Низкая температура тела человека также наблюдается при разных видах анемий. В Санкт-Петербурге 14-летний подросток скончался после лечения анемии на дому. Именно поэтому субфебрильная температура при анемии является не менее частым симптомом, чем другие признаки болезни. Ведущее значение в развитии анемии при ХСН имеет нарушение кровотока и обмена веществ в почечной ткани, связанные со снижением сердечного выброса. Анемия, обусловленная дефицитом витамина B12, Витамин В12-дефицитная анемия, мегалобластная анемия, пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, Разработчик клиническl.
Низкая температура тела
А одна из возможных причин его снижения — это нейроциркуляторная дистония. Данное состояние представляет собой целый комплекс нарушений в функционировании сердечно-сосудистой системы, оно развивается по причине нарушенной нейроэндокринной регуляции. Пациентов с нейроциркуляторной дистонией обычно беспокоит не только гипотония и низкая температура. Они также могут жаловаться на: повышенную утомляемость и мышечную слабость ; чувство перебоев в работе сердца; одышку; потливость. Анемия Низкая температура тела может фиксироваться при разных видах анемии.
При таких недугах в организме снижается уровень гемоглобина, из-за чего ткани и клетки испытывают кислородное голодание. Самой распространенной считается железодефицитная анемия , при которой снижение гемоглобина объясняется дефицитом железа. Классические проявления такого недуга: выраженная слабость, недомогание, ухудшение работоспособности; пересыхание кожи, сухость волос, ломкость ногтей; сонливость, головные боли, головокружения и пр. Анемия может развиваться по разным причинам, выявить их может только врач при проведении комплексного обследования.
Гиповитаминоз витамина С Даже небольшая нехватка витамина С может отрицательно сказываться на общем состоянии организма и деятельности всех органов и систем.
Госпитализация 6. Организация оказания медицинской помощи Показания для экстренной госпитализации в медицинскую организацию: 1. Показания для плановой госпитализации в медицинскую организацию: 1.
Показания к выписке пациента из медицинской организации: 1. Профилактика 5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики Диспансерное наблюдение проводится с учетом возможности устранения причины дефицита В12. К группе риска развития В12-дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом мальабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , с резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету.
Информация Источники и литература Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов - 1. Воробьев АИ, editor. Руководство по гематологии: в 3 т. Детская гематология.
Nat Rev Dis Prim 2017;3:17040. Green R. JAMA 2013;310:2435. BMC Pharmacol Toxicol 2016;17:44.
Vitamin B-12: low milk concentrations are related to low serum concentrations in vegetarian women and to methylmalonic aciduria in their infants. Am J Clin Nutr 1990;52:1073—6. Michael Whitehead V. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children.
Br J Haematol 2006;134:125—36. The human intrinsic factor-vitamin B12 receptor, cubilin: Molecular characterization and chromosomal mapping of the gene to 10p within the autosomal recessive megaloblastic anemia MGA1 region. Blood 1998;91:3593—600. Proc Natl Acad Sci 2005;102:4130—3.
Borch K, Liedberg G. Prevalence and incidence of pernicious anemia. An evaluation for gastric screening. Scand J Gastroenterol 1984;19:154—60.
Kocak R, Paydas S.
При наличии технической возможности дополнительную информацию может предоставить определение ретикулоцитарных индексов: отмечается увеличение среднего объема ретикулоцитов макроретикулоциты , среднего содержания гемоглобина в ретикулоцитах и, зачастую, повышение фракции незрелых ретикулоцитов. Ранним признаком дефицита В12 является гиперсегментация ядер нейтрофилов, иногда нейтропения. Часто наблюдается умеренная тромбоцитопения, редко - глубокая, обычно без геморрагического синдрома [19,20]. Рекомендуется пациентам с подозрением на В12-дефицитную анемию проведение анализа крови биохимического общетерапевтического, включающего определение общего белка, альбумина, АЛТ, АСТ, мочевины, креатинина, ЛДГ, общего билирубина, свободного билирубина, ферритина, железа сыворотки, ОЖСС, трансферрина, НТЖ, для определения функционального состояния печени, почек, поджелудочной железы [1—4,21]. Уровень убедительности рекомендаций C уровень достоверности доказательств — 5 Комментарии: в анализе крови биохимическом общетерапевтическом отмечается характерное, резкое увеличение активности ЛДГ и гипербилирубинемия, в начальной стадии - неконъюгированная, при тяжелой степени анемии - за счёт обеих фракций.
При В12-дефицитной анемии показатели сывороточного железа и ферритина, как правило, высокие. Однако у пациентов с синдромом мальабсорбции может наблюдаться сочетание дефицита кобаламина и железа. В этих случаях типичная лабораторная картина В12-дефицитной анемии может нивелироваться, что препятствует своевременной диагностике заболевания и приводит к отсрочке назначения патогенетической терапии. В подобных случаях возрастает диагностическая значимость клинической картины, анамнеза, а также других диагностических маркеров ММК, голотранскобаламин [1—4,21]. Рекомендуется пациентам с подозрением на В12-дефицитную анемию определение уровня витамина В12 цианокобаламин в крови, исследование уровня фолиевой кислоты в сыворотке крови [1—4,18,21—23]. Уровень убедительности рекомендаций С уровень достоверности доказательств — 5 Комментарии: Содержание витамина В12 в сыворотке, как правило, существенно снижено.
Фолаты сыворотки - в норме или повышены, но может встречаться и сочетание дефицита обоих витаминов. В случае нормального содержания В12 и фолатов в сыворотке крови целесообразно определение голотранскобаламина сыворотки активный В12 , содержание которого в случае В12-дефицита снижено. Уровень убедительности рекомендаций С уровень достоверности доказательств — 5 Комментарии: характерным диагностическим признаком В12-дефицитной анемии служит повышенная клеточность костного мозга и обилие мегалобластов, которые зачастую имеют причудливую форму ядра. Типичными морфологическими признаками являются также наличие гигантских миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов гранулоцитов , а также гиперсегментация ядер нейтрофилов. Уровень убедительности рекомендаций С уровень достоверности доказательств — 5 2. ЭКГ —для диагностики нарушений внутрисердечной проводимости, для измерения электрической активности сердца.
Уровень убедительности рекомендаций С уровень достоверности доказательств — 5 Комментарии: патология щитовидной железы, в первую очередь, аутоиммунный тиреоидит, является пре- или коморбидным состоянием при В12 -дефицитной анемии или латентном дефиците витамина В12, выявленном при определении концентрации В12 в сыворотке крови. Уровень убедительности рекомендаций В уровень достоверности доказательств — 3 Комментарии: при обследовании пожилых пациентов следует учитывать психо- неврологические жалобы и когнитивные нарушения, которые могут предшествовать развитию анемического синдрома [17]. Лечение 3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения 3. Отсутствие своевременной заместительной терапии может привести к развитию необратимой полиорганной недостаточности [28]. Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей - через 3-5 недель.
Адекватность терапии можно оценить по нормализации показателя ЛДГ, развитию ретикулоцитарного криза на 5-7 дни лечения и изменениям ретикулоцитарных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза. После начала терапии стремительно снижается средний объем и содержание гемоглобина в ретикулоцитах, а фракция незрелых ретикулоцитов резко повышается, отражая эффективность терапии. Дополнительную информацию об эффективности лечения может представить положительная динамика сывороточных показателей обмена железа снижение или нормализация показателей ферритина и железа и, при возможности, гомоцистеина нормализация показателя [1—4]. Уровень убедительности рекомендаций С уровень достоверности доказательств — 5 Комментарии: пациенты с мегалобластной анемией всегда плохо адаптированы к анемии, поскольку метаболические нарушения касаются не только кроветворения, но и всех органов и систем, где проявляется клеточная дистрофия вследствие нарушения синтеза ДНК. В соответствии с этим вопрос назначения заместительной терапии эритроцит-содержащими компонентами крови решается на индивидуальной основе.
Доктора могут распознать начало процесса. Нужно отметить, что наследственные и приобретенные гемолитические анемии проявляются неодинаково. Если говорить о вторичных нарушениях, которые взяли старт во взрослом или подростковом возрасте: Желтуха, как характерный симптом гемолитической анемии развивается спустя несколько суток от начала патологического процесса. Так происходит из-за транспортировки большого количества непрямого билирубина. Он перемещается в русло при разрушении красных кровяных телец. В зеленоватый оттенок окрашиваются кожа, склеры глаз, также меняется цвет мочи, кала. Повышение температуры тела. Обычно субфебрилитет до 38 градусов Цельсия. Если развивается криз, температура растет до 39 градусов и выше. Ощущение слабости, сонливости. До такой степени, что пациент не может нормально перемещаться. При остром состоянии симптом становится сильнее. Ощущение вращения мира перед глазами — не единственное проявление. Тошнота, рвота, проблемы с координацией. Также встречаются расстройства речи, интеллектуальной составляющей. Одним словом — неврологические симптомы. Очаговые и общие. Увеличение частоты сердечных сокращений. Гемолитическая анемия влияет на все ткани, мышечный орган начинает работать активнее из-за недостаточного поступления кислорода. Так тело пытается компенсировать нарушение, правда смысла в этом мало. С течением времени симптом сменяется обратным явлением — брадикардией. Далее возможна остановка сердца, инфаркт. Доводить до этого не следует. Также непереносимость физических нагрузок. Пациент не может подняться на лестницу, не говоря о длительных прогулках в интенсивном темпе. Или о спортивных упражнениях. Скачки артериального давления. Не всегда. Боли в области печени. Правое подреберье. Также в пояснице. Дискомфорт в суставах возможен в предшествующее время. Пока болезнь еще не началась. Внимание: Если не начать лечение в ближайшие дни, возможна гангрена пальцев рук или ног. Кровообращение нарушается, следовательно, на периферические сосуды сил у организма не остается. Пациенты в остром состоянии плохо переносят холод. Из-за него мелкие капилляры, которые питают руки и ноги сужаются. Это приводит к дистрофии тканей и гангрене. Поэтому больным рекомендуется тепло одеваться и не подвергать себя низким температурам. Поздние проявления гемолитической анемии обусловлены почечной и печеночной недостаточностью. Сами эти патологические процессы дают массу опасных симптомов. Задержка мочеиспускания, олигурия, когда мочи выходит менее 300 мл в сутки, нарушения мозговой деятельности. Также кровотечения и кома. В этом случае почти не миновать летального исхода. Поэтому медлить с лечением нельзя. Все симптомы, так или иначе, обусловлены гипоксией органов, тканей. И собственно самим разрушением эритроцитов. Признаки наследственной формы Наследственные формы болезни проявляются не менее ярко. Клиническая картина появляется едва ли не с рождения человека. Среди возможных симптомов: Механическая желтуха. Как и в описанном выше случае. Воспаление желчного пузыря. Встречается чуть не у половины пациентов. Также с течением времени вероятно образование камней в небольшом органе. Тогда не обойтись без операции. Это хорошо заметно на УЗИ. Больным даже в ремиссии нужно регулярно проходить ультразвуковое исследование. Не менее раза в полгода. По показаниям или если на то есть рекомендация врача — раз в 3 месяца или чаще. Гемолитические анемии вызывают рост селезенки.
Низкая температура тела при различных заболеваниях
Температура при анемии: причины, опасности, лечение Анемия (малокровие) — заболевание, связанное со снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови человека. Длительность курса лечения препаратами железа при анемии легкой степени составляет 3 месяца, при анемии средней тяжести – 4,5 месяцев, при тяжелой анемии – 6 месяцев. Температура тела у людей с этой патологией, как правило, снижается, что приводит к повышенной чувствительности к колебаниям температуры окружающей среды.
5 причин, почему вы всё время мëрзнете, когда другим тепло
Анемия при ускоренном разрушении эритроцитов может потребовать следующих мер. Отличить повышения температуры при тиреотоксикозе от лихорадочных состояний, обусловленных чисто вегетоневрозом, часто чрезвычайно трудно, так как их симптомы перекрещиваются. Длительность курса лечения препаратами железа при анемии легкой степени составляет 3 месяца, при анемии средней тяжести – 4,5 месяцев, при тяжелой анемии – 6 месяцев.
Синдром анемии в практике педиатра: дифференциальная диагностика и терапия
Анемия малокровие — состояние организма характеризующееся развитием кислородного голодания тканей гипоксия , что проявляется одышкой, сердцебиением, неприятными ощущениями в области сердца. Анемия не является конкретным заболеванием, она является лишь симптомом, то есть анемию следует считать одним из показателей наличия одного из различных патологических состояний. Как Вы сами можете проанализировать, температура не является основным симптомом анемии.
Инструментальная диагностика Рентгенография или КТ органов грудной клетки Узи органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза Узи щитовидной железы ЭКГ электрокардиография Всем пациентам с впервые установленным диагнозом ЖДА мужского пола, а также женщина в постменопаузе либо в репродуктивном возрасте, у которых ЖДА не коррелирует с ежемесячной потерей менструальной крови или родам, проведение эзофагогастродуоденоскопии ЭГДС , колоноскопии и интестиноскопии в указанном порядке, до момента обнаружения достоверного источника кровопотери в ЖКТ, либо его исключения. Диагностику анемии и выявление причин необходимо проводить до проведения заместительных трансфузий эритроцитов если нет экстренных показаний и назначения препаратов железа. Для лечения и профилактики используют пероральные препараты двухвалентного железа или пероральные препараты трехвалентного железа, наиболее часто — железа сульфат. В соответствии с рекомендациями ВОЗ оптимальные доза железа для лечения ЖДА составляет 120 мг в день, для профилактики железодефицита — 60 мг в день. Длительность курса лечения препаратами железа при анемии легкой степени составляет 3 месяца, при анемии средней тяжести — 4,5 месяцев, при тяжелой анемии — 6 месяцев.
В настоящее время накапливаются доказательства того, что применение препаратов железа в низких дозах короткими курсами 2 недели в месяц или альтернирующими режимами через день в течение месяца имеет более высокую эффективность и меньшую частоту побочных эффектов, чем применявшиеся ранее препараты железа в высоких дозах, в том числе в виде повторных 2-3 раза в день приемов. Мониторинг эффективности Мониторинг показателей гемограммы и сывороточных показателей обмена железа ферритин, ОЖСС и трансферрин рекомендуется у всех пациентов, получающих лечение препаратами железа.
Поиск по сайту Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос? Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно.
Повреждающими факторами могут быть присутствующие в плазме крови антитела, токсины, инфекции и вирусы, а также вызванные внешними факторами повреждения кровеносных сосудов. Антитела, повреждающие эритроциты, образуются из-за аутоиммунных заболеваний; инфекционных и вирусных заболеваний малярия, токсоплазмоз, кандидоз, вирусный гепатит B и С др. Токсические анемии возникают при отравлениях токсичными химическим соединениями мышьяк, свинец, соли меди, анилин, спирты, и др. Механические повреждения эритроцитов возникают из-за протезирования крупных сосудов и клапанов сердца, а также при интенсивных физических нагрузках и механических воздействиях на конечности длительный переход, отработки ударов в каратэ. Это может проявляться гемолитическими симптомами потемнение мочи, легкая желтуха, боли в пояснице и конечностях , а в тяжелых случаях привести к анемии. ГА может быть вызвана ионизирующим излучением, гипероксией при процедуре гипербарической оксигенации лечение кислородом под давлением. Здесь же можно упомянуть и дефицит витамина Е, в результате которого снижается прочность оболочки эритроцитов. Диагноз ставится на основании симптомов, по лабораторным показателям крови - повышенные непрямой билирубин и сывороточное железо, а также повышенное количество ретикулоцитов молодых эритроцитов , возможно снижение числа эритроцитов при некомпенсированной анемии. Проводится исследование мочи и кала, УЗИ органов брюшной полости Лечение приобретенной гемолитической анемии - это прежде всего устранение причин заболевания. В зависимости от причин гемолиза могут быть назначены стероидные препараты, иммунодепрессанты, переливание крови. При необходимости может проводится оперативное вмешательство - удаление селезенки, трансплантация костного мозга. Анемия хронического заболевания АХЗ Анемия хронических заболеваний АХЗ выделана из группы хронических геморрагических анемий лишь в последние годы. Это 2-я по частое причина развития анемии во всем мире. Являясь по симптомам железодефицитной анемией, эта форма заболевания имеет свои особенности в этиологии, диагностике и лечении. АХЗ характерна для случаев, когда анемический синдром сочетается с продолжительным более 1-2 месяцев воспалительным процессом, аутоиммунным заболеванием, заболеванием почек либо онкологией. В настоящее время наиболее изучены анемические состояния при различных инфекционных процессах: бактериальные, вирусные хронические , грибковые и паразитарные, есть предположения, что аналогичная картина может наблюдаться и при операционных вмешательствах. По симптомам эта форма патологии аналогична ЖДА, но отличие в том, что реального уменьшения содержания железа в организме зачастую не происходит. Поэтому АХЗ можно отнести к железоперераспределительным анемиям. Схема развития патологии следующая. При возникновении воспалительного процесса в организме резко увеличивается выработка макрофагов - особых клеток, которые уничтожают бактерии и утилизируют поврежденные клетки организма. Макрофаги вырабатывают цитокины — это подобные гормонам специфические белки, медиаторы межклеточного взаимодействия, служащие для передачи информации между клетками организма. Цикотины сигнализируют печени снизить выработку эритропоэтина, необходимого для синтеза гемоглобина, и запустить процесс синтеза гепсидина 25 ГП. Он блокирует транспортировку костный мозг железа, освобождающегося при распаде эритроцитов, чем снижает выработку гемоглобина. Предполагается, что ГП пытается ограничить поступления Fe в зону воспаления, так как оно необходимо для размножения болезнетворных микроорганизмов. Кроме того, железо связывают макрофаги - их количество тоже резко возрастает при воспалении.
Низкая температура тела
У него предварительно диагностировали желудочно-кишечное кровотечение, анафилактический шок и постгеморрагическую анемию тяжелой степени. Повышенная температура при анемии может быть связана с воспалительными процессами в организме, так как анемия ослабляет иммунную систему и делает организм более уязвимым для инфекций. в материале РИА Новости.