Препарат для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях запатентовали в России. Об этом пишут "Известия". Уточняется, что лекарство воздействует на фермент глюкоцереброзидазу, который кодируется геном GBA1. Томская компания «Рионис» и ученые Новосибирского института органической химии СО РАН разрабатывают инновационный лекарственный препарат, предназначенный для лечения болезни Паркинсона. Ученые Новосибирского Института органической химии разработали препарат, способный помочь людям, страдающим от болезни Паркинсона.
Болеют не только старики
- Причины возникновения болезни
- В Петербурге стали применять новый метод лечения болезни Паркинсона - Российская газета
- При этом специалисты обращают внимание на несколько важных условий:
- Создан новый препарат для лечения болезни Паркинсона
- ТАБЛЕТКА НАДЕЖДЫ - Благотворительный фонд "Движение - жизнь"
- Российские ученые создали электронные глаза для слепых
Минздрав РФ одобрил препарат Дуодопа для лечения пациентов с болезнью Паркинсона
ЛП ANPD001 направлен на улучшение двигательных функций при болезни Паркинсона. ANPD001 — это исследовательский продукт клеточной терапии, изучаемый в качестве замены аутологичных нейронов при болезни Паркинсона. Лечение болезни на этой стадии, как правило, включает назначение леводопы в сочетании с другими лекарствами. Томская компания 'ИИФАР' планирует начать испытания нового лекарства от болезни Паркинсона с участием пациентов в 2023 году; недавно ученые успешно завершили проверку безопасности препарата, в исследовании принимали участие здоровые добровольцы, сообщил.
Препарат Bayer против болезни Паркинсона показал хорошие результаты в ходе I фазы испытаний
Лекарства для лечения БАС за редкими исключениями действуют именно через снижение свободнорадикального повреждения нейронов о связи окислительного стресса, БАС, и о том, какие направления существуют в лечении заболевания, читайте в материале «Ключ от гробницы». Японские неврологи и физиологи во главе с Хидеюки Окано Hideyuki Okano из университета Кейо в Токио попытались ускорить создание лекарственных средств, замедляющих гибель мотонейронов. Вместо того, чтобы разрабатывать новые лекарства, они взяли 1232 соединения, одобренных к применению у людей, и посмотрели , как те влияют in vitro на выживаемость мотонейронов, полученных из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток пациентов со спорадической формой БАС. Исследование, опубликованное в 2018 году, показало, что ропинирол, агонист D2-, D3- и D4-подтипов дофаминовых рецепторов, применяемый при болезни Паркинсона и синдроме беспокойных ног , улучшает выживаемость мотонейронов впрочем, это уже было известно в контексте болезни Паркинсона. Теперь же японские исследователи зарегистрировали и начали одноцентровое рандомизированное двойное слепое исследование на людях. Перед началом испытания у всех пациентов взяли образцы крови и получили индуцированные плюрипотентные стволовые клетки — из них потом получили мотонейроны, на которых проверяли действие ропинирола in vitro. По окончании первого этапа все пациенты, оставшиеся в исследовании, принимали ропинирол еще в течение 24 недель. Исследователи следили за физической активностью пациентов при помощи акселерометров, регулярно оценивали их неврологический статус и анализировали уровень соединений-маркеров БАС в спинномозговой жидкости.
Фарм группа - агонист рецепторов глюкагоноподобного полипептида-1. Эти же рецепторы обнаружены в головном мозге, а их активация может усиливать дофаминергическую функцию, обладать противовоспалительными свойствами, улучшать выработку энергии и включать сигналы выживания клеток. Его назначают эндокринологи, в том числе и в России препарат зарегистрирован как Byeta. Эксенатид не снижает гликемию, а нормализует её. Особенно хорош будет пациентам с инсулинорезистентностью.
Особенно хорош будет пациентам с инсулинорезистентностью. Нейропротекция обсуждается. Byeta - иньекционный препарат, выпускается в виде ручек. По протоколу - 5 мкг двукратно в сутки, до увеличения суточной дозы 10 мкг дважды в день. Самые частые побочные эфыекты могут быть со стороны жкт - гастропарез замедление эвакуации из желудка и запоры, а также снижение массы тела.
Он адресно воздействует на фермент, нарушения в работе которого являются одной из причин развития патологии. Испытания на клетках пациентов с паркинсонизмом показали, что лекарство более эффективно, чем иностранные аналоги. На следующем этапе научной группе предстоит проверить действие созданной ими молекулы на животных, а затем провести клинические исследования. В поисках цели Ученые Петербургского института ядерной физики им. Павлова запатентовали препарат для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях. Он воздействует на фермент глюкоцереброзидазу, который кодируется геном GBA1. Мутации в нем в 10 раз увеличивают риск развития патологии. Испытания на клетках пациентов показали, что созданная учеными молекула восстанавливает активность фермента. Он может стабилизировать нейротоксичные формы белка альфа-синуклеина, которые вызывают нейродегенерацию. Разработанная нами молекула собирает фермент таким образом, что он работает эффективнее, — рассказала заведующая лабораторией молекулярной генетики человека НИЦ «Курчатовский институт» — ПИЯФ Софья Пчелина.
Российские учёные создают препарат для лечения болезни Паркинсона
Они не предназначены для пациентов и не могут быть заменой профессиональной медицинской консультации. Сведения не должны использоваться врачами в качестве единственного источника информации для принятии решений при диагностике заболеваний и назначении лечения.
Большинству больных рекомендуют лечебную физкультуру. В редких случаях предлагают использовать хирургические методы, например имплантацию подкожной части нейростимулятора и внутримозговых электродов. Вторичный паркинсонизм и мультисистемные дегенерации: для диагностики проводят те же исследования, что при болезни Паркинсона, кроме КТ и МРТ головного мозга.
При этом дозировок леводопы несколько. Известно, что для применения чаще всего используют стандартные лекарственные формы препарата, однако иногда практикуют применение разновидности леводопы, которая не так быстро выводится из организма и действует намного дольше. Такой препарат подходит для больных, имеющих выраженные моторные нарушения. Кроме леводопы, в терапии болезни Паркинсона используют АДР или антагонисты дофамина.
Они воздействуют на Д-2-дофаминовые рецепторы и используются вместе с леводопой и другими лекарственными средствами. Поскольку заболевание иногда встречается и у пациентов молодого возраста, именно такие схемы лечения являются для них наиболее предпочтительными. К современным лекарствам этой группы относят ряд неэрголиновых агонистов: прамипексол; ропинирол; пирибедил. Эти лекарства предназначены для внутреннего применения. Есть ещё ротиготин, выпускаемый в форме лейкопластыря. Он хорошо подходит для людей, у которых по тем или иным причинам наблюдается непереносимость пероральных препаратов. В скором времени на фармакологическом рынке появится препарат апоморфин, предназначенный для введения под кожу пациента. АДР могут иметь ряд нежелательных побочных эффектов в виде тошноты, рвоты, снижения артериального давления, отёчности конечностей. В тяжёлых случаях могут возникнуть психические нарушения, начиная от сильной сонливости днём и заканчивая галлюцинаторными явлениями.
Двигательную симптоматику болезни Паркинсона, вместе с препаратами леводопы, корректируют производными амантадина сульфатами или хлоридами. Амантадин демонстрирует мягкий лечебный эффект, поэтому его всегда рекомендуется назначать совместно с другими группами препаратов. Его функция состоит в том, что он высвобождает дофамин, которого не хватает организму, и не допускает его обратного захвата. Есть форма амантадина, предназначенная для экстренных случаев: в виде внутривенных инъекций, когда у больного наблюдается сильное обострение с выраженными дисфагическими явлениями. Бесплатная консультация по вопросам обучения Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях! Расскажите подробнее! Согласен на обработку персональных данных Звонок бесплатный Побочных действий у препаратов амантадиновой группы немного. В некоторых случаях могут появиться тошнота, жажда и слабо выраженные отёки конечностей. Имеются и противопоказания к его применению: препарат нельзя назначать пациентам, страдающим деменцией и галлюцинаторным синдромом.
МАО-В, или ингибиторы моноаминоксидазы, повышают концентрацию дофамина в организме. К этим препаратам относят: разагилин; селегилин. Их применяют, когда заболевание только начинается и его симптоматика неярко выражена. Если сравнивать действие МАО-В с другими лекарствами, назначаемыми при болезни Паркинсона, их эффект гораздо менее выражен, поэтому прописывать их следует как дополнительные средства. В последнее время чаще всего назначают разагилин, так как он имеет минимум побочных действий. Из антихолинергетиков пациентам с БП показаны препараты, уменьшающие тремор конечностей и обладающие резистентностью к другим видам терапии. Как правило, врачи используют тригексинифенидил или бипериден. Вещества, содержащихся в них, могут вызвать побочные действия: задержку мочеиспускания, расстройства мышления и восприятия. Из противопоказаний следует отметить глаукому, деменцию и любые психические расстройства, сопровождающиеся галлюцинаторными явлениями.
Правила назначения и побочные эффекты препаратов противопаркинсонического действия Поскольку речь идёт о специфических препаратах и их комбинациях, важно учитывать несколько моментов: клиническое течение и степень тяжести симптоматики; степень эффективности каждого лекарства при приёме у конкретного пациента; наличие или отсутствие побочных действий.
То есть трясущиеся конечности; - замедленность движений гипокинезия и скованность мышц ригидность. Больные жалуются, что чувствуют сильную тяжесть, мышцы как будто сопротивляются при попытках двигаться.
Из-за ригидности появляется типичная сгорбленная поза - «поза просителя» полусогнутые руки и ноги. Также у больных изменяется почерк. Зачастую он становится очень мелким и нечетким.
На более поздних стадиях появляются нарушения речи: замедленность, ослабление голоса, монотонность. Со временем из-за болезни Паркинсона нарушаются память, восприятие, мыслительные способности. На поздних стадиях у трети пациентов тяжесть когнитивных нарушений достигает уровня деменции.
В нашей стране диагноз Паркинсон был у легендарных актеров Валентина Гафта скончался в 2020 году , Михаила Ульянова 2007 г. Летом 2022 года стало известно, что паркинсонизмом страдает всемирно известный датский кинорежиссер Ларс фон Триер.
Создан новый препарат для лечения заболевания Паркинсона на поздних стадиях
Анатомия Английский язык тестирование Билеты ГИМС Ведомственная охрана Воспитание и обучение тесты География Деление чисел Координаты карты Лицензия на оружие Медицинские тесты Медицинские тесты аккредитация Новый год Общественные науки Пословицы. Таблица Выбор препарата для начального лечения болезни Паркинсона. Запретили пробу с препаратами L-допа для диагностики болезни Паркинсона. В Новосибирской области.
Не благодаря, а вопреки, учёные подошли ко 2й фазе КИ Диола (Проттремина)
Также CHMP рекомендовал выдать разрешение на продажу гибридного препарата Imatinib Koanaa (imatinib) компании KOANAA Healthcare GmbH, предназначенного для лечения лейкемии и стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта. Поэтому лечение болезни Паркинсона — очень дорогое. Поэтому лечение болезни Паркинсона — очень дорогое. Томская компания «Рионис» и ученые Новосибирского института органической химии СО РАН разрабатывают инновационный лекарственный препарат, предназначенный для лечения болезни Паркинсона. Агент не уступает по эффективности Леводопе – «золотому стандарту» лечения болезни Паркинсона, не обладая побочными эффектами Леводопы.
Медикаментозное лечение болезни Паркинсона: стандарты и перспективы
Продукты Zambon продаются в 73 странах. Дополнительную информацию о Zambon можно получить на сайте www. Головной офис компании располагается в г. Брессо недалеко от Милана Италия. Сейчас они находятся на различных стадиях разработки и включают саризотан sarizotan для пациентов с синдромом Ретта, sNN0031 для пациентов с болезнью Паркинсона, которым не помогают пероральные препараты, sNN0029 для пациентов с БАС и ралфинамид ralfinamide для пациентов с особо редкими болевыми показаниями. Дополнительная информация — на www. Перевод предоставляется исключительно для удобства и должен рассматриваться в привязке к тексту на языке источника, который является единственной версией, имеющей правовое значение. Материал публикуется на коммерческих условиях. Интерфакс не несет ответственности за содержание материала. Наши сотрудники свяжутся с вами.
Тяжесть заболевания выраженность основных симптомов Длительность заболевания и темп его прогрессирования Возраст больного Сопутствующие заболевания «Личная ситуация», которая включает характер профессиональной деятельности; семейное положение и микросоциальное окружение больного в семье, особенности его отношения к своей физической «несостоятельности», к врачу, установка на лекарственное лечение, его ожидания, особенности личности и актуальное психическое состояние Совокупность перечисленных выше факторов их можно сгруппировать в объективные и субъективные позволяет максимально точно ответить на главный вопрос, важный для определения времени начала лечения: «Какова степень функциональных нарушений у данного больного? Эти субъективные и объективные факторы в своей совокупности и дают врачу основание для того, чтобы предложить больному лечебную помощь и приступить к лечению, предварительно обсудив её с пациентом. Основные факторы, влияющие на оценку степени функциональных нарушений: Субъективные факторы особенности личности больного, его самооценка, психологическая установка на то или иное лечение, наличие эмоционально-аффективных расстройств и их характер и пр. Объективные факторы выраженность основных двигательных симптомов. Планируя стратегию лечения, врач имеет в своём арсенале потенциально разные варианты медикаментозной терапии, оперативное лечение, нелекарственные терапевтические подходы, социальную поддержку. Принципы медикаментозной терапии болезни Паркинсона в значительной степени основаны на современных представлениях о функционировании дофаминергического синапса и патогенезе нейродегенеративных заболеваний. Эти принципы нацелены на использование средств, позволяющих: 1 увеличить синтез дофамина ДА в мозге; 2 стимулировать выброс ДА из пресинаптической терминали и блокировать его обратное поглощение пресинаптическими структурами; 3 задержать распад катаболизм ДА; 4 стимулировать постсинаптические ДА-рецепторы; 5 препятствовать прогрессирующей гибели нейронов и замедлить течение заболевания.
Начальная стадия заболевания сопровождается обычно слабо- или умеренно выраженными клиническими проявлениями, которые вполне можно успешно контролировать не леводопой, а менее сильнодействующими дофаминергическими средствами, не содержащими леводопу. В условиях России на выбор пациентом конкретных препаратов оказывает существенное влияние, помимо их наличия в аптечной сети, его социо-экономический статус финансовые возможности больного. Достаточно высокая стоимость некоторых из них заставляет иногда учитывать и этот фактор. К числу таких препаратов относятся: аматантадины мидантан и ПК-Мерц , селективные ингибиторы МАО юмекс, селегилин и, конечно, агонисты дофаминовых ДА рецепторов, список которых продолжает пополняться всё новыми и новыми формами. Лечение начальных стадий заболевания указанными средствами возможно как в виде монотерапии чаще , так и в виде различных комбинаций перечисленных препаратов реже. Именно этот комплекс фармакологических средств рекомендуется для лечения начальных I-II стадий болезни Паркинсона. Целью терапии является восстановление нарушенных функций при минимальных эффективных дозах.
Лечение начальных I-II по Hoehn и Yarh стадий заболевания: Амантадины Мидантан или ПК-Мерц Селективные ингибиторы МАО-В юмекс или его аналоги ДА-агонисты мирапекс, проноран и другие агонисты Что касается ингибиторов КОМТ комтан, тасмар , то их эффективность на ранних стадиях болезни Паркинсона также показана в специальных исследованиях, но их применение на ранних этапах заболевания ещё не превратилось в традицию и нуждается в дальнейшем накоплении наблюдений. Все перечисленные лекарственные средства несомненно уступают в своей эффективности дофасодержащим препаратам, но вполне подходят для лечения первых этапов заболевания. Если же их терапевтическую эффективность сравнивать не с леводопой, а между собой, то обнаруживается не столь разительная разница в их антипаркинсоническом действии. Тем не менее, большинство агонистов ДА-рецепторов пусть незначительно, но всё-таки эффективнее амантадинов и ингибиторов МАО, сохраняют дольше способность проявлять антипаркинсоническую активность по сравнению с леводопой и, что ещё важнее, обеспечивают несколько лучшие отдалённые перспективы для пациента. Изучение свойств ДА-агонистов теоретически позволяет предполагать наличие у них и некоторых других преимуществ. Поэтому они пользуются предпочтением у большинства исследователей. Однако практическому врачу не стоит слишком преувеличивать эти преимущества.
Они действительно имеют место, но не столь выражены, как того хотелось бы, и, более того, клинически они не всегда заметны.
Усиление биосинтеза дофамина при назначении леводопы, является в настоящее время одним из наиболее важных подходов к лекарственной терапии БП. После назначения внутрь, леводопа полностью всасывается из проксимальных отделов тонкой кишки, но подвергается выраженному периферическому декарбоксилированию до дофамина. Современные препараты Леводопы включают в состав ингибиторы периферической ДОФА-декарбоксилазы ДДК : карбидопу или бенсеразид, которые предотвращают разрушение дофамина, происходящее преимущественно в кишечнике и, в меньшей степени, в эндотелии мозговых капилляров. Ингибиторы ДДК не проникают через гематоэнцефалический барьер. Их использование позволяет уменьшить побочные эффекты леводопы — тошноту, сонливость в дневное время, ортостатическую гипотензию. Период полувыведения препарата из плазмы составляет около 2 часов. При одновременном назначении ингибитора периферического декарбоксилирования, главным путем метаболизма леводопы становится разрушение до 3-О-метилдофы при помощи катехоламин-о-метилтрансферазы КОМТ. Леводопа достигает места физиологического эффекта, пересекая гематоэнцефалический барьер. В ткани головного мозга леводопа декарбоксилируется до дофамина, который в норме накапливается в пресинаптических терминалях сохранившихся дофаминергических нейронов, поддерживая адекватное функциональное состояние нейронов полосатого тела.
Леводопа — наиболее предпочтительный препарат начале лечения пациентов старше 65 лет. Однако, эта рекомендация не универсальна. Выбор препарата должен учитывать набор сопутствующих заболеваний, эффективность и переносимость лечения. Потребность в наиболее эффективной коррекции симптомов в ущерб безопасности в отдалённом периоде может возникнуть у людей, работа которых требует тонкой координации движений. У пациентов с нарушениями поведения, галлюцинозом или деменцией болезнь Паркинсона или болезнь диффузных телец Леви проводится монотерапия препаратами Леводопы. Наиболее часто в начале используется схема с трёхкратным приёмом препаратов Леводопы. Для титрации дозы препарата может потребоваться более месяца. В начале лечения пациента предупреждают, что стартовая доза не окажет существенного влияния на симптомы. Задача стартового лечения — минимизировать нежелательные явления при их возникновении. В последствии, доза повышается до удовлетворительного контроля моторных симптомов БП или до достижения максимальной как правило, не более 1000—1200 мг леводопы в сутки.
Рекомендуется приём препаратов строго за час до еды, не раньше чем через 2 часа после приёма пищи. При развитии тошноты, разрешается приём вместе с кашей, киселём, кусочком яблока.
В лаборатории новосибирского института органической химии СО РАН и ссл едуют диол — вещество, получаемое из одной из составляющих скипидара агент, зарегистрированный под маркой «Проттремин». Он, по словам ученых, демонстрирует высокую противопаркинсоническую активность и может по эффективности превзойти лекарства, которые сейчас назначат пациентам с диагнозом «болезнь Паркинсона». Не уступает по эффективности Леводопе, при этом не обладает побочными эффектами». Новосибирские ученые ведут эту работу вместе с томскими коллегами. Руководители инновационной фармацевтической компании, выступая на конференции, сообщил о завершении проведения клинических исследований фазы 1а и 1b: безопасности, переносимости и фармакокинетики при однократном и многократном приеме здоровыми добровольцами. Сейчас идет подготовка к проведению клинических исследований второй фазы — эффективность и безопасности препарата будут исследовать в ходе работы с пациентами с болезнью Паркинсона.
Болезненный вопрос: как россияне с Паркинсоном достают лекарства, которых нет
На поздних стадиях доза препаратов, вызывающая нежелательные явления может быть ниже эффективной, что потребует мириться либо с осложнениями лечения, либо с его неудовлетворительной эффективностью. Развитие лекарственных дискинезий пика дозы после длительного лечения корректируется увеличением кратности приёмов с уменьшением разовой дозы. При развитии периодов «выключения» — увеличивается суточная доза препарата, а при возможности — в схему добавляются противопаркинсонические препараты других групп или пролонгированная лекарственная форма леводопы — Мадопар ГСС приём препарата на ночь улучшает ночной сон и уменьшает утреннюю скованность у пациентов. Существует гель для интестинального введения — Дуодопа 2,0 г леводопы и 0,5 г карбидопы на 100 мл. Препарат подаётся при помощи переносной помпы. Дуодопа уменьшает продолжительность периодов «выключения» не оказывая существенного влияния на продолжительность периодов «включения» без дискинезий.
В настоящее время Дуодопа отсутствует в продаже в Российской аптечной сети. Ингибиторы КОМТ Препараты этой группы — энтакапон и толкапон — не используются в качестве монотерапии. В России доступен только энтакапон, который входит в состав препаратов леводопы на рынке в России доступен препарат Сталево. На основании нескольких исследований I уровня доказательности, энтакапон признан эффективным для улучшения двигательной функции во время «включения» у пациентов с флуктуирующим течением болезни Паркинсона. Не получено данных, для выводов об эффективности препарата при его использовании в качестве дополнительной терапии с препаратами леводопы у пациентов без моторных флуктуаций со стабильным ответом.
На основании трех исследований I уровня доказательности, энтакапон эффективен для коррекции моторных флуктуаций, при назначении препарата в дозе 200 мг, одновременно с каждым приемом леводопы. Наибольшая продолжительность исследования составляла 6 месяцев, длительный эффект препарата не оценивался. Механизм действия Энтакапон — селективный, обратимый ингибитор КОМТ — в терапевтических дозах действует только в периферических тканях кишечнике, печени, эритроцитах , и не влияет на активность КОМТ в головном мозге При одновременном назначении с леводопой энтакапона, селективного обратимого ингибитора фермента катехоламин-орто-метил- трансферазы КОМТ , повышается биодоступность и эффективность леводопы, поступление дофамина в головной мозг см. Как следствие, кратность приема и дозы леводопы могут быть снижены, клинический ответ на леводопу становится более выраженным и постоянным. Одновременный прием энтакапона с каждой дозой леводопы показал клиническую эффективность у больных БП с моторными флуктуациями.
Болезнь-модифицирующее действие энтакапона и способность препарата предотвращать двигательные осложнения не доказаны. Безопасность Лечение больных с БП и моторными флуктуациями с использованием энтакапона сопровождается допустимым риском без необходимости специального мониторинга. Среди нежелательных явлений наиболее часто встречаются тошнота, обесцвечивание мочи, дискинезии. Тяжёлых нежелательных реакций не отмечено. Наблюдения после поступления препарата в продажу не выявили случаев гепатотоксичности, однако время наблюдений было ограничено.
Испытания подтвердили высокую эффективность «Диола» в снижении симптомов болезни Паркинсона у мышей. В настоящее время специалисты получили разрешение, которое позволит начать серию клинических испытаний. Впервые пациенты с этим диагнозом обрели надежду на исцеление умственных способностей и сохранение жизни. Болезнь характеризуется тем, что приводит к замедлению процессов мышления и лишает возможности передвигаться.
Ранее сообщалось, что ученым НИОХ удалось найти новый класс веществ, которые не только устраняют симптомы болезни Паркинсона, но и способствуют регенерации нейронов. Как установлено в ходе экспериментов, одно из производных поддерживало выживаемость нейронов, не влияя при этом на рост других тканей, что снимает проблему онкологии. Клинические испытания проводились в одной из фармкомпаний Томска.
Обеспечить субсидирование затрат на клинические испытания и трансфер технологии на производственные площадки. Только быстрый запуск таких механизмов позволит решить лавинообразно нарастающие проблемы в лечении болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний. Фонд «Движение — жизнь» обращается к государственным структурам для оказания поддержки в решении проблемы лекарственного обеспечения людей с Болезнью Паркинсона и отечественных разработчиков инновационных лекарств. Помочь финансово и внести свой вклад в общее дело, можно покнопке. Также, на странице пожертвований есть счетчик собранных средств. С нашей стороны готовность высокая, сдерживают только деньги». Станкевич Сергей Александрович, к. В результате всех мероприятий, организованных Благотворительным фондом помощи и содействия лицам с болезнью Паркинсона «Движение — жизнь» в рамках проекта «Таблетка надежды», мы ожидаем в скором времени запуск клинических испытаний фазы 2 препарата «Проттремин». Согласно оценкам специалистов, в России сейчас около 338 тыс.