Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции.
Этиология гастрита и методы лечения
Признаком хронического гастрита с секреторной недостаточностью является боль сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды. повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия. Для лечения гастрита применяют таблетки, суспензии, также при обострении хронического гастрита возможно проведение терапии парентеральным путем.
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
Может возникать на фоне других заболеваний, или вследствие неправильного образа жизни. Можно сказать, что острый гастрит чаще бывает вызван внешними экзогенными факторам. Большая часть пациентов, обратившихся с острым гастритом, ранее не страдали заболеваниями ЖКТ. Диспепсические симптомы при острой форме могут быть выражены сильнее — это резкая боль в эпигастрии, сильная тошнота, рвота иногда темно-коричневого цвета или с кровью. В зависимости от степени и характера поражений ткани желудка, выделяют 4 типа острого гастрита: Катаральный. Характеризуется покраснением и отеками внутренних стенок органа. При этом структура желудочной ткани не повреждается. Наличие фибриновых пленок на слизистой оболочке желудка, что характеризует тяжелое течение воспалительного процесса. Гнойное воспаление слизистой оболочки. Изъязвление и некроз тканей желудка.
Фибринозная и коррозийная форма возникают при тяжелых химических отравлениях. Флегмонозная при осложнениях язвенной болезни, опухолевых процессах, и также тяжелых инфекциях. Эти формы характерны тяжелым течением, и могут вызывать повышение температуры и лихорадочные состояния, что обычно не характерно для гастритов. По счастью, наиболее часто встречающийся тип — катаральный. Если вовремя его диагностировать и начать адекватную терапию, этот гастрит поддается полному излечению и восстановлению функции желудка. Однако его запущенная форма приводит к хронизации заболевания. Хронический гастрит Хронический гастрит— воспалительное поражение внутренней оболочки желудка, для которого характерны патологические изменения структуры ее ткани, которые вызывают нарушение функции органа. Протекает с периодами ремиссий и обострений Как было сказано выше, причины хронического гастрита могут носить, как внешний, так и внутренний характер в этом случае они делятся на типы А, В, и С. По степени поражения слизистой оболочки желудки хронические гастриты классифицируют на такие виды: поверхностный; глубокий; эрозивный.
Если не лечить хронический гастрит, он прогрессирует, захватывая все более глубокие слои слизистой ткани, и приводя к отмиранию ее клеток — атрофии желудка.
Утвердить стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией приложение. Рекомендовать руководителям медицинских организаций использовать стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией" при оказании медицинской помощи. Заместитель Министра В. Стародубов к приказу Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 22 ноября 2004 г. N 248 Стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией 1. Модель пациента.
Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии. НР-инфекция тип В. Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке. Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление.
Химический желчный, рефлюкс-гастрит тип С. Связан с постоянным забросом желчно-панкреатического сока из полости двенадцатиперстной кишки в полость желудка. В желчи содержатся кислоты, которые при продолжительном контакте со стенками желудка раздражают и разъедают их. Нередко причиной развития воспаления бывает сочетание нескольких причин, как эндогенного, так экзогенного характера.
Например, человек был носителем хеликобактера, но его ЖКТ нормально функционировал, пока погрешности в питании или курение не послужили пусковым механизмом к началу болезни. Или сильный стресс может стать причиной возникновения аутоиммунного процесса. Виды гастрита Острый гастрит Острым гастритом называют острый воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. Часто он вызывается попаданием в полость пищеварительного органа сильных раздражителей — химических веществ, больших доз алкоголя, лекарственных препаратов, некачественной, зараженной патологическими микроорганизмами, пищи.
Может возникать на фоне других заболеваний, или вследствие неправильного образа жизни. Можно сказать, что острый гастрит чаще бывает вызван внешними экзогенными факторам. Большая часть пациентов, обратившихся с острым гастритом, ранее не страдали заболеваниями ЖКТ. Диспепсические симптомы при острой форме могут быть выражены сильнее — это резкая боль в эпигастрии, сильная тошнота, рвота иногда темно-коричневого цвета или с кровью.
В зависимости от степени и характера поражений ткани желудка, выделяют 4 типа острого гастрита: Катаральный. Характеризуется покраснением и отеками внутренних стенок органа. При этом структура желудочной ткани не повреждается. Наличие фибриновых пленок на слизистой оболочке желудка, что характеризует тяжелое течение воспалительного процесса.
Все дело в том, что на развитие такой проблемы влияет масса факторов — от условий жизни до хронических воспалений полости рта и легких. Из-за разнообразия проявляющихся симптомов специалисты придумывают все новые классификации болезни. Обычно классификация основывается на следующих факторах: место расположения зоны воспаления фундальный и антральный тип заболевания ; классифицируется гастрит и по причине его возникновения — на бактериальный, ятрогенный, эндогенный; состояние секреторной функции тоже имеет значение так, выделяют гипоацидный гастрит, для которого характерна пониженная секреция, и гиперацидный с повышенной кислотностью ; гистологическая картина может влиять на классификацию заболевания выделяют атрофический, поверхностный и гиперпластический гастрит. Исходя из точного диагноза врач прописывает подходящие медикаменты, ведь те средства, что эффективны при лечении бактериального типа болезни, могут оказаться бесполезными при ятрогенном гастрите. Также выделяют и специфические проявления диагноза хронического типа. Например, может возникнуть аллергический, гранулематозный, радиационный и лимфоцитарный гастрит.
При изучении этиологии гастрита всегда нужно брать в расчет тип заболевания, его характерные особенности. Главная сложность лечения недуга в хронической стадии заключается в том, что у человека постоянно наблюдаются ремиссии, сменяющиеся обострениями. Именно поэтому курс медикаментов должен учитывать еще и стадию развития болезни. Этиология и патогенез заболевания Поскольку гастрит считается одним из самых распространенных заболеваний, врачам бывает сложно вычислить все факторы, влияющие на прогресс проблемы. Этиология недугов — как раз тот самый раздел науки, который занимается изучением причин и условий развития тех или иных неполадок в работе организма. При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни.
Обычно врачи выделяют внешние и внутренние факторы, способные оказать влияние на развитие осложнений. Какие же внешние факторы чаще всего повинны в появлении признаков хронического гастрита? Регулярное употребление напитков, содержащих алкоголь, приводит к раздражению слизистой и усилению выработки желудочного сока. Несбалансированный рацион и плохое, нерегулярное питание — еще одна причина развития хронического гастрита. Повлиять на проблему может и еще одна вредная привычка — курение на протяжении длительного срока. При длительном употреблении некоторых лекарств может развиться ятрогенная форма заболевания.
При работе на вредном производстве при условии вдыхания вредных веществ и пыли осложнения гастрита тоже могут возникнуть. Нельзя сбрасывать со счетов и внутренние факторы, и вот лишь самые распространенные из них: эндокринные нарушения, такие как сахарный диабет и гипотиреоз; сердечно-сосудистая и легочная недостаточность; воспаления в области легких или полости рта; нарушения в работе иммунной функции организма; хронический гепатит, цирроз печени, панкреатит может стать стимулом к переходу заболевания в хроническую стадию. У хронического гастрита патогенез может быть разным. У кого-то заболевание возникает из-за попадания в организм бактерии Хеликобактер пилори, а на фоне неправильного питания и вредных привычек оно стремительно прогрессирует.
Клинические рекомендации
- Хронический гастрит
- Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия — AMO
- Механизм развития (патогенез) редких форм хронического гастрита
- Гастрит желудка: лечение и диагностика причин, симптомов в Москве
Разновидности гастрита
- Читайте также
- Патогенез хронического гастрита
- Ключевые слова
- Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем - ФармМедПром
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
| Гастрит: причины, симптомы и лечение - медицинская статья | Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита. |
| 39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита | В статье рассматривается причины и патогенез реактивной гастропатии, эозинофильного гастрита, лимфоцитарного гастрита, гранулематозного гастрита. |
| Хронический гастрит и гастродуоденит | Хронический гастрит – серьезное заболевание, негативно сказывается на качестве жизни, вносит ряд ограничений. |
| Защита документов | при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. |
| Хронический гастрит: симптомы, лечение, диета при обострении | Хронический гастрит — группа хронических заболеваний, которые морфологиче-ски характеризуются персистирующим воспали-тельным инфильтратом и нарушением клеточного обновления с развитием кишечной метаплазии. |
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
Диета лечебное питание и соблюдение режима питания. Устранение профессиональных и других вредностей. Физиотерапия электрофорез, теплолечение, диатермия, грязелечение и водолечение. ЛФК в фазе обострения хронического гастрита назначается в стационаре на полупостельном режиме. Курс ЛФК в стационаре — 10—12 занятий.
При хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией специальный комплекс ЛГ проводится за 1,5—2 ч до приема пищи и за 20—40 мин до приема минеральной воды для улучшения кровообращения в желудке. Кроме того, через 1,5— 2 ч после еды проводится ходьба. Темп ходьбы медленный, постепенно увеличивается. Исходные положения лежа, сидя, стоя. Воздействие оказывают на паравертебральные зоны в области спинномозговых сегментов С3—С8 слева.
Молекулярные маркеры, обнаруженные по генетическим и эпигенетическим изменениям, связанным с канцерогенезом, обращаются вспять после эрадикации H. Это указывает на то, что эти изменения могут быть важным фактором в выявлении пациентов с высоким риском развития рака. Пациенты, перенесшие эндоскопическое лечение рака желудка, находятся в группе высокого риска развития метахронного рака желудка. Рандомизированное контролируемое исследование, проведенное в Японии, пришло к выводу, что профилактическая эрадикация H. Пациенты с предраковыми поражениями молекулярными изменениями , которые не проходят после лечения H. Таким образом, следует рассмотреть более раннюю эрадикацию H. Доступны неинвазивные диагностические тесты серология, дыхательные тесты, сцинтиграфия , но диагностика гастрита по-прежнему в основном основывается на эндоскопии и биопсии. Лечение гастрита А невозможно. Гастрит В можно вылечить путем эрадикации НР с помощью солей висмута и антибиотиков, но только комбинация 23 лекарственных препаратов дает долгосрочные положительные результаты. Гастрит С, осложненный тяжелыми симптомами или язвой, успешно лечится только билиарным отведением, то есть Y-гастроеюностомией по Ру. Хронический гастрит — одно из самых распространенных, тяжелых и коварных заболеваний человека, которое сохраняется на протяжении всей жизни. Можно подсчитать, что более половины населения мира страдает этим заболеванием в той или иной степени и степени, что указывает на то, что даже многие сотни миллионов людей во всем мире могут страдать хроническим гастритом в той или иной форме. Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в клинической практике во многом недооценивается, хотя роль гастрита в патогенезе обычных язвенных болезней и рака желудка очевидна. Можно подсчитать, что ежегодно во всем мире могут происходить миллионы преждевременных смертей из-за рака и язвы, являющихся следствием хронического гастрита. Распространенность хронического гастрита заметно снизилась в развитых странах за последние десятилетия.
Наименьший онкогенный потенциала несут химический реактивный и лимфоцитарный гастрит. При химическом гастрите воспаление в слизистой формируется при воздействии агрессивных веществ или обратном токе желчи. При лимфоцитарном ХГ воспалительные изменения слизистой сопровождаются лимфоплазоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой с повышенным содержанием зрелых Т-лимфоцитов, при этом часто формируются хронические полные эрозии и фовеолярная гиперплазия слизистой. Причины развития лимфоцитарного ХГ неясны. Врач выпишет направления на ЭГДС эзофагогастродуоденоскопию и другие виды обследований для постановки диагноза. Что нужно обследовать «Золотым стандартом» диагностики является проведение эндоскопического обследования желудка с измерением кислотности эндоскопической топографической рН-метрией , биопсией для морфологического анализа и выявления инфекции Helicobacter Pylori. Как проводится обследование при гастрите: Эндоскопическое обследование желудка Повышает диагностическую ценность ЭГДС применение окраски слизистой метиленовым синим окрашивает в сине-голубой цвет участки кишечной метаплазии и опухолевого роста. Как вспомогательный метод применяется рентгеноскопия желудка, позволяющая оценить микрорельеф слизистой и моторную функцию. Могут выявляться язвенные дефекты и раковые изменения. Из методов функциональной диагностики применяются рН-метрия и электрогастрография. Измерение кислотности можно проводить как при ЭГДС топографическая рН-метрия , так и измерять её суточные колебания суточное рН-мониторирование при постановке специального трансназального зонда в желудок. Полученные данные отражают степень выработки соляной кислоты и косвенно могут указывать на процессы атрофии слизистой желудка. По результатам электрогастрографии судят о моторно-эвакуаторной функции желудка. Данные УЗИ брюшной полости, биохимии крови, клинического анализа крови носят вспомогательный характер и помогают проводить дифференциальную диагностику в сложных случаях. Лечение хронического гастрита В основе лечения ХГ лежит полное или частичное исключение факторов «агрессии» на слизистую желудка, что позволяет ей восстановиться. Медикаментозное лечение Воздействие лекарственных средств направлено на снижение синтеза соляной кислоты, повышение защитных свойств слизисто-бикарбонатного слоя и регенерации слизистой. Из препаратов применяются следующие группы: Ингибиторы протонной помпы ИПП : омепразол, пантопразол, рабепразол, лансопразол, эзомепразол. Механизм действия основан на снижении синтеза соляной кислоты протонной помпой. Эффективно снижают выработку соляной кислоты, привыкание не развивается. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин. Механизм действия основан на блокировании действия гистамина на париетальные и обкладочные клетки, что приводит к снижению выработки пепсина и соляной кислоты. Увеличивают образование простагландинов, повышая защиту слизистой и стимулируя процессы регенерации. При длительном приёме развивается привыкание, что требует постоянного увеличения дозы. Цитопротекторы: препараты висмута висмута субнитрат, висмута трикалия дицитрат, висмута нитрат основной , сукральфат алюминиевая соль октасульфата сахарозы , мизопростол синтетический простагландин. Антибактериальные препараты для эрадикации инфекции Helicobacter Pylori — всегда применяется в комбинациях двух или трёх препаратов полусинтетические пенициллины, макролиды, тетрациклины, производные нитроимидазола. Прокинетики: метоклопрамид, домперидон, итоприда гидрохлорид, тримебутин — для снижения частоты рефлюксов желчи. Спазмолитики: дротаверин, гиосцина бутилбромид, мебеверин — для купирования спастического болевого синдрома.
Защита документов
Познакомьтесь с признаками хронического гастрита желудка и разберитесь, какие симптомы указывают на данное заболевание. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия. Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса.
20.4.Гастрит
Для него характерны чувство жжения в эпигастрии, снижение аппетита, тошнота, горький вкус во рту, отрыжка воздухом, рвота желчью, которая не приносит облегчения, потеря массы тела. При гастроскопии обнаруживаются яркая гиперемия культи желудка, отек и гиперемия в области анастомоза. Бактерии Helicobacter руlori НР обнаруживаются редко.
Темпы развития атрофии самые быстрые. Нередко протекает бессимптомно. Возможно внезапное кровотечение рвота "кофейной гущей", мелена.
При эндоскопии обнаруживаются эрозии, кровоизлияния. Специфической эндоскопической картины не имеют, диагностируются только морфологически: Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки. Этиология неизвестна.
Развивается у больных склеродермией, дерматомиозитом и т. Установлена гиперчувствительность к пищевым белкам. Заболевание считается хроническим, рецидивирующим.
Поражается главным образом антральный отдел. Гранулематозный гастрит характеризуется образованием эпителиоидноклеточных гранулем при саркоидозе, болезни Крона, туберкулезе, микозах, инородных телах. При лимфоцитарном гастрите обнаруживается выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия.
Этиология и патогенез неизвестны. Предполагают, что речь идет об иммунной реакции на местное воздействие антигенов, глютена. При эндоскопии выявляют утолщение складок, полные эрозии, узелки в теле желудка.
Гипертрофический гастрит характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка. Считается, что в норме ее толщина составляет 0,4—1,5 мм. Если она превышает 1,5 мм, говорят о гипертрофии.
Термин "гипертрофический гастрит" в современных классификациях не используют. Гипертрофия слизистой оболочки проявляется несколькими синдромами: Болезнь Менетрие клинически проявляется потерей белка и гипохлоргидрией. Основной морфологический признак — гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга.
Гиперплазия эпителия с воспалением не связана. У ряда больных болезнь Менетрие может подвергаться обратному развитию, при этом у детей восстанавливается нормальная слизистая оболочка, а у взрослых происходит трансформация в атрофический гастрит. Синдром Золлингера—Эллисона характеризуется гиперплазией париетальных клеток и хронической "пептической" язвой.
Сочетается с гипергастринемией, причиной которой служит гормонально-активная опухоль, располагающаяся обычно в поджелудочной железе, или гиперплазия G-клеток желудка.
Аналогичное поражение с эозинофилией периферической крови и повышением концентрации IgE в сыворотке часто наблюдается и в других отделах ЖКТ. Одна из причин развития эозинофильного гастрита — аллергические реакции. У младенцев аллергенами являются коровье молоко и соевый белок, у детей старшего возраста и взрослых самые частые аллергены — лекарственные препараты. Эозинофильный гастрит также может развиться при некоторых коллагенозах, например системной склеродермии и полимиозите. Причинами эозинофильного гастрита могут быть паразитарные инфекции и инфекция Н. Это заболевание наблюдается преимущественно у женщин и проявляется такими неспецифическими симптомами, как боль в животе, анорексия, тошнота и рвота. На основании типичной эндоскопической картины утолщенные желудочные складки, покрытые мелкими узелками с центральными афтозными язвами лимфоцитарный гастрит также называют вариолиформным оспоподобным гастритом.
Можно подсчитать, что ежегодно во всем мире могут происходить миллионы преждевременных смертей из-за рака и язвы, являющихся следствием хронического гастрита. Распространенность хронического гастрита заметно снизилась в развитых странах за последние десятилетия. Тем не менее, хронический гастрит по-прежнему остается одним из наиболее распространенным заболеванием с такими тяжелыми смертельными последствиями, как пептическая язва или рак желудка. Литература: Rugge M. OLGA staging for gastritis: a tutorial.
Dig Liver Dis. BMJ 2000; 321: 659—64. Минушкин О. Хронический гастрит: современное состояние проблемы. Терапевтический архив.
Вялов C. Язвенная болезнь и Маастрихт-4: внедрение в клиническую практику. Эффективная фармакотерапия в гастроэнтерологии. Effektivnaia farmakoterapiia v gastroenterologii. Основные термины генерируются автоматически : хронический гастрит, рак желудка, слизистая оболочка желудка, гастрит В, слизистая оболочка, атрофический гастрит, гастрит, гастрит А, гастрит С, предотвращение развития.
Хронический гастрит: современное состояние проблемы
Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки , гастритов, дуоденитов , и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудка вызваны инфицированием Helicobacter pylori [14] [ уточнить ]. Успешный опыт с самозаражением одного из первооткрывателей роли Helicobacter pylori в развитии болезней желудка и двенадцатиперстной кишки — Барри Маршалла и группы добровольцев послужил убедительным доказательством этой теории. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине [15]. Также не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину [16] Хронический гастрит и функциональная диспепсия[ править править код ] Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин « функциональная диспепсия ». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит».
Выяснилось, что эти микроорганизмы не такие уж и безобидные. Большая часть заболеваний желудка спровоцирована именно деятельностью Helicobacter pylori.
Первые сведения о наличии странной бактерии в желудке датированы 1875 годом, когда хеликобактер был обнаружен немецкими докторами во время исследования тканей у скончавшихся пациентов от язвенной болезни желудка. Потребовалось достаточно много времени на изучение и доказательства вины HP, так как медицине о нем было известно очень мало: не было знаний о способах его культивирования вне организма, об особенностях строения бактерии, сыграло роль и отсутствие оснащенных лабораторий и т.
Реже он протекает бессимптомно. Не мене важное место в клинической картине хронического гастрита занимает диспепсический синдром: тошнота, отрыжка кислым, горьким, тухлым , изжога, запор или понос, неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите первостепенными становятся жалобы на изжогу и запор, возникающие вследствие гиперсекреции соляной кислоты и пепсина. Данный текст является ознакомительным фрагментом. Продолжение на ЛитРес.
Обычно поражается СО всего желудка. Лечение Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм ХГ, способы лечения также варьирует в зависимости от этиологии, морфологии, стадии болезни. Диетические мероприятия включают в себя: назначение щадящей диеты в период обострения заболевания, подразумевающей механические, химические, объемные ограничения. Эти ограничения необходимы только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у пациентов с пониженной кислотной продукцией. Различные типы ХГ требует специального терапевтического подхода. Это прежде всего относится к основным типам: хеликобактерному,аутоиммунному и рефлюкс- гастриту. Фармакотерапия хронического антрального гастрита, НР-ассоциированного.
В настоящее время имеется реальная возможность лечения ХГ, ассоциированного с НР, предупреждения его прогрессирования, а в ряде случаев можно добиться обратного процесса. Перед началом лечения должен быть установлен статус НР, включающий информацию о степени инфицированности высокая, умеренная, малая , активности уреазного теста, активности воспаления. В зависимости от полученных результатов определяется продолжительность лечения от 7 до 14 дней, либо доза антибактериальных препаратов. Применяемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор «протонной помпы» омепразол, омитокс, пантопразол и др. У больных с резко пониженной секреторной фнкцией вместо ингибиторов кислотной секреции применяют висмут де-нол 240 мг 2 раза в сутки, либо вентрисол в такой же дозе. Оценку эффективности эрадикационного лечения следует проводить через 4-6 недель после окончания лечения. Если эрадикация от тройной терапии не достигнута, то необходимо комбинированное лечение с включением четырех препаратов на основе либо блокаторов секреции, либо висмута с использованием тетрациклина до 2000 мг в сутки, амоксициллина до 2000 мг в сутки, фуразолидона до 400 мг в сутки, либо с применением антибиотиков после определения чувствительности к ним НР. Продолжительность лечения определяется НР-статусом.
В настоящее время имеется реальная возможность успешного лечения ХГ, ассоциированного с НР, предупреждения его прогрессирования, а в ряде случаев можно добиться обратного развития процесса 4, 5. Фармакотерапия аутоиммунного гастрита состоит в заместительной терапии ахлоргидрии: назначают ацединпепсин, бетацид, сальпепсин и ферментные препараты мезим, фестал, панзинорм, пензитал, креон, панцитрат, их применяют по 1 табл. В целях улучшения трофики слизистой оболочки, усиления микроциркуляции и репаративных процессов применяют препараты никотиновой кислоты никотиновая кислота, никоверин, никошпан, компламин, никотинамид по 1 табл. Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12. В последующем вводят витамин В12 по 2000 мкг каждые 2 месяца 3, 4, 5. Фармакотерапия хронического мультифокального атрофического гастрита проводится как хронического НР-ассоциированного гастрита. После проведения курса антибактериальной терапии назначают цитопротекторы - сукральфат, софалкон, геранилацетон по 1 г. Необходим периодический прием витаминов А, Е, С, при хорошей переносимости - достаточное употребление молочных продуктов.
На длительный период назначают обволакивающие и вяжущие средства растительного происхождения, обладающие противовоспалитльными свойствами: настои из листьев подорожника, ромашки, мяты, трилистника, тысячелистника, зверобоя, отвар корня валерианы, которые содержат противовоспалительные и антисептические вещества.
Хронический гастрит: современное состояние проблемы
Пластинка СО инфильтрирована; разрушение желёз прогрессирует, возникает КМ; железы полностью заменяет метапластическая эпителиальная ткань. Воспалительный компонент не выражен. Хронический гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером - самый распространённый среди всех форм заболевания. Местами обитания хеликобактера являются: антральный отдел желудка; тело органа. В антральном отделе желудка микроорганизм содержится в больших количествах. Поскольку эта разновидность гастрита характеризуется длительным течением, в результате часто происходит вторичная атрофия слизистой. На гистологическом уровне процесс выглядит так: прежде всего, происходит инфильтрация пластины, фовеолярного эпителия и желёз желудка полиморфноядерными лейкоцитами.
Как результат — появление микроабсцессов. Также возникает расширение пластинки слизистой оболочки желудка лимфоидными фолликулами и агрегатами. Иногда можно наблюдать проникновение лимфоцитов в эпителиальную ткань. Инфекционный процесс, вызванный пилорическим хеликобактером, служит главной причиной вторичных атрофических изменений в слизистой оболочке органа. При этом атрофия бывает: метапластической; неметапластической. Именно атрофию следует считать основным доказательством развития хеликобактерных гастритов.
Следует помнить о том, что атрофические гастриты — это начальная ступень патологических изменений в слизистой оболочке желудка, которые приводят к злокачественному перерождению клеток. Степень вероятности развития рака увеличивается по мере того, как прогрессирует атрофия. Если гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером, протекает длительно, без должного лечения, риск появления рака становится очень высоким — как минимум, в шесть раз. К гистологическим паттернам, типичным для хеликобактерных гастритов, относят признаки в виде: хронического гастрита антрального отдела желудка. В таких случаях пластинку слизистой оболочки инфильтрируют несколько типов клеток: плазматические, лимфоциты, а также эозинофилы в небольшом числе; активного гастрита антрального отдела органа. Все признаки, которые были перечислены выше, обусловлены клетками-нейтрофилами; возникновения в слизистой антральной части желудка лимфоидных фолликулов.
Частое, но неспецифичное явление. В качестве последствий этих патологических изменений у пациентов чаще всего наблюдают развитие атрофических гастритов, язв 1-й части 12-перстной кишки, кишечной метаплазии, а также лимфоцитарного гастрита. Гастриты цитомегаловирусной этиологии считают инфекциями, имеющими наиболее чёткую клиническую картину. Чаще всего цитомегаловирусные гастриты возникают у детей и больных, чей иммунитет сильно ослаблен вследствие других патологий. Поражение происходит на разных участках ЖКТ. При эндоскопическом исследовании слизистой оболочки желудка в ней иногда не обнаруживают видимых патологических изменений либо находят язвы или эрозии.
Инструментальные методы диагностики: ФГДС — «золотой стандарт» диагностики гастрита, позволяющий оценить состояние слизистой оболочки желудка, особенности изменений; биопсия — забор биоматериала для микроскопического изучения, чаще всего проводится совместно с эндоскопией; УЗИ органов брюшной полости — оценивается состояние печени, селезенки, поджелудочной железы, желчного пузыря; внутрижелудочная pH-метрия — оценивается выработка соляной кислоты; С13-уреазный дыхательный тест — для обнаружения H. Лечение хронического гастрита Можно ли вылечить хронический гастрит? Терапия нацелена на достижение стадии ремиссии, регенерацию слизистой и профилактику дальнейших обострений. Основные методы лечения: Питание. Диета при хроническом гастрите варьируется в зависимости от кислотности. Если она повышена, то необходимо исключить из рациона: чай, кофе, цитрусовые, виноград, томаты, мучные изделия, лук и чеснок. Если кислотность снижена, то нужно ограничить потребление молочных продуктов, меда, картофеля, яблок, овсянки, бананов. Также категорически противопоказаны острые и жирные блюда, копчености, консервы и газировки. Рекомендуется 5-6 разовое питание маленькими порциями. Блюда должны быть теплыми, приготовленными на пару.
Если в исходном состоянии установлен среднекислый или кислый желудок, то вместо раздражителя с целью выявления механизма гиперацидного состояния проводят атропиновый тест. Повышение рН в теле желудка указывает на роль ваготонии в патогенезе секреции. Рентгенологическое исследование Рентген-исследование имеет большое значение в диагностике хронического гастрита. При гастрите обнаруживают утолщенные ригидные складки слизистой оболочки желудка.
Но эти изменения обусловлены не отеком и воспалением, а нарушением функционального состояния подслизистого слоя. Метод позволяет выявлять моторно-эвакуаторные нарушения и исключить другие заболевания. Эндоскопия желудка Наиболее информативным методом диагностики является эндоскопический метод, который определяет локализацию, характер и распространенность патологического процесса. При поверхностном гастрите обнаруживаются гиперемия, отек слизистой оболочки, которые носят очаговый или диффузный характер, налет фибрина и кровоизлияния.
При гипертрофическом гастрите выявляются большие ригидные деформированные складки слизистой оболочки. Атрофический гастрит характеризуется сглаживанием и истончением слизистой оболочки, через которую просвечивают кровеносные сосуды. Процесс может быть очаговым и диффузным. Описанная клиническая и функциональная симптоматика неспецифична.
Точно также эндоскопические изменения слизистой оболочки не являются абсолютным показанием для диагноза хронического гастрита. Биопсия Хронический гастрит может быть диагностирован только с помощью биопсии. В слизистой оболочке желудка выделяют два слоя: поверхностный нежелезистый эпителий, покрывающий стенку органа глубокий железистый со стабильной популяцией эпителиальных клеток, выполняющих определенную функцию. К этим клеткам относятся париетальные, продуцирующие соляную кислоту, и внутренний фактор, главные клетки фундальных желез, вырабатывающих пепсин, пилорокардиальные железистые клетки, продуцирующие слизь и эндокринные G-клетки пилорических желез, вырабатывающих гастрин.
Для точного описания гастрита необходимо учитывать три критерия: воспаление, атрофию, метаплазию. В большинстве случаев хронический гастрит вызывается бактериями Helicobacter pylori. Выделяют поверхностный гастрит, при котором среди клеток, инфильтрирующих слизистую, преобладают круглые клетки с включением плазматических. Процесс захватывает только дно желудка или только его антральную часть.
Воспаление поверхностное и бывает неоднородным "пятнистым". При глубоком гастрите круглые клетки и нейтрофилы инфильтрируют слизистую на всю глубину вплоть до мышечного слоя, но без экссудата и абсцессов крипт. Если на гребнях утолщенных складок в области тела или антральной части желудка выявляют множественные точечные или афтозные язвы, это свидетельствует о хроническом эрозивном гастрите. Воспаление слизистой оболочки желудка сопровождается атрофией желез тела и дна желудка, диагноз и степень которой устанавливается с высокой достоверностью.
Сложнее диагностируется атрофия желез антральной части желудка, так как они здесь мельче, и количество их значительно меньше. При атрофическом варианте хронического гастрита нередко выявляют метаплазию слизистой фундального отдела в результате медленного замещения ее антральной слизистой. Позже в результате трансформации слизистая оболочка желудка становится похожей на слизистую тонкой кишки с ее бокаловидными и эндокринными клетками и рудиментарными ворсинками. Эволюция хронического гастрита характеризуется медленным течением.
Сюда можно отнести не только вредные продукты. Нарушение режима приема пищи тоже губительно для желудка. К воспалению могут привести: нерегулярное питание; жесткие диеты особенно предполагающие голодание ; приступы переедания; употребление слишком горячей или слишком холодной пищи; дефицит жидкости; длительный прием глюкокортикоидов. Нельзя исключать и влияние других заболеваний эндокринных, метаболических, инфекционных, гипоксических.
Внешние факторы вредные условия труда, стрессы тоже становятся причинами гастрита. Общие признаки гастрита Вне зависимости от типа острый или хронический , он всегда проявляется болью в эпигастральной области отличается лишь ее характер. Боль появляется после приема пищи или, наоборот, от голода. Возможны и другие симптомы со стороны пищеварительной системы: отрыжка; рвота; расстройства стула.
Симптомы у взрослых более выражены, чем у детей. У малышей приступы часто сопровождаются слабостью, повышением температуры, синяками под глазами. Родители могут перепутать первые признаки гастрита с отравлением. Еще один заметный симптом многих типов этого заболевания — белый реже желтый налет на языке.
В ходе обычных гигиенических процедур он не отчищается. В большинстве случаев налет указывает на снижение кислотности. Как лечить заболевание Поскольку типов гастрита существует много, и у каждого из них — свои причины, одним методом лечения здесь не ограничиться. Для борьбы с каждым провоцирующим фактором необходимы соответствующие препараты.
Врач по характерным признакам должен определить, повышена у пациента кислотность или понижена. В зависимости от этого подбирается подходящая схема терапии. Лечение гастрита — обычно комплексное, проводится оно по таким направлениям: устранение причины воспаления; восстановление микрофлоры и повышение защитных свойств; симптоматическая терапия. В случае обнаружения бактерии Helicobacter pylori важно провести ее эрадикацию полное уничтожение антибиотиками.
Это необходимо для устранения изъязвлений, ускорения их заживления и предотвращения развития язвенной болезни и рака желудка. Как определяется уровень кислотности Основная кислота, находящаяся в желудке и обусловливающая уровень его кислотности — соляная. Ее вырабатывают париетальные клетки. Щелочные компоненты желудочного сока нейтрализуют соляную кислоту.
Они продуцируются добавочными клетками слизистой. Два вещества взаимодействуют, и уровень кислотности меняется в течение дня. Узнать ее уровень можно методом внутрижелудочной рН-метрии. Для этого в желудок пациента помещают тонкий зонд с измерительным электродом.
39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
Однако вопросы взаи-мосвязи хронического атрофического гастрита (ХАГ) с риском развития аденокарциномы желудка оста-вались не затронутыми, к тому же и в клинической практике этому уделяется недостаточное внимание. Профилактика хронического гастрита заключается в соблюдении режима питания, и своевременной гигиене ротовой полости. Читайте в нашей статье про симптомы, причины и лечение гастрита, а также о мерах профилактики заболевания. Хронический гастрит является наиболее частым хроническим воспалительным за-болеванием, поражающим желудок.