей, при её термической обработке клетчатка не разрушается. В небольшом количестве в ней также имеются витамин Е, фолиевая кислота, калий и натрий.
Не рекомендуется употреблять свежий концентрированный свекольный сок. Диетологи рекомендуют его смешивать с яблочным или морковным в соотношении 1 к 1. Не менее приемлемый вариант — это употребление свекольного кваса. Сельдерей Содержит клетчатку, витамины группы В и D, которые стимулируют течение большинства метаболических процессов в крови. А ещё сельдерей очишает сосуды , поскольку элементы в его составе помогают не образовываться бляшкам и тромбам в сосудах, улучшают эластичность их стенок. Капуста Богата на жидкость, фолиевую кислоту.
Но самой полезной считается квашенная капуста — в ней имеются полезные бактерии, нормализующие работу желудочно-кишечного тракта. В небольшом количестве в ней присутствуют: йод; селен; витамины К и РР. Но стоит учитывать, что при язвенной болезни желудка или при гастрите частое употребление квашенной и свежей капусты может усугубить течение заболевания. Лучше этот нюанс дополнительно обсуждать с гастроэнтерологом или диетологом. Морковь Богата на клетчатку и витамин А который принимает участие в формировании костного мозга, где и вырабатывается кровь, форменные её элементы.
Турбулентность также возникает на изгибах и развилках кровеносных сосудов, особенно в крупных сосудах около сердца, которые подвержены значительным скачкам давления при каждомсокращении сердца. Последствия гипервязкой крови - это, прежде всего, повреждения кровеносных сосудов, переутомление сердца и сокращение кислорода, поставляемого в ткани. Растущее количество исследований указывает на важную роль вязкости крови при сердечно-сосудистых заболеваниях - вязкость крови является важным прогностическим фактором сердечно-сосудистых осложнений у взрослого населения. Образец стабилизировался ЭДТК во избежание коагуляции. Измерения вязкости быливыполнены на следующий день. Встроенное программное обеспечение автоматически вычисляет кинематическую и динамическую вязкость при условии, что известна плотность образца. Рис 1. Контроль температуры с помощью элементов Пельтье чрезвычайно быстрый и очень точный. Капилляры с объемом заполнения всего 100 мкл подходят для образцов, объём которых ограничен. Рис 2.
Обратимая умеренная агрегация красных клеток крови человека необходима для нормального кислородного питания тканей и удаления из них продуктов метаболизма. Образование агрегатов по типу монетных столбиков способствует обмену кислородом между эритроцитами. В монетных столбиках и происходит усреднение их степени оксигенации для более эффективного восприятия кислорода в легких [ 14 ]. Агрегация эритроцитов оказывает многофакторное комплексное влияние на сопротивление кровотоку in vivo, которое может реализовываться посредством следующих механизмов: 1 за счет уменьшения упорядоченности линейного течения при увеличении размера движущихся частиц [ 22 ]; 2 повышением затрат энергии на разобщение клеток в условиях микроциркуляции [ 152 ]; 3 агрегация способствует аксиальному дрейфу эритроцитов и образованию краевого плазменного слоя [ 41 ]. Повышенное аксиальное скопление эритроцитов ведет к снижению локальной вязкости в пристеночной зоне сосуда [ 137 ], тем самым модулируя активность сосудистых регуляторных механизмов, активируемых механическим стрессом. Это выражается в ингибировании генерации NO эндотелием [ 25 ], затруднении процесса деоксигенации и снижении отдачи кислорода тканям при существенном увеличения пристеночного слоя плазмы, выступающего в качестве барьера для диффузии кислорода [ 139 ]. Агрегация эритроцитов — достаточно сложный феномен, гемодинамические эффекты которого многосторонни и неоднозначны. Такие эффекты как проскальзывание skimming плазмы, эффект Фареуса, микрососудистый гематокрит скорее улучшают микрокровоток, однако исходя из влияния агрегации эритроцитов на внутрисосудистый профиль их скоростей, можно заключить, что рост агрегации способствует снижению поток-зависимой вазодилатации, тем самым ухудшая микрокровоток [ 158 ]. Значение агрегации эритроцитов особенно возрастает в условиях патологии, поскольку при этом изменяются степень агрегации, скорость агрегатообразования, устойчивость образующихся агрегатов, их размеры и морфология [ 1 , 11 ]. Повышенная степень агрегации ведет к ухудшению оксигенации тканей, способствует развитию ишемии и тромбоза, приводит к нарушению микроциркуляции органов и тканей [ 97 ]. В экспериментах in vivo показано, что при супранормальных показателях процесса агрегатообразования эритроцитов имеет место существенное уменьшение плотности функционирующих капилляров, в то время как при физиологических уровнях агрегации такое явление возможно только при снижении артериального давления [ 78 ]. Ангиогенез на уровне микроциркуляции отличается стохастическим характером, при этом формируется микрососудистая сеть с мельчайшими сосудами — капиллярами, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови порядка 5 мкм [ 122 ]. Если системное кровообращение имеет определенную структуру и строение, то на уровне микрокровотока рост и изменения сосудистой сети происходят под управлением локальных тканевых факторов [ 101 , 154 ]. Сократительная активность гладких миоцитов сосудистой стенки обеспечивает поддержание оптимального диаметра сосудов в системе микроциркуляции и сопряжена с их способностью поддерживать сосудистый тонус в течении длительного времени. На мышечный компонент сосудистой стенки непосредственно воздействуют основные тонусформирующие факторы в системе микроциркуляции — нейрогенный, миогенный и эндотелиальный механизмы регуляции просвета сосудов. В физиологических условиях собственно миогенный компонент регуляции в чистом виде локализован на прекапиллярах и сфинктерах, нейрогенная регуляция затрагивает артериолы и артериоло-венулярные анастомозы, мишенью эндотелиальной регуляции диаметра сосудов являются по большей части более проксимальные сосуды мелкие артерии, крупные артериолы [ 5 ]. Особое место в регуляции тонуса микрососудов наряду с нейрогенной и гормональной регуляцией принадлежит локальной местной регуляции, поскольку именно она способна оперативно управлять кровотоком в соответствии с постоянно изменяющимися потребностями тканей. И это служит дополнительным аргументом в пользу представлений о микроциркуляторно-тканевой системе, где все подчинено решению основной задачи — обеспечению оптимального уровня жизнедеятельности тканевого региона. На уровне обменных сосудов капилляров , не имеющих сократительных элементов, объектами регуляции выступают число функционирующих перфузируемых капилляров, отражающих площадь обменной поверхности, и те процессы обмена, которые реализуются через сосудистую стенку массоперенос растворенных веществ [ 5 ]. Сосуды микроциркуляторного русла почти полностью выстланы эндотелиальными клетками, которые фенестрированы и содержат поры, связь между ними осуществляют различные молекулы, включая кадгерины, а также токопроводящие щелевые контакты, которые обеспечивают восходящую электрическую связь между эндотелиоцитами. Эти эндотелиальные структуры различаются по плотности и морфологии в сосудах различных органов. Эндотелиоциты в симбиозе с гладкомышечными клетками сосудистой стенки влияют на микрососудистый кровоток преимущественно за счет регуляции сосудистого тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. Одной из важнейших субклеточных структур эндотелия, опосредующей его функцию, является гликокаликс, присутствующий на люминальной поверхности эндотелия [ 71 , 146 ]. Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой толщиной 0. Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Принято считать, что целостность гликокаликса является основной детерминантой сосудистого барьера, однако в исследованиях Guerci P. Гликокаликс отталкивает эритроциты от люминальной поверхности эндотелия, способствуя их дальнейшему продвижению по сосудистому руслу, препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и ослабляет взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами [ 4 ]. Число Рейнольдса, отражающее гидродинамический режим движения и степень его турбулентности, в таких сосудах невелико, поэтому течение крови принято считать ламинарным и подчиняющимся закону Стокса, на основании чего в таких условиях можно говорить о параболическом распределении скоростей профиле скоростей в сечении трубки сосуда. Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами. В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ]. Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках. Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие. В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток. Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ]. Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ]. Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ]. В случае повышения напряжения сдвига, опосредованного через гликокаликс, эндотелий увеличивает выработку оксида азота, вызывающего вазодилатацию и снижение напряжения сдвига. Под действием напряжения сдвига эндотелиоциты существенно усиливают выработку гиалуроновой кислоты в гликокаликсе, что также уменьшает напряжение сдвига. Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ]. Более 80 лет назад А. Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр. Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ]. Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона. Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла. Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ]. К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону. Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ]. Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами. Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов. Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ]. Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством. Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ]. Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты. В последнее время появляется все больше свидетельств того, что эритроциты наряду с транспортной функцией способны выполнять функции детекции гипоксии и локальной регуляции кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканевого микрокрайона, поскольку их свойства зависят от парциального напряжения кислорода. Например, было показано, что свойства эритроцитов претерпевают существенные изменения в ответ на физические нагрузки, которые сказываются на доступности кислорода и на его потреблении тканями [ 42 ]. Гипотеза о том, что эритроциты наряду с эндотелиоцитами и гладкими миоцитами сосудистой стенки выступают в качестве равноправных участников процесса регуляции микрокровотока в соответствии с локальными потребностями тканей выдвинута относительно недавно. Внутриэритроцитарные сигнальные пути регулируют высвобождение кислорода и модифицируют реологические свойства красных клеток крови, а также высвобождение ими вазоактивных соединений в ответ на воздействие специфических лигандов, сигнализирующих о потребности в кислороде посредством активации мембранных рецепторов эритроцитов [ 21 ]. Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет около 120 дней, большую часть из этого времени эритроциты находятся в системе микроциркуляции, где подвергаются значительным биомеханическим и биохимическим стрессовым воздействиям. Уникальная физиология эритроцитов позволяет ему адаптироваться к этим воздействиям и успешно функционировать в сложных условиях циркуляции [ 117 ]. В системной и легочной микроциркуляции эритроциты подвергаются высокоамплитудным деформациям, в результате чего происходят биофизические и биохимические изменения, ведущие к элиминации красных клеток крови из циркуляции ретикулоэндотелиальной системой. Была выдвинута гипотеза о том, что многократные механические воздействия пассаж через микроканалы с применением методов микрофлюидики могут моделировать ускоренное старение. Эксперименты по искусственной ригидификации эритроцитов свидетельствуют о значительном ухудшении перфузии тканей при снижении деформируемости эритроцитов. В реальных условиях кровотока модификация деформируемости эритроцитов менее значима, поскольку они все же сохраняют некоторую хотя и сниженную способность к деформации и нарушения микрокровотока имеют место лишь в сосудах самого мелкого калибра, более крупные сосуды такие эритроциты проходят. Поэтому кроме видимых overtly реологических нарушений как например, при серповидноклеточной анемии, когда эритроциты необратимо ригидифицированы , можно говорить и о скрытых covertly нарушениях реологии крови, которые не приводят к окклюзии сосудов, но ухудшают перфузию тканей [ 19 ]. Деформируемость эритроцитов может изменяться обратимо, либо необратимо, последнее ведет к эриптозу [ 34 ]. Высказывается мнение, что некоторые воздействия приводят к обратимым изменениям деформируемости эритроцитов, и таким образом включены в физиологическую регуляцию, в то время как другие влияния вызывают необратимые изменения деформируемости красных клеток крови, что выступает в качестве начального этапа эриптоза, то есть программируемой гибели эритроцитов. Например, процесс ригидификации эритроцитов при физических нагрузках — это скорее всего обратимый физиологический механизм, а изменения красных клеток крови в условиях патологии в условиях воспаления, при диабете 2 типа, серповидноклеточной анемии и т. Важную роль в обеспечении деформируемости эритроцитов играют и физико-химические свойства среды, окружающей клетку термические воздействия, рН, осмолярность, белки плазмы крови и оксидативный стресс. Однако на деформируемость эритроцитов и эриптоз способны оказать влияние еще и многие другие факторы. Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью. Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным. Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока. Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ]. В основе процесса транспорта кислорода эритроцитами, движущимися в системе микроциркуляции, лежат два базовых механизма — конвекция транспортирующих кислород эритроцитов и диффузия кислорода из красных клеток крови к митохондриям клеток тканей [ 61 ]. Первый компонент кислородного транспорта в ткани определяется потоковыми свойствами эритроцитов в крови флакс , а диффузионная составляющая может быть охарактеризована плотностью функционирующих капилляров [ 27 ]. Уровень активности метаболизма ткани и, соответственно, потребления ею кислорода является основным фактором, определяющим диффузию кислорода из крови в ткань. Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым. Прямое воздействие осуществляется на сосудистую стенку, которая содержит сенсор кислорода, реагирующий на парциальное напряжение кислорода в периартериолярном пространстве. Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода.
Употребление животного белка следует, по возможности ограничить, если вы боретесь за снижение густоты крови. Симптомы густой крови Густая кровь не является самостоятельным заболеванием. Повышение ее вязкости лишь указывает на наличие той или иной патологии в организме. Привести к сгущению крови могут множественные обстоятельства. Поэтому так важно определить истинную причину, приведшую к повышению вязкости крови. Симптомы данного состояния будут напрямую зависеть от них. Иногда человек даже не подозревает, что кровь в его организме слишком густая. Так как симптомы этого нарушения развиваются лишь в тяжелых случаях: когда появляются проблемы с нормальным течением крови, в сосудах образуются тромбы и пр. Заподозрить сгущение крови можно лишь по таким косвенным признакам, как: Частые головные боли. Онемение конечностей, покалывание в различных участках тела. Хроническая усталость и слабость. Если сгущение крови случается на фоне обезвоживания организма или при гипоксии, то после ликвидации этих состояний, самочувствие человека придет в норму.
Перезвоните мне
- Врач о густой крови: разбор причин, течение синдрома, принципы терапии и вспомогательные средства
- Все о сгущении крови
- Густая кровь: причины, лечение, симптомы и анализы
- Густая кровь: что значит, причины и симптомы
1 Введение
- Почему изменяется вязкость крови
- Полезные ссылки
- Полезные ссылки
- Перезвоните мне
1 Введение
- Густая кровь - причины сгущения и способы разжижения
- Что происходит в организме, когда повышается вязкость крови?
- Почему после COVID-19 кровь густеет и как этого избежать? Объясняют медики
- Сгущение крови: признаки, причины | Food and Health
- Add to Collection
Диета при густой крови
В этом случае необходим прием следующих средств: Коэнзим Q10 60-90 мг в сутки; Витамин Е 100-200 до 400 мг в сутки; Витамин С 300- 500 мг в сутки Статины с учетом их механизма действия не могут применяться без коэнзима Q10, витамина С и витамина Е Рекомендуемые дозировки коэнзима Q10 здоровым людям вне состояния стресса — 30 мг, при стрессе 60-90мг; при ишемической болезни сердца ИБС 2-3 функционального класса 120-180 мг; Q 10 изменяет уменьшает функциональный класс ишемической болезни сердца на 1-2 ступени. Кровь под микроскопом при нормальном кислотно-щелочном состоянии плазмы, гемосканирование. Эритроциты расположены обособленно друг от друга и не склеены. Эритроциты в состоянии слипания. Кислотно-щелочное состояние крови. Вязкость и текучесть крови зависят от количества кислорода, которое в ней находится. Многие процессы приводят к кислородному голоданию и повышению вязкости крови. При этом клетки крови начинают слипаться, образуя агрегаты.
Чаще гиперкоагуляционный синдром носит вторичный характер, то есть развивается под воздействием внешних или внутренних факторов. Факторы риска: Старение. С возрастом у большинства людей сосуды становятся более жесткими и кальцинированными, что ухудшает движение крови по ним. По достижении 50-летнего возраста рекомендуется вести контроль за реологией крови, и с этой целью назначаются препараты, поддерживающие ее текучесть. Избыточный вес. Ожирение сопровождается нарушением обменных процессов в организме, из-за чего кровь может становиться более вязкой, а в сосудах наблюдаются атеросклеротические изменения. Повышенный холестерин. Липопротеины всегда увеличивают долю густого компонента. В составе сигаретного дыма содержатся вещества, повышающие риск тромбообразования и влияющие на густоту субстанции в сосудах. Злоупотребление алкоголем. Спиртные напитки способствуют быстрому и сильному обезвоживанию организма. Ученые подсчитали, что соотношение выпитого спиртного и жидкости, которую он вывел из организма, равно 1 : 4. Поэтому если вовремя не восстановить гидробаланс, доля жидкой части в сосудах уменьшается. Постельный режим на протяжении длительного времени.
Эритроциты, или красные кровяные тельца, - это самые многочисленные клетки крови. Эритроциты имеют правильную дискообразную форму. По краям эритроцит немного толще, чем в центре, и на срезе имеет вид двояковогнутой линзы, или гантели. Такое строение эритроцита помогает ему максимально насыщаться кислородом и углекислым газом при прохождении через кровеносное русло человека. Образование эритроцитов происходит в красном костном мозге, под действием специального гормона почек — эритропоэтина. Зрелые эритроциты, циркулирующие в крови не содержит ядра и органелл, и не могут синтезировать гемоглобин и нуклеиновые кислоты. Для эритроцитов характерен низкий уровень обмена веществ, что обуславливает длительную продолжительность их жизни, в среднем 120 дней. В течение 120 дней с момента выхода эритроцитов из красного костного мозга в кровоток они постепенно изнашиваются. В конце этого срока «старые» эритроциты осаждаются и разрушаются в селезенке и печени. Процесс образования новых эритроцитов в красном костном мозге идет постоянно, поэтому, несмотря на разрушение старых эритроцитов, общее количество эритроцитов в крови остается постоянным. Гемоглобин имеет красный цвет, что определяет характерную окраску эритроцитов и крови. Основные функции эритроцитов — это перенос кислорода от легких к тканям организма и углекислого газа от тканей в легкие, также они выполняют питательную и защитную функции и поддерживают кислотно-щелочное равновесие в крови. Эритроциты в крови Общее количество эритроцитов в крови человека огромно. Например, в крови человека с массой тела 60 кг общее число эритроцитов равняется 25 триллионам. Если такое количество эритроцитов сложить один на другой, то получится колонка более 60 км высотой! Однако, гораздо удобнее и практичнее определять не общее количество эритроцитов в организме человека, а содержание их в небольшом объеме крови например, в 1 кубическом миллиметре, мкл. Содержание эритроцитов в 1 куб. У здоровых людей нормальное общее содержание эритроцитов в одной объемной единице крови норма колеблется в довольно узких границах. Также добавим, что нормы содержания эритроцитов зависят от возраста человека, его пола, места проживания. Норма содержания эритроцитов в крови Определение количества эритроцитов крови проводится при помощи общего клинического анализа крови. В норме количество эритроцитов в крови у мужчин составляет от 4 до 5. Количество эритроцитов у ребенка зависит от возраста: В первый день жизни, у новорожденного ребенка — от 4. Высокое содержание эритроцитов в крови новорожденных детей объясняется тем, что во время внутриутробного развития организму ребенка нужно больше эритроцитов, чтобы обеспечить нормальное снабжение тканей кислородом в условиях относительно низкой концентрации кислорода в крови матери. Сразу после рождения эритроциты новорожденного ребенка начинают распадаться и заменяются на новые эритроциты. Усиленный распад эритроцитов в первые дни после рождения является причиной развития желтухи новорожденных. Уровень эритроцитов в крови во время беременности Количество эритроцитов при беременности может снижаться до 3. Уменьшение количества эритроцитов в крови во время беременности по сравнению с показателями содержания эритроцитов в крови у небеременных женщин объясняется, с одной стороны, разбавлением крови за счет задержки в организме беременной женщины воды, а с другой стороны, некоторым уменьшением образования эритроцитов из-за недостатка железа, которое наблюдается практически у всех беременных женщин. Изменения содержания эритроцитов в крови и их толкование Содержание эритроцитов в крови может изменяться в двух направлениях: снижение и увеличение содержания количества эритроцитов в крови по отношению к норме. Что значит повышение количества эритроцитов в крови? Увеличение числа эритроцитов в единице объема крови называется эритроцитозом. Вообще увеличение содержания эритроцитов в крови наблюдается довольно редко. Физиологическое повышение эритроцитов в крови возникает у людей, проживающих в горах, при длительных физических нагрузках у спортсменов, при стрессе, или при значительном обезвоживании организма. Патологическое увеличение количества эритроцитов в кров наступает при: Увеличении образования эритроцитов в красном костном мозге при болезнях крови, таких как эритремия ; У больных с эритремией обычно можно заметить ярко-красную окраску кожи лица и шеи. Как результат повышенного синтеза эритропоэтина в почках при недостаточном содержании кислорода в крови при заболеваниях дыхательной и сердечнососудистой систем например, у больных с сердечной недостаточностью или ХОБЛ. В подобных случаях повышению количества эритроцитов в крови предшествует длинная история болезни сердца или легких. Понижение количества эритроцитов в крови Уменьшение числа эритроцитов в единице объема крови называется эритропенией. Основной причиной снижения количества эритроцитов в крови являются различные виды анемии малокровие , которые могут развиваться в результате нарушения образования эритроцитов в красном костном мозге, в результате их повышенного разрушения эритроцитов, например при гемолитических анемиях, а также при кровопотерях. Чаще всего наблюдается железодефицитная анемия, при которой недостаточное образование эритроцитов возникает при дефиците железа из-за его недостаточного поступления в организм с пищей вегетарианская диета , нарушения всасывания или увеличении потребности организма в железе часто при беременности, у детей в периоды интенсивного роста. На фоне железодефицитной анемии наблюдается не только уменьшение количества эритроцитов в крови, но и могут быть замечены другие симптомы этой болезни. Реже снижение количества эритроцитов в крови возникает при недостатке витамина В12 или фолиевой кислоты. В подобных случаях у больных кроме анемии наблюдаются нарушения походки и чувствительности покалывания и боли в руках и ногах. Усиленное разрушение эритроцитов, или гемолиз, как причина снижения количества эритроцитов в крови встречается при наследственных заболеваниях в результате нарушения строения мембраны эритроцита микросфероцитоз, овалоцитоз , гемоглобинопатиях талассемия, серповидно-клеточная анемия ; приобретенные причины гемолиза - болезнь Маркиафава-Микели, механическое повреждение мембраны эритроцитов искусственный клапан сердца, гигантские размеры селезенки у больных с циррозом , токсическое повреждение мембраны эритроцитов ядовитые грибы, укус змеи, соли тяжелых металлов. Уменьшение количества эритроцитов также возникает при острых массивных кровопотерях в результате кровотечений при травмах, операциях, язве желудка , хронические кровопотери приводят к железодефицитным анемиям. Определение количества эритроцитов в крови осуществляется во время общего клинического анализа крови. Питание при повышенной вязкости крови Разжижению крови способствует диета и особый питьевой режим. Следует пить не менее 1,5 л жидкости в день. Полезнее всего зеленый чай или травяные чаи по рекомендации лечащего врача , натуральные овощные и фруктовые соки, вода. Особенно рекомендуется пить натуральный сок из красного винограда. Из-за высокого содержания биофлавоноидов он считается бальзамом для сердечно-сосудистой системы. Дополнительным источником омега-3-ненасыщенных жирных кислот является льняное масло, которое можно принимать по 1 ст. Простагландины, синтезируемые из этих кислот, уменьшают уровень холестерина и разжижают кровь.
Повышение вязкости крови, как адаптационный механизм Беременность и густая кровь Иногда кровь становится гуще во время вынашивания ребенка. В ряде случаев организм таким образом пытается предотвратить угрозу выкидыша. Также кровь становится более вязкой непосредственно перед родами, ведь они сопряжены с кровопотерями. Природа наделила организм женщины умением сгущать кровь, чтобы не допустить развития обильного кровотечения. Поэтому у всех женщин во время беременности регулярно осуществляется забор крови для контроля уровня гематокрита, гемоглобина и эритроцитов. Чтобы отслеживать изменения в количестве некоторых белков крови, будущую маму направляют на коагулограмму. Ее проходят на разных сроках беременности. Если вязкость крови повышается значительно, то врач назначит женщине терапию. Иногда чтобы привести в норму вязкость крови, достаточно просто откорректировать свое меню, неплохим эффектом обладают народные способы лечения, но перед их применением следует посоветоваться с доктором. Также для разжижения крови врач может назначить лекарственные препараты, схему подбирают в индивидуальном порядке. Игнорировать значительное повышение вязкости крови нельзя, так как во время беременности это может привести к тромбозам, тромбофилии, лейкозу или варикозу. Поражение сосудистого русла представляет опасность не только для самой женщины, но и для ребенка.
“У меня густая кровь…”
Степень такой гипервискозности крови зависит от характера и воздействия инфекционного или паразитарного агента. рассказала Алла Шабалина. Трудно изучать вязкость крови обособленно, она зависит от многих факторов: температуры, наличия тромбоцитов и белых кровяных телец (но только при патологических условиях). «Повышение вязкости крови зависит от соотношения количества форменных элементов и плазмы крови.
Какая кровь, такая и жизнь: вот как от вязкости крови зависит состояние всего организма
От показателей вязкости крови зависят все процессы, протекающие в клетках нашего организма. Лечение начинается с терапии основного заболевания, которое привело к повышенной вязкости крови. Однако нужно иметь в виду, что мы говорим только об уменьшении вязкости крови до нормального уровня, потому что чрезмерное уменьшение вязкости может привести к тому, что кровь будет плохо сворачиваться. Терапия зависит от того, какая именно проблема привела к повышению вязкости крови. Степень такой гипервискозности крови зависит от характера и воздействия инфекционного или паразитарного агента.
Какие продукты разжижают кровь
С повышением гематокрита вязкость крови увеличивается рис. Зависимость вязкости крови от показателя гематокрита. Механические свойства эритроцитарной мембраны. Особенности течения крови по крупным и мелким кровеносным сосудам В кровеносных сосудах происходит ориентация и агрегация эритроцитов в монетные столбики, а в капиллярах деформация эритроцитов. Условия образования агрегатов в крупных и мелких сосудах различны. Плотность эритроцитов возрастает по мере приближения к оси кровеносного сосуда, что приводит к уплощению профиля скорости, являющегося параболическим в случае ньютоновской жидкости. В прилегающих к стенке сосуда областях кровь оказывается менее плотной.
Самые полезные среди них - зеленый чай, мате, вишня, оливковое масло и тунец. Кроме того, для разжижения крови обязательно нужно пить не менее 2-х литров воды в день. Заниматься физкультурой. При этом лучше выполнять кардиотренировки: плавание, бег, активные танцы, аэробика и занятия на кардиотренажерах.
Все они укрепляют сердечную мышцу и уменьшают вязкость крови. Принимать лекарства и народные средства, разжижающие кровь. После 40 лет, всем, кто входит в группу риска по тромбозу, необходимо начинать принимать препараты разжижающие кровь. Разумеется, самолечением заниматься не стоит, чтобы не навредить здоровью надо строго соблюдать рекомендации врача. Аспирин долгое время считалось самым доступным и популярным кроворазжижающим средством. Но в последнее время вместо него обычно назначают другие препараты, связано это с тем, что при длительном применении аспирин может вызвать язву желудка и двенадцатиперстной кишки. В условиях стационара, чтобы разжижать кровь, делают инъекции гепарина, урокиназа или стрептокиназа. Эти препараты способны растворить даже тромбы, что помогает спасти пациента от инфаркта и инсульта.
При этом клетки крови начинают слипаться, образуя агрегаты. Быстро нормализовать кислотно-щелочное равновесие в крови можно употреблением щелочной структурированной воды. Это наиболее быстрый и эффективный способ, который позволяет уже через 30 минут сделать кровь более жидкой и подвижной. Поэтому так необходимо поддерживать в организме оптимальный баланс воды, отдавая предпочтение биологически доступной воде чистой, щелочной, слабой минерализации, структурированной, с отрицательным ОВП-потенциалом. Своевременно употребляя щелочную структурированную воду можно избежать этих серьезных осложненийи и даже спасти свою жизнь. Способов ощелачивания и структурирования воды сегодня множество. Наиболее простые из них -это добавление в воду щелочных минеральных композиций. Эластичность сосудов.
У различных видов животных содержание минеральных веществ в плазме крови неодинаково. Физиологическое значение электролитов крови заключается в том, что они: 1 поддерживают относительное постоянство осмотического давления крови; 2 поддерживают относительное постоянство активной реакции крови; 3 влияют на обмен веществ и 4 влияют на состояние коллоидов. Относительное постоянство осмотического давления крови имеет большое биологическое значение, так как является условием сохранения относительного постоянства осмотического давления в тканях. Резкие колебания осмотического давления в тканях приводят к нарушениям их деятельности и даже к их гибели. Постоянство осмотического давления крови сохраняет целость эритроцитов. В нормальных условиях осмотическое давление в эритроцитах, в плазме крови и в клетках тканей и органов человека и млекопитающих животных равно 778316 — 818748 Па. Несмотря на большое содержание белков, число белковых молекул в плазме невелико из-за их огромного молекулярного веса.
Вязкость крови
В норме они очень эластичны и кровь движется по ним беспрепятственно. Когда клетки эндотелия поражает вирус, внутренняя оболочка сосудов теряет свою эластичность, затрудняя ток крови. При этом человек даже не почувствует, что у него развивается тромб. Одно из самых важных условий борьбы с тромбозом - модификация рисков. В зоне их действия - пациенты с онкологическими, сердечно-сосудистыми заболеваниями, перенесшие хирургические вмешательства. Среди способов предотвращения рисков ключевым остается медикаментозная терапия. Важно следовать клиническим рекомендациям и при этом учитывать индивидуальные особенности конкретного пациента - его анамнез, возраст, сопутствующие заболевания, - отметила главный внештатный специалист Минздрава России по клинической лабораторной диагностике, завкафедрой лабораторной медицины и генетики НМИЦ им. Алмазова Минздрава России, профессор Татьяна Вавилова.
Исключаем факторы риска Препараты, входящие даже в одну фармакологическую группу, не заменяют друг друга и требуют осторожного применения. Даже безрецептурные лекарства, которые рекомендуют при риске тромбообразования например, аспирин , нужно употреблять по назначению врача и под его контролем, в противном случае не исключены осложнения.
В природе, благодаря этому гормону, животные спасаются от гибели — их кровь не вытекает, а задерживается в жизненно важных органах. Отбившись или убежав от опасности, а попутно опорожнившись, животное расходует адреналин, а его кровь возвращается в нормальное состояние. С человеком ситуация другая. Перенервничав и получив дозу адреналина, который нужно сразу же израсходовать, человек обходится без активности.
Из-за этого происходит адреналиновый шок, который нередко заканчивается инфарктом. Поэтому при выбросе адреналина нужно или вспотеть, или сходить в туалет, или попить водички. Особенно это касается воды, которая играет важнейшую роль для человеческого организма. В стрессовой ситуации врачи рекомендует пить, однако не холодную, а горячую воду. Мол, таким образом человек и пополнит запас влаги, и заодно пропотеет. Поэтому вязкая кровь — опасность, которую следует заметить как можно раньше и немедленно приступать к лечению.
Ранее мы уже рассказывали, как проверить работу кровеносной системы, а также приводили интересные факты о функциях крови в организме человека.
Известно, что гематокрит HCT - глобальный гематологический маркер количества гемоглобина в крови, влияет на активацию BOLD, вызванную решением задачи. Отметим, что отношения внутри MPFC медиальная префронтальная кора , а также зрительные и мозжечковые сети могут моделироваться полом. Одним из потенциальных приложений функциональной визуализации для MPI является картирование вязкости крови in vivo. Гематокрит и стресс Принято считать, что стресс повышает HCT.
Однако, в этом плане нет никаких различий между пациентами с расстройствами тревожного спектра и без этой патологии. Адреналин связан со значительным усилением тревоги, учащением пульса и повышением систолического артериального давления, но не с какими-либо изменениями HCT или объема плазмы. Задачи на стресс последовательно вызывают увеличение гематокрита. Однако, изменения HCT при физической нагрузке достоверны, тогда, как изменения HCT, связанные с психическим и холодовым стрессом, не достоверны. Таким образом, гемоконцентрация при кратковременном интеллектуальном или физическом стрессе является более надежной для абсолютных уровней, чем оценка изменений.
Надежность вызванной стрессом гемоконцентрации можетбыть повышена за счет юолее сложных задач на провокацию и повторного отбора проб во время стресса. Если стресс является хроническим, гематокрит может быть уменьшен, потому что количество эритроцитов уменьшается. Определение механизма, с помощью которого психологический стресс вызывает полицитемию, было бы полезно для предотвращения возникновения полицитемии и связанных с ней заболеваний. В нескольких исследованиях были проанализированы изменения уровня HВ и уровня HСТ, артериального давления и частоты сердечных сокращений в сочетании с острым психологическим стрессом, вызванным выполнением умственной арифметики в течение короткого времени При индукции острого стресса клетки продуцируют такие белки, как белки теплового шока и шапероны, что приводит к увеличению PCV и вызывает уменьшение объема плазмы крови острый психологический стресс достоверно вызывает потери объема плазмы в сосудистой сети Гематокрит и ферменты печени Аланин трансаминаза ALТ , также известная как глутамино-пировиноградная трансаминаза, и аспартат аминотрансфераза AST , известная как глутаминовая оксалоуксусная трансаминаза, являются важными ферментами трансаминаз в метаболизме аминокислот. Они наиболее чувствительны и широко используемые к клинической практике ферменты печени, которые указывают на ее повреждение, например, вследствие вирусного гепатита, алкогольной жировой болезни и первичного рака печени.
Кроме того, они являются ключевыми ферментами печени и связаны с потреблением углеводов и метаболическим процессом, который превращает пищу в энергию. В 1985 году международный комитет по стандартизации в гематологии ICSH создал группу экспертов по реологии крови, которая впоследствии выпустила руководство по измерению вязкости крови и деформируемости эритроцитов, а также по таким тестам, как скорость оседания эритроцитов и вязкость плазмы, которые используются для мониторинга острой фазы ответа при заболеваниях, обусловленных процессом воспаления. Реологические свойства крови изучались в течение многих лет, и было четко продемонстрировано, что кровь на подчиняется законам Ньютона. Эта характеристика крови известна как «разжижение при сдвиге», которое является свойством некоторых сложных жидкостей уменьшать свою вязкость по мере увеличения скорости сдвига например, увеличения скорости потока , и этот эффект постоянно наблюдался в крови Merrill E. Реологические методы в настоящее время обладают хорошей чувствительностью и специфичностью при самых разнообразных заболеваниях.
Клинически, реология крови важна, потому что сопротивление кровообращению имеет два основных компонента, сосудистый и реологический. В крупных сосудах реологию крови следует рассматривать с точки зрения объемного потока, здесь вязкость крови зависит в основном от концентрации эритроцитов и вязкости плазмы и, в меньшей степени, от деформируемости и агрегации эритроцитов. В микроциркуляции, где клетки должны деформироваться, чтобы проходить через узкие капилляры, клеточная реология то есть деформируемость отдельных клеток является основной детерминантой сопротивления потоку. Эта способность к деформации также является определяющим фактором времени выживания клетки в кровообращении. Вязкость крови является важной гемореологической переменной и определяется главным образом концентрацией в плазме нескольких макромолекул, таких как фибриноген, липопротеины и общие сывороточные белки, тогда как вязкость цельной крови в основном зависит от количества эритроцитов и гематокрита.
HCT является индикатором кровотока в сети мелких кровеносных сосудов, характеризующим микроциркуляцию: повышенная вязкость крови означает устойчивость к кровотоку в большинстве тканей организма и, следовательно, возможное повреждение органа-мишени. Вязкость крови сильно зависит от концентрации эритроцитов и их биомеханических свойств, таких как агрегация и эластичность мембран. Развитие микрофлюидики в последние десятилетия открыло альтернативные методы измерения реологических свойств жидкостей, включая кровь. Несколько экспериментальных исследований проанализировали поведение эритроцитов и их связь с вязкостью цельной крови с использованием микрофлюидики. Кроме того, были опубликованы работы о возможности сочетания микроскопии и микрофлюидики для диагностики.
Традиционно реологические анализы крови использовались для диагностики и мониторинга инфекций, ревматических заболеваний и злокачественных новообразований. За последние 20 лет исследования показали, что гематологические детерминанты устойчивости кровотока гематокрит, фибриноген, количество лейкоцитов и изменение жесткости этих клеток и эритроцитов также связаны с нарушением питания, обмена веществ, эндокринными и сосудистыми заболеваниями. Стоит помнить, что в результате увеличения количества лейкоцитов, часть этих клеток прилипает к эндотелиальным клеткам кровеносных сосудов. Деформируемость эритроцитов по существу связана с их структурой то есть с клеточной геометрией, свойствами мембраны и вязкостью цитоплазмы , поэтому можно ожидать, что структурные нарушения, обнаруженные при некоторых гематологических расстройствах влияюют на кровоток в мелких сосудах и определяются продолжительностью жизни эритроцитов Снижение деформируемости эритроцитов может способствовать снижению выживаемости эритроцитов и анемии при ожогах, заболеваниях печени и почечной недостаточности. При травмах и воспалительных заболеваниях явной гипервязкости обычно препятствуют вазодилатация и снижение гематокрита.
Тем не менее, состояния низкого потока могут возникать системно из-за гемоконцентрации сокращенный объем плазмы, при тяжелых ожогах, неадекватном переливании эритроцитов или обезвоживании вследствие болезни; системно при нарушенном кровообращении; и локально при венозном тромбозе или заболевании артерий. В таких обстоятельствах внутреннее сопротивление кровотока может усилить нарушение кровотока, способствовать ишемии и тромбозу. И наоборот, оптимальные уровни гематокрита, фибриногена и количества лейкоцитов могут быть ниже нормы в состояниях с низким кровотоком. Гемодилюция с помощью коллоидной инфузии полезна при ожогах, шоке, крупных операциях, профилактике послеоперационных венозных тромбозов, хронической стабильной хромоте и, возможно, при остром инсульте и тромбозе вен сетчатки. Плазменный обмен может быть полезным при тяжелой болезни Рейно.
Дефибринация с помощью анкрода эффективна при профилактике и лечении венозного тромбоза, но его роль в заболевании артерий не доказана. Преимущества терапии стрептокиназой при венозной тромбоэмболии и остром инфаркте миокарда могут быть частично реологическими из-за истощения фибриногена. Препараты с реологическими эффектами могут быть полезны при перемежающейся хромоте Lowe G.
Возможно также развитие гипертонической болезни, атеросклероза , внутримозговых и субдуральных кровотечений. Своевременное выявление повышенной вязкости крови общий анализ крови, гематокрит, коагулограмма позволяет вовремя провести лечение и скорректировать питание во избежание грозных осложнений. Недостаточное количество аминокислот в питании, белков, микроэлементов и ненасыщенных жирных кислот вызывает повышение вязкости крови. Исходя из этого, основными продуктами питания при этом состоянии будут: морская рыба, нежирное мясо, морская капуста, яйца, оливковое, льняное масло, молочные продукты. К антикоагулянтам относят продукты, содержащие салициловую кислоту, йод, витамин Е и омега-3 жирные кислоты.
Диета для разжижения крови должна содержать некоторые важные микроэлементы, влияющие на функцию тромбоцитов. Магний Негативными последствиями дефицита является повышенная агрегация тромбоцитов и избыточное тромбообразование. Питание человека характеризуется избыточным потреблением соли и дефицитом поступления калия и магния, поэтому недостаток магния встречается достаточно часто. Поскольку он поступает в организм с пищей и водой, поэтому рекомендуется диета, обогащенная магнием кунжутное семя, тыквенные семечки, пшеничные отруби, рис, овсяная крупа, авокадо, йогурты, морская капуста, чернослив. При составлении рациона питания нужно учитывать не только его количество, но и биодоступность. Максимальное количество магния содержат свежие овощи, фрукты и орехи только нового урожая. При заготовке продуктов сушка, консервирование, вяление концентрация этого элемента снижается незначительно, но очень снижается биодоступность.
“У меня густая кровь…”
Повышенная вязкость крови становится причиной развития таких грозных осложнений, как тромбозы и тромбоэмболии. При этом количество выпитой воды не влияет на вязкость крови, но увеличивает ее объем. Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме. При этом количество выпитой воды не влияет на вязкость крови, но увеличивает ее объем. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Уровень вязкости напрямую зависит от численности эритроцитов, протромбина, фиброгена и иных составляющих.