В настоящее время лекарство находится в стадии тестирования, передает телеканал «Санкт-Петербург». Болезнь Паркинсона (БП) – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, требующее постоянного приема лекарственных средств, корригирующих дефицит дофамина в полосатом теле, – основного нейрохимического дефекта. Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Болезнь Паркинсона, вторичный паркинсонизм и другие заболевания, проявляющиеся синдромом паркинсонизма (по утвержденным клиническим рекомендациям)» в рамках программы НМО: непрерывного.
Фармакотерапия болезни Паркинсона
| В Петербурге стали применять новый метод лечения болезни Паркинсона - Российская газета | Пациенты с болезнью Паркинсона сообщают о дефиците жизненно важных препаратов на основе леводопы, сообщает «Коммерсантъ». По данным RNC Pharma, за год поставки этих лекарств сократились на 49%. |
| Болезнь Паркинсона: лечение паркинсонизма | По мнению руководства компании Kyowa Kirin, в настоящее время доступно очень малое количество новых вариантов лечения, которые позволяли бы управлять моторными колебаниями при болезни Паркинсона. |
2022.03.29 - В Новосибирской области препараты для лечения болезни Паркинсона имеются в достаточном
Учёные Белгородского государственного университета разрабатывают новый препарат для лечения болезни Паркинсона. Болезнь продолжает оставаться не до конца исследованной специалистами, однако новый препарат помогает уменьшить тремор в конечностях и компенсировать другие нарушения. По словам Салахутдинова, единственное на сегодняшний день средство от болезни Паркинсона – «Леводопа» – имеет недостатки, главный из которых заключается в том, что через 3-4 года эффективность препарата снижается. Препарат нового класса от паркинсонизма создали в Новосибирском Институте органической химии (НИОХ). В Новосибирской области.
В России люди, страдающие болезнью Паркинсона, не смогут купить лекарства
| Противопаркинсонические средства | Проттремин является запатентованным в России и за рубежом инновационным препаратом с выраженным дофаминпозитивным действием, устраняющим симптомы паркинсонизма на уровне «золотого стандарта терапии» – препарата Леводопа. |
| Российские учёные создают препарат для лечения болезни Паркинсона - Телеканал "Наука" | читайте новости на портале Плюсмама. |
| Болезнь Паркинсона | Помимо Xadago® для лечения болезни Паркинсона Newron имеет целую линейку перспективных препаратов для пациентов с редкими заболеваниями. Сейчас они находятся на различных стадиях разработки и включают саризотан (sarizotan) для пациентов с синдромом. |
Создан новый препарат для лечения заболевания Паркинсона на поздних стадиях
Это означает, что часть мозга, контролирующая движение, не может работать так же хорошо, как обычно, в результате чего движения больного становятся медленными и неуклюжим. Потеря нервных клеток - медленный процесс. Пока ученым до конца неизвестно, почему происходит потеря нервных клеток, связанная с болезнью Паркинсона, но в настоящее время считается, что причиной этого заболевания может быть сочетание генетических изменений и факторов окружающей среды. Было доказано, что ряд генетических факторов увеличивает риск развития болезни Паркинсона, хотя точно неясно, как именно они делают некоторых людей более восприимчивыми к этому состоянию. Паркинсонизм может передаваться в семьях из-за того, что родители передают ребенку дефектные гены, но заболевание таким образом наследуется очень редко.
Некоторые исследователи также считают, что факторы окружающей среды могут увеличить риск развития болезни Паркинсона, например, пестициды и гербициды, химикаты, используемые в сельском хозяйстве, дорожном движении или промышленном загрязнении, могут способствовать этому состоянию. Но доказательства связи факторов окружающей среды с болезнью Паркинсона пока неубедительны. Другие причины паркинсонизма «Паркинсонизм» - это общий термин, используемый для описания симптомов тремора, ригидности мышц и замедления движений. Болезнь Паркинсона - наиболее распространенный тип паркинсонизма, но есть и более редкие типы, при которых можно определить конкретную причину.
К ним относится паркинсонизм, вызванный: лекарства лекарственный паркинсонизм - симптомы развиваются после приема определенных лекарственных препаратов, таких как некоторые виды антипсихотических средств, и обычно улучшаются после прекращения приема лекарств; другие прогрессирующие заболевания головного мозга, такие как прогрессирующий надъядерный паралич, атрофия множественных систем и кортикобазальная дегенерация; цереброваскулярное заболевание - когда серия небольших инсультов приводит к гибели нескольких частей мозга. Группы риска болезни Паркинсона Считается, что около 1 из 500 человек страдает этим недугом. У большинства пациентов с болезнью Паркинсона симптомы начинают проявляться в возрасте старше 50 лет, хотя примерно у 1 из 20 человек с этим заболеванием первые симптомы возникают в возрасте до 40 лет. По статистике мужчины несколько чаще заболевают болезнью Паркинсона, чем женщины.
Что отличает болезнь Паркинсона в молодом возрасте Возраст постановки диагноза имеет значение по целому ряду критериев, от вероятных причин ранних случаев заболевания до симптомов и лечения: генетика. Как и в любом случае болезни Паркинсона, точная причина обычно неизвестна. Тем не менее, «молодые случаи болезни Паркинсона в среднем с большей вероятностью будут семейными или генетическими». У многих пациентов сопутствующая дистония скованность или судороги в мышцах или конечностях является ранним симптомом.
Больные также чаще сообщают о дискинезии непроизвольных движениях тела. Они также склонны реже проявлять когнитивные симптомы, такие как слабоумие и проблемы с памятью прогресс. У пациентов с болезнью Паркинсона в молодом возрасте болезнь прогрессирует медленнее с течением времени. Симптомы, как правило, имеют более мягкое течение, сохраняя функциональные и когнитивные функции пациента гораздо дольше уход.
Большинство пациентов с болезнью Паркинсона назначаются специализированные ингибиторы МАО-В, антихолинергические средства и агонисты дофаминовых рецепторов. Симптомы болезни Паркинсона Симптомы болезни Паркинсона многочисленны и обычно развиваются постепенно и сначала незначительны. Маловероятно, что пациент испытает все или большинство из них. Основные симптомы 3 основных симптома болезни Паркинсона влияют на физическое движение: тремор - дрожь, которая обычно начинается в руке и чаще возникает, когда конечность расслаблена и находится в состоянии покоя; медлительность движений брадикинезия - физические движения намного медленнее, чем обычно, что может затруднять повседневные задачи и приводить к характерной медленной, шаркающей походке с очень маленькими шагами; ригидность мышц - напряжение и жесткость в мышцах, которые могут затруднить передвижение и выражение лица, а также могут привести к болезненным мышечным спазмам дистония.
Эти основные симптомы врачи иногда называют паркинсонизмом, поскольку они могут иметь другие причины, кроме болезни Паркинсона. Также болезнь Паркинсона может вызывать ряд других физических и психических симптомов. Симптомы болезни Паркинсона делятся на три категории: первичные двигательные симптомы, вторичные двигательные симптомы и недвигательные симптомы.
С поражением экстранигральных структур связаны такие проявления болезни как аносмия, вегетативная недостаточность, депрессия, деменция [1]. Таким образом, БП с определенной точки зрения можно рассматривать как мультисистемную дегенерацию. Этиология и патогенез вторичного паркинсонизма Наиболее частым вариантом вторичного паркинсонизма является лекарственный паркинсонизм. Патогенетический эффект антипсихотических средств связывают с нарушением дофаминергической передачи на фоне блокады постсинаптических рецепторов, а также токсическим эффектом препаратов.
Чаще наблюдается у лиц женского пола, пожилого возраста, имеющих фоновую органическую патологию или черепно-мозговую травму в анамнезе, а также наследственную предрасположенность по экстрапирамидной патологии. Сосудистый паркинсонизм СП связан с диффузным поражением белого вещества в глубинных отделах полушарий, либо двухсторонним мультилакунарным поражением базальных ганглиев как осложнение церебральной микроангиопатии у пациентов с артериальной гипертензией, амилоидной ангиопатией, васкулитами, сенильным атеросклерозом и др. Начало СП может быть острым, но чаще бывает подострым или хроническим [5, 6]. Токсический паркинсонизм может быть вызван отравлением марганцем, в частности употреблением марганецсодержащих наркотиков на основе эфедриноподобных препаратов, цианидами, пестицидами, фторорганическими соединениями [7]. Этиология и патогенез паркинсонизма при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях К частым мультисистемным нейродегенеративным заболеваниям «паркинсонизм- плюс», атипичный паркинсонизм относят мультисистемную атрофию МСА , прогрессирующий надъядерный паралич ПНП , деменцию с тельцами Леви ДТЛ , кортикобазальную дегенерацию КБД. Мультисистемная атрофия МСА представляет собой нейродегенеративное заболевание с неуклонно прогрессирующим течением, которое приводит к гибели пациента в среднем спустя 9 лет после возникновения первых клинических проявлений. В дегенеративный процесс вовлекаются преимущественно базальные ганглии, нижние оливы, мост, мозжечок, боковые рога спинного мозга и ядро Онуфа в крестцовом отделе спинного мозга, что клинически проявляется различными сочетаниями паркинсонизма, мозжечковой атаксии, вегетативной недостаточности и пирамидного синдрома.
Несмотря на многочисленные исследования, на сегодняшний день понимание процессов, лежащих в основе патогенеза МСА, остается неполным. Особую роль при МСА, по-видимому, играют митохондриальная недостаточность, нарушение процессов аутофагии и уменьшение трофической поддержки аксонов вследствие уменьшения экспрессии GDNF глиальный нейротрофический фактор. Поражение олигодендроглии приводит к вторичной дегенерации нейронов и, как следствие, к запуску процесса нейровоспаления, включая активацию микроглии и выброс цитокинов. Мультисистемная атрофия традиционно считалась спорадической формой нейродегенерации, но в литературе приводятся лишь единичные описания семейных случаев как с аутосомно-доминантным, так и с аутосомно-рецессивным наследованием [8]. Прогрессирующий надъядерный паралич ПНП входит в группу нейродегенеративных заболеваний, общей чертой которых является накопление в клетках головного мозга патологического фосфорилированного тау-протеина, образующего нейрофибриллярные клубочки и нейропильные нити. В основе ПНП лежит селективная гибель отдельных групп нейронов и глиальных клеток в различных областях мозга, прежде всего в стволе и базальных ганглиях. Семейные случаи крайне малочисленны [9].
Деменцию с тельцами Леви ДТЛ можно отнести к группе синуклеинопатий, куда также относятся БП и мультисистемная атрофия. Макроскопически у большинства больных ДТЛ, как и при множестве других нейродегенеративных заболеваниях, выявляется диффузная атрофия мозга с расширением корковых борозд и боковых желудочков, хотя в среднем она менее выражена, чем при БА. Об этом же свидетельствуют и данные нейровизуализации, хотя и при ДТЛ, и при БА следует отметить крайнюю вариабельность степени церебральной атрофии. Развитие деменции при ДТЛ ассоциируется с дегенеративным процессом неокортексе и лимбической коре, прежде всего в передней поясной, парагиппокампальной извилинах, лобной и теменной коре. Таким образом, дисфункция затылочной коры, которая может ассоциироваться с ранним развитием зрительно-пространственных нарушений, по- видимому, связана с нарушением нейрохимических процессов например, холинергической денервацией. Развитие паркинсонизма, наблюдаемое у большинства больных ДТЛ, связано с вовлечением в дегенеративный процесс черной субстанции и полосатого тела, расстройство сна с поражением стволовых структур. Развитие вегетативной дисфункции объясняется как поражением стволовых ядер, так и вовлечением периферических вегетативных структур, что уже на раннем этапе заболевания ведет к вегетативной денервации сердца.
Большинство случаев ДТЛ носит спорадический характер, тем не менее, складывается впечатление, что семейные случаи при ДТЛ встречаются чаще, чем при БА или сосудистой деменции [10]. Кортикобазальная дегенерация КБД - спорадическое дегенеративное заболевание ЦНС, вовлекающее преимущественно лобно-теменную кору и черную субстанцию, реже - стриатум, вентролатеральный таламус, ядра среднего мозга, зубчатые ядра мозжечка, нижние оливы [11]. Эпидемиология 1. Эпидемиология болезни Паркинсона Согласно популяционным исследованиям распространенность БП составляет от 120 до 180 на 100000 населения, заболеваемость — от 12 до 20 на 100000 населения [12]. До 50 лет БП встречается редко, но с возрастом показатели распространенности и заболеваемости неуклонно растут, причем у лиц старше 70 лет заболеваемость достигает 55 на 100000 в год [13, 14], а у лиц старше 85 лет — 220 - 304 на 100000 в год [15, 16]. Небольшое популяционное исследование, проведенное в Солнечногорском районе Московской области, показало, расчетная распространенность БП составила 139,9 случаев на 100000 населения, а заболеваемость — 16,3 случая на 100000 населения в год [19, 20, 21, 22]. БП несколько чаще встречается у мужчин.
Соотношение заболеваемости у мужчин и женщин варьирует от 1,1 до 1,8, составляя в среднем 1,2 - 1,3. После 70 лет различия в заболеваемости между мужчинами и женщинами возрастают [23]. В большинстве эпидемиологических исследований показана относительная стабильность заболеваемости БП и тенденция к увеличению распространенности БП, связанная с «постарением» населения и улучшением выживаемости пациентов с БП. Предполагают, что в развитых странах указанная тенденция может привести к тому, что численность пациентов с БП увеличится в ближайшие десятилетия в 2 - 3 раза [24].
Далее ученые решили посмотреть, совпадает ли динамика клинического состояния с действием ропинирола на культуру мотонейронов, полученных из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток от пациентов с БАС. Культивация клеток в среде с ропиниролом замедлила укорочение отростков нейронов и снизило высвобождение лактатдегидрогеназы из них эти изменения характерны для нейродегенерации при БАС.
Пациенты, чьи нейроны в культуре хуже реагировали на «лечение», демонстрировали худшие результаты в рамках клинического наблюдения впрочем, различия были статистически недостоверны. Согласно результатам РНК-секвенирования клеток, применение ропинирола снижало экспрессию генов, отвечающих за синтез холестерина, и снизило экспрессию тиоредоксинредуктазы второго типа, маркера окислительного стресса. Такие же изменения ученые получили, обработав клетки от пациента с семейной формой БАС ингибиторами синтеза холестерина из группы статинов. Впрочем, на уровне популяционных исследований статины, судя по всему, не влияют на возникновение БАС. Таким образом, трансляционное исследование доктора Окано с коллегами показывает, что применение лекарств, неспецифически подавляющих синтез холестерина в нейронах, безопасно и повлиять на течение БАС, а скрининг таких лекарств среди уже известных препаратов может сильно упростить и ускорить процесс. Но позволит ли антиоксидантная терапия рассчитывать на прорыв в лечении БАС — покажут последующие исследования и их метаанализы.
Наиболее выраженный процесс гибели нейронов отмечается в первые 2-3 года патологии еще до появления клинической симптоматики. Выявление маркеров на этапе латентной стадии — не менее важная задача, чем лечение болезни Паркинсона.
Подходы к лечению болезни Паркинсона
Расскажем вам о современных методах лечения болезни Паркинсона и рекомендованных лекарствах. Пациенты с болезнью Паркинсона сообщают о дефиците жизненно важных препаратов на основе леводопы. По данным RNC Pharma, за год поставки этих лекарств сократились на 49%. Средства, применяемые для лечения паркинсонизма, эпилепсии и снотворные вещества. Лекарства от болезни Паркинсона направлены на восстановление баланса уровня дофамина и улучшение двигательной активности и других осложнений заболевания.
Петербургские ученые тестируют препарат для лечения болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона (БП) – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся сочетанием гипокинезии с мышечной ригидностью и/или тремором покоя. Ученые Новосибирского Института органической химии (НИОХ) СО РАН завершили первую фазу клинических испытаний препарата против болезни Паркинсона, необходимы средства для проведения второй фазы, сообщил журналистам заведующий. Поэтому лечение болезни Паркинсона — очень дорогое. Препарат «Проттремин» (Diol) для лечения болезни Паркинсона оказался перспективным после исследований на животных. Разработанный новосибирскими учеными и выпущенный небольшой томской фармкомпанией, он прошел первую фазу клинических исследований на зд. Российские учёные запатентовали препарат для лечения болезни Паркинсона. Поэтому лечение болезни Паркинсона — очень дорогое.
Россияне жалуются на дефицит препаратов от болезни Паркинсона
| Новый метод лечения болезни Паркинсона разработали в России. | «На текущий момент в обращении имеется более 14 тысяч упаковок лекарств с действующим веществом «Леводопа», предназначенных для лечения пациентов с болезнью Паркинсона. |
| Telegram: Contact @izvestya | Британская компания Oxford BioMedica в течение т.г. получит патент на препарат ProSavin для лечения болезни Паркинсона и начнет его клинические испытания. |
| Россияне жалуются на дефицит препаратов от болезни Паркинсона // Новости НТВ | «Болезнь Паркинсона – это изнурительная болезнь, которая сильно влияет на жизнь пациентов, — отметил Эрик Бастингс, исполняющий обязанности директора Отдела неврологических препаратов в Центре оценки и исследований лекарственных средств FDA. |
| FDA одобрило дополнительную терапию для лечения болезни Паркинсона | Ученые из университетской больницы Бордо во Франции обнаружили, что препарат для лечения диабета и ожирения из класса агонистов рецептора глюкагоноподобного пептида 1 (примером выступает Оземпик) может замедлять прогрессирование болезни Паркинсона. |
| Болезнь Паркинсона - причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения | Препарат работает на ранних стадиях: воздействует на фермент глюкоцереброзидазу, который кодируется геном GBA1. Мутации в этом гене в десять раз увеличивают риск развития болезни Паркинсона. |
Мнение эксперта
Однако таблетированные формы препарата не позволяют достичь стабильной терапевтической концентрации препарата в плазме крови. Новая форма выпуска препарата в форме интестинального геля позволяет подобрать точную дозу для каждого пациента индивидуально. Такой способ введения препарата позволяет добиться непрерывного поступления и быстрого всасывания активного вещества. Интестинальное введение препарата Дуодопа способствует снижению выраженности двигательных флуктуаций и увеличению продолжительности периодов контроля произвольных движений периоды «включения» у пациентов с болезнью Паркинсона на поздней стадии.
А когда, курс валют вырос, в связи с ситуацией на Украине, компания не нашла возможности закупать необходимую для препарата субстанцию. Однако в «Канонфарме» расчитывают вернуться к производству «Бензиэля» в конце лета. Болезнь Паркинсона Болезнь Паркинсона — название медленно развивающейся патологии центральной нервной системы. Расстройство проявляется в виде нарушения двигательных функций, развития тремора, тиков. В России с таким диагнозом живут около 250—300 тысяч человек. Начало заболевания в среднем приходится на возраст от 30 до 50 лет, но сейчас специалисты наблюдают и фиксируют увеличение случаев дебюта Паркинсона у молодых пациентов, которые перенесли COVID19. Коронавирус не провоцирует, но ускоряет течение нейродегенеративного процесса. В сложившейся с необходимыми лекарствами ситуации у страдающих данным недугом людей остается совсем немного надежды на улучшение своего состояния и качества жизни, потому что нет необходимых альтернатив для адекватного лечения, считает врач-невролог центра клинических исследований «Неббиоло» Томск Наталья Жукова. Руководитель неофициального сообщества больных Паркинсоном Елена Шубина рассказывает, что родственники многих пациентов искали возможность покупать необходимые препараты за рубежом в последнее время.
Длительное использование леводопы также связано с такими проблемами, как неконтролируемые судорожные движения мышц дискинезии и эффекты «включения-выключения», когда человек быстро переключается между способностью двигаться включено и неподвижностью выключено. Агонисты дофамина действуют как заменитель дофамина в головном мозге и имеют аналогичный, но более мягкий эффект по сравнению с леводопой, и их можно давать реже, чем леводопу. Агонисты часто принимают в виде таблеток, но также можно приобрести кожный пластырь ротиготин. Иногда агонисты дофамина принимают одновременно с леводопой, поскольку это позволяет использовать более низкие дозы последней. Возможные побочные эффекты агонистов дофамина включают: чувство тошноты; усталость и сонливость; головокружение. Агонисты дофамина также могут вызывать галлюцинации и повышенную дезориентацию, поэтому их следует применять с осторожностью, особенно у пожилых пациентов, которые более восприимчивы. У некоторых пациентов прием препарата связан с развитием компульсивного поведения, особенно в высоких дозах, включая азартные игры, компульсивные покупки и чрезмерно повышенный интерес к сексу. Поскольку сам больной может не осознавать проблему, важно, чтобы лица, осуществляющие уход, и члены семьи также отмечали любое ненормальное поведение и обсуждали его с лечащим врачом. Обычно начальная доза лекарства очень мала, чтобы предотвратить плохое самочувствие и другие побочные эффекты. Дозировка постепенно увеличивается в течение нескольких недель. Потенциально серьезным, но необычным осложнением терапии агонистами дофамина является внезапное засыпание. Обычно это происходит по мере увеличения дозы и имеет тенденцию к стабилизации. В случае возникновения этого осложнения пациентам обычно рекомендуется избегать вождения автомобиля в период увеличения дозы. Ингибиторы моноаминоксидазы-B MAO-B , включая селегилин и разагилин, являются еще одной альтернативой леводопе для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях. Они блокируют действие фермента или вещества мозга, которое расщепляет дофамин моноаминоксидаза-B , повышая уровень дофамина. И селегилин, и разагилин могут улучшить симптомы болезни Паркинсона, хотя их эффекты незначительны по сравнению с леводопой. Их можно использовать вместе с леводопой или агонистами дофамина. Ингибиторы МАО-B обычно очень хорошо переносятся пациентами, но иногда могут вызывать побочные эффекты, в том числе: плохое самочувствие; боль в животе; повышенное артериальное давление. Они предотвращают расщепление леводопы ферментом COMT. Побочные эффекты лекарства включают: тошнота; понос; боль в животе. Когда симптомы Паркинсона трудно контролировать с помощью одних таблеток, можно рассмотреть ряд других методов лечения. Агонист дофамина, называемый апоморфином, можно вводить под кожу подкожно одним из следующих способов: однократная инъекция при необходимости; непрерывная инфузия с помощью небольшой помпы, которую можно носить на поясе, под одеждой или в сумке. Если пациента беспокоят сильные колебания между включением и выключением, можно использовать вид леводопы, называемый дуодопой. Это лекарство представляет собой гель, который непрерывно закачивается в кишечник через трубку, проходящую через брюшную стенку. К концу трубки прикреплен внешний насос, который человек носит с собой. Хирургическое лечение Большинство пациентов с болезнью Паркинсона лечатся медикаментами, хотя в некоторых случаях используется тип хирургии, называемый глубокой стимуляцией мозга, которая включает в себя хирургическую имплантацию генератора импульсов, похожего на кардиостимулятор, в грудную стенку. Он подключается к 1 или 2 тонким проводам, помещенным под кожу, и вводится точно в определенные области мозга. Крошечный электрический ток вырабатывается генератором импульсов, который проходит по проводам и стимулирует часть мозга, пораженную болезнью Паркинсона.
В некоторых случаях могут появиться тошнота, жажда и слабо выраженные отёки конечностей. Имеются и противопоказания к его применению: препарат нельзя назначать пациентам, страдающим деменцией и галлюцинаторным синдромом. МАО-В, или ингибиторы моноаминоксидазы, повышают концентрацию дофамина в организме. К этим препаратам относят: разагилин; селегилин. Их применяют, когда заболевание только начинается и его симптоматика неярко выражена. Если сравнивать действие МАО-В с другими лекарствами, назначаемыми при болезни Паркинсона, их эффект гораздо менее выражен, поэтому прописывать их следует как дополнительные средства. В последнее время чаще всего назначают разагилин, так как он имеет минимум побочных действий. Из антихолинергетиков пациентам с БП показаны препараты, уменьшающие тремор конечностей и обладающие резистентностью к другим видам терапии. Как правило, врачи используют тригексинифенидил или бипериден. Вещества, содержащихся в них, могут вызвать побочные действия: задержку мочеиспускания, расстройства мышления и восприятия. Из противопоказаний следует отметить глаукому, деменцию и любые психические расстройства, сопровождающиеся галлюцинаторными явлениями. Правила назначения и побочные эффекты препаратов противопаркинсонического действия Поскольку речь идёт о специфических препаратах и их комбинациях, важно учитывать несколько моментов: клиническое течение и степень тяжести симптоматики; степень эффективности каждого лекарства при приёме у конкретного пациента; наличие или отсутствие побочных действий. Если болезнь Паркинсона началась в относительно молодом возрасте до 50-летнего рубежа , первый препарат, который стоит рассматривать для назначения, — это антагонист дофаминовых рецепторов. При позднем развитии заболевания в возрасте от 70 лет и старше предпочтение нужно отдавать препаратам леводопы. Безусловно, леводопу необходимо рассматривать в качестве некого «золотого стандарта», но, к сожалению, она всегда даёт ряд осложнений в виде колебаний её эффекта и расстройств моторики. Вначале больной ощущает, как заканчивается действие препарата, а позже у него появляются феномены «включения-выключения». При появлении моторных флюктуаций у больных могут возникнуть побочные явления со стороны психической, вегетативной и сенсорной сфер. Также следует учитывать и феномен так называемой лекарственной дискинезии, когда у человека наблюдается ряд странных насильственных движений, которые он не может контролировать. Как правило, этот феномен возникает на поздних стадиях болезни и означает пик действия лекарственного препарата. При тяжёлых осложнениях, связанных с использованием леводопы, рекомендуется прибегать к способам, которые позволяют стимулировать рецепторы дофамина в организме. Речь идёт о введении геля на основе леводопы путём гастростомы. Также допускается подкожное введение апоморфина. Если приходится прибегать к интрадуоденальному введению препарата, нужно периодически показывать больного хирургу, чтобы избежать типичных осложнений. Введение апоморфина подкожно является более щадящим вариантом терапии, хотя побочные эффекты есть и в данном случае. Хирургическое лечение, применяемое при БП При лечении БП не исключено и применение нейрохирургических методов. Они являются целесообразными в случаях: если используемые лекарственные препараты не дают улучшений; если тремор в покое не прекращается даже при приёме сильнодействующих средств; если терапия эффективна, но её проведению мешают другие серьёзные заболевания или побочные эффекты лекарств. При нейрохирургических вмешательствах в случае болезни Паркинсона применяют два способа: деструкцию с проникновением в определённые отделы мозга, в частности - в таламус ; стимуляцию. В данном случае хирург проводит глубокую стимуляцию мозга пациента, без применения деструкции. Любую деструктивную операцию при подобных вмешательствах проводят в одностороннем порядке — по причине высокого риска послеоперационных осложнений. Одно из типичных осложнений в данном случае — псевдобульбарный синдром, характеризующийся центральным мышечным параличом. Если такое случается, у больного возникают затруднения в речи, нарушены функции глотания и жевания. При стимулирующих хирургических вмешательствах в качестве «мишени» выбирают три участка головного мозга: два ядра таламуса субталамическое и вентролатеральное ; участок «бледного шара».