Перинатальные поражения центральной нервной системы в НКЦ №2 (ЦКБ РАН) — Квалифицированные специалисты. «Восстановление центральной нервной системы ускоряют любые андрогенные АС. Американские СМИ сообщили сегодня, что ученые нашли способ восстановления нервных клеток после повреждений, которые приводят к нарушению двигательных функций. Это исследование явно демонстрирует, насколько велик резерв восстановления нервной ткани, даже у взрослых людей. Действительно, развязать эти эффекты особенно сложно, так как дегенерация ЦНС тесно связана с воспалением.
Нервные клетки восстанавливаются. Петербургский невролог рассказал, как это происходит
Таким образом, нашей глобальной целью являются все заболевания, при которых нужно восстановить взаимосвязи между нейронами. Ученые Южного федерального университета совместно с коллегами из Москвы и Минска разработали состав геля, который способствует восстановлению поврежденных нервных. Спинной мозг новости восстановления.
В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования
В рамках мероприятия с лекцией «Клинические аспекты применения рТМС при ПТСР» выступит Анна Валерьевна Маслюкова, кандидат медицинских наук, главный врач-специалист отдела медико-методического сопровождения компании «Нейрософт».
Лечение приводило к регенерации аксонов, что вызывало нейронную активность в целевых областях мозга и восстанавливало зрительную функцию в течение 4-6 недель, показали эксперименты. Результаты подтверждают, что М1 способна поддерживать регенерацию аксонов на большом расстоянии, уточняют авторы. Теперь они намерены оценить потенциал терапии для различных заболеваний глаз и нарушений зрения, вызванных травмами или другими болезнями. Дальнейшие исследования будут направлены на лечение глаукомы, ретинопатии, дегенерации желтого пятна, травматической оптической невропатии и других болезней.
Вопросы патогенеза рассеянного склероза; — МРТ-диагностика многоочаговых поражений головного мозга; — МРТ-диагностика очаговых поражений спинного мозга; — Баланс эффективности и безопасности при выборе ПИТРС; — Беременность у пациенток, получающих ПИТРС — Принципы смены терапии при РС — Профиль безопасности как фактор, определяющий последовательность выбора высокоэффективной терапии рассеянного склероза — Терапия иммунной реконституции в долгосрочном планировании лечения РС; — Вопросы реабилитации пациентов с рассеянным склерозом; — Терапевтическая ТМС при рассеянном склерозе; — Когнитивные нарушения при рассеянном склерозе: подходы к диагностике и эффективность неинвазивной стимуляции мозга; — Биомаркеры при рассеянном склерозе;.
Многие заболевания центральной нервной системы связаны с ее слабой способностью к восстановлению поврежденных аксонов — длинных отростков нервных клеток. С повреждением аксонов и смертью нервных клеток связаны рассеянный склероз, травмы головного и спинного мозга, а также глаукома и ишемические повреждения глаза. Одно из направлений терапии таких состояний — усиление локального иммунного ответа на повреждение клеток центральной нервной системы. Для этого используют зимозан — экстракт клеточной стенки грибов. Это вещество вызывает иммунный ответ, направленный на спасение аксонов зрительного нерва, однако скорее смягчает повреждения, а не нивелирует их. Недавно действующее вещество зимозана обнаружили на поверхности иммунных клеток в месте повреждения. Однако пути воздействия зимозана на иммунные клетки и восстановление отростков нейронов не были изучены до сих пор. Sas и Кевина Карбаджала Kevin S.
Марк Леонтьев
| Как восстановить память и избежать бессонницы после COVID-19 — 22.07.2022 — Статьи на РЕН ТВ | «Особенности восстановления психических функций после ЧМТ с ДАП (диффузными аксональными поражениями)». |
| Нервные клетки восстанавливаются! | Инновационное оборудование для реабилитации пациентов с травматическим повреждением ЦНС и ПНС При поддержке ООО «Бека Рус» (не входит в программу НМО). |
| Российские ученые нашли способ восстановления нервных клеток - Российская газета | В ЦНС нервные импульсы по-другому передаются, клетки другой природы, поэтому наш подход невозможно перенести для лечения повреждений ЦНС. |
| Мозг после коронавируса: симптомы поражения, как и чем восстановить? | Кроме того, у нервных клеток есть еще и такое важное свойство, как нейропластичность — способность к перестройке и восстановлению поврежденной клетки. |
About the creator
- Как ослабить постковидный синдром?
- Нервные клетки восстанавливаются. Петербургский невролог рассказал, как это происходит
- Ученые приблизились к восстановлению функций нервной системы после травм | ИА Красная Весна
- В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток
- Российские ученые нашли способ восстановления нервных клеток - Российская газета
- Как вы любите отдыхать?
От чего у северян умирают нервные клетки и можно ли их восстановить: 7 наивных вопросов врачам
| Путин ознакомился с новейшими технологиями в Центре мозга и нейрохирургии ФМБА | Павел Дынин считает, что восстановление функций нервных клеток во многом зависит от длительности воздействующего фактора. |
| Новые иммунные клетки восстановили поврежденные отростки нейронов | Нейрофизиолог Сергей Нурисламов рассказал, как восстановить нервную систему после ковида. |
Регенерация нейронов: ученые вернули ходьбу мышам, парализованным после травмы
Так, форсированная нагрузка на паретичную конечность в течение первой недели после острого нарушения мозгового кровообращения может приводить к задержке восстановления двигательных функций и увеличению очага поражения, а в течение 7--14 дней от начала инсульта -- к задержке восстановления двигательных функций [30]. В основе неблагоприятного влияния избыточно активной и ранней реабилитации после нарушения мозгового кровообращения на процесс восстановления может лежать обусловленный физической активностью дополнительный выброс глутамата и катехоламинов, гипервозбудимость нейронов в перифокальной зоне, а также нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения [31]. Следует заметить, что негативно влияют на процесс восстановления после инсульта агонисты ГАМКергических рецепторов в частности, бензодиазепиновые производные и некоторые антиконвульсанты фенитоин, фенобарбитал, бензодиазепиновые производные [32, 33]. Выделяют три уровня восстановления двигательных функций после инсульта [3, 34]. Истинное восстановление -- полное возобновление моторной функции к исходному уровню. Оно возможно при отсутствии гибели нейронов, когда патологический очаг состоит преимущественно из инактивированных вследствие отека, гипоксии и диашиза клеток. Второй уровень восстановления -- компенсация, основным механизмом которой является функциональная перестройка и вовлечение новых, ранее не задействованных структур. Третий уровень — реадаптация или приспособление к имеющемуся дефекту использование тростей, костылей и т. Исследования, проведенные спустя 6--12 мес. При этом иных видимых улучшений в неврологическом статусе может и не быть, а сам больной «адаптируется» к имеющемуся дефекту. Предикторами неблагоприятного клинического исхода являются наличие контрактур у пациента уже в остром периоде инсульта и гипермобильность в крупных суставах паретичной ноги и в здоровой ноге [35].
К неблагоприятным факторам восстановления двигательных функций относят значительные размеры очага [34, 36], пожилой возраст старше 65 лет, и особенно старше 80 лет [34, 37], наличие когнитивных и эмоциональных нарушений [29, 34, 37], тяжелый неврологический дефицит в острую фазу инсульта [36] и промедление с началом реабилитационных мероприятий [29]. В течение первых двух месяцев после инсульта возможно развитие артропатий, значительно ухудшающих прогноз [34]. Показано, что аффективные нарушения развиваются через 3--24 мес. Важно отметить, что наличие депрессии в первые полгода болезни является фактором риска возникновения в дальнейшем когнитивных нарушений и деменции [41], при том что и сам перенесенный инсульт в три раза увеличивает риск возникновения деменции [42]. Отмечена и обратная зависимость: наличие когнитивных нарушений сразу после инсульта является неблагоприятным в плане последующего развития депрессии признаком [41]. Таким образом, постинсультная депрессия является довольно серьезным осложнением инсульта, меняющим его течение и исход и затрудняющим проведение реабилитационных мероприятий. Восстановление движений в паретичных конечностях может начаться уже в первые дни после инсульта, чаще -- через 1--2 нед. Восстановление простых движений объема, силы происходит в основном в первые 3--6 мес. Сразу после коркового инсульта метаболическая активность поврежденного полушария головного мозга снижается [43]. Признаки структурных повреждений нейронов наблюдаются уже через 2 мин от момента сосудистой катастрофы [5].
Однако в любом случае нарушаются энергозависимые процессы, нейроны теряют способность поддерживать нормальный трансмембранный градиент ионов, причем и астроциты, и микрососуды, расположенные в зоне ишемии, довольно быстро подвергаются повреждению, в результате чего наступает их гибель либо по механизму апоптоза, либо некроза [5, 44--46]. Результаты методов функциональной нейровизуализации показали, что в области пенумбры отмечается частичное повреждение дендритов [5] и снижение активности нейронов на фоне развития ишемии [43], определенное функциональное восстановление которых возможно в условиях реперфузии [5]. Функциональная активность нейронов в этой зоне снижается, что связано с падением уровня кровотока [43]. Если кровоток в этот временной промежуток не восстанавливается, то происходит гибель нейронов, что клинически выражается нарушением двигательных, сенсорных, речевых и других церебральных функций. После инсульта, помимо компенсаторных процессов в поврежденной зоне, происходит активация ранее незадействованных отделов головного мозга и многоуровневая реорганизация функциональной системы, которая обеспечивает поврежденную функцию. Имеет значение и уменьшение выраженности диашиза, что происходит на протяжении дней и недель от момента начала инсульта [43]. Активируются сохранные, ранее не задействованные в осуществлении нарушенной функции отделы пораженного полушария, гомологичные отделы непораженного полушария и нейроны периинфарктной зоны [43, 47]. В основе этого процесса лежит спраутинг аксонов, синаптогенез и гипервозбудимость корковых нейронов как результат относительного ингибирования тормозящих ГАМКергических влияний и усиления глутаматергической нейротрансмиссии [5, 43]. Эти механизмы, лежащие в основе восстановления после перенесенного инсульта, в контр- и ипсилатеральном полушариях носят сходный характер [43]. Следует подчеркнуть, что церебральная реорганизация после инсульта не является стабильной, «застывшей», -- она динамична на протяжении всего процесса восстановления.
При этом процессы нейропластичности и, соответственно, потенциал восстановления зависят от времени, прошедшего с момента начала инсульта [5, 22]. Важно подчеркнуть различия в процессах ремоделирования, являющихся одним из проявлений нейропластичности, в зависимости от размера ишемического очага [5, 43]. Этот процесс, ограничивающийся лишь областью вокруг очага поражения, можно рассматривать в подобных случаях как оптимальный для адекватного восстановления [43]. Таким образом, реорганизация сохранившихся структур в зоне первичной моторной коры область М1 оказывается более эффективной для восстановления двигательного паттерна, чем «заместительное» вовлечение премоторной коры [43]. В этой связи следует заметить, что исследования на здоровых добровольцах свидетельствуют лишь об активации зоны М1 при произвольных движениях, по сравнению со значительной активацией различных зон, включая дополнительную моторную кору, обоих полушарий при движениях пассивных [48]. При обширных инфарктах процессы ремоделирования носят иной характер: они вовлекают располагающиеся «на отдалении» зоны коры. Так, например, при поражении области M1 происходит активация сохранившейся частично или полностью интактной премоторной коры пораженного полушария и гомологичных отделов противоположной гемисферы, поскольку область M1 не может компенсировать двигательный дефект [5, 43]. Активации премоторной коры в процессах восстановления при поражении первичной моторной коры придается особая роль, поскольку она имеет тесные двухсторонние связи как с областью М1, так и со спинным мозгом, а также обширные транскаллозальные взаимодействия с противоположным полушарием, играющие важную роль в обеспечении движений [43]. Имеет значение и вовлечение других церебральных областей пораженного полушария. В частности, наличие ранней на 11-й день от начала инсульта активации дополнительной моторной коры и нижних отделов теменной доли пораженного полушария является прогностически благоприятным в плане восстановления двигательных функций признаком [43].
Отсутствие описанной активации характерно для больных с минимальным восстановлением либо при отсутствии компенсации неврологического дефицита. Увеличение возбуждения дополнительной моторной коры при пассивных движениях паретичной конечностью свидетельствует о важности афферентного потока для обеспечения нарушенных после инсульта двигательных функций [43]. Благоприятным прогностическим признаком является сохранность латеральной зоны премоторной коры пораженного полушария, как и увеличение активности гомологичной области интактной гемисферы и сенсомоторных областей обоих полушарий, что сопровождается улучшением ходьбы на фоне интенсивных реабилитационных мероприятий [43]. Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что именно первичная моторная кора пораженной гемисферы обеспечивает восстановление движений в паретичной руке [43]. Важно подчеркнуть, что после инсульта, приведшего к поражению первичной сенсорной коры, реорганизация афферентных путей проявляется изменением не только пространственных характеристик вовлечением различных структур головного мозга «на отдалении» , но и временных параметров большей длительностью потенциалов поступающего сенсорного потока [5]. Целый ряд генетически детерминированных нейротрофических факторов, в частности нейромодулин и фактор роста, способствуют процессам ремоделирования в периинфарктной зоне, стимулируя синаптогенез и спраутинг аксонов, в то время как нейропилин-1, семафорин 3А и другие факторы тормозят описанные процессы. Баланс между стимулирующими и ингибирующими составляющими и обеспечивает возможное, с учетом характера и объема повреждения, восстановление утраченных функций как при инсульте, так и при других повреждениях нервной системы, например при спинальной травме, а также при нормальном развитии. Причем при ишемическом инсульте активация стимулирующих ремоделирование факторов, позитивно влияющих на нейропластичность, происходит раньше, чем ингибирующих, что подтверждено экспериментальными данными [5]. Обращает внимание тот факт, что межиндивидуальные различия в степени компенсации постинсультного дефекта в значительной мере детерминированы генетически. Афферентная система имеет значительный потенциал компенсации, что в немалой степени связано со значительной протяженностью и широкой распространенностью сенсорных волокон даже на церебральном уровне [5].
Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков. Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта. При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43]. Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5]. Одним из объяснений этого явления может быть предположение о том, что у больных с поражением наиболее специализированных зон коры в частности, прецентральной извилины, корковых зон, ответственных за речевые функции происходит более интенсивное вовлечение гомологичных зон противоположного полушария. Однако даже значительная выраженность данного процесса в интактной гемисфере не может привести к удовлетворительной компенсации нарушенных функций [47]. Другим объяснением «церебральной латерализации» в постинсультном периоде может быть неоднозначное для восстановительного процесса значение активации противоположного полушария: положительное на начальном этапе, в дальнейшем оно, по всей видимости, приобретает дезадаптивную роль вследствие развития межполушарного торможения, приводящего к снижению вовлеченности и возбудимости сохранных структур в зоне инфаркта и около нее [47]. Однако есть данные, свидетельствующие об обратном: лучшее восстановление отмечено на фоне значительной активации гомологичных зон интактной гемисферы [47]. Следует заметить, что сразу после инсульта данный процесс может носить «чисто» пассивный, не приводящий к функциональному улучшению характер, обусловленный нарушением транскаллозального торможения, в дальнейшем наблюдаются функциональные и структурные перестройки, сохраняющиеся на протяжении длительного периода времени, клинически сопровождаясь существенным восстановлением [43].
В частности, с помощью функциональной МРТ показана активация сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры интактного полушария, в корковых зонах которого региональные гемодинамические изменения наиболее выражены, а также премоторной области пораженной гемисферы при выполнении пальцами паретичной руки теппинг-теста [43]. В терапии инсульта оптимальным и стратегически важным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, так и по его завершении.
Это приводит к нарушению баланса цитокинов , поддерживаемого Т-хелперами 2 типа Th2 и регуляторными Т-клетками Treg. В условиях повышенной продукции воспалительных цитокинов наивные T-лимфоциты, распознав антиген, дифференцируются под действием интерлейкина-12 ИЛ-12 предпочтительно в Т-хелперы 1 типа Th1 , а под влиянием ИЛ-6 и трансформирующего ростового фактора бета 1 transforming growth factor beta 1, TGFb-1 — в Т-хелперы 17 типа Th17. При взаимодействии с антигеном или аутоантигеном активированный B-лимфоцит становится источником цитокинов, необходимых для активации патологических Th1 и Th17. Кроме того, из него образуются плазматические клетки, которые секретируют аутоантитела к компонентам миелина.
Круг замыкается: активированные аутореактивные Т- и В-лимфоциты сами продуцируют цитокины — мощные индукторы воспаления. При определенных условиях такие клетки обретают способность мигрировать в ЦНС. Патологические клетки создают «воспалительный фон», необходимый для развития аутоиммунного повреждения, и сами приобретают способность воспринимать специальные сигналы, позволяющие им мигрировать в ЦНС, где они смогут нанести свой главный удар. Отмена привилегий: как аутореактивные лимфоциты проникают в головной мозг Многочисленные эксперименты показали, что инициировать иммунный ответ в ЦНС гораздо труднее, чем в других структурах тела: головной мозг называют иммунологически привилегированным органом [29]. С аутоантигенами нервной системы история очень интересная: во время обучения в тимусе Т-лимфоциты просто не встречаются с некоторыми из них включая миелин , а значит, не учатся их распознавать игнорировать [30]. Организм так пытается предотвратить развитие иммунного ответа в головном мозге.
Кроме того, Т-лимфоциты не способны распознавать аутоантигены здоровой ЦНС, так как в ее клетках синтезируется очень мало молекул главного комплекса гистосовместимости типов I и II, необходимых для презентирования. Рисунок 4. Строение капилляра головного мозга и структура гематоэнцефалического барьера. ГЭБ состоит из эндотелиальных клеток, соединенных плотными контактами, в комплексе с перицитами компоненты сосудистой стенки и астроцитами со стороны ЦНС. Эта «защитная броня» не пускает в ЦНС ненужные молекулы и иммунные клетки. Однако некоторые иммунные клетки всё же способны преодолевать ГЭБ.
Спинномозговую жидкость ликвор от кровеносного русла отделяет гематоликворный барьер. Т-лимфоциты в рамках иммунологического надзора «патрулируют» ликворосодержащие анатомические пространства головного и спинного мозга. Если в ЦНС всё в порядке, клетки уходят обратно в кровеносное русло через сосудистое сплетение. Из этого следует, что изоляция ЦНС не абсолютна. Следующий после первичной активации аутореактивных клеток ключевой этап развития РС — увеличение проницаемости ГЭБ. Под действием воспалительных цитокинов, производимых активированными клетками Th1 и Th17, происходит целая череда роковых событий: различные иммунные клетки начинают производить хемокины цитокины, регулирующие миграцию клеток иммунной системы , которые «созывают» лимфоциты в капилляры головного мозга; эндотелиальные клетки производят больше молекул адгезии на своей поверхности, что приводит к «заякориванию» лимфоцитов на стенках сосудов; развивающееся воспаление усиливает синтез ферментов матриксных металлопротеиназ , которые нарушают плотные контакты в эндотелии, в результате чего в ГЭБ появляются бреши, облегчающие массовую миграцию патологических клеток из сосудистого русла в ЦНС.
Вторичная активация лимфоцитов Итак, активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, преодолев ГЭБ, попадают в ЦНС, где во множестве представлены их мишени. В ЦНС миелиновая оболочка аксонов сформирована мембраной специализированных клеток — олигодендроцитов. Их отростки накручиваются на аксон по спирали наподобие изоляционной ленты [3]. И именно белки миелина становятся основными аутоантигенами при РС. Активированные на периферии лимфоциты продолжают синтезировать воспалительные цитокины, которые, в свою очередь, активируют резидентные АПК — микроглиальные клетки и астроциты, которые презентируют аутоантигены миелина Т-хелперам, попавшим в ЦНС рис. Это и есть сигнал к повторной вторичной активации.
Рисунок 5. Основные стадии патогенеза РС. В ЦНС активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, наконец встречаются со своими мишенями. Так запускается повторная вторичная активация. Активированные Th1 и Th17 синтезируют воспалительные цитокины, которые активируют микроглию и макрофаги. Последние начинают усиленно поглощать аутоантигены миелина и повторно их презентировать.
Одновременно с этим В-лимфоциты синтезируют антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки. Эти антитела активируют комплекс белков, который называется системой комплемента. В результате образуется мембраноатакующий комплекс, повреждающий миелиновую оболочку. Разбушевавшиеся аутоиммунные процессы ведут к обострению РС. Противоборствуя им, лимфоциты субпопуляций Th2 и Treg продуцируют противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10, TGFb-1 , а также факторы ремиелинизации фактор роста нервов и нейротрофический фактор головного мозга , помогают сдержать аутоиммунное воспаление в ЦНС, давая надежду на выход из обострения и установление ремиссии. Кроме того, активированные макрофаги синтезируют разнообразные нейротоксические соединения, а В-лимфоциты — антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки, повреждающие эту оболочку.
В то же время Treg и Тh2 пытаются сохранить иммунологическое равновесие. Нейродегенерация в центральной нервной системе Нейродегенерация — это гибель нервных клеток, приводящая в конечном итоге к полной остановке передачи нервного импульса. При РС она развивается независимо от аутоиммунного воспаления [33]. Так, нейровизуализация магнитно-резонансная томография, МРТ фиксирует признаки нейродегенерации уже на ранних стадиях болезни. Существует несколько возможных механизмов, ведущих к нейродегенерации при РС. Один из них — вызываемая глутаматом эксайтотоксичность , приводящая к гибели олигодендроцитов и нейронов.
Глутамат — важнейший возбуждающий медиатор ЦНС [34] — сам по себе токсичен, и после того как выполнит свою функцию, должен быстро удаляться. Однако при РС по разным причинам этого не происходит. Более того, активированные T-лимфоциты сами служат источником глутамата. Не удивительно, что в головном мозге пациентов с РС обнаруживают повышенное его содержание. Еще один механизм связан с перераспределением ионных каналов и изменением их проницаемости в аксонах нейронов, что приводит к нарушению ионного баланса, а для аксона заканчивается повреждением и гибелью. И наконец, причиной нейродегенерации может стать нарушение баланса факторов ремиелинизации фактора роста нервов и нейротрофического фактора головного мозга , необходимых для выживания олигодендроцитов и нейронов.
Перечисленные выше процессы могут вести к нейродегенерации, из-за которой нарушается передача нервного импульса и развивается характерная для РС симптоматика. Снижается скорость передачи нервного импульса от нейрона к нейрону, в результате чего разные системы организма перестают получать сигналы из головного мозга, и возникают симптомы заболевания. Cимптомы рассеянного склероза и постановка диагноза То, как именно проявится РС, зависит от места и степени повреждения нервных волокон. Поэтому симптомы РС носят неврологический характер рис. Иными словами, они свойственны и ряду других неврологических патологий, а потому прямо на РС не указывают. Некоторые из таких отдаленных симптомов в молодом возрасте зачастую списываются на усталость, последствия простуды и т.
Рисунок 6. Основные симптомы рассеянного склероза. Это состояние длится не менее 24 часов и включает один или несколько неврологических симптомов, характерных для РС. Позже, при переходе ремиттирующего РС во вторично-прогрессирующую форму, инвалидизация нарастает непрерывно, но с сохранением ремиссий. Рисунок 7. Формы рассеянного склероза.
Графики показывают, как нарастает инвалидизация с течением времени при разных формах болезни. Ремиттирующая форма РС протекает волнообразно, то есть периоды обострений сменяются полным или частичным их угасанием ремиссией. При первично-прогрессирующей форме РС инвалидизация быстро нарастает с самого начала болезни — непрерывно, без ремиссий. Ни один из симптомов, показателей физикального исследования или лабораторных тестов сам по себе не подтверждает наличие у человека РС. Главный инструмент для постановки диагноза — нейровизуализация. Если в головном мозге пациента с КИС есть очаги демиелинизации по данным МРТ , такой пациент имеет высокие шансы испытать второй эпизод неврологических симптомов с последующей постановкой диагноза «достоверный рассеянный склероз».
Для постановки диагноза «достоверный рассеянный склероз» врачу необходимо одновременно: найти признаки демиелинизации по крайней мере в двух разных областях ЦНС рассеяние в пространстве ; показать, что бляшки появились с разницей во времени; исключить все другие возможные диагнозы. Таким образом, основным критерием достоверного РС является рассеяние очагов демиелинизации в пространстве и времени. После выявления на томограмме первого очага следующие снимки делают с интервалом 6 месяцев до появления второго очага рис. Рисунок 8. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга пациента с рассеянным склерозом в разных режимах съемки. Черными и белыми стрелками показаны очаги демиелинизации бляшки.
При анализе ВП измеряют электрическую активность головного мозга в ответ на звуковую, световую или тактильную стимуляцию специфических сенсорных нервных путей. Это позволяет выявить замедление проведения нервного импульса, вызванное демиелинизацией. Поскольку для постановки точного диагноза требуется доказать факт демиелинизации в двух разных областях ЦНС, анализ ВП может помочь в выявлении нового очага демиелинизации, который еще не проявился клинически.
Предложения чего-нибудь возглавить ещё получаю, но отклоняю их.
Не вернусь в систему, где уровень доверия общества к медицине так низок; а специалисты "в глухой обороне" от тех, кому собирались помогать. Блог на Boosty - единственная достойная площадка для общения. Здесь удобно группировать сообщения, работает система поиска, обязательно ей воспользуйтесь. Острая боль в спине, кто не испытывал её?
А вот такой результат получится, если воспользоваться тегом "цервикалгия" так врачи называют "боль в шейном отделе" : Посмотрите комментарии - подписчики благодарят за эти упражнения, потому что смогли с их помощью решить свои проблемы со здоровьем. И Вы сможете, если будете готовы теоретически, но настроены - практически. Единственный недостаток упражнений в том, что их надо делать, чтобы они помогали. Если Вы не заплатили за то, что читаете - будете читать то, за что заплатили другие.
Но те, у кого уже выражена инвалидизация и развились вторичные изменения атрофия мышц, контрактура суставов , полностью восстановиться не могут, хотя функциональное состояние улучшается: они могут больше и дольше ходить, физическая выносливость растет. Читайте также В больнице на Крестовском открылось первое в России отделение реабилитации для пациентов с РС Чем и как заняться, чтобы оставаться «на ходу» Чтобы достичь эффекта восстановления, физическая активность должна подбираться в зависимости от степени утраты функций пациента. Если он молод и у него нет двигательных ограничений, то физическая активность должна быть, как у здорового человека. Аэробная - 10 тысяч шагов в день быстрая ходьба, бег — ежедневно. Интенсивная физическая нагрузка - 2-3 раза в неделю по 30-45 минут чтобы не сильно утомляться : в зале, на спортплощадке, если сложно самому — с тренером. Возможны даже занятия с отягощением, силовые тренировки, если позволяет состояние. Организовать ее можно по-разному, допустим, после работы пройтись пешком или без лифта подняться по лестнице, завести собаку и гулять с ней.
Если пациент инвалидизирован больше 4 баллов по шкале EDSS , он мало ходит или прикован к инвалидному креслу, нужно, чтобы ему физическую активность порекомендовал квалифицированный специалист по реабилитации физический терапевт, эрготерапевт или инструктор ЛФК. Это должны быть специальные адаптированные упражнения, которые пациент может выполнять дома. Кроме того, пациенту с ограниченными возможностями важно самостоятельно делать то, что обычный человек не воспринимает, как нагрузку. Это чистка зубов, например, уборка по дому, приготовление еды, вставание, пересаживание с кресла на кровать или обратно. Для него это требует больше сил, чем для здорового, а значит, может считаться физической нагрузкой и способом держать нервную систему «в тонусе». Поэтому важно, например, чтобы семья пациента поддерживала его самостоятельность и двигательную активность, не изолировала его в «золотой клетке» заботы.
Нейрофизиолог Нурисламов дал советы по восстановлению ЦНС после ковида
От чего умирают нервные клетки и можно ли их восстановить: 7 наивных вопросов врачам. Дайджест новостей в области исследований методов восстановления при травме спинного мозга. Учёные из Сеченовского университета разработали уникальную технологию, которая ускорит восстановление повреждённых периферических нервов. Для того, чтобы определить, как развиваются последствия поражения ЦНС перинатального периода у детей, медицинские работники в г.
Поврежденные клетки мозга взрослого восстанавливаются, возвращаясь к началу
Поражение ЦНС и ПНС. Восстановление баланса и ходьбы после ампутации конечности с использованием нейромышечной активации. Сразу две независимых команды учёных опубликовали результаты революционной работы по восстановлению двигательных функций людей с тяжёлыми травмами спинного мозга. Для восстановления и лечения повреждений центральной нервной системы мы используем 4 способа введения стволовых клеток в организм пациента.
В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток
Врач ЛФК проведет осмотр маленького пациента и спланирует реабилитационный процесс, поможет расставить приоритеты в физическом лечении. Наблюдение нейропсихолога и занятия с нейропсихологом. В задачи нейропсихолога входит диагностика нарушений высшей нервной деятельности у ребенка, планирование и осуществление мероприятий по их коррекции. Нейропсихологи проводятгрупповые и развивающие занятия с детьми для развития памяти, внимания, мотивации, мышления. Также нейропсихолог осуществляет консультирование семьи. Занятия ЛФК и кинезотерапия. Мы владеем различными методиками ЛФК. Выделять какую-то одну среди них нецелесообразно. Методики ЛФК —это инструменты в руках врача и инструктора. Мы стараемся подобрать подходящий инструмент к каждому нашему пациенту.
Наиболее часто у детей применяются методики Бобат терапии и Войта-терапии. Также мы используем в своей работе PNF, Neurac, методики мануальной терапии и многие другие. В реабилитации детей массаж играет важную роль.
Лечение приводило к регенерации аксонов, что вызывало нейронную активность в целевых областях мозга и восстанавливало зрительную функцию в течение 4-6 недель, показали эксперименты. Результаты подтверждают, что М1 способна поддерживать регенерацию аксонов на большом расстоянии, уточняют авторы.
Теперь они намерены оценить потенциал терапии для различных заболеваний глаз и нарушений зрения, вызванных травмами или другими болезнями. Дальнейшие исследования будут направлены на лечение глаукомы, ретинопатии, дегенерации желтого пятна, травматической оптической невропатии и других болезней.
Авторы исследования создали новые материалы для имплантатов такого типа — наноструктурированные каркасы, состоящие из резорбируемого полимера. Также по теме «Нарушения в их работе могут спровоцировать онкологию»: биолог — о роли митохондрий клетки Российские учёные опубликовали научный обзор исследований функций митохондрий, которые вырабатывают энергию, необходимую для...
Была создана направленная наноструктура, на которую клетки прикрепляются и продолжают свой путь вдоль конструкции, как по рельсам», — рассказала RT сотрудник научно-образовательной лаборатории тканевой инженерии и регенеративной медицины НИТУ МИСИС Элеонора Зеленова. Имплантаты планируется вживлять в место травмы. По словам учёных, их разработка уже доказала свою эффективность в лабораторных экспериментах на клеточных культурах. Сейчас проводятся испытания на животных.
Риск смертельных исходов и инвалидности при их развитии очень высок. Что такое ППЦНС Поражения центральной нервной системы в детской неврологической практике — это один из собирательных диагнозов. Он описывает целый ряд нарушений деятельности мозга: как его структур, так и основных функций. Перинатальный период обычно является временем их формирования и возникновения.
Среди факторов риска следует отметить болезни матери будущего ребёнка: тяжёлые формы токсикозов; инфекционные заболевания, перенесённые во время беременности; патологии иммунной системы. Значение имеют и родовые травмы, чреватые повреждением ЦНС, а также некоторые лекарственные средства, химические вещества и радиация. Чем раньше в процессе эмбриогенеза мозг плода затрагивают патологические процессы, тем тяжелее будет симптоматика поражений ЦНС в послеродовом периоде. Существует ряд патологических факторов, которые влияют на нервную систему плода и новорождённого ребёнка.
Их принято делить на четыре основных группы: Поражения центральной нервной системы, возникающие вследствие ишемии или гипоксии мозга. В качестве причин выступают асфиксии во внутриутробном периоде, недостаточность дыхания новорождённых, патологии кровообращения внутри сердца, гипотензия сосудов в постнатальной фазе. Травмы ЦНС. Они возникают в результате мозговых кровоизлияний при поражении мозга и его оболочек.
Имеют значение и нарушения мозгового кровотока, приводящие к необратимым изменениям структуры ЦНС. Инфекции во внутриутробном периоде.
Восстанавливаются ли нервные клетки
Чего не делать? Психическое здоровье по словам специалистов более важно, чем само физическое состояние. Итак, как поддержать функцию мозга? Прежде всего, надо знать, что ему вредит. Загрязненный воздух Мозг потребляет значительное количество кислорода, необходимого для его правильной работы. Но современный человек постоянно подвергается воздействию загрязненного воздуха выхлопы транспортных средств, пыль от промышленного производства. У людей из более крупных городов возникают частые головные боли, кратковременные расстройства памяти. Более длительное вдыхание загрязненного воздуха вызывает постоянные изменения в мозге. Алкоголь и сигареты Как показывают новые исследования, в дополнение к возникновению рака, сердечных заболеваний и ряда других проблем со здоровьем, алкоголь и никотин могут нарушить функционирование мозга. В противовес алкоголю, никотиновые соединения не повреждают мозговые клетки непосредственно, но приводят к другим неврологическим расстройствам, в т. Долгосрочное потребление алкоголя, длительные запои, кроме «белой горячки» вызывают химический дисбаланс, приводящий к структурным нарушениям.
Было показано, что у алкоголиков уменьшается объем черепа. Недостаток сна Тело, включая мозг, максимально восстанавливается во время сна. Длительный дефицит сна может нанести ущерб важнейшему органу. Тело не успевает создавать новые нейроны, а старые теряют способность взаимодействовать с нервными клетками. При бессоннице, вызванной перенапряжением, лучше выпить таблетку снотворного. Релаксация для нейронов На голове есть несколько точек, стимулирующих перенапряженную нервную систему. Поместите пальцы обеих рук чуть выше ушей, осторожно массируйте кожу, создавая легкое давление. То же самое сделайте на верхней части головы. Наконец помассируйте виски и жевательные мышцы на щеках. Не закрывайте голову И одна интересная вещь.
Тот факт, что мозг нуждается в достаточном количестве кислорода, объяснен выше. Но знаете ли вы, что с этим могут иметь проблемы дети? Им нравится прятаться под одеялом, часто так засыпая. Во время сна увеличивается количество выдыхаемого углекислого газа. Это снижает уровень кислорода, что нарушает правильное функционирование мозга. Это относится и к взрослым. Во время сна обеспечьте достаточный запас свежего воздуха.
Долгое время в научном сообществе действительно считалось, что человек рождается с определенным набором нервных клеток, которые с течением жизни только утрачиваются. Но оказалось не все так просто. Травмы головного мозга поражают нейроны. Фото: Pexels В 1977 году американские ученые Майкл Каплан и Джеймс Хиндс разработали новый метод отслеживания изменений в головном мозге и провели испытания на крысах, которым ввели определенный препарат. Спустя месяц ученые на срезах головного мозга крыс заметили образование новых клеток. Поход к неврологу Анна несколько месяцев наблюдала у себя боли в ноге: сначала списывала на мышечное недомогание после тренировки, потом на возможное растяжение связок. Но когда боль начала носить постоянный характер, девушка пошла в поликлинику. Несколько месяцев она ходила от одного терапевта к другому, каждый предполагал свою причину. Но я никогда не сидела на диетах, всегда вела активный образ жизни и в еде себя точно не ограничивала. Другой врач предположил, что, скорее всего, проблема в мышцах или суставах, и выписал обезболивающее. В свой третий поход я попросила талон к неврологу, но свободных не нашлось, меня записали в очередь. К специалисту я попала лишь через два месяца, в итоге врач мне ничего не назначила и сказала, что все в порядке», — рассказывает Анна. Девушка решила, что, раз походы в государственную поликлинику не принесли никакого эффекта, нужно искать специалиста в другом месте. Невролог одной из частных клиник города отправил Анну на обследование. Его результаты показали, что определенный нерв в левой ноге работает в пять раз хуже, чем в правой. Это и могло стать причиной болей. Назначили терапию. Теперь нерв в левой ноге функционирует уже в два раза хуже, чем в правой. То есть можно говорить о явной положительной динамике», — радуется Анна. Как не спутать нервную систему и психику? Путаница между нервной системой и психикой действительно существует.
По оценке Грибанова, для полного восстановления нервной системы после COVID-19 требуется длительный период от трех до шести месяцев. Хуже всего, по словам врача, приходится жителям мегаполисов, так как фактически сразу после болезни им приходится возвращаться к образу жизни на высоких скоростях. Ранее известный врач Евгений Комаровский призвал переболевших коронавирусом людей больше двигаться, гулять, а для восстановления мышления и памяти учить стихи, языки и решать разные логические задачи.
Posted 28 октября 2022,, 17:46 Published 28 октября 2022,, 17:46 Modified 20 февраля, 20:28 Нейрофизиолог Нурисламов дал советы по восстановлению ЦНС после ковида 28 октября 2022, 17:46 Нейрофизиолог Сергей Нурисламов рассказал, как восстановить нервную систему после ковида. По словам эксперта, переболевшего должны насторожить любые проблемы координацией, памятью, а также головокружение. При этом врач заверил: процесс обратим.
В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования
Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС. Перинатальные поражения центральной нервной системы в НКЦ №2 (ЦКБ РАН) — Квалифицированные специалисты. Нейрофизиолог Сергей Нурисламов рассказал, как восстановить нервную систему после ковида. Можно ли восстановить мозг после инсульта и травмы? Центральная нервная система состоит из огромного количества нервных клеток — нейронов. Это исследование явно демонстрирует, насколько велик резерв восстановления нервной ткани, даже у взрослых людей.