АЦЦ является антидотом (вещество, способное нейтрализовать отравляющее действие ядов и токсинов) при отравлениях парацетамолом, альдегидами, фенолами. Отравление парацетамолом возможно в случае. Преднамеренное или случайное отравление парацетамолом является частой причиной поражения печени. Главная Для населения Статьи Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом.
Случаи отравления парацетамолом
Отравление парацетамолом – это острая лекарственная интоксикация, спровоцированная приемом данного препарата в дозе, превышающей максимально допустимую. Отравление парацетамолом – это острая лекарственная интоксикация, спровоцированная приемом данного препарата в дозе, превышающей максимально допустимую. Ацетилцистеин – антидот, нейтрализующий парацетамол в течение первых 8 часов после передозировки.
Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики
5. При отравлении парацетамолом тяжелой степени (в том числе при количестве принятого парацетамола 150 мг/кг и более или при сохранении токсической концентрации парацетамола в сыворотке крови через 4 ч) используется антидот — ацетилцистеин. При отравлении парацетамолом главное вовремя оказать первую помощь. Ввести антидот: N-ацетилцистеин (АЦЦ, мукомист) в дозе 140 мг/кг через рот в виде 5% раствора в первые часы после отравления. Отравление парацетамолом – это острая лекарственная интоксикация, спровоцированная приемом данного препарата в дозе, превышающей максимально допустимую. При отравлении парацетамолом главное вовремя оказать первую помощь.
Отравление анальгетиками
| Что делать при отравлении Парацетамолом? | Главная Для населения Статьи Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. |
| Передозировка парацетамолом: симптомы, диагностика, лечение | Отравление у детей парацетамолом может являться результатом неправильного выбора дозы препарата при попытках родителей самостоятельно лечить малыша. |
| Опасное отравление парацетамолом | N-ацетилцистеин (АЦЦ) — антидот при отравлении парацетамолом (ацетаминофеном). |
| Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики | При отравлении парацетамолом в первую очередь необходимо промыть желудок. |
17.5.2. Отравление парацетамолом
Отравление парацетамолом может наступить в нескольких случаях. Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во. Ацетилцистеин является основным антидотом при отравлении парацетамолом. АЦЦ является антидотом (вещество, способное нейтрализовать отравляющее действие ядов и токсинов) при отравлениях парацетамолом, альдегидами, фенолами.
Клинический разбор ЛП
Передозировка Симптомы: бледность кожных покровов, анорексия отсутствие аппетита , боль в животе, тошнота, рвота, желудочно- кишечное кровотечение, возбуждение, двигательное беспокойство, спутанность сознания, тахикардия, аритмия, гипертермия повышение температуры тела , учащенное мочеиспускание, головная боль, тремор или мышечные подергивания; эпилептические припадки, повышение активности «печёночных» трансаминаз, гепатонекроз, увеличение протромбинового времени. Симптомы нарушения функции печени могут появиться через 12-48 ч после передозировки. При тяжелой передозировке развивается печеночная недостаточность с прогрессирующей энцефалопатией, кома, смерть; острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом; аритмия, панкреатит. При подозрении на передозировку необходимо немедленно обратиться за врачебной помощью. Лечение: промывание желудка с последующим приемом активированного угля. Специфическим антидотом при отравлении парацетамолом является ацетилцистеин. Введение ацетилцистеина актуально в течение 8 ч. Взаимодействие с другими лекарственными средствами Следует избегать одновременного приема препарата с барбитуратами, трициклическими антидепрессантами, рифампицином и алкогольсодержащими напитками увеличивается риск гепатотоксического действия.
Препарат рекомендуется принимать при повышении температуры тела, которая была вызвана простудой, гриппом и другими инфекционными заболеваниями. Если принять большое количество препарата, тогда проблемы со здоровьем будут гораздо хуже, чем высокая температура. Почему так происходит? Через 120 минут после приёма парацетамола внутрь, препарат начинает попадать в кровь. Самая высокая концентрация достигается примерно через 4 часа после приёма. Для обезвреживания и выведения химических веществ из организма печень занимается выведением специально предназначенного фермента, который называют «глутатионом». Фермент действует эффективно только в том случае, если была принята допустимая норма препарата, а при большом количестве химикатов в организме «глутатион» не справляется. Токсины начинают соединяться с печёночным белком, убивая клетки печени, что впоследствии становится причиной отравления организма. В процессе обмена веществ токсины попадают в каждый орган и во все ткани, что приводит к нарушению их функционирования. Дальше происходит ацидоз закисление крови. В процессе отравления страдают все органы, но больше всего негативное влияние оказывается на печень, сердце, поджелудочную железу, центральную нервную систему. Но такая форма действительна для детей и взрослых весом до 50 кг. Дозировка одинакова и должна соблюдаться, независимо от формы выпуска. Врачи всегда рекомендуют читать инструкцию во избежание передозировки или побочных эффектов. Передозировка препаратом делится на 4 стадии: Симптомы интоксикации Интоксикацию можно определить по первым признакам, которые начинают проявляться спустя 2-3 часа после приёма дозы, превышающей допустимую. К симптомам передозировки относятся: Тяжесть и боль в области печени. Рвотные позывы, тошнота при виде еды. Недомогание и слабость во всём организме. Если не придать значения вышеперечисленным симптомам и не обратиться за помощью, токсины будут распространяться по организму. Проявляться это будет так: Передозировка препаратом несёт большую опасность для всего организма, но в случае, когда доза была превышена незначительно, проявятся только симптомы лёгкого отравления. Средняя передозировка в большом количестве случаев проходит без симптомов и осложнений даже у детей зависит от состояния иммунной системы и других особенностей организма. Важно прочитать инструкцию к парацетамолу, в ней написано и о передозировке, и о том, сколько таблеток нужно выпить, чтобы просто сбить температуру. Важно соблюдать рекомендации, чтобы не оказаться на больничной койке. Рекомендуется принимать не больше 4 таблеток в сутки для взрослых и 2-х детям. Приём большего количества запустит процесс отравления. Пачки парацетамола выпускаются с разным содержанием активных веществ : 0,2 гр. Суточная доза должна составлять не более 4 гр. Если же съесть 10 таблеток, в которых по 0,5 гр. После передозировки парацетамолом последствия могут отличаться в зависимости от возраста человека. Также это зависит от состояния иммунной системы. Взрослые люди Передозировка лекарством у взрослых людей сопровождается сильными осложнениями. Лечение проводится в стационаре около 21 дня, далее назначается терапия в домашних условиях. У пациентов с передозировкой парацетамолом, которым смогли сохранить жизнь, развивается печёночная недостаточность. Маленькие дети У детей метаболические процессы проходят с особенностями, по этой причине передозировку парацетамолом они переносят гораздо легче взрослых. Печёночная недостаточность развивается только в особо сложных случаях. В случае, если начали проявляться симптомы передозировки, тогда нужно незамедлительно вызвать скорую помощь. До приезда врачей следует заняться промыванием желудка: выпить большое количество воды и принять активированный уголь из расчёта 1 таблетка на 10 килограмм веса. После появления первых симптомов необходимо ввести в организм антидот в течение восьми часов, а именно ацетилцестеин. Антидот помогает вывести токсины из организма. Врачи назначают: Умереть можно о 10 гр. Если организм слаб, тогда будет достаточно 10 грамм без алкоголя. В короткие сроки смерть наступает при приёме 20 гр. Когда интоксикация очень сильная, жизнь человеку не смогут спасти даже в реанимации. При приёме смертельной дозы парацетамола в таблетках постепенно начинают отказывать органы чаще печень , что приводит к летальному исходу. В основном смерть наступает на 5 сутки после сильной передозировки.
Симптомы могут отсутствовать вообще или могут проявиться какие-либо из характерных для острого отравления. Лечение Иногда введение N-ацетилистеина. Роль N-ацетилистеина при хроническом отравлении парацетамолом или при наличии подтвержденного токсического поражения печени не ясна. Эффективность приведенной ниже методики не доказана, но может быть использована, если: токсическое поражение печени имеется, Если повторные исследования ACT и АЛТ в норме, введение N-ацетилцистеина прекращается; если при повторном измерении ферменты печени повышены, их необходимо измерять ежедневно, а введение N-ацетилцистеина следует продолжать до их нормализации; Если случай расценивается как токсическое поражение печени, проводится полный курс лечения N-ацетилцистеином. Парацетамол — одно из самых популярных лекарств, которое есть практически в любой аптечке. От жара и от боли, и чуть ли не от плохого настроения люди привыкли принимать парацетамол, и так же легко и не задумываясь о возможных последствиях, его дают детям. Поскольку данное вещество имеет доказанную десятилетиями эффективность и является действующим компонентом более 100 препаратов, ничего плохого в этом, на первый взгляд, нет. Парацетамол недаром входит в число важнейших лекарств, рекомендуемых ВОЗ. Однако специфика парацетамола такова, что требует точного соблюдения дозировки и схемы приёма, а также не допускает самолечения. Парацетамол: польза и вред для организма Препараты на основе парацетамола прекрасно снимают даже сильную боль, так как угнетают болевые центры, они предупреждают воспалительные процессы и регулируют работу центра терморегуляции головного мозга, причём действуют быстро и сохраняют свой эффект до 6 часов. Если парацетамол применять в рекомендованных инструкцией дозах, он отличается малой токсичностью и при этом — высокой эффективностью, так что мировая популярность препаратов на его основе совершенно понятна и заслужена. Именно поэтому парацетамол входит в число разрешённых для употребления даже маленькими детьми до года: детский Панадол создан на базе парацетамола. Но если всё это так, то можно ли отравиться парацетамолом? Парацетамол образует в процессе обмена веществ опасные для здоровья соединения, которые в норме связываются в печени и благополучно выводятся из организма, если доза была терапевтическая. Если же имеется передозировка, организму просто может не хватить связующего компонента — глутатиона, и тогда продукты распада парацетамола связываются белками клеток печени, которые в результате гибнут — вот чем опасен парацетамол. Однако пагубное воздействие этим не ограничивается: под удар попадают фактически все ключевые органы: сердце, почки, поджелудочная железа и ЦНС. Отравление парацетамолом возможно в случае: ошибочно большой дозы приёма это бывает со стариками, принимающими препараты бесконтрольно, и с малышами, которые внезапно добираются до аптечки и способны выпить сразу бутылочку детского средства от жара и боли, ведь у неё такой сладкий, приятный вкус! Каковы же симптомы передозировки парацетамолом? Симптомы интоксикации необходимо знать, чтобы вовремя предотвратить беду: сориентировавшись по внешним признакам, можно спасти здоровье и даже жизнь, к примеру, маленькому ребёнку или пожилому человеку. Препараты на основе парацетамола несколько по-разному действуют на взрослых и детей. Также у них различные особенности воздействия на разных стадиях интоксикации. Если мы имеем дело с острым отравлением, то картина будет такова: Стадия первая: первые сутки появляются приметы общей интоксикации: плохое самочувствие, бледность и потливость, головная боль , тошнота, иногда рвота, отказ от еды из-за отсутствия аппетита. Однако если в это время взять анализы, они будут в пределах нормы. Стадия вторая: через 24 часа начинается появление симптомов поражения печени: тяжесть и боли под рёбрами справа, а в анализах крови наблюдается повышенный уровень ферментов печени. Зато предыдущие симптомы постепенно исчезают из-за чего может казаться, что недомогание отступает. Стадия 3: на 3-5 день без оказания помощи печень постепенно погибает. Всё тело отекает и наблюдаются множественные кровотечения из дёсен, желудочные, носовые и т. Происходят нарушения работы головного мозга — чередование возбуждения и сонливости, могут наблюдаться судороги, нарушается речь, мышление становится медленным, появляется бред и галлюцинации, сознание путается - вплоть до коматозного состояния.
Главная Для населения Статьи Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики 19. Справка: по данным Национального руководства по интенсивной терапии - отравление или передозировка парацетамолом является ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности в таких странах, как США и Великобритания. В дозе 5-8 граммов парацетамол уже может оказывать токсическое действие на печень, причем повреждение печени часто протекает бессимптомно в первые 2-4 дня можно обнаружить лишь существенные отклонения в лабораторных исследованиях. Разовая доза 10-15 граммов может быть смертельной.
Клинический разбор ЛП
Также вы можете заказать у нас установку выделенного сервера. Шаг третий - создание сайта. Вы можете заказать сайт любой сложности, связавшись с нашим специалистом. WHOIS — проверка домена.
Требуются новые исследования, позволяющие детализировать роль повреждения внутриклеточных ферментативных механизмов в формировании острой печеночной недостаточности при отравлениях П. Оксидативный стресс.
Оксидативный стресс также является одним из возможных механизмов реализации токсических эффектов высоких доз П. Как указывалось выше, после приема токсических доз П в высоких концентрациях образуется NAPQI, что, как следствие, сопровождается выраженным уменьшением уровня GSH в центролобулярных клетках печени. Предполагается, что в подобной ситуации происходит ингибирование GSH-пероксидазы — наиболее важного энзима, принимающего участие в процессах детоксикации. Под влиянием супероксиддисмутазы супероксид-анионы превращаются в кислород и перекись водорода [60]. Накапливается все больше данных, указывающих на высокую вовлеченность оксидативного стресса в гепатотоксичность П.
Nakae et al. Кроме того, на экспериментальных животных было показано, что дефероксамин комплексообразующий препарат, используемый при лечении отравлений препаратами железа способен ослабить токсические свойства высоких доз П [62]. Несколько позже выяснилось, что дефероксамин не столько предотвращает токсическое действие П на печень, сколько задерживает развитие этого повреждения в среднем на 24 часа [63]. Все перечисленные данные позволяют предполагать: в реализации оксидативного стресса и повреждении клеток печени при отравлении П может играть активную роль реакция Хабера-Вейсса, катализатором в которой выступает железо [44, 45, 64]. Роль купферовских клеток.
В нескольких лабораториях западных стран проводят постоянную работу по изучению роли макрофагальных клеток в токсичности П [65]. В печени макрофагальными клетками являются клетки Купфера. Известно, что в процессе жизнедеятельности указанных клеток продуцируется ряд биологически активных молекул, среди которых гидролитические ферменты, эйкозаноиды, оксид азота, супероксид. Кроме них, в ходе контакта с П, купферовские клетки способны высвобождать некоторые провоспалительные цитокины, в число которых входят Il-1, Il-6 и TNF-? Laskin et al.
Им была предложена экспериментальная модель, в которой физиологическая активность купферовских клеток искусственно угнеталась за счет введения хлорида гадолина и сульфата декстрана. Выяснилось, что крысы, которым предварительно вводили эти вещества, существенно лучше переносили токсические дозы П. Схожие результаты были получены и на мышах [66]. Goldin et al. Полученные данные позволили авторам высказать предположение о существенной роли клеток Купфера в механизмах развития отравления П.
Однако в недавней работе Ju et al. Действительно, введение дихлорметилена дифосфаната позволяло эффективно снижать токсичность. В то же время выяснилось, что при введении хлорида гадолина наступает ингибирование физиологической активности лишь у части купферовских клеток, что ставило под сомнение трактовку полученных ранее результатов. Таким образом, роль клеток Купфера в процессе реализации токсических эффектов П требует дальнейшего изучения. Нитротирозин и токсичность парацетамола.
Сравнительно недавно в опытах на экспериментальных животных было обнаружено, что введение токсических доз П сопровождается накоплением нитротирозина в клетках печени, расположенных центролобулярно [72]. Данные иммуногистохимического анализа свидетельствуют о том, что нитраты образуются именно в тех клетках, в которых происходит накопление аддукторов П, а позднее развивается некроз. В организме млекопитающих пероксинитрит представляет собой одно из немногих химических соединений, способных превращать тирозин в нитротирозин. Есть основания предполагать, что именно это соединение принимает участие в метаболизме П в клетках печени, приводя к накоплению продукта реакции — нитротирозина. Вместе с тем известно, что пероксинитрит — весьма агрессивный оксидант, потенциально способный повреждать многие клеточные структуры печени [73].
В условиях ослабления антиоксидантной защиты повреждающие эффекты пероксинитрита становятся еще более значимыми [74]. Анион пероксинитрита является сравнительно стабильным, хотя в условиях пониженного рН период его полураспада уменьшается, составляя около 1,9 секунды. Реакции оксидации, вызываемые пероксинитритом, могут протекать с участием одного или двух электронов. Доказана роль этого соединения в процессах оксидации липидов, белков и ДНК [73]. Иммуногистохимическое определение нитротирозина в клетках печени в экспериментальной модели острого отравления парацетамолом на мышах.
В: печень мыши, которой был введен только физиологический раствор. С и D: те же гистологические препараты х20 цит. Таким образом, процесс оксидации клеточных структур, провоцируемый высокими дозами П и реализуемый при участии пероксинитрита, может оказаться одним из возможных механизмов токсического повреждения печени. Образование нитротирозина в клетках печени также может происходить в присутствии миелопероксидазы [75]. Этот энзим содержится в нейтрофилах, рекрутинг которых при отравлении П наступает на достаточно поздних этапах развития токсической реакции, в связи с чем данный механизм образования и накопления нитротирозина менее вероятен.
Известно, что нитротирозин может образовываться и при участии гемма, а также некоторых металлов [76]. Роль этих веществ в образовании нитротирозина при острых отравлениях П не изучена. Роль цитокинов и других медиаторов воспаления в токсических эффектах, вызываемых парацетамолом. Сообщения из нескольких исследовательских центров указывают на вовлеченность провоспалительных цитокинов в механизмы развития токсического эффекта П. Более того, данными авторами было показано, что иммунная нейтрализация как TNF-?
Однако данные Simpson et al. Наряду с оценкой роли провоспалительных цитокинов в патогенезе токсического действия П были изучены эффекты, связанные с некоторыми противовоспалительными цитокинами. В частности, показано протективное действие IL-10 на клетки печени при введении высоких доз препарата мышам. При отравлениях П отмечено повышение концентрации фактора ингибирования миграции макрофагов MIF [68, 79]. Данное вещество обладает многоплановым биологическим действием, объединяя в себе свойства цитокина, гормона и энзима.
MIF может вызывать подъем уровня провоспалительных цитокинов, молекул адгезии, экспрессии матрикса металлопротеиназы-2, высвобождения NO и ЦОГ-2, нарушать выработку эндогенных глюкокортикоидов [79]. К каким конкретным патофизиологическим последствиям при отравлении П приводит повышение уровня MIF, в настоящее время не выяснено. Публикации, касающиеся изменений уровня хемокинов при отравлении П, пока немногочисленны. Тем не менее имеются указания на возможные гепатопротекторные свойства у некоторых представителей этого класса биологически активных веществ [80]. В частности, данное предположение может быть отнесено к протеину, ингибирующему макрофаги-2 MIP-2.
В то же время роль хемоаттрактивного протеина моноцитов-1 MIP-1 скорее связана с усилением гепатотоксического действия П [81]. Образование супероксида и митохондриальные дисфункции при отравлении парацетамолом. Супероксид может образовываться в ходе ряда реакций, в числе которых участвуют различные ферменты, включая цитохром Р450 [82]. В экспериментальных работах д-ра James по отравлению П была дана оценка метаболической активации так называемому «респираторному взрыву» клеток Купфера, макрофагов и нейтрофилов [44]. Внезапное резкое повышение утилизации кислорода фагоцитирующими клетками — результат повышения активности фермента НАДФ-оксидазы, однако выполненные исследования показали, что при передозировке П источником повышения уровня супероксида являются не активированные макрофаги.
Дальнейшие работы указанных авторов позволили предполагать, что источником образования супероксида служат митохондрии печеночных клеток, под влиянием П находящиеся в состоянии дисфункции. Вероятно, этот механизм играет существенную роль в гепатотоксическом эффекте при передозировке препарата. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин. Это соединение обладает высоким гепатопротекторным эффектом в тех случаях, когда назначается в первые 12 часов после отравления П [36]. При лечении пациентов, поступивших в стационар до истечения первых суток от момента передозировки П, кроме фактора времени следует учитывать уровень препарата в крови.
Для облегчения работы практических врачей находят применение несколько вариантов номограмм, при построении которых использованы два параметра — концентрация П и время, прошедшее с момента отравления [17]. Сопоставление концентрации П в крови реального больного со значениями номограммы Прескотта позволяет определять степень необходимой интенсивности проводимой терапии и оценить прогноз заболевания в целом. Номограмму целесообразно использовать в первые 15 часов после передозировки П. Среди отравившихся выделяют по меньшей мере три группы риска, у которых повреждение печени может наступить и при более низкой концентрации П: 1 лица со сниженным уровнем глутатиона в печени недостаточное питание, нарушения физиологических процессов в кишечнике ; 2 состояния, сопровождающиеся повышением активности цитохрома Р450, особенно его изоформ 2Е1, 1А2 и 3А4 такой эффект может вызывать постоянный прием ряда препаратов, таких как фенитоин и карбамазепин ; 3 лица, злоупотребляющие алкогольными напитками [41]. Следует оговориться, что широко распространенное в прошлом представление об особой подверженности алкоголиков тяжелому поражению печени при отравлении сравнительно небольшими дозами П в настоящее время разделяется не всеми специалистами [1].
К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41]. Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41]. В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41]. Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени. Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84].
Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления. Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85]. При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз. Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83]. Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86].
Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85]. При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86]. Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных. В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87]. Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85].
В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88]. Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86]. При применении в терапевтических дозах парацетамол практически безопасен, но требует взвешенного подхода при назначении пациентам из групп риска, в том числе — алкоголикам. При передозировке парацетамола органом-мишенью является печень, патогенез повреждения которой сложен и невполне ясен. Тяжелая печеночная недостаточность наиболее часто возникает при сочетании нескольких неблагоприятных факторов: введение высоких доз препарата, несвоевременное и нерациональное оказание интенсивной терапии, особая предрасположенность больного поражениям печени пациенты из групп риска.
Литература Prescott L. Paracetamol: past, present and future.
Данный этап интоксикации характеризуется болями в правом подреберье, печень увеличивается в размерах. Вторая стадия может не перерасти в третью тогда, когда отравление случилось из-за малых доз парацетамола. При этом симптомы не прогрессируют, а больной выздоравливает.
Но если интоксикация произошла от сильной передозировки, то симптомы только усиливаются. Третья стадия отсчитывается через 3 дня после приема парацетамола и длится до 5 суток. При сильном отравлении на данной стадии происходит токсическое поражение печени, значение показателей АСТ, АЛТ, билирубин зашкаливает за пределы нормы, сознание становится нарушенным, в крови снижается сахар, появляется желтуха, снижается артериальное давление, температура тела тоже сильно падает. Последняя четвертая стадия практически необратимая. Они возникает при запущенном отравлении, время которого после приема лекарства составляет более 5 суток.
На данном этапе обычно случается летальный исход. Читайте так же: Разбираемся, что можно есть при отравлении? Лечение Отравление любыми лекарственными препаратами является опасным, в т. Чем раньше будет оказана помощь, тем быстрее человек восстановится.
Когда произошел прием? Препарат употреблен весь сразу или частями? Принимал ли пациент алкоголь, наркотики, другие таблетки с парацетамолом? Вырвало ли пациента? Есть ли попытка рвоты? Использовался ли самостоятельно активированный уголь? Отравление парацетамолом проявляется в виде характерных симптомов. Острое отравление. Первые несколько часов нет клинических признаков, нет седации. Снижение сознания вскоре после приема пищи предполагает смешанное отравление алкоголь, снотворное, кодеин. Хроническое отравление. Возникает чаще всего у хронических алкоголиков или людей с длительным приемом парацетамола в верхнем терапевтическом диапазоне. Подтверждает диагноз и проводит различие между легким и сильным отравлением показатель газа крови и рН. Для смешанного отравления или неизвестного агента следует также проверить: 1. Салицилаты и спирты. Другие наркотики или токсины. Тесты функции печени. ALT увеличивается примерно через 12 часов после приема внутрь и достигает пика через 72-96 часов. Билирубин, альбумин и МНО изменяются в течение 24 часов после приема. Тесты функции почек: креатинин, мочевина, натрий, калий, фосфат. При подозрении на отравление парацетамолом и проявлении характерной симптоматики, пациент должен быть госпитализирован в медицинское учреждение. Лечение Первоочередные цели лечения: уменьшить токсичность для печени, предотвратить печеночную недостаточность, лечить осложнения симптоматическое лечение. Если у человека имеется подозрение на отравление парацетамолом, нужно как можно раньше оказать первую помощь: Освободить дыхательные пути, обеспечить кислород. Вызвать рвоту, если прошло менее 1 часа с момента приема средства. Использовать активированный уголь или любой другой сорбент. Далее пациента нужно госпитализировать для получения медицинского обслуживания. Если прошло 15 часов после приема - это приводит к сомнительному эффекту, но тем не менее использование рекомендуется, потому что время может быть неопределенным, а препарат также влияет на печеночную недостаточность. Стандартное лечение длится более 20 часов, разделенных на 2 режима один за 4 часа и один за 16 часов.
Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений
применение N-ацетилцистеина в качестве антидота в комплексной терапии отравлений парацетамолом. В мировой практике парацетамол является основной причиной отравлений гепатотропными ядами. Специфическим антидотом при отравлении парацетамолом является ацетилцистеин. При терминальных стадиях развития отравления парацетамолом с массовым некрозом тканей паренхимы высокая вероятность смертельного исхода. В качестве антидота при отравлении парацетамолом выступают следующие вещества: ацетилцистеин и метионин.