электронный обход иммо по данной машине не заявлен в силу её. Простой герпес (ПГ) – заболевание, возникающее в результате инфицирования вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 или 2 антигенных типов, характеризующееся появлением одиночных или сгруппированных везикулярных высыпаний величиной 1. Электронный журнал ШМОКУ ООШ ельское.
Журнал инфектологии
- ВПГ ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ
- ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ - Православная классическая гимназия "Ковчег"
- Электронный дневник
- ИСОУ "Виртуальная школа"
- ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ
Герпесвирусные инфекции у детей
| Вирус простого герпеса 2 типа | электронный обход иммо по данной машине не заявлен в силу её. |
| Герпесвирусные инфекции у детей | В электронной библиотеке Вы можете бесплатно скачать книги, справочники, журналы и словари в электронном виде. |
| Электронный дневник | - Вход - Электронный журнал | Система электронного журнала. Ивановской пожарно-спасательной академии ГПС МЧС России. Авторизоваться через ЕСИА. |
| Электронный журнал и дневник - 27 Ноября 2023 - Сайт школы № 60 | Вы получаете государственные (муниципальные) услуги в сфере образования Волгоградской области в электронной форме. |
| Clinical recommendations: Простой герпес (ПГ) у взрослых | Читайте, почему нельзя использовать препарат в виде крема и иммуномодуляторы и как отличаются рекомендации по родоразрешению пациенток с ВПГ в США, Великобритании и России. |
ICD-10 codes
- Официальные документы
- Вход в электронный журнал Волгоградской области на сайте school.vip.edu35.ru
- Для продолжения работы вам необходимо ввести капчу
- Параграф электронный журнал - фото сборник
- Выпуски электронного журнала
- Роль Нerpes simplex в патологии человека. Часть I. Этиология, патогенез, состояние иммунитета
ВПГ ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ
Разработан российский набор реагентов «ВПГ-1-Флюороген-скрин» и «ВПГ-2-Флюороген-скрин» для определения в реакции иммунофлюоресценции антител классов М и G к вирусам простого герпеса 1 и 2 типов. Инструкция родителям и обучающимся для просмотра электронного дневника. Инструкция родителям и обучающимся для просмотра электронного дневника.
Генитальный герпес: как предотвратить фатальные осложнения у новорожденного
| Электронный дневник | доступ к "Электронному журналу" профессорско-преподавательского состава, учебно-строевых подразделений и руководства института осуществляется с 7.00 до 20.00, доступ для обучающихся, а также через сеть Интернет с 20.00 до 7.00. |
| Герпетическая инфекция в урологической практике | В статье — разбор актуальных рекомендаций по терапии и профилактике инфекций, вызванных вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типов. |
| Выпуски электронного журнала | 1, 15-25% -ВПГ-2. |
Вятская православная гимназия электронный журнал - фото сборник
Вирусы простого герпеса (ВПГ-I и ВПГ-II) относятся к семейству Herpesviridae. Правила внутреннего трудового распорядка ВПГ. ВПГ ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ. Правила внутреннего трудового распорядка ВПГ. ВПГ ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ. Вирус простого герпеса является маркером полового поведения в популяции, а также важным частым сопутствующим фактором ВИЧ-инфекции. Вирус простого герпеса распространяется воздушно-капельным, половым, контактным, трансфузионным путем, а также при трансплантации органов.
Генитальный герпес: как предотвратить фатальные осложнения у новорожденного
Данный вирус имеет крайне вариабельный геном, двухфазный жизненный цикл латентный и литический и может вызывать не только острое, но и хроническое воспаление. ВЭБ обладает множественными механизмами иммуносупрессии и ускользания от иммунного ответа в организме человека, что может приводить к формированию хронической ЭБВ-инфекции ЭБВИ. Особую тропность вирус имеет к лимфоидным органам - миндалины, печень, селезенка и лимфатические узлы. Тем не менее, в большинстве случаев ЭБВИ протекает доброкачественно и заканчивается выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего. У части людей преимущественно неиммунокомпетентных после перенесенной первичной инфекции спустя годы и десятилетия могут развиться ВЭБ-ассоциированные пролиферативные заболевания.
Сетевой город оценки. Сетевой город задания. Тип задания о в сетевом городе. Сетевой город домашнее задание. Электронный журнал. Дизайн электронного дневника. Электронный журнал дневник. Электронный дневник учащегося. Электронный дневник программа. Параграф программа. Программа параграф для ДОУ. База параграф. Имя сервера в электронной почте. Сервера электронного журнала. Сервера электронной почты список. Приложение ИС "параграф" используется для реализации. Параграф в РК. Система параграф. ИС параграф примеры.
Заболевание входит в TORCH-комплекс, так как влияет на развитие плода: при первичном заражении или реактивации реже у беременных оно вызывает врождённую инфекцию. Краткое содержание стетьи — в видео: Этиология Семейство — Herpesviridae от греч. В их составе есть нуклеоид — вирусный геном-ДНК, который окружён капсидом сложного строения, покрытым оболочкой белково-липидного характера. Также вирусы содержат гликопротеиды gG1 и gG2, что позволяет провести серотипическое деление вируса герпеса на I и II тип. Обладают специфической способностью прикрепляться к покровным тканям человека. Это сопровождается постоянной или периодической персистенцией — способностью к размножению в инфицированных клетках без проявлений патологического действия, т. Достаточно неустойчивы во внешней среде. В условиях комнатной температуры сохраняются до суток, на металле — до 2 часов. В течении минут исчезает при высушивании и под действием органических растворителей — спирта и хлорсодержащих веществ. Культивация происходит на куриных эмбрионах и культурах клеток [1] [2] [3] [6] [10] [11]. Единожды инфицированный человек становится пожизненным носителем вируса одного или обоих типов. Данных об эпизодах самоизлечения нет. В последнее время появились случаи носительства вируса простого герпеса с отсутствием специфических антител IgG к обоим типам вируса. Клиническое и эпидемиологическое значение этого феномена неизвестно. Возможно, такое явление перекрёстно связано с лицами, которые не поддаются заражению. Источник инфекции — инфицированный человек. Он заразен в любую фазу болезни или носительства, но преимущественно при обострении. Вирус может находиться в любой биологической жидкости организма — слюне, сперме, вагинальном секрете, отделяемом пузырьков и других. Восприимчивость всеобщая. Риск заражения возрастает при травмировании кожи и слизистых оболочек здорового человека и попадании на них инфицированных биологических субстратов. Причём вирус может передаваться даже при отсутствии видимых поражений у инфицированного человека. Большая часть случаев протекает в виде неактивного носительства.
IgG-антитела обладают поначалу низкой авидностью. Затем развитие иммунного процесса постепенно это могут быть недели или месяцы идёт в сторону синтеза лимфоцитами высокоавидных IgG-антител, более прочно связывающихся с соответствующими антигенами и, соответственно, более надежно их элиминирующих. Высокая авидность специфических IgG-антител позволяет исключить недавнее первичное инфицирование. Определение индекса авидности IgG к вирусу простого герпеса 1 и 2 типа позволяет уточнить сроки инфицирования и дифференцировать первичную герпетическую инфекцию от обострения хронической или латентно текущей инфекции. В основе теста на авидность IgG антител лежит метод дифференциации высоко- и низкоавидных антител с помощью обработки комплексов антиген-антитело раствором, вызывающим денатурацию белка. После такого воздействия связь низкоавидных антител с антигеном нарушается, а высокоавидных — сохраняется. Авидность IgG-антител в пробе оценивают с помощью расчетного показателя — индекса авидности, который представляет собой отношение результата определения концентрации IgG-антител, включающего стадию обработки диссоциирующим раствором, к результату измерения концентрации IgG-антител без такой обработки. Выявление в сыворотке одновременно IgG- и IgM-антител может быть свидетельством недавнего первичного инфицирования, поскольку срок исчезновения IgM-антител обычно составляет около 3 месяцев от начала инфекционного процесса. Но период циркуляции IgM антител может значительно варьировать в зависимости от инфекционного возбудителя и индивидуальных особенностей иммунного ответа организма. IgM-антитела могут появляться и при реактивации хронической герпесвирусной инфекции.
Герпетическая инфекция в урологической практике
| Вятская православная гимназия — Википедия | Правила внутреннего трудового распорядка ВПГ. ВПГ ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ. |
| Электронный классный журнал - ЧУ ОО «Православная Свято-Никольская классическая гимназия» | В марте 2017 г. педагоги ВПГ приняли активное участие в работе Ассоциации православных гимназий ПФО и прочитали лекции для коллег Нижегородской области. март 2017 |
| Герпетическая инфекция в урологической практике | Вирус простого герпеса (ВПГ), занимает одно из ведущих мест среди инфекций, передаваемых половым путем. |
| Впг электронный журнал в кирове: Вятская православная гимназия | Опубликована видеозапись трансляции проекта «На камеру» на тему «КР по ВПГ. Непростой простой герпес: особенности диагностики, терапии и профилактики рецидив. |
Вы точно человек?
Семейство герпес-вирусов подразделяется на три подсемейства: альфа-, бета- и гамма-типы в зависимости от вида клеток, в которых протекает инфекционный процесс, а также от характера репродукции вируса, структуры генома, молекулярно-биологических и иммунобиологических особенностей возбудителя [11]. Альфа-герпес-вирусы ВПГ-1, ВПГ-2 и Varicella zoster способны быстро реплицироваться и оказывать цитопатическое действие на культуры инфицированных клеток. Они размножаются в пораженных клетках, а в латентной форме сохраняются преимущественно в нервных ганглиях. Бета-герпес-вирусы цитомегаловирус ЦМВ , человеческие герпес-вирусы 6-го и 7-го типов видоспецифичны, поражают различные типы клеток моноциты, макрофаги, лимфоциты, эпителиальные клетки и др. Эти вирусы в первую очередь ЦМВ вызывают иммуносупрессию организма хозяина. Инфекция может принимать генерализованную или латентную форму, а в культуре пораженных клеток легко возникает персистентная инфекция. Гамма-герпес-вирусы вирус Эпштейна—Барр и человеческий герпес-вирус 8-го типа проявляют тропизм к лимфоидным клеткам В- и Т-лимфоцитам, естественным киллерам , в которых длительно персистируют и могут трансформироваться, вызывая лимфопролиферативные заболевания. Размеры вириона ВПГ колеблются от 120 до 300 нм. Для ВПГ характерны сферическая форма и такие структурные компоненты, как сердцевина, капсид, внутренняя tegument и внешняя envelope оболочки. Сердцевина содержит линейную двунитчатую вирусную ДНК, молекулярная масса которой варьирует от 80 до 160х106 Д, и около 80 генов. Вирусный геном упакован в капсид, состоящий из 162 капсомеров.
Снаружи вирион покрыт трехслойной липопротеидной мембраной. Между ней и капсидом находится еще одна оболочка, содержащая вирусные белки [1, 2]. В составе вирионов обнаружено более 30 белков гликопротеидов , 7 из которых gB, gC, gD, gE, gF, gG, gX находятся на поверхности и вызывают образование вируснейтрализующих антител АТ. Шесть гликопротеидов входят в состав капсида. Основные иммуногены — gB, gC и gD. Десятки белков вирионов, в том числе тимидинкиназа, являются неструктурными и образуются в ходе жизненного цикла вируса. Вирус быстро разрушается под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, этилового спирта, эфира и других органических растворителей, протеолитических ферментов. На кожных покровах и при комнатной температуре на влажных поверхностях различных предметов ВПГ могут выживать в течение 1—4 ч. Проникновение ВПГ в клетку хозяина — сложный многоступенчатый процесс, начинающийся с прикрепления вирионов к клеточным рецепторам, после чего происходит эндоцитоз и слияние мембран вирионов и клетки. В результате капсид освобождается от белков внешней оболочки, а комплекс ДНК—белок вируса проникает в ядро клетки.
Вследствие транскрипции происходит ряд последовательных процессов: процессинг мРНК, синтез кодируемых белков и частичный обратный транспорт их в ядро, репликация ДНК с формированием дочерних молекул. Образовавшиеся в ядрах клеток незрелые капсиды путем почкования проникают через ядерную мембрану в цитоплазму, и в цистернах эндоплазматического ретикулума заканчивается формирование зрелых капсидов и внешней оболочки вируса с последующим их транспортом к поверхности и выходом из клетки [1, 2]. Синтез вирусных белков начинается через 2 ч после проникновения ВПГ в организм, а максимальное их количество накапливается примерно через 8 ч. Инфекционные вирионы появляются через 10 ч и достигают наивысших титров через 15 ч. При этом подавляется синтез собственных белков клетки. В репликации вирусной ДНК основную роль играют белковосинтетические структуры клеточной ДНК, принимают участие вирусные гены, а также их продукты [1]. Вирусная ДНК, состоящая из 80 генов, подразделяется на подгруппы, включающие гены a, b и g, экспрессия которых и соответственно синтез кодируемых ими белков подвержены каскадной регуляции. Причем а-гены — первая группа генов, транскрибируемых РНК-полимеразой без участия синтезированных белков. В настоящее время картирован ряд а-генов, изучены свойства кодируемых белков ВПГ. Ряд b-белков подавляет экспрессию генов клетки-хозяина и а-генов ВПГ, активирует g-гены [2].
Белки, кодируемые g-генами, являются структурными полипептидами вириона и в основном представлены мембранными гликопротеидами А, B, C, D, E, F, G, играющими важную роль в иммунопатогенезе герпетической инфекции ГИ. Гликопротеиды ВПГ экспрессируются в инфицированных вирусом клетках в том числе в клетках иммунной системы и тем самым вызывают изменение их фенотипических свойств, то есть трансформацию, что в свою очередь обусловливает развитие иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и лежащих в основе одного из механизмов вирусиндуцированной иммуносупрессии. Таким образом, ВПГ могут приводить к развитию первичного иммунодефицита [2]. Патогенез герпетической инфекции.
Но, на Госуслугах должен быть созданный аккаунт. Если его нет, зарегистрируйтесь на портале. После успешного прохождения регистрации в центре обслуживания пользователей нужно подтвердить свой личный кабинет. Это делается для того, чтобы удостовериться, что ЛК принадлежит реальному человеку.
С этого момента можно пользоваться всеми функциями Госуслуг. Теперь для авторизации в электронном дневнике Вологодской области достаточно нажать «Вход через ЕСИА», авторизоваться и Вы в личном кабинете образовательного портала. Доступ через Госуслуги предоставляется лицам старше 14 лет. Восстановление забытого пароля Ели Вы забыли или потеряли пароль, прежде всего проверьте, может вы ввели данные невнимательно, забыли поменять нужную раскладку клавиатуры. Если пароль действительно утерян, его можно восстановить. Для этого в окне авторизации нажмите «Забыли пароль? Система предложит ввести привязанную электронную почту, на которую придет письмо со ссылкой. Рекомендуется сразу сменить пароль.
Репликация ВПГ в нейтрофилах и лимфоцитах сопровождается деструкцией последних. Что касается макрофагов, то эти клетки рассматриваются как микромодель резистентности или чувствительности макроорганизма к герпетической инфекции. Пермиссивность макрофагов для ВПГ и активная репродукция вируса в этих клетках, являются одним из патогенетических механизмом, детерминирующих чувствительность макроорганизма к герпетической инфекции и развитию клинических проявлений. Непермисивность макрофагов и развитие абортивной герпетической инфекции не способствует клинической реализации герпеса. У таких индивидуумов возможно развитие субклинических форм инфекции [10]. Герпетическая инфекция сопровождается развитием специфического гуморального и клеточного иммунитета. Особенности противогерпетического иммунитета: нестерильный вирус не элиминируется из организма , типоспецифический преимущественно против соответствующего типа вируса , частично перекрестный [8, 9, 11, 12, 13, 14]. Неэффективность противогерпетического иммунитета обусловлена тем, что вирус в ганглиях сохраняется не в виде интактных частиц, а в форме субвирусных структур - ДНК-белкового комплекса. О неэффективности гуморального иммунитета свидетельствуют рецидивы герпеса на фоне высоких титров противогерпетических антител. Противовирусные антитела не защищают от заражения тем же вирусом в другое место аутоинокуляция , либо серологически родственным штаммом вируса в то же место суперинфекция.
После рецидива герпеса регистрируют недостоверное повышение титров антител к ВПГ, у меньшей части больных титры антител не меняются. В тоже время, высокий уровень гуморальных антител может обеспечить защиту плода от внутриутробного инфицирования [8, 9, 11]. Клеточный иммунитет, опосредованный Т-киллерами, естественными киллерами, макрофагами играет важную роль в предупреждении рецидива герпеса [13]. Важную роль играет местный иммунитет мукозальный при рецидивирующем герпесе. Обострение герпеса регистрируют на фоне снижения местного иммунитета при травмах, хирургических вмешательствах, половом контакте с травматизацией слизистых оболочек, местном применении кортикостероидов, обработке лица жидким азотом для омоложения кожи [1, 4, 8]. Репродукция вируса в лимфоцитах, нейтрофилах, моноцитах-макрофагах лежит в основе иммунодефицита по Т-клеточному типу, который выявляется при герпетической инфекции. Механизмы иммунодепрессивного действия обусловлены подавлением хемотаксиса и снижением активности процесса фагоцитоза, угнетением функции естественных киллеров, реакции бласттрансформации лимфоцитов, возможной прямой стимуляции Т-супрессоров. Регистрируют образование циркулирующих иммунных комплексов ЦИК , их имуннопатологическое действие [9, 10, 13]. Существенную роль в патогенезе герпеса играет интерферонодефицит. Регистрируют подавление интерфероновой реакции лейкоцитов, их способности синтезировать in vitro альфа-интерферон при обработке стимуляции индукторами интерферона - интерфероногенами.
Снижена способность лимфоцитов синтезировать гамма-интерферон, фибробластов - бета-интерферон. Уровни альфа-, бета- и гамма-интерферонов у больных рецидивирующей герпетической инфекцией снижены в 10 - 20 раз по сравнению с контрольной группой. Регистрируют также местное подавление образования интерферона в очагах герпетических поражений [8, 9, 11, 12, 14]. Важным патогенетическим компонентов герпетической болезни является сенсибилизация макроорганизма антигеном ВПГ.
Часть 1. Этиология, патогенез, состояние иммунитета А. Кудин, И. Германенко, А. Астапов Роль Нerpes simplex в патологии человека. Этиология, патогенез, состояние иммунитета Белорусский государственный медицинский университет, Министерство здравоохранения Республики Беларусь Вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типа ВПГ-1 и ВПГ-2 оказывают существенное влияние на здоровье человека.
Первые описания герпетической инфекции найдены еще у Гиппократа, а сам термин «herpes» в переводе с греческого — ползучий был использован Геродотом в 100 году до н. Долгое время истинное значение вирусов простого герпеса в патологии человека оставалось невыясненным. И только после внедрения в конце ХХ в. Однако и в настоящее время многие вопросы ВПГИ остаются нерешенными, что наряду с широкой распространенностью этой инфекции [3] определяет ее актуальность для практического здравоохранения. Ряд биологических свойств герпес-вирусов человека длительная персистенция в клетках ганглиев нервной системы, вероятность многократного реинфицирования новыми штаммами при одновременном активном или латентном сосуществовании нескольких видов и штаммов, возможность реактивации инфекционного процесса при нарушении динамического равновесия с иммунным гомеостазом и др. Полиморфизм клинических проявлений герпетической инфекции зависит от многих факторов, среди которых имеют значение тип и патогенность вируса, возраст больного, преморбидный фон, состояние иммунологической реактивности и др. Герпетическая инфекция — классический представитель латентного инфекционного процесса. Сохраняющиеся в течение всей жизни вируснейтрализующие антитела, даже в высоких титрах, не предотвращают рецидивы заболевания, которые иногда могут протекать более тяжело, чем первичный процесс. Последний чаще отмечается в раннем детском возрасте [2]. Все это обусловливает необходимость изучения особенностей клиники, диагностики и лечебной тактики при герпетической инфекции, прежде всего у детей.
В настоящее время герпес-вирусы строго классифицированы и объединены в обширное семейство Herpesviridae, включающее более 100 представителей, из которых 8 патогенны для человека human herpes virus — HHV. Семейство герпес-вирусов подразделяется на три подсемейства: альфа-, бета- и гамма-типы в зависимости от вида клеток, в которых протекает инфекционный процесс, а также от характера репродукции вируса, структуры генома, молекулярно-биологических и иммунобиологических особенностей возбудителя [11]. Альфа-герпес-вирусы ВПГ-1, ВПГ-2 и Varicella zoster способны быстро реплицироваться и оказывать цитопатическое действие на культуры инфицированных клеток. Они размножаются в пораженных клетках, а в латентной форме сохраняются преимущественно в нервных ганглиях. Бета-герпес-вирусы цитомегаловирус ЦМВ , человеческие герпес-вирусы 6-го и 7-го типов видоспецифичны, поражают различные типы клеток моноциты, макрофаги, лимфоциты, эпителиальные клетки и др. Эти вирусы в первую очередь ЦМВ вызывают иммуносупрессию организма хозяина. Инфекция может принимать генерализованную или латентную форму, а в культуре пораженных клеток легко возникает персистентная инфекция. Гамма-герпес-вирусы вирус Эпштейна—Барр и человеческий герпес-вирус 8-го типа проявляют тропизм к лимфоидным клеткам В- и Т-лимфоцитам, естественным киллерам , в которых длительно персистируют и могут трансформироваться, вызывая лимфопролиферативные заболевания. Размеры вириона ВПГ колеблются от 120 до 300 нм. Для ВПГ характерны сферическая форма и такие структурные компоненты, как сердцевина, капсид, внутренняя tegument и внешняя envelope оболочки.
Сердцевина содержит линейную двунитчатую вирусную ДНК, молекулярная масса которой варьирует от 80 до 160х106 Д, и около 80 генов. Вирусный геном упакован в капсид, состоящий из 162 капсомеров. Снаружи вирион покрыт трехслойной липопротеидной мембраной. Между ней и капсидом находится еще одна оболочка, содержащая вирусные белки [1, 2]. В составе вирионов обнаружено более 30 белков гликопротеидов , 7 из которых gB, gC, gD, gE, gF, gG, gX находятся на поверхности и вызывают образование вируснейтрализующих антител АТ. Шесть гликопротеидов входят в состав капсида. Основные иммуногены — gB, gC и gD. Десятки белков вирионов, в том числе тимидинкиназа, являются неструктурными и образуются в ходе жизненного цикла вируса. Вирус быстро разрушается под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, этилового спирта, эфира и других органических растворителей, протеолитических ферментов.
Научно-методическая работа учителей Вятской православной гимназии
- Система электронного журнала ИПСА ГПС МЧС России
- Вятская православная гимназия разработала проект "Добрый помощник дневник"
- Официальные документы Вятской православной гимназии
- Впг электронный журнал в кирове: Вятская православная гимназия
Герпетическая инфекция в урологической практике
3Т:ХроноГраф Журнал» позволяет: Преподавателям: Вести электронный аналог классного журнала, с возможностями занесения дат и тем проводимых уроков. Школьный журнал + возможности интернета. В статье — разбор актуальных рекомендаций по терапии и профилактике инфекций, вызванных вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типов.
Врожденная герпетическая инфекция: современные подходы к профилактике, диагностике, лечению
Однако доказано, что данный процесс идет параллельно формированию иммунного ответа, который тормозит размножение вируса в коже, но при этом инфицированные клетки нервных ганглиев остаются нераспознанными факторами сформировавшегося иммунитета — устанавливается латентная инфекция. Первичное заражение ВПГ происходит обычно в раннем детском возрасте и чаще всего протекает бессимптомно. В первой фазе патогенеза вирус проникает в клетки эпителия слизистых оболочек или кожи, где и происходит его размножение с последующей гибелью пораженных клеток. Развивается местная воспалительная реакция с мобилизацией в очаг поражения нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Действие этих клеток наряду с образующимися здесь различными биологически активными веществами обусловливает реакцию сосудов и соединительной ткани, что клинически может манифестировать в виде папул и везикул. Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и распространяется центростремительно в паравертебральные нервные ганглии, где в ядрах нейронов происходит репликация вируса. Цикл репродукции продолжается около 10 ч, и за это время образуется от 50 до 200 тыс. При первичном инфицировании, независимо от механизма заражения, развивается вирусемия. После первичной вирусемии ВПГ фиксируется и активно размножается в чувствительных клетках других органов. Массивный выброс вируса из этих органов в кровяное русло приводит к развитию вторичной вирусемии. Независимо от того, имеет ли место клиническая манифестация ВПГИ или она протекает субклинически, в организме вырабатываются специфические антитела, которые, однако, не освобождают его от вируса.
Последний «колонизирует» нейроны чувствительных краниальных или спинальных ганглиев, что обусловливает пожизненную персистенцию. Механизмы повреждения клеток человеческого организма при ВПГИ общеизвестны: это прямое патогенное действие вируса на инфицированные клетки и некроз последних под действием клеток иммунной системы Т-киллеров, естественных киллеров, макрофагов. Однако, как оказалось, существует по крайней мере еще один механизм гибели клеток человека, инфицированных ВПГ: гибель нейронов и глиальных клеток в ЦНС при герпетическом энцефалите опосредована главным образом апоптозом [9]. В третьей фазе патогенеза 2—4 недели после заражения при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель сохраняется в латентном состоянии в течение всей жизни человека. Кроме этого, ВПГ, вероятно, способны сохраняться также в клетках головного мозга, лимфоцитах, моноцитах и тканевых макрофагах. Под четвертой фазой ВПГИ обычно понимают рецидив инфекции. При локализованных формах инфекции процесс заканчивается местными ее проявлениями. При генерализованных формах ведущими факторами патогенеза заболевания являются развитие вирусемии, гематогенное, лимфогенное и невральное распространение вируса, иммуносупрессия. Манифестация ГИ обусловлена взаимодействием ряда «хозяйских» и вирусных факторов, среди которых особое место занимает реакция со стороны системы иммунитета.
Состояние иммунитета. Иммунологическим изменениям, имеющим место при различных вариантах ВПГИ, посвящено много работ. Мы не ставили своей целью подробное описание этих отклонений. Наша задача — указать основные сдвиги в работе иммунной системы человека на фоне герпетической инфекции, чтобы было понятно, почему и по каким правилам назначается иммунокорригирующая терапия при лечении в первую очередь рецидивирующей ВПГИ. Клинический исход первичной ГИ в значительной мере зависит от иммунного статуса организма. В то же время характер патогенетических изменений в организме больных ГИ обусловлен интеграцией генома вируса с ядром клетки-хозяина, в частности в паравертебральных ганглиях, а также тропностью ВПГ к форменным элементам крови и иммуноцитам. ВПГ можно обнаружить на поверхности эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов, макрофагов, лимфоцитов. Кроме того, вирус способен персистировать внутри лейкоцитов, изменяя их геном и функциональную активность. Это способствует пожизненной персистенции структур ВПГ в организме человека и обусловливает изменение клеточного и гуморального иммунитета. Сегодня ГИ рассматривается как инфекционная приобретенная болезнь иммунной системы, при которой персистенция вируса в ряде случаев сопровождается продуктивной инфекцией ВПГ практически во всех видах клеток иммунной системы, что проявляется их функциональной недостаточностью и способствует формированию иммунодефицита.
Основная роль в формировании противогерпетического иммунитета принадлежит клеточным механизмам, состояние которых во многом определяет исход первичного инфицирования, частоту и напряженность рецидивов заболевания. Длительность иммунодефицита при вирусных инфекциях зависит как от свойств самого вируса, так и от типа ответных реакций организма. Предполагается, что достаточно высокое содержание специфических АТ в крови больных рецидивирующей ГИ предотвращает гематогенную диссеминацию, но не защищает от рецидивов при распространении инфекции вдоль нервных стволов. ВПГИ — иммунозависимое заболевание.
Апрель 2024года Наука и практика Почему инфекция ВПГ — это не просто одна везикула и можно ли избежать рецидивов. Обзор современных подходов к лечению и профилактике инфекции вируса простого герпеса Юлия Константинова, врач-инфекционист, младший научный сотрудник научно-исследовательского отдела вакцинопрофилактики и поствакцинальной патологии Детского научно-клинического центра инфекционных болезней ФМБА России, Санкт-Петербург В статье — разбор актуальных рекомендаций по терапии и профилактике инфекций, вызванных вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типов.
Итоговая аттестация проводится на основе принципов объективности и независимости оценки качества подготовки обучающихся.
Итоговая аттестация, завершающая освоение основных образовательных программ основного общего и среднего общего образования, основных профессиональных образовательных программ, является обязательной и проводится в порядке и в форме, которые установлены образовательной организацией, если иное не установлено настоящим Федеральным законом. Итоговая аттестация, завершающая освоение имеющих государственную аккредитацию основных образовательных программ, является государственной итоговой аттестацией. Государственная итоговая аттестация проводится государственными экзаменационными комиссиями в целях определения соответствия результатов освоения обучающимися основных образовательных программ соответствующим требованиям федерального государственного образовательного стандарта или образовательного стандарта. Формы государственной итоговой аттестации, порядок проведения такой аттестации по соответствующим образовательным программам различного уровня и в любых формах включая требования к использованию средств обучения и воспитания, средств связи при проведении государственной итоговой аттестации, требования, предъявляемые к лицам, привлекаемым к проведению государственной итоговой аттестации, порядок подачи и рассмотрения апелляций, изменения и или аннулирования результатов государственной итоговой аттестации определяются федеральным органом исполнительной власти, осуществляющим функции по выработке государственной политики и нормативно-правовому регулированию в сфере образования, если настоящим Федеральным законом не установлено иное. К государственной итоговой аттестации допускается обучающийся, не имеющий академической задолженности и в полном объеме выполнивший учебный план или индивидуальный учебный план, если иное не установлено порядком проведения государственной итоговой аттестации по соответствующим образовательным программам.
Элемент сыпи , представляющий собой полушаровидное слегка возвышающееся над уровнем кожи, полостное образование величиной от мелкой булавочной головки микровезикула до небольшой горошины, располагающееся внутри эпидермиса.
Полость содержит прозрачный или мутноватый серозный экссудат, изредка - серозно-геморрагический. Качество медицинской помощи. Совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата. Клинические рекомендации. Документ, основанный на доказанном клиническом опыте, описывающий действия врача по диагностике, лечению, реабилитации и профилактике заболеваний, помогающий ему принимать правильные клинические решения. Супрессивная терапия.
Длительный, иногда многолетний, постоянный прием низких доз противовирусных препаратов из группы синтетических ациклических нуклеозидов вне рецидива заболевания. Эпизодическая терапия. Прием противовирусных препаратов из группы синтетических ациклических нуклеозидов в момент рецидива в терапевтических дозах при соблюдении кратности и длительности лечения. Description 1,1 Определение. Простой герпес ПГ. Вирус простого герпеса Herpes simplex virus; - вирус семейства Herpesviridae подсемейства Alphaherpesvirinae, содержащий дезоксирибонуклеиновую кислоту ДНК.
Вирион состоит из следующих основных компонентов: 1 нуклеоида, располагающегося в центральной части; 2 капсида, покрывающего нуклеоид и составленного из капсомеров, 3 суперкапсидной оболочки, 4 оболочки вириона, заключающей эти структуры. Нуклеоид включает вирусный геном, состоящий из линейной двуспиральной ДНК [1, 4, 5]. На металлических поверхностях монеты, дверные ручки, водопроводные краны вирус выживает в течение 2 часов, на влажной стерильной медицинской вате и марле - в течение всего времени их высыхания до 6 часов [1, 4]. ВПГ неустойчив к действию физических и химических факторов, разрушается органическими растворителями, детергентами, протеолитическими ферментами [1, 4]. Уникальными биологическими свойствами ВПГ является тканевой тропизм, способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека [1, 4, 5]. Персистенция представляет собой способность вируса непрерывно или циклично размножаться реплицироваться в инфицированных клетках тропных тканей, что создает постоянную угрозу развития инфекционного процесса [1, 2, 3, 4, 5].
Первый этап патогенеза приобретенной герпетической инфекции - абсорбция и размножение вируса в месте инокуляции у входных ворот инфекции : на слизистых оболочках полости рта, красной кайме губ, верхних дыхательных путей, конъюнктивы, половых органов, где появляются типичные пузырьковые высыпания. С током лимфы и крови ВПГ заносится в лимфатические узлы, различные внутренние органы [4, 6]. Второй этап - проникновение ВПГ неврогенным путем в сенсорные симпатические регионарные нервные ганглии, где он пожизненно сохраняется в латентном состоянии. Инфицирование сенсорных ганглиев - один из важных этапов патогенеза герпетической инфекции. Скорость распространения ВПГ по ходу нервных волокон достаточно высокая: через 3 часа после заражения вирус проникает в ближайшие нервные ганглии.