Применение препарата Берлитион 300 в период лактации противопоказано ввиду отсутствия данных о проникновении тиоктовой кислоты в грудное молоко. Аналоги Берлитион 300 Более 38 заменителей препарата Синонимы по действующему веществу, групповые, нозологические в справочнике лекарственных средств Видаль. Выберите и купите дешевые аналоги и заменители Берлитион 600 на сайте Аналоги Берлитион 300 таблетки. Представлены синонимы (аналоги) лекарства берлитион 600, взаимозаменяемые по воздействию на организм препараты, содержащие одно или несколько одинаковых действующих веществ.
Аналоги препарата берлитион 600
доступный аналог препарата Берлитиона 300, содержащий в своем составе липоевую или тиоктовую кислоту, в дозировке 25 мг на таблетку. Найти препараты-аналоги «Берлитиона», которые должны содержать альфа-липоевую кислоту в качестве основного активного вещества, будет достаточно просто. Берлитион отзывы, инструкция, цена, риски приема, взаимодействие с другими препаратами, цена 959.4 руб. в аптеках и 14 отзывов врачей и пациентов врачей и пациентов.
Берлитион 600 аналоги
Одновременное применение препарата Берлитион® 600 с цисплатином снижает эффективность последнего. Рассмотрим аналоги препарата Берлитион подробнее и выясним, какие у заменителей есть противопоказания и побочные эффекты. Берлитион 600 (Berlithion): 24 отзыва врачей, инструкция по применению, аналоги, инфографика, 2 формы выпуска. Препарат берлитион 600, 300 и аналоги во время беременности применяют только в случае, если предполагаемая польза от терапии для матери превышает потенциальный риск для плода. А также к аналогам Берлитиона относятся такие препараты. Какие у лекарства «Берлитион» 300 и 600 аналоги.
Тиоктацид или Берлитион: что лучше при сахарном диабете 2 типа
При введении слишком больших дозировок раствора у человека может появиться тяжелая интоксикация вплоть до комы либо смертельного исхода. Выраженность признаков отравления препаратом повышается при совместном применении раствора для инъекций с таблетками "Берлитион", а также при одновременном употреблении лекарственного средства с этанолом. При возникновении признаков отравления больного немедленно госпитализируют. Терапия отравления тиоктовой кислотой заключается в применении энтеросорбентов и осуществлении симптоматического лечения. Взаимодействие Во время терапии ампулами "Берлитион 600" запрещено использовать препараты, в состав которых входит этанол, а также под запретом прием спиртных напитков. Это может привести к сильной интоксикации и возникновению отравления препаратом. При лечении медикаментом отмечается повышение фармакологического эффекта гипогликемических средств, поэтому людям, страдающим сахарным диабетом, необходимо корректировать дневное дозирование препаратов. После вливания лекарства внутривенно человеку еще в течение восьми часов не стоит употреблять молочные продукты, а также препараты, содержащие кальций, магний или железо. Совмещение этих веществ с тиоктовой кислотой ведет к формированию комплексных соединений, которые могут нарушать работу печени и почек. Особенности Поскольку при употреблении препарата "Берлитион 600" у человека порой может наблюдаться головокружение, то во время терапии нельзя управлять автомобилем либо сложными механизмами, которые требуют повышенного внимания.
Это важно помнить. Аналоги ампул "Берлитион 600" Схожими по своему составу и фармакологическому действию с "Берлитионом 600" считаются следующие медикаменты: "Альфа-липоевая кислота".
Восстановление структуры и функции нервных волокон зависит от многих факторов, в частности от уровня фактора роста нервов, выраженное снижение которого выявляют у животных с экспериментальным СД и нейропатией.
Среди наиболее распространенных и подтвержденных современных теорий патогенеза диабетической нейропатии выделяют две: метаболическую; сосудистую. Метаболическая теория в существующей трактовке основана на гипотезе глюкозотоксичности, объясняющей развитие поражений нервной системы вследствие токсического влияния высоких концентраций глюкозы на нервную ткань, что наблюдается при недостаточном метаболическом контроле. Подтверждением этой гипотезы является то, что клинические и морфологические проявления диабетической нейропатии идентичны у больных СД I и II типа — формах заболевания, кардинально отличающихся этиологией и патогенетическим механизмом развития.
Обе формы СД характеризуются хронической гипергликемией. Как правило, наличие и выраженность хронических осложнений СД зависят от его длительности и степени компенсации метаболических нарушений. Убедительные доказательства в пользу этой гипотезы получены при проведении широкомасштабных проспективных исследований DCCT, UKPDS , цель которых — изучение влияния качества метаболического контроля на возникновение и течение хронических осложнений СД.
Установлено, что нормализация углеводного обмена снижает риск возникновения и прогрессирование хронических осложнений СД, в том числе и нейропатии. Токсическое влияние глюкозы в высоких концентрациях на нервную ткань может происходить несколькими путями. Один из них связан с активацией процесса гликозилирования белков, который заключается в присоединении молекул глюкозы к аминогруппам белков.
Вследствие этого повреждаются белковые молекулы, являющиеся структурными компонентами клеточных и базальных мембран, белков-ферментов, рецепторных белков или белков, находящихся в системе циркуляции. Это приводит к нарушению их функции и изменению различных метаболических, транспортных и других жизненно важных процессов, обеспечиваемых этими белками в клетках. Другим механизмом является способность глюкозы в присутствии металлов с переменной валентностью образовывать кетоальдегиды, свободно-радикальные формы кислорода.
Гидроксильные радикалы также способны изменять структуру белка с образованием перекрестных соединений между белковыми молекулами и утратой их функции. Этот путь можно рассматривать как универсальный механизм клеточного повреждения, лежащий в основе многих патологических состояний, в том числе и диабетической нейропатии. Его активации у большинства больных СД способствует снижение защитной функции естественных антиоксидантных систем организма.
Окисленный глутатион в дальнейшем восстанавливается с участием фермента глутатионредуктазы и восстановленной формы восстановленного никотинамидадениндинуклеотида NADH , уровень которого у больных СД снижен, особенно при хронической декомпенсации заболевания. Это нарушает физиологические реакции, обеспечивающие нормализацию уровня восстановленного глутатиона, что снижает функциональную активность антиокислительной системы организма, повышает риск повреждения клеточных мембран и развитие патологических изменений. Активация процессов гликирования структурных белков мембран приводит к дезинтеграции последних, вследствие чего мембранные фосфолипиды становятся более доступными для перекисной деградации.
Возникает порочный круг, в котором одно нарушение влечет за собой и поддерживает другое. Третьим путем реализации токсического действия глюкозы является активация ее обмена по альтернативным путям, в частности — сорбитоловому. Поступление глюкозы в мозг, периферические нервы, эндотелий сосудов, хрусталик, сетчатку, клетки почечных клубочков — инсулиннезависимый процесс.
В условиях гипергликемии поступление глюкозы в нервную ткань резко повышается, что способствует активации внутриклеточного фермента — альдозоредуктазы, участвующего в превращении глюкозы в сорбитол, который в дальнейшем, при участии фермента сорбитол-дегидрогеназы превращается во фруктозу. Происходит внутриклеточное накопление сорбитола и фруктозы, повышающее осмолярность цитоплазмы нервных клеток, что обусловливает развитие гидропического отека и их деструкцию в дальнейшем. Роль активации сорбитолового шунта в развитии нейропатии доказана результатами многочисленных экспериментальных исследований.
Косвенным подтверждением этой гипотезы является то, что применение ингибиторов альдозоредуктазы улучшает функцию нервных волокон у животных с экспериментальными СД и нейропатией.
Тиоктовая кислота. В системной биодоступности тиоктовой кислоты имеются значительные индивидуальные колебания. Тиоктовая кислота биотрансформируется путем окисления боковой цепи и коньюгации, преимущественно выводится почками. Тиоктовая кислота с молекулами сахара вступает в труднорастворимые комплексные соединения.
Фармакодинамика Тиоктовая кислота является витаминоподобным, но эндогенным веществом, выполняющим функцию кофермента в окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. Вызванная сахарным диабетом гипергликемия приводит к отложению глюкозы на матричных протеинах кровеносных сосудов и образованию конечных продуктов прогрессирующего гликозилирования «Advanced Glycosylation End Products». В периферических нервах также было установлено обеднение антиоксидантами, например, глутатионом.
Кишечная непроходимость. Метеоризм избыточное скопление газов в кишечнике. Ощущение жара в голове. Мигрень неврологическая болезнь, для которой характерно появление эпизодических либо регулярных и мучительных головных болей. Диплопия распространенное нарушение зрительной функции, которое характеризуется образованием двух изображений вместо одного при рассматривании предметов. Развитие судорожного синдрома. Диспноэ нарушение дыхания, которое сопровождается изменением его частоты и глубины.
Тахикардия повышение частоты сердечных сокращений от 100 ударов в минуту. Гипергидроз часто встречаемое патологическое состояние, которое характеризуется усиленным потоотделением. Крапивница аллергическое заболевание, которое характеризуется формированием волдырей на коже и на слизистых оболочках. Развитие ангионевротического отека острое состояние, для которого характерно быстрое развитие локального отека слизистой оболочки, подкожной клетчатки и самой кожи. Анафилактический шок острое патологическое состояние, которое возникает при повторном проникновении аллергена, в результате чего развиваются тяжелые гемодинамические нарушения и гипоксия.
Берлитион 300 таблетки : инструкция по применению
Берлитион отзывы, инструкция, цена, риски приема, взаимодействие с другими препаратами, цена 959.4 руб. в аптеках и 14 отзывов врачей и пациентов врачей и пациентов. Аналогами препарата Берлитион 300 являются другие таблетированные формы альфа-липоевой кислоты, а именно: Тиоктацид, Тиогамма, октолипен, альфа-липоевая кислота других фирм-изготовителей. Так как препараты Тиоктацид и Берлитион аналогичны по своему терапевтическому действию, они могут вызвать практически одинаковые негативные последствия. Таблетки Берлитион 300 В составе комплексной терапии препарат в форме таблеток принимается по 300 мг единожды в день. Нижеприведенные препараты могут не являться аналогами БЕРЛИТИОН, но могут быть схожи по показанию и решать одну и ту же задачу Найдено препаратов: 193. Препарат берлитион таблетки в адекватных дозировках не оказывают токсического действия на организм, не вызывая патологических проявлений у большинства пациентов.
Октолипен или Берлитион — что лучше?
С осторожностью: - Внутривенное введение препарата следует проводить с осторожностью у пациентов пожилого возраста старше 75 лет. Способ применения и дозы: Препарат предназначен для инфузионного введения. Из-за светочувствительности действующего вещества, раствор для инфузий готовят непосредственно перед применением. Приготовленный раствор необходимо защищать от воздействия света, например, с помощью алюминиевой фольги. В качестве последующей поддерживающей терапии применяют тиоктовую кислоту в пероральной форме в суточной дозе 300-600 мг. Продолжительность курса лечения и необходимость его повторения определяется врачом. Нарушения со стороны системы кроветворения и лимфатической системы Очень редко: петехиальные кровоизлияния в слизистые оболочки, кожу; геморрагическая сыпь пурпура , тромбоцитопатия, гипокоагуляция. Нарушения со стороны иммунной системы Очень редко: аллергические реакции кожная сыпь, экзема, крапивница, кожный зуд ; Частота неизвестна: анафилактический шок; аутоиммунный инсулиновый синдром у пациентов с сахарным диабетом, который характеризуется частыми гипогликемиями в условиях наличия аутоантител к инсулину.
Нарушения со стороны обмена веществ и питания Очень редко: гипогликемия из-за улучшения усвоения глюкозы , симптомы которой включают головокружение, повышенное потоотделение, головную боль и нарушение зрения. Нарушения со стороны нервной системы Очень редко: изменение или нарушение вкусовых ощущений, «приливы», судороги. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта Часто: тошнота, рвота; Очень редко: боль в животе, диарея. Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей Очень редко: повышение активности «печеночных» ферментов.
Среди наиболее распространенных и подтвержденных современных теорий патогенеза диабетической нейропатии выделяют две: метаболическую; сосудистую. Метаболическая теория в существующей трактовке основана на гипотезе глюкозотоксичности, объясняющей развитие поражений нервной системы вследствие токсического влияния высоких концентраций глюкозы на нервную ткань, что наблюдается при недостаточном метаболическом контроле. Подтверждением этой гипотезы является то, что клинические и морфологические проявления диабетической нейропатии идентичны у больных СД I и II типа — формах заболевания, кардинально отличающихся этиологией и патогенетическим механизмом развития. Обе формы СД характеризуются хронической гипергликемией.
Как правило, наличие и выраженность хронических осложнений СД зависят от его длительности и степени компенсации метаболических нарушений. Убедительные доказательства в пользу этой гипотезы получены при проведении широкомасштабных проспективных исследований DCCT, UKPDS , цель которых — изучение влияния качества метаболического контроля на возникновение и течение хронических осложнений СД. Установлено, что нормализация углеводного обмена снижает риск возникновения и прогрессирование хронических осложнений СД, в том числе и нейропатии. Токсическое влияние глюкозы в высоких концентрациях на нервную ткань может происходить несколькими путями. Один из них связан с активацией процесса гликозилирования белков, который заключается в присоединении молекул глюкозы к аминогруппам белков. Вследствие этого повреждаются белковые молекулы, являющиеся структурными компонентами клеточных и базальных мембран, белков-ферментов, рецепторных белков или белков, находящихся в системе циркуляции. Это приводит к нарушению их функции и изменению различных метаболических, транспортных и других жизненно важных процессов, обеспечиваемых этими белками в клетках. Другим механизмом является способность глюкозы в присутствии металлов с переменной валентностью образовывать кетоальдегиды, свободно-радикальные формы кислорода.
Гидроксильные радикалы также способны изменять структуру белка с образованием перекрестных соединений между белковыми молекулами и утратой их функции. Этот путь можно рассматривать как универсальный механизм клеточного повреждения, лежащий в основе многих патологических состояний, в том числе и диабетической нейропатии. Его активации у большинства больных СД способствует снижение защитной функции естественных антиоксидантных систем организма. Окисленный глутатион в дальнейшем восстанавливается с участием фермента глутатионредуктазы и восстановленной формы восстановленного никотинамидадениндинуклеотида NADH , уровень которого у больных СД снижен, особенно при хронической декомпенсации заболевания. Это нарушает физиологические реакции, обеспечивающие нормализацию уровня восстановленного глутатиона, что снижает функциональную активность антиокислительной системы организма, повышает риск повреждения клеточных мембран и развитие патологических изменений. Активация процессов гликирования структурных белков мембран приводит к дезинтеграции последних, вследствие чего мембранные фосфолипиды становятся более доступными для перекисной деградации. Возникает порочный круг, в котором одно нарушение влечет за собой и поддерживает другое. Третьим путем реализации токсического действия глюкозы является активация ее обмена по альтернативным путям, в частности — сорбитоловому.
Поступление глюкозы в мозг, периферические нервы, эндотелий сосудов, хрусталик, сетчатку, клетки почечных клубочков — инсулиннезависимый процесс. В условиях гипергликемии поступление глюкозы в нервную ткань резко повышается, что способствует активации внутриклеточного фермента — альдозоредуктазы, участвующего в превращении глюкозы в сорбитол, который в дальнейшем, при участии фермента сорбитол-дегидрогеназы превращается во фруктозу. Происходит внутриклеточное накопление сорбитола и фруктозы, повышающее осмолярность цитоплазмы нервных клеток, что обусловливает развитие гидропического отека и их деструкцию в дальнейшем. Роль активации сорбитолового шунта в развитии нейропатии доказана результатами многочисленных экспериментальных исследований. Косвенным подтверждением этой гипотезы является то, что применение ингибиторов альдозоредуктазы улучшает функцию нервных волокон у животных с экспериментальными СД и нейропатией. Активация сорбитолового пути обмена глюкозы имеет и другие негативные последствия.
Общие расстройства и нарушения в месте введения Очень редко: чувство жжения в месте введения; Частота неизвестна: аллергические реакции в месте введения - раздражение, гиперемия или припухлость. Прочие Очень редко: при быстром внутривенном введении наблюдались самостоятельно проходящие повышение внутричерепного давления чувство тяжести в голове и затруднение дыхания, слабость. Передозировка: Симптомы: тошнота, рвота, головная боль. В тяжелых случаях: психомоторное возбуждение или помутнение сознания, генерализованные судороги, выраженные нарушения кислотно-щелочного равновесия, лактоацидоз, гипогликемия вплоть до развития комы , острый некроз скелетных мышц, ДВС-синдром, гемолиз, подавление деятельности костного мозга, полиорганная недостаточность. Лечение: При подозрении на интоксикацию тиоктовой кислотой например, введение более 80 мг тиоктовой кислоты на 1 кг массы тела рекомендуется экстренная госпитализация и немедленное применение мер в соответствии с общими принципами, принятыми при случайном отравлении. Терапия симптоматическая. Лечение генерализованных судорог, лактоацидоза и других угрожающих жизни последствий интоксикации должно проводиться в соответствии с принципами современной интенсивной терапии. Специфического антидота нет. Гемодиализ, гемоперфузия или методы фильтрации с принудительным выведением тиоктовой кислоты не эффективны. Взаимодействие: В связи с тем, что тиоктовая кислота способна образовывать хелатные комплексы с металлами, следует избегать одновременного назначения с препаратами железа. С молекулами сахаров тиоктовая кислота образует плохо растворимые комплексные соединения. Этанол значительно снижает терапевтическую эффективность тиоктовой кислоты.
Тиоктовая кислота снижает лечебное действие цисплатина при комбинированном применении. Берлитион может усиливать терапевтическое действие гипогликемических препаратов. При необходимости его назначения пациентам с сахарным диабетом необходимо осуществлять контроль уровня глюкозы в крови, а также доз противодиабетических лекарственных препаратов. Так как тиоктовая кислота образует комплексные соединения с железом, магнием и кальцием, то осуществлять прием лекарственных средств и продуктов, содержащих эти вещества, рекомендуется не ранее, нежели через 6-8 часов после применения Берлитиона. В случае приема высоких доз Берлитиона у пациента может возникнуть тошнота, рвота, головная боль. При дальнейшем увеличении дозы возникают: Психомоторное возбуждение; Спутанность сознания; Тяжелая интоксикация не исключен летальный исход. При этом в сочетании с алкоголем степень тяжести отравления тиоктовой кислотой существенно увеличивается. При тяжелой интоксикации у пациента наблюдается лактоацидоз, генерализованные судороги, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, снижение функции костного мозга, полиорганная недостаточность, гемолиз, рабдомиолиз. Все эти симптомы требуют незамедлительной госпитализации пациента. При отравлении пероральными формами Берлитиона показано промывание желудка и прием активированного угля.
Какое средство лучше «Тиоктацид» или «Берлитион»
Благодаря своим антиоксидантным свойствам, тиоктовая кислота защищает клетки от повреждения их продуктами распада, уменьшает образование конечных продуктов прогрессирующего гликозилирования белков в нервных клетках при сахарном диабете, улучшает микроциркуляцию и эндоневральный кровоток, повышает физиологическое содержание антиоксиданта глутатиона. Способствуя снижению концентрации глюкозы в плазме крови, воздействует на альтернативный метаболизм глюкозы при сахарном диабете, снижает накопление патологических метаболитов в виде полиолов, и, тем самым, уменьшает отек нервной ткани. Благодаря участию в метаболизме жиров, тиоктовая кислота увеличивает биосинтез фосфолипидов, в частности, фосфоинозитидов, благодаря чему улучшает поврежденную структуру клеточных мембран; нормализует энергетический обмен и проведение нервных импульсов. Тиоктовая кислота устраняет токсическое влияние метаболитов алкоголя ацетальдегида, пировиноградной кислоты , уменьшает избыточное образование молекул свободных кислородных радикалов, уменьшает эндоневральную гипоксию и ишемию, ослабляя проявления полинейропатии в виде парестезии, ощущения жжения, боли и онемения конечностей.
Таким образом, тиоктовая кислота оказывает антиоксидантное, нейротрофическое действие, улучшает метаболизм липидов. Применение тиоктовой кислоты в виде этилендиаминовой соли позволяет уменьшить выраженность возможных побочных эффектов. Обладает эффектом «первого прохождения» через печень.
Ratings: 776. Rate the service for selecting drug analogues Add a.
Прочие препараты для лечения заболеваний ЖКТ и обмена веществ. Тиоктовая кислота. В системной биодоступности тиоктовой кислоты имеются значительные индивидуальные колебания. Тиоктовая кислота биотрансформируется путем окисления боковой цепи и коньюгации, преимущественно выводится почками. Тиоктовая кислота с молекулами сахара вступает в труднорастворимые комплексные соединения. Фармакодинамика Тиоктовая кислота является витаминоподобным, но эндогенным веществом, выполняющим функцию кофермента в окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. Вызванная сахарным диабетом гипергликемия приводит к отложению глюкозы на матричных протеинах кровеносных сосудов и образованию конечных продуктов прогрессирующего гликозилирования «Advanced Glycosylation End Products».
У пациентов с сахарным диабетом альфа-липоевая кислота влияет на пентозофосфатный путь окисления глюкозы, уменьшая тем самым накопление полиолов и снижая отек нервной ткани. Участие тиоктовой кислоты в обмене жиров заключается в ее способности увеличивать биосинтез фосфолипидов, а это в свою очередь помогает восстановить поврежденную структуру клеточных мембран. Альфа-липоевая кислота также нормализует энергетический обмен и проведение нервных импульсов. Тиоктовая кислота устраняет последствия токсического воздействия продуктов метаболизма алкоголя ацетальдегида и пировиноградной кислоты ; снижает избыточное содержание свободных радикалов в организме; уменьшает эндоневральную гипоксию и ишемию. Фармакокинетика При внутривенном введении препарата максимальная концентрация тиоктовой кислоты в плазме достигается через 30 минут. Метаболизируется путем окисления боковой цепи, а также конъюгирования. Тиоктовая кислота и ее метаболиты выводятся почками основной путь выведения. Период полувыведения — около 25 минут. Показания к применению Берлитион 600 показан для лечения пациентов с алкогольной и диабетической полинейропатией. Противопоказания Препарат противопоказан женщинам в период беременности и кормления грудью, детям и подросткам младше 18 лет и людям с гиперчувствительностью к тиоктовой кислоте или вспомогательным компонентам лекарственного средства. Берлитион 600: инструкция по применению дозировка и способ Берлитион 600 вводят внутривенно капельно в виде инфузионного раствора. В начале терапии препарат назначают в дозе 600 мг в сутки 1 ампула концентрата. Как правило, курс лечения составляет 2—4 недели, после чего проводится поддерживающая терапия тиоктовой кислотой в виде таблеток в дозе 300—600 мг в сутки. Общую продолжительность терапии, а также необходимость повторных курсов устанавливает врач. Для приготовления раствора для инфузий содержимое одной ампулы разводят в 250 мл физиологического раствора.
Берлитион 300, 600: инструкция по применению препарата
Используете ли вы Берлитион 300 ЕД, как аналог или наоборот его аналоги? Внимание, препараты являются заменителями Берлитиона, поэтому перед применением аналогов стоит проконсультироваться с врачом. Таблетки Берлитион 300 мг Берлитион – лекарственный препарат, регулирующий липидный и углеводный обмен. Применение Берлитион 300 при беременности и в период лактации противопоказано из-за отсутствия достаточных клинических данных, подтверждающих безопасность и эффективность применения препарата у данной категории пациентов. Онлайн-заказ препарата Берлитион 600 раствор с доставкой в ближайшую аптеку. Препарат Берлитион 300 и его аналоги российского и импортного производства.