Это тяжелая патология, которая характеризуется полиморфизмом и прогрессирующим расстройством функций центральной нервной системы. Опухоли центральной нервной системы — потенциально опасные для жизни состояния. Неврологические осложнения системного рака, возникающие за пределами нервной системы, могут быть мучительными, инвалидизирующими, а иногда и фатальными.
Опухоли ЦНС: первые признаки и лечение
Злокачественные опухоли периферической нервной системы опасны тем, что 5-летняя выживаемость является достаточно низкой. Оказалось, что рак способен управлять соединительной тканью, кровеносными сосудами и нервной системой. Опухоли гемопоэтической и лимфатической системы. Опухоли центральной нервной системы. Опухоли гемопоэтической и лимфатической системы. Опухоли центральной нервной системы. Новый коронавирус, согласно предположению зарубежных ученых, способен вызвать опухоль мозга и ускорить развитие уже имеющейся.
Рак нервной системы. Опухоли ЦНС: причины, симптомы, диагностика и лечение
Нейротерапия, основанная на понимании взаимодействия между нервной системой и опухолью, может стать перспективным методом лечения. Практические рекомендации по лекарственному лечению первичных опухолей централь-ной нервной системы. злокачественные опухоли любой локализации (кроме нервной системы) — метастатические опухоли головного и спинного мозга, карциноматоз мозговых оболочек, компрессия и инвазия опухолью или ее метастазами различных структур нервной системы. Беременная пациентка с опухолью центральной нервной системы, откладывать операцию нельзя, а риски велики как для мамы, так и для малыша.
II. Профилактика и раннее выявление опухолей ЦНС
- C47 Злокачественное новообразование периферических нервов и вегетативной нервной системы, МКБ-10
- Рак мозга: симптомы, статистика и шансы на выздоровление // Новости НТВ
- Два препарата вернули злокачественные опухоли нервной системы в норму »
- Главный онколог «СМ-Клиника» об опухолях спинного мозга
- Ученые нашли новый способ бороться с раком через нервную систему — 07.02.2024 — Здоровье на РЕН ТВ
Микробиом, нервная система и канцерогенез
Создать новый препарат удалось благодаря эндогенному ретровирусу, который впервые описали российские ученые из Института молеклярной биологии и их коллеги из немецкого Института экспериментальной вирусологии. Препарат уже успешно прошел испытание на клетках человека, до конца года его опробуют на животных, а после он должен пройти клинические испытания. В московском Институте молекулярной биологии имени Энгельгардта создали вирус одноразового действия на основе ранее неизвестного эндогенного ретровируса. Средство массовой информации, Сетевое издание - Интернет-портал "Общественное телевидение России".
Говоря о поражении ЦНС мы должны понимать, что оно может быть первичным, здесь речь идёт о первичных лимфомах ЦНС — эту тему в своём докладе представит человек, который первым в нашей стране начал заниматься лимфомами ЦНС, Андрей Владимирович Губкин, к. Тему вовлечения центральной нервной системы при острых лейкозах представит Ольга Юрьевна Баранова, к. Доклад Гаяне Сергеевны будет посвящён вторичным поражениям центральной нервной системы при неходжкинских лимфомах. Мы будем обсуждать риски вовлечения ЦНС и возможности профилактики этих рисков.
О месте лучевой терапии в лечении гематологических опухолей центральной нервной системы расскажет д. Блохина Оксана Петровна Трофимова. Мы сталкиваемся с неврологическими осложнениями после лучевой терапии, поэтому выбор лучевой терапии должен быть вдумчивым.
Но со временем учёные пришли к выводу, что нейроны бросают к ним тонкие нити нейритов. Таким образом, создается своеобразный мост к здоровым клеткам. По данным РИА Новости удаление такой связи позволит остановить рост опухоли.
Злокачественные опухоли периферической нервной системы опасны тем, что 5-летняя выживаемость является достаточно низкой. Причиной является аксиальное внутриствольное распространение раковых клеток. Метастазы идут в печень и в легкие. Химио- и лучевая терапия при этом дают низкие результаты. Источники и литература Кононученко В. Блохина РАМН — 1991. Источник: cyberleninka. Опухоли периферической нервной системы находятся на первом месте по степени потери трудоспособности. При опухолях нервной системы смерть наступает преимущественно при развитии осложнений.
Ученые нашли эффективное лечение рака нервных оболочек
А вот наличие в опухолях и по соседству с ними небольших нервных пучков удалось установить лишь после появления точных способов маркировки нейронов. Но даже после этого интерес к ним был относительно невелик. Ситуация стала меняться после того, как был установлена связь между хроническим стрессом и вероятностью развития рака — опухоль растет быстрее у лабораторных животных, находящихся под действием стресса из-за ограничения подвижности или социальной изоляции. Основные исследования были посвящены симпатической нервной системе — отделу автономной вегетативной нервной системы, которая, в частности, управляет реакцией на угрозу «бей или беги». Ключевую роль в работе этой системы играют гормоны адреналин и норадреналин, которые выделяются надпочечниками в кровоток, и симпатическими нервами — в близлежащие ткани. Многие клетки организма, включая раковые, содержат b-адренергические рецепторы, с которыми связываются эти гормоны, и активация этих рецепторов, похоже, стимулирует рост клеток опухоли. В 2006 г. А когда в 2013 г. Сам факт физического взаимодействия между раковыми клетками и нервными волокнами был замечен много ранее.
Так, еще в конце 1990-х гг.
Злокачественные опухоли периферической нервной системы опасны тем, что 5-летняя выживаемость является достаточно низкой. Причиной является аксиальное внутриствольное распространение раковых клеток. Метастазы идут в печень и в легкие. Химио- и лучевая терапия при этом дают низкие результаты. Источники и литература Кононученко В. Блохина РАМН — 1991. Источник: cyberleninka. Опухоли периферической нервной системы находятся на первом месте по степени потери трудоспособности.
При опухолях нервной системы смерть наступает преимущественно при развитии осложнений.
Даже малейший вирус может спровоцировать очередной удар РАКа. Поэтому вынужденные каникулы у мальчика прошли в жёстких ограничениях. Но даже этому Амин был рад, ведь он увидел любимых сестрёнок, обнимал их, учил чему-то и поддерживал. С того момента, как от них из-за болезни сына ушёл папа, мальчик чувствует за маму и сестёр свою мужскую ответственность. Сбор идёт очень медленно.
Уже подошёл срок оплаты счёта. Только много добрых и неравнодушных людей, таких как все Вы, сообща могут это совершить. Давайте вместе поможем мальчику. Вместе мы сможем сделать так, чтобы лечение Амина не сорвалось. Ваши открытые сердца творят чудеса, спасают жизни.
Использование вирусов для лечения рака — не новая идея. Еще в XIX веке замечали, что состояние некоторых больных раком может улучшаться на фоне заражения такими вирусами, как грипп, гепатит, корь или оспа. Впрочем, первые попытки использовать вирусы для лечения опухолей не увенчались успехом. Однако в 1990-е годы благодаря генной инженерии ученым удалось «настроить» некоторые вирусы на лечение рака.
Такие вирусы пока их всего четыре называются онколитическими. Так, модифицированный вирус герпеса используется для лечения глиомы — в Японии и меланомы — в США.
Жизнь Захара сейчас висит на волоске.
Было также показано, что сигнальный путь WNT является ключевым нейротрофическим фактором стимуляции нервов [3,103]. В клинических образцах рака желудка повышенные уровни WNT коррелировали как с большей плотностью нервов в опухоли, так и стадией опухоли [3]. А денервация желудка на мышиной модели рака желудка снижала уровни WNT и рост опухоли. В органогенезе и регенерации нервы выполняют несколько функций, в том числе стимулируют пролиферацию эпителия, миграцию и формирование стромы. Парасимпатические нервы регулируют экспансию ацинарных клеток через передачу сигналов M1R к SOX2 [80]. Некоторые виды рака могут взаимодействовать с нервами для активации сходных путей Рис. Рак предстательной железы происходит из ацинарных эпителиальных клеток. Недавние исследования показали, что усиление парасимпатических сигналов способствует метастазированию рака предстательной железы.
Кроме того, опухоли предстательной железы мыши и человека демонстрируют повышенную экспрессию SOX2 в раковых клетках [119]. Другие доказательства того, что парасимпатические нервы регулируют раковые стволовые клетки РСК в опухолях железистого происхождения, получены в трансгенных мышиных моделях рака. Например, холинергические нервы иннервируют стволовые клетки желудка, экспрессирующие фактор транскрипции MIST1 также известный как bHLHa15 , а условная делеция Chrm3 кодирующая M1R в этих клетках ингибирует рост опухоли желудка in vivo [60]. Поскольку парасимпатические нервы оказывают антагонистическое действие в мышиных моделях рака поджелудочной железы то есть они подавляют рост опухоли , введение агониста мускариновых рецепторов бетанхола снижает количество РСК поджелудочной железы [44]. Необходимы дальнейшие исследования, изучающие иннервацию РСК в различных опухолях, чтобы определить, участвует ли адренергическая иннервация непосредственно в экспансии РСК, а также для определения характеристики рецепторов вегетативных нервов, экспрессируемых РСК. Формирование иннервации зависит от сочетания нейрональной миграции и аксоногенеза. Недавние исследования обнаружили увеличение количества клеток, экспрессирующих даблкортин маркер, связанный с нейрональными предшественниками, а также с конусом роста аксонов [120,121] в трансгенных опухолях предстательной железы мыши [122].
Это открытие предполагает, что нейронные предшественники могут перемещаться по кровотоку от мозга к предстательной железе. Происходит ли подобный процесс при других типах опухолей или в раковых опухолях человека, требуется изучить в дальнейшем. Однако это наблюдение вызывает множество вопросов, например, как нейронные предшественники преодолевают гематоэнцефалический барьер, каковы сигнальные пути от мозга к опухоли простаты и дифференцируются ли эти предшественники в полноценные функциональные вегетативные нервы. Поскольку клетки рака предстательной железы также могут экспрессировать даблкортин [123], потребуются углубленные исследования для определения происхождения новообразованных аксонов в опухолях. Нервная регуляция TME Последние достижения в области генной инженерии привели к большему пониманию молекулярных основ нервной регуляции опухоли. Эксперименты in vitro показали, что нейротрансмиттеры передают сигналы непосредственно опухолевым клеткам, способствуя пролиферации, выживанию и миграции клеток, как было рассмотрено ранее [124]. Следует отметить, что прямая иннервация эпителиального компартмента то есть клеток, из которых происходят солидные опухоли действительно может играть роль в возникновении и прогрессировании опухолей, как это было показано для рака желудка [60].
В некоторых органах, таких как простата, эпителиальные клетки гистологически отделены от нервов барьером из гладких мышц, тогда как в других, например, в слюнных железах, эпителиальные клетки подвергаются прямой иннервации. Таким образом, специфические для эпителиальных клеток нокауты генов, кодирующих вегетативные и сенсорные рецепторы Adrb2, Adrb3, Chrm1 и Chrm3 и ген, кодирующий рецептор субстанции P Nk1r, также известный как Tacr1 в моделях автохтонного рака у мышей, позволяют получить представление о вкладе эпителиального компартмента в нервно-опосредованную регуляцию опухоли. Гистологические исследования показывают, что нервы проходят через стромальный компартмент и непосредственно иннервируют структуры стромы [40,125,126]. Работы на животных in vivo свидетельствуют о взаимодействии в TME между нервами, стромой и эпителиальным компартментом. Например, недавнее исследование показало, что адренергические нервы косвенно регулируют пролиферацию опухолевых клеток, стимулируя ангиогенез и, таким образом, доступность питательных веществ для опухоли [2]. Далее обсудим влияние нервов на отдельные компоненты TME Рис. Zahalka, et al, 2020 [14] Нервная регуляция опухолевого микроокружения Нервы взаимодействуют со множеством стромальных и злокачественных эпителиальных компонентов, способствуя росту и распространению опухоли.
Опухоль создает вокруг себя иммуносупрессивное микроокружение. Передача сигналов от адренергических нервов стимулирует секрецию интерлейкина-8 IL-8 , которые в свою очередь привлекают опухоль-ассоциированные макрофаги ТАМ , способствующие ангиогенезу и дальнейшей иммуносупрессии. Ангиогенез, ключевой компонент развития опухоли, напрямую регулируется нервами. Как упоминалось ранее, парасимпатическая передача импульсов через холинергические рецепторы, экспрессируемые опухолевыми клетками, способствует миграции опухолевых клеток и образованию микрометастазов. Ангиогенез и лимфангиогенез Ангиогенез необходим для роста опухоли [127]. В стромальном компоненте тканей адренергические нервы тесно связаны с сосудистой сетью главным образом, с артериолами и капиллярами [128,129]. Недавно было обнаружено, что адренергические нервы регулируют инициацию и ангиогенез на ранних стадиях рака простаты с помощью механизма, называемого «ангиометаболический переключатель» angiometabolic switch [2] Рис.
Эндотелиальные клетки обычно регулируются гликолитической метаболической программой при направленной миграции клеток, необходимой для ангиогенеза при нормальном развитии и при раке [130,131]. В TME мышиной модели рака предстательной железы было обнаружено, что эндотелиальные клетки демонстрируют более высокую экспрессию Adrb2, а симпатэктомия или условная делеция Adrb2 в эндотелиальных клетках ингибирует ангиогенез путем смещения метаболизма эндотелиальных клеток от гликолиза к окислительному фосфорилированию за счет активации регуляции цитохром С оксидазы фактора сборки 6 Coa6 [2]. Подобно сосудистой сети, лимфатическая система высоко иннервирована адренергическими нервами [132,133]. В ортотопических и трансгенных моделях рака молочной железы лимфангиогенез и ремоделирование лимфатической системы зависели от адренергической передачи сигналов через рецептор Adrb2 на лимфатическом эндотелии, что способствовало метастазированию опухоли [57]. Было показано, что симпатическая денервация уменьшает образование лимфатических сосудов, что коррелирует с уменьшением агрессивности рака [17]. Иммунитет и воспаление Внутри TME вегетативные нервные волокна иннервируют иммунную сеть. Вырабатываемый T-клетками ацетилхолин, в свою очередь, ингибирует продукцию фактора некроза опухоли TNF в макрофагах, экспрессирующих никотиновый ацетилхолиновый рецептор [135].
Хотя эта нейроиммунная сеть, называемая «воспалительным рефлексом», отвечает за иммуносупрессию в условиях стресса, вегетативная иннервация также напрямую влияет на привлечение и стимуляцию иммунных клеток в TME. Инфильтрация опухоли лимфоцитами и их активация являются ключевыми компонентами противоопухолевого иммунного ответа [136]. Повышенный уровень стресса связан с повышенной активацией лимфоцитов посредством производства провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-6 IL-6 [137]. Опухоли яичников, резецированные у пациенток, находящихся в состоянии стресса, по сравнению с опухолями яичников, резецированных у пациенток, не испытывающих стресс, но сопоставимых по возрасту и стадии заболевания, имеют повышенный внутриопухолевый уровень норадреналина и IL-6 [138]. Тем не менее, в тканях с высокой степенью иннервации, таких как поджелудочная железа и предстательная железа, были обнаружены низкие уровни T-хелперов 1 TH1 [136, 140—142]. Адренергические нервы вносят свой вклад в это иммуносупрессивное окружение несколькими способами Рис. Лимфатическая система, которая отвечает за транспортировку лимфоцитов, высоко иннервирована адренергическими нервами.
На ортотопической мышиной модели рака молочной железы нокаут Adrb2 в MDSC замедляет рост опухоли, снижает экспрессию PDL1 и уровни иммуносупрессивных цитокинов в сыворотке крови [146]. Эти наблюдения, а также тот факт, что опухоли с хорошим ответом на иммунотерапию, по-видимому, обильно инфильтрированы TH1 клетками [136], предполагают, что денервация или прекращение адренергических сигналов может обеспечить новые подходы для улучшения иммунотерапевтического ответа в высокоиннервированных опухолях [147]. TNF является основным хемоаттрактантов для клеток врожденного иммунитета, таких как макрофаги. Стимуляция блуждающего нерва активирует постсинаптические адренергические нервы в чревном ганглии, который иннервирует селезенку, ингибируя высвобождение TNF из макрофагов. А ваготомия устраняет эту иммуносупрессию, повышая тем самым системные уровни TNF [134,148]. Ацетилхолин, в свою очередь, стимулирует никотиновые АХ-рецепторы на макрофагах селезенки, ингибируя высвобождение TNF [148]. В трансгенных моделях рака поджелудочной железы ваготомия существенно увеличивала уровни TNF, приводя к увеличению количества TAM [43,44].
В ортотопической модели рака молочной железы увеличение адренергической передачи сигналов в условиях стресса увеличивало количество внутриопухолевых TAM [58]. Аналогичным образом, при раке предстательной и поджелудочной желез нервно-зависимое увеличение количества ТАМ было ассоциировано с прогрессированием опухоли. Тогда как снижение числа макрофагов ингибировало рост опухоли [19,43,44,46,149]. Суммируя эти данные, можно предположить, что нейроиммунная связь является важным регуляторным компонентом TME, где отдельные ветви вегетативной нервной системы действуют противоположно друг другу, обеспечивая тем самым баланс, который нарушается при возникновении рака. Фибробласты и внеклеточный матрикс Изменения в 3D-структуре и составе TME значительно влияют на прогрессирование опухоли и метастазирование Рис. Например, во многих опухолях плотный внеклеточный матрикс ВКМ действует как физический и химический барьер для инфильтрации иммунных клеток, создавая привилегированную в иммунном отношении среду [150]. В то же время, изменения в составе ВКМ по отношению к среде, богатой коллагеном I типа, приводят к тому, что она действует как ангиогенный суперполимер, способствуя ангио- и нейрогенезу [151—154].
Кроме того, в то время как повышенная плотность ВКМ помогает предотвратить иммунный ответ на ранних стадиях развития опухоли, деградация ВКМ матриксными металлопротеазами MMP способстет миграции и распространению опухолевых клеток метастазов на поздних стадиях развития заболевания [155]. При воспалительных процессах, таких как цирроз печени, наблюдается повышенная адренергическая передача сигналов [156]. В ответ на повышенный уровень норадреналина в печени повышается пролиферация фибробластов и выработка коллагена I типа [152]. На более поздних стадиях онкологического заболевания ремоделирование коллагена необходимо для распространения рака. На ортотопических мышиных моделях протоковой аденокарциномы поджелудочной железы повышенная адренергическая передача сигналов, вызванная стрессом, более чем в 100 раз увеличивала экспрессию MMP в стромальном компартменте, увеличивая метастазирование. В ортотопической мышиной модели рака молочной железы адренергическая иннервация стромы усиливает ремоделирование коллагена, тем самым стимулируя метастазирование, снижение уровня норадреналина ингибирует этот процесс [159]. Таргетная терапия, направленная на иннервацию опухоли Поскольку передача нервных импульсов тесно связана с возникновением и развитием опухолей, таргетная терапия, нацеленная на иннервацию, стала областью большого клинического интереса [160].
Хирургическая денервация с целью противоопухолевой терапии, включая пересечение крупных нервных стволов, содержащих смешанные двигательные и вегетативные нервные волокна, была описана еще в начала 19 века, однако была неточной, и эта методикаприводила к серьезным побочным эффектам [13]. По мере развития хирургической техники и лучшего понимания вегетативной нейроанатомии были разработаны более точные методы денервации. Например, интраоперационная химическая денервация ложа поджелудочной железы, называемая «спланхникэктомия» для некупируемой боли при неоперабельном раке поджелудочной железы, показала хорошие результаты выживаемости в рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследованиях [161]. Однако химическая денервация была непостоянной, и со временем боль прогрессировала. В тоже время временная денервация ботулиническим токсином ортотопического рака предстательной железы у мышей оказалась эффективной [33], но испытания на людях не имели такого же успеха [162]. Методология временной денервации как терапии все еще требует дальнейшего изучения. Однако эффект хирургической денервации в клинических условиях изучался лишь при некоторых патологиях.
При лечении рака желудка у пациентов, перенесших ваготомию в дополнение к гастрэктомии, наблюдалось снижение частоты рецидива опухоли по сравнению с теми, кто перенес только гастрэктомию [3]. Это говорит о том, что денервация может быть дополнительным фактором эффективности хирургического лечения рака. Фармакологическое ингибирование нервной передачи стало перспективной терапевтической мишенью в противоопухолевой терапии. Использование этого класса препаратов, первоначально разработанных для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, было описано в ретроспективных исследованиях. Работы были посвящены снижению риска смертности, связанной с множеством видов солидных опухолей, включая рак поджелудочной, молочной и предстательной желез, опухолей яичников, а также меланомы [19,163-166]. Уровень катехоламинов в периоперационном периоде повышается, что, как полагают, частично связано с хирургическими манипуляциями с опухолью или тканями организма, а также с операционным стрессом [169—171]. Ингибирование сигнальных путей нейротрофинов является еще одной новой областью клинического интереса.
В то время как нацеливание на передачу сигналов TRKA при раке в доклинических исследованиях на грызунах показало многообещающие результаты, клинические испытания имели смешанные результаты. Теоретически, нацеливание на TRKA у взрослых должно ингибировать инфильтрацию нервов, при этом оказывая минимальное влияние на установленные нервы, поскольку сенсорные и симпатические нейроны теряют трофическую зависимость NGF во взрослом возрасте [179]. Хотя низкомолекулярные ингибиторы рецептора TRKA увеличивают выживаемость при злокачественных новообразованиях, где опухоль экспрессирует аберрантные рецепторы TRKA, они, как было показано, не влияют на выживаемость или прогрессирование заболевания в солидных опухолях с низкой частотой хромосомных перестроек TRK [180—183]. Кроме того, поскольку эти ингибиторы обладают сродством к тирозинкиназам других рецепторов, они имеют множество побочных эффектов, не связанных с основным местом приложения [184]. Таргетирование самого NGF антителами к NGF хорошо переносится пациентами, с минимальными нейрональными или когнитивными побочными эффектами. Было обнаружено, что моноклональное антитело, специфичное к NGF, — танезумаб — эффективно уменьшает боль, вызванную метастазированием в кости [185,186], но его влияние на прогрессирование опухоли еще предстоит оценить. Выводы В этой статье представлены данные, свидетельствующие о том, что реактивация путей развития и регенерации для стимуляции нейрогенеза является важным компонентом при инициации и прогрессирования опухолей.
Вклад различных вегетативных и чувствительных нервных волокон отличается в зависимости от типа опухоли и зависит как от типа ткани, из которой образуется злокачественная опухоль, так и от характера иннервации ткани. Несмотря на последние достижения в области генной инженерии, а также технологий визуализации, которые привели к успехам в изучении роли нервной системы в TME, многие вопросы остаются без ответа. Например, было установлено, что на ранних стадиях рака наблюдается увеличение числа нервов, сопровождающееся повышением уровня нейротрофинов, но еще предстоит выяснить, какие клетки в ТМЕ являются источником нейротрофинов, и какова природа стимулов, которые инициируют выработку нейротрофина. И остается открытым вопрос, как мы можем селективно нацеливаться на возможные терапевтические точки, не затрагивая существующие нервные связи в других частях тела? Хотя ингибирование нервных сигнальных путей оказывает существенное влияние на предотвращение прогрессирования рака на доклинических моделях, трансляция этих методов и технологий все еще находится на самых ранних стадиях и потребует междисциплинарного сотрудничества для успешного внедрения их в клинику. Список литературы Hanahan, D. Hallmarks of cancer: the next generation.
Cell 144, 646—674 2011. Zahalka, A. Adrenergic nerves activate an angio-metabolic switch in prostate cancer. Science 358, 321—326 2017. This article shows that adrenergic nerves regulate the vasculature in the TME to promote tumour growth and cancer progression. Zhao, C. Denervation suppresses gastric tumorigenesis.
Transl Med. This article shows that surgical transection of the vagus nerve inhibits development of gastric cancer. Renz, B. Magnon, C. Autonomic nerve development contributes to prostate cancer progression. Science 341, 1236361 2013. This paper showed a role for adrenergic and cholinergic nerves in prostate tumour growth and metastasis.
Langley, J. Heffer, W. Erin, N. Capsaicin-induced inactivation of sensory neurons promotes a more aggressive gene expression phenotype in breast cancer cells. Breast Cancer Res. Kappos, E. Denervation leads to volume regression in breast cancer.
Peterson, S. Basal cell carcinoma preferentially arises from stem cells within hair follicle and mechanosensory niches. Cell Stem Cell 16, 400—412 2015. Sinha, S. PanIN neuroendocrine cells promote tumorigenesis via neuronal cross-talk. Cancer Res. Saloman, J.
Ablation of sensory neurons in a genetic model of pancreatic ductal adenocarcinoma slows initiation and progression of cancer. Natl Acad. USA 113, 3078—3083 2016 Vesalius, A. New treatment of cancer. Lancet 34, 112 1840 Zahalka, A. Nerves in cancer. Nat Rev Cancer 20, 143—157 2020.
Cancer-related axonogenesis and neurogenesis in prostate cancer. Albo, D. Neurogenesis in colorectal cancer is a marker of aggressive tumor behavior and poor outcomes. Cancer 117, 4834—4845 2011. Raju, B. Sympathectomy decreases size and invasiveness of tongue cancer in rats. Neuroscience 149, 715—725 2007.
Huang, D. Nerve fibers in breast cancer tissues indicate aggressive tumor progression. Medicine 93, e172 2014. Partecke, L. Chronic stress increases experimental pancreatic cancer growth, reduces survival and can be antagonised by beta-adrenergic receptor blockade. Pancreatology 16, 423—433 2016 Shao, J. Autonomic nervous infiltration positively correlates with pathological risk grading and poor prognosis in patients with lung adenocarcinoma.
Cancer 7, 588—598 2016. Zoucas, E. Selective microsurgical sympathetic denervation of the rat pancreas. Hayashi, A. Retrograde labeling in peripheral nerve research: it is not all black and white. Huang, Z. Genetic approaches to neural circuits in the mouse.
Morphological and electrophysiological properties of pelvic ganglion cells in the rat. Brain Res. McVary, K. Growth of the rat prostate gland is facilitated by the autonomic nervous system. Diaz, R. Histological modifications of the rat prostate following transection of somatic and autonomic nerves. Kamiya, A.
Genetic manipulation of autonomic nerve fiber innervation and activity and its effect on breast cancer progression. Thoenen, H. Chemical sympathectomy by selective destruction of adrenergic nerve endings with 6-hydroxydopamine. Naunyn-Schmiedebergs Arch. Krukoff, T. Effects of neonatal sympathectomy with 6-hydroxydopamine or guanethidine on survival of neurons in the intermediolateral cell column of rat spinal cord. Degeneration and regrowth of adrenergic nerve fibers in the rat peripheral tissues after 6-hydroxydopamine.
Szpunar, M. Sympathetic innervation, norepinephrine content, and norepinephrine turnover in orthotopic and spontaneous models of breast cancer. Brain Behav. Horvathova, L. Sympathectomy reduces tumor weight and affects expression of tumor-related genes in melanoma tissue in the mouse. Stress 19, 528—534 2016. Coarfa, C.
Influence of the neural microenvironment on prostate cancer. Prostate 78, 128—139 2018. Johnson, E.
Сенсорные жалобы развиваются одновременно со слабостью. Эти жалобы обычно проявляются в виде онемения и парестезий, которые начинаются в стопах и со временем распространяются проксимально. Увеличение метастазов в позвонки первоначально вызывает локальную боль, возникающую в результате растяжения надкостницы. Дальнейший рост сдавливает соседние нервные и сосудистые структуры, вызывая дополнительные неврологические симптомы и корешковую боль.
Нарушение кровоснабжения спинальных артерий и позвоночных венозных сплетений может вызвать вазогенный отек, кровоизлияние, демиелинизацию, ишемию и инфаркт в паренхиме спинного мозга. Начальное лечение состоит из контроля боли и диагностической оценки. Боль часто бывает сильной, и для адекватного контроля пациентам могут потребоваться парентеральные наркотические анальгетики. МРТ заменила миелографию как наиболее чувствительный и специфичный метод визуализации для оценки эпидуральной опухоли. Роль декомпрессивной хирургии в лечении эпидуральной компрессии спинного мозга недостаточно определена. Хирургическую резекцию можно рассмотреть, если неврологическое ухудшение происходит, несмотря на лучевую терапию. Лучевая терапия, единственный метод лечения для большинства пациентов, также необходима после хирургической декомпрессии.
Лучевая терапия или хирургическая декомпрессия могут рассматриваться даже в том случае, если тяжелые нарушения наблюдаются в течение нескольких дней или более, поскольку эти методы лечения могут улучшить неврологические функции у некоторых пациентов. Хотя атеросклеротическое поражение крупных сосудов часто встречается у онкологических больных, опухоли ответственны за большинство симптоматических инфарктов. Цереброваскулярные заболевания у онкологических больных могут быть вызваны опухолью, непосредственно сдавливающей или проникающей в кровеносные сосуды, вызванными опухолью нарушениями свертываемости крови геморрагическими и тромботическими или повреждением кровеносных сосудов, связанным с лечением. Эмболизация вегетаций часто проявляется очаговыми симптомами, напоминающими классическую транзиторную ишемическую атаку или инсульт. Однако у пациентов могут также наблюдаться более диффузные проявления, соответствующие энцефалопатии или спутанности сознания. У некоторых больных небактериальный тромботический эндокардит можно диагностировать с помощью чреспищеводной эхокардиографии. Лептоменингеальные метастазы Лептоменингеальные метастазы, также известные как менингеальный карциноматоз или неопластический менингит, развиваются, когда раковые клетки распространяются в спинномозговую жидкость субарахноидального пространства, омывающего головной, спинной мозг и корешки спинномозговых нервов.
Как и паренхиматозные метастазы в головной мозг, лептоменингеальные метастазы чаще всего возникают при раке молочной железы, раке легких и злокачественной меланоме. У большинства пациентов эти метастазы являются поздним проявлением прогрессирующего, широко распространенного заболевания. Лептоменингеальные метастазы всегда следует подозревать у онкологических больных с неврологическими признаками и симптомами, указывающими на дисфункцию более чем одного анатомического участка нервной системы например, судороги и снижение рефлексов ног. Признаки и симптомы со стороны позвоночника включают боль в шее или спине, асимметричные рефлексы или слабость конечностей. Боль часто бывает выраженной и может проявляться в виде ригидности шеи, локализованной болезненности позвоночника или корешкового дискомфорта, иррадиирующего от позвоночника в руку или ногу. Более половины больных с лептоменингеальными метастазами страдают параличами черепных нервов. Общие симптомы включают диплопию, потерю зрения, дисфагию, потерю слуха и онемение лица.
Мозг поражается примерно у половины больных лептоменингеальными метастазами.
Три наблюдения из практики. Обзор литературы. Сибирский онкологический журнал. Embryonal tumors of the central nervous system in adults: a report of three cases. Review of the literature. Siberian Journal of Oncology. Serial diffusion-weighted and conventional mr imaging in primary cerebral neuroblastoma treated with radiotherapy and chemotherapy. A case report and literature review.
Neuroradiol J. J Neuropathol Exp Neurol. Supratentorial primitive neuroectodermal tumors of the central nervous system in adults: molecular and histopathologic analysis of 12 cases. Am J Surg Pathol. Central nervous system neuroblastic tumor with FOXR2 activation presenting both neuronal and glial differentiation: a case report. Evaluation of the proliferation marker Ki-67 in gliomas: Interobserver variability and digital quantification. Diagn Pathol. Foxr2 promotes formation of CNS-embryonal tumors in a Trp53-deficient background. J Clin Oncol.
EANO guidelines on the diagnosis and treatment of diffuse gliomas of adulthood.
У здоровых клеток он отсутствует. Это позволило ученым синтезировать вирус, который доставляет препарат только в те клетки, где есть плазмолипин. Создать новый препарат удалось благодаря эндогенному ретровирусу, который впервые описали российские ученые из Института молеклярной биологии и их коллеги из немецкого Института экспериментальной вирусологии.
Препарат уже успешно прошел испытание на клетках человека, до конца года его опробуют на животных, а после он должен пройти клинические испытания.
Стрессовые нервы мешают иммунитету бороться с раком
Ученые предложили бороться с раком новым способом – через нервную систему. Об этом пишет РИА Новости, ссылаясь на последние исследования ученых. Как правило, это связано с химиотерапией и некоторыми видами рака, которые поражают центральную нервную систему и оставляют метастазы в головном мозгу. Терапия двумя препаратами, один из которых используют для лечения некоторых типов рака молочной железы (палбоциклиб), а другой – для лечения нейробластомы (ретиноевая кислота), способствовала тому, что клетки злокачественной опухоли нервной системы вернулись в.