"Клинические рекомендации "Острая интоксикация психоактивными веществами" (утв. Для лечение отравления парацетамолом обычно используют ацетилцистеин, который вводят внутривенно или принимают в виде таблеток, но наиболее эффективен он в первые 8 часов после интоксикации.
Отравление у человека парацетамолом
| Paracetamol poisoning :: Symptoms, causes, treatment and ICD-10 cipher. | «При первых признаках отравления парацетамолом, особенно у ребенка, необходимо вызвать скорую помощь. |
| Telegram: Contact @pomoshnik_pediatra | Анализ клинических и лабораторных проявлений отравлений парацетамолом, эффективность лечебных мероприятий и их исходов. |
| Опасное отравление парацетамолом | Клинические рекомендации предназначены медицинским работникам, оказывающим первичную доврачебную, врачебную, специализированную медико-санитарную помощь; специализированную стационарную медицинскую помощь, в том числе. |
| Передозировка парацетамолом — Википедия | Отравление парацетамолом может наступить в нескольких случаях. |
| Острые отравления парацетамолом презентация | Отравление Paracetamolum (парацетамолом) может вызвать серьезное повреждение печени. |
Пресс-центр
Многие пациенты, которые обращаются в течение первых 24 часов после приема потенциально токсичной дозы парацетамола, будут бессимптомными. Ранние неспецифические признаки, которые могут наблюдаться в первые 24 часа, включают анорексию, тошноту, рвоту или неопределенные боли в брюшной полости. Пациенты могут иметь пониженный уровень сознания или находиться в коме, если они принимали комбинированный препарат парацетамола и опиоидов или одновременно употребляли алкоголь или другие препараты, которые могут снизить уровень сознания. Клинические признаки гепатотоксичности обычно возникают примерно на 2—3 сутки после передозировки в виде боли и чувствительности в правом верхнем квадранте брюшной полости, тошноты и рвоты; пациенты могут стать клинически желтушными. Поражение печени обычно становится максимальным в течение 48—96 часов и характеризуется значительным повышением активности аспартатаминотрансферазы АСТ и аланинаминотрансферазы АЛТ сыворотки, гипербилирубинемией легкой степени и продлением протромбинового времени.
Хотя большинство пациентов будут выздоравливать, у некоторых из них может развиться фульминантная печеночная недостаточность с энцефалопатией, комой и почечной недостаточностью гепаторенальный синдром. Биопсии печени и исследования при вскрытии выявляют распространенный центрилобулярный некроз печени без воспалительных изменений. У пациентов, перенесших передозировку, регенерация печени обычно быстрая и полная, с нормализацией функциональных печеночных проб в течение 1—3 недель. Поражения почек редки, и если это происходит, вскоре после того, как активность аминотрансферазы сыворотки достигнет максимума, обычно начинает повышаться креатинин сыворотки.
В отдельных случаях поражение почек происходит без поражения печени. Беременные Для беременных токсическая доза рассчитывается с учетом веса до беременности. Дети Дети в возрасте 6 лет и младше очень редко принимают токсическую дозу парацетамола. Если с абсолютной уверенностью можно констатировать, что было принято внутрь Лабораторное исследование В зависимости от времени обращения за медицинской помощью относительно времени передозировки парацетамолом, при лабораторном исследовании может выявляться положительная концентрация парацетамола в сыворотке, отклонения от нормы АСТ или АЛТ сыворотки, атипичное протромбиновое время или МНС, почечная дисфункция или метаболический ацидоз.
Первичные лабораторные исследования должны включать: При острой передозировке парацетамолом специфичное ведение зависит от уровня парацетамола в сыворотке относительно времени принятия препарата внутрь. Расчет по времени уровня парацетамола в сыворотке проводится как минимум через 4 часа после приема препарата для стратификации риска поражения печени и необходимости лечения ацетилцистеином. Совместный прием антихолинергических препаратов может замедлить абсорбцию в желудке. Медперсонал должен рассмотреть возможность замедления поглощения препарата у пациентов с антихолинергическими симптомами.
Уровень сыворотки наносят на номограмму для определения, необходимо ли лечение антидотом ацетилцистеином. Лечение ацетилцистеином инициируют, если уровень парацетамола находится на нижней линии или выше. В Австралии и Новой Зеландии было разработано руководство, аналогичное применяемому в США, для начала лечения ацетилцистеином. При повторном сверхтерапевтическом приеме уровень парацетамола может быть низким или неопределяемым и не применяется для назначения лечения.
Тем не менее, уровни применяют для контроля терапии. Важно отметить, что уровни парацетамола в сыворотке не могут применяться для ведения случаев внутривенной передозировки парацетамола. Рекомендуется консультация клинического токсиколога для определения вариантов ведения внутривенной передозировки парацетамола. Измерение уровней проводят изначально и повторяют в процессе ведения пациента.
Степень нарушения в лабораторных результатах зависит от времени проявления относительно времени передозировки парацетамола. Применяются для контроля степени тяжести печеночной недостаточности и оказания помощи в стратификации пациентов для оптимальной пользы при ортотопической трансплантации печени. Уровень салицилата в сыворотке крови: необходимо проверять у бессознательных пациентов или у пациентов, у которых есть подозрение на одновременный прием внутрь салицилатов. Анализ мочи на наличие наркотических веществ: может применяться у пациентов, которые находятся в бессознательном состоянии для определения, были ли приняты другие вещества.
Основная цель лечения — предотвратить или свести к минимуму поражение печени после передозировки парацетамола. Эти уровни сыворотки также могут применятся для определения продолжительности лечения. В случае необходимости препаратом выбора является ацетилцистеин. При условии начала лечения в течение восьми часов после приема, гепатотоксичность крайне маловероятна.
Хотя стратегии лечения в целом аналогичны во всем мире, отдельные страны используют несколько разные подходы, в том числе применение разных графиков лечения передозировки парацетамолом. В Великобритании Toxbase свободно предоставляется больницам, врачам общей практики и медицинским работникам для получения дальнейших рекомендаций относительно лечения пациентов с отравлениями доступ ограничен, требуется регистрация. В Австралии ведение пациентов руководствуется совместным заключением клинических токсикологов, консультирующихся с австралийскими информационными центрами по отравлениям. Описанный здесь подход к лечению основан на новейших рекомендациях, опубликованных Национальной токсикологической информационной службой Великобритании.
Желательно сказать врачам, каким препаратом отравился человек. Не всегда это известно, особенно в случаях с детьми. Приблизительно сориентироваться помогут симптомы — признаки отравления разными медикаментами различаются. Отравление снотворными Такое в большинстве случаев происходит при попытке самоубийства. При легкой степени человек крепко спит, но разбудить его можно: громко окрикнуть, потрясти, ущипнуть, причинив боль. Дыхание и давление нормальные, пульс может быть замедлен, наблюдается слюноотделение.
Симптом отравления снотворным — суженые зрачки. Без лечения человек проснется сам через 12—15 часов. Средняя степень характеризуется очень глубоким сном, разбудить пострадавшего невозможно, но у него присутствуют реакции в виде звуков и движений. Возникает нарушение дыхания, обильно течет слюна, возможна рвота. Сам человек проснется по истечении одних-двух суток. При отравлении тяжелой степени пострадавший впадает в кому.
Delbos A. The morphine-sparing effect of propacetamol in orthopedic postoperative pain. Pain Symptom Manage 1995; 10: 279—286. Peduto V. Efficacy of propacetamol in the treatment of postoperative pain. Morphine-sparing effect in orthopedic surgery. Italian Collaborative Group on Propacetamol. Acta Anaesthesiol. Remy C.
Effects of acetaminophen on morphine side-effects and consumption after major surgery: meta-analysis of randomized controlled trials. Anaesthesia 2005; 94 4 : 505—513. Benhamou D. Audit of ketoprofen prescribing after orthopedic and general surgery. Effects of postoperative, nonsteroidal, antiinflammatory drugs on bleeding risk after tonsillectomy: meta-analysis of randomized, controlled trials. Anesthesiology 2003; 98: 1497—1502. Viel E. Propacetamol: from basic action to clinical utilization. Aubrun F.
Adjunctive analgesia with intravenous propacetamol does not reduce morphine-related adverse effects. Fletcher D. Postoperative analgesia with i. Hernandez-Palazon J. Intravenous administration of propacetamol reduces morphine consumption after spinal fusion surgery. Mimoz O. Analgesic efficacy and safety of nefopam vs. Schug S. Acetaminophen as an adjunct to morphine by patientcontrolled analgesia in the management of acute postoperative pain.
Siddik S. Pain Med. Pettersson P. Intravenous acetaminophen reduced the use of opioids compared with oral administration after coronary artery bypass grafting. Sinatra R. Prescott L. Intravenous N-acetylcysteine: the treatment of choice for paracetamol poisoning. Litovitz T. Gyamlani G.
Acetaminophen toxicity: suicidal vs accidental. Care 2002; 6: 155—159. Dargan P. Measuring paracetamol concentrations in all patients with drug overdose or altered consciousness: does it change outcome? Accidental staggered paracetamol overdoses in the UK: epidemiology and outcome. No abstract available. Erratum in: Emerg. Jones A. Over the counter analgesics: a toxicological perpective.
Trends Pharmacol. Bessems J. Paracetamol acetaminophen -induced toxicity: molecular and biochemical mechanisms, analogues and protective approaches. James L. Acetaminophen toxicity in mice lacking NADPH oxidase activity: role of peroxynitrite formation and mitochondrial oxidant stress. Free Radic. Effect of N-acetylcysteine on acetaminophen toxicity in mice: relationship to reactive nitrogen and cytokine formation. Nelson S. S N 2 ring opening of beta-lactones: an alternative to catalytic asymmetric conjugate additions.
Gujral J. Mode of cell death after acetaminophen overdose in mice: apoptosis or oncotic necrosis? Lawson J. Inhibition of Fas receptor CD95 -induced caspase activation and apoptosis by acetaminophen in mice. Mitchell J. Acetaminophen-induced hepatic necrosis. Protective role of glutathione. Chen W. Oxidation of acetaminophen to its toxic quinone imine and nontoxic catechol metabolites by baculovirus-expressed and purified human cytochromes P450 2E1 and 2A6.
Patten C. Cytochrome P450 enzymesinvolved in acetaminophen activation by rat and human liver microsomes and their kinetics. Thummel K. Pumford N. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen adducts in serum and liver proteins of acetaminophen-treated mice. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen protein adducts in subcellular liver fractions following a hepatotoxic dose of acetaminophen. Muldrew K. Determination of acetaminophen-protein adducts in mouse liver and serum and human serum after hepatotoxic doses of acetaminophen using high-performance liquid chromatography with electrochemical detection. Drug Metab.
Molecular mechanisms of the hepatotoxicity caused by acetaminophen. Tsokos-Kuhn J. Alkylation of the liver plasma membrane and inhibition of the Ca2-ATPase by acetaminophen. Qiu Y. Identification of the hepatic protein targets of reactive metabolites of acetaminophen in vivo in mice using two-dimensional gel electrophoresis and mass spectrometry. Coles B. The spontaneous and enzymatic reaction of N-acetyl-p-benzoquinonimine with glutathione: a stopped- flow kinetic study. Dai Y. Cytotoxicity of acetaminophen in human cytochrome P4502E1-transfected HepG2 cells.
Nakae D. Influence of timing of administration of liposome-encapsulated superoxide dismutase on its prevention of acetaminophen-induced liver cell necrosis in rats. Acta Pathol. Sakaida I. Protection against acetaminophen-induced liver injury in vivo by an iron chelator, deferoxamine. Schnellmann J. Deferoxamine delays the development of the hepatotoxicity of acetaminophen in mice. Measurement of acetaminophen-protein adducts in children and adolescents with acetaminophen overdoses. Laskin D.
Modulation of macrophage functioning abrogates the acute hepatotoxicity of acetaminophen. Hepatology 1995; 21: 1045—1050. Blazka M. Role of proinflammatory cytokines in acetaminophen hepatotoxicity.
Пациенты принимали этот препарат самостоятельно, без назначения врача. Специалисты подчеркивают: парацетамол опасен, если принимать его слишком долго и в дозах, превышающих допустимые. Развивается сначала печеночная недостаточность, которая затем может осложниться полиорганной недостаточностью вплоть до летальных исходов.
17.5.2. Отравление парацетамолом
| Пресс-центр | Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во. |
| Передозировка анальгетиков – причины, симптомы и мероприятия неотложной помощи | Отравление Paracetamolum (парацетамолом) может вызвать серьезное повреждение печени. |
| Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений | Клинические рекомендации предназначены медицинским работникам, оказывающим первичную доврачебную, врачебную, специализированную медико-санитарную помощь; специализированную стационарную медицинскую помощь, в том числе. |
| Клинические рекомендации | Клиническая картина отравления парацетамолом протекает в несколько фаз. |
Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений
ЗАКЛЮЧЕНИЕ Показанием к применению ацетилцистеина при острых отравлениях парацетамолом является высокий риск поражения печени. Значительное число отравлений парацетамолом обусловлено широким применением и большой доступностью препарата.”. Для предотвращения отравления парацетамолом необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке и частоте приема препаратов, содержащих парацетамол.
Печень разрушилась у ребенка из-за отравления парацетамолом
Она, безусловно, имеет право на существование, но пока еще нуждается в тщательно построенных доказательствах. Некоторые исследования, выполненные в самые последние годы, позволяют допустить существование еще одного представителя семейства ЦОГ - ЦОГ-3 [10, 11]. В настоящее время считается доказанным, что ЦОГ-1 активно участвует как в воспалительных процессах, так и в механизмах возникновения боли. В эксперименте было продемонстрировано возрастание активности ЦОГ-1 в клетках глии спинного мозга во время болевой стимуляции. В то же время, интратекальное введение препарата «SC-560», способного избирательно ингибировать ЦОГ-1, приводило к существенному снижению ощущения боли у экспериментальных животных [12]. ЦОГ-2 также является активным участником воспалительного процесса. Применение специфических ингибиторов указанного фермента сопровождается заметным противовоспалительным и анальгетическим эффектом.
Мы считаем, что в данном случае термин «специфичность», как и «селективность», еще ждет свои критерии истины, доказывающие их право на признание. Интересно, что опухолевые клетки при некоторых вариантах рака экспрессируют рецепторы к ЦОГ-2, что делает потенциально возможным создание новых противоопухолевых препаратов на основе ЦОГ-2 [2]. Оказалось, П — очень слабый ингибитор как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2, хотя его клиническое применение сопровождается достаточно выраженным анальгетическим и антипиретическим эффектом по сравнению с другими препаратами [1, 2]. Это обстоятельство внесло дополнительные сложности в понимание механизмов действия П, но позволило объяснить практически полное отсутствие у препарата противовоспалительного эффекта противовоспалительное действие многих препаратов реализуется через ингибирование ЦОГ-2. В самые последние годы было высказано два предположения о механизмах действия П. Graham et al.
Возможно, влияние П на синтез простагландинов опосредуется через регуляцию стимулирующих воздействий на этот процесс провоспалительных цитокинов [13]. По мнению других исследователей, П является специфическим и единственным ингибитором гипотетической ЦОГ-3 [2]. Предполагается также, что роль ЦОГ-3 реализуется на сравнительно поздних стадиях воспалительного процесса и опосредуется через влияние на синтез эндогенных противовоспалительных медиаторов [14, 15]. Действие П может также быть связано с центральными механизмами, отличными от ингибирования синтеза простагландинов. Возможности применения парацетамола для обезболивания в послеоперационном периоде В медицинских исследованиях нередко в качестве «золотого стандарта» обезболивания в послеоперационном периоде выступают опиоиды [16, 17]. Наркотические анальгетики обладают мощным действием при болях различного генеза, интенсивности и локализации, а также позитивно изменяют эмоциональный фон прооперированного больного.
Однако применение препаратов этой группы потенциально опасно из-за большого числа побочных эффектов, среди которых наиболее очевидные — угнетение дыхания, задержка мочи, ослабление перистальтики кишечника, рвота и т. Вероятность развития патологической зависимости от наркотических анальгетиков у больного также является ограничивающим фактором их клинического применения. Существуют различные методики, направленные на минимизацию применения наркотических анальгетиков при сохранении высокого качества послеоперационного обезболивания. Так, в 1992—1993 гг. Kehlet и Dahl предложили свой подход к решению данной задачи [18, 19]. Они указали, что одновременное назначение больному в послеоперационном периоде анальгетиков с различным механизмом действия способствует не только снижению доз вводимых препаратов, но и уменьшению частоты возникновения побочных эффектов, свойственных каждому компоненту в комбинации лекарств.
В своем недавнем аналитическом обзоре Remy [24] отмечает, что первый из указанных вариантов комбинированной терапии не лишен недостатков. Кроме того, у больных, получивших в послеоперационном периоде смесь наркотического анальгетика и НСПВП, нередко наблюдались существенные изменения в свертывающей системе крови, которые заставляли либо ограничить применение указанной методики в послеоперационном периоде, либо полностью от нее отказаться из- за ухудшения гемостаза [26]. В отличие от НСПВП, П имеет сравнительно небольшое количество противопоказаний к применению и в терапевтических дозах редко вызывает клинически значимые побочные эффекты [27]. Кроме того, П может быть назначен в послеоперационном периоде пациентам любого возраста. Эти качества П привлекательны для анестезиологов-реаниматологов и способствуют его применению как в комбинации с другими анальгетиками, так и в варианте монотерапии. В ряде работ последнего десятилетия был показан синергизм обезболивающего действия препаратов при одновременном назначении П и опиатов [21—23], что позволяло статистически достоверно сокращать дозу вводимых наркотиков [28].
У пациентов с различной хирургической патологией было наглядно продемонстрировано снижение потребности в назначении опиатов в первые сутки послеоперационного периода [23, 29—33]. Как указывалось выше, число и тяжесть осложнений при применении опиатов зависит от вводимой дозы препарата. Исходя из этого, можно было ожидать, что комбинация наркотических анальгетиков с П будет способствовать уменьшению числа негативных эффектов, связанных с применением опиатов. Однако результаты дальнейших исследований оказались не столь однозначными. При послеоперационном обезболивании комбинацией морфина и П у лиц, перенесших операции на конечностях, сердце и позвоночнике, частота возникновения рвоты статистически не отличалась от таковой в контрольной группе больных, получавших только морфин [30, 32, 34]. Также между сопоставляемыми группами не отмечалось достоверных различий по глубине седативного эффекта [30, 32, 33] и частоте задержки мочи [32, 35].
В то же время, большинство исследователей указывают на достоверное уменьшение в послеоперационном периоде частоты депрессии дыхания при одновременном применении П с морфином по сравнению с группой пациентов, которым вводился морфин без П [23, 29, 30]. Только в работе Sinatra et al. В некоторых исследованиях сопоставлялись результаты опросов больных, касающихся уровня их удовлетворенности послеоперационным обезболиванием [30, 31, 35]. Ни в одном случае не было отмечено существенных различий между группами больных, получавших только морфин и морфин в комбинации с П. В то же время, при изолированном без морфина использовании в постоперационном периоде, обезболивающий эффект П оказался выше, чем у НСПВП [5]. Некоторые возможные механизмы реализации гепатотоксичного действия парацетамола Как указывалось выше, в терапевтических дозировках П обладает сравнительно небольшой токсичностью, однако осознанный или случайный прием высоких доз препарата способен приводить к тяжелому поражению печени по типу центролобулярного гепатонекроза, нередко заканчивающегося смертью пациента [36].
Возможно, что по этой причине именно П уже достаточно долгое время является наиболее популярным лекарственным препаратом для отравлений в суицидных целях в США [37, 38]. В последние годы в зарубежной медицинской периодике было опубликовано несколько интересных обзоров литературы, обобщающих последние данные по гепатотоксичности П [43—46]. Первоначальные биохимические и метаболические эффекты, возникающие в организме пострадавшего в острейшей стадии отравления, хорошо изучены. Но патологические процессы, ведущие к повреждению печеночных клеток при передозировке П, остаются во многом неразгаданными. С высокой степенью определенности можно утверждать, что в этом случае речь должна идти о варианте гибели клеток, не связанном с апоптозом [47, 48]. Дополнительный свет на проблему гепатотоксичности П пролили работы, выполненные в разные годы в лаборатории, возглавляемой доктором Gillette.
Около 30 лет назад было показано, что обмен П в организме человека происходит при участии цитохрома Р450. В результате прямой двухэлектронной оксидации образуется активный метаболит П — N-ацетил-р- бензохинонимин NAPQI , способный к ковалентной связи с белком [49]. Таким образом, формируются П-белковые стабильные радикалы аддукты , которые обладают невысокой токсичностью и могут быть элиминированы из организма [49]. В схематическом виде процессы формирования токсических метаболитов П и пути их элиминации из организма представлены на рис. Обмен парацетамола в организме, формирование токсических метаболитов, процессы детоксикации и элиминации по: James et al. Комплекс «парацетамол-белок».
В опубликованных за последние 10-15 лет работах было показано, что при отравлении П тяжесть общего состояния экспериментальных животных хорошо коррелирует с концентрацией комплекса «парацетамол-белок» «П-белок» , для оценки которого в крови используется методика ELISA [53, 54]. Установлено, что химическая связь между П и белком носит ковалентный характер и при формировании комплекса «П-белок» задействована аминокислота цистеин [16]. Сравнительно недавно лабораторная методика определения концентрации комплекса «П-белок» была внедрена в клиническую практику. Положительные результаты анализа позволяют уточнить парацетамоловую этиологию острой печеночной недостаточности и верифицировать факт отравления П [55]. Вероятно, комплекс «П-белок» является не только лабораторным маркером отравления П, но и выступает в качестве одного из важнейших патогенетических факторов, приводящих к поражению гепатоцитов. Пока получен ограниченный объем информации о механизмах воздействия комплекса «П- белок» на клетки печени.
Предполагается, что возникновение ковалентной связи между П и наиболее биологически значимыми внутриклеточными белками печени сопровождается следующей цепью событий: снижение активности гепатоцитов, затем — гибель и лизис клеток [44, 45]. Согласно этой гипотезе белком-мишенью для П являются митохондриальные протеины клеток печени. Ковалентное соединение препарата с внутриклеточными белками сопровождается снижением энергетических процессов в гепатоците и, как следствие, нарушениями в трансмембранном ионном градиенте [46, 56], а также резким угнетением активности плазматической АТФазы [57]. К настоящему времени идентифицировано около 20 белков, способных образовывать ковалентные связи с П. Среди них глутаминсинтетаза, глутаминдегидрогеназа, альдегиддегидрогеназа, глутатионпероксидаза, карбоангидраза III, глутаматдегидрогеназа, глицин-N-метилтрансфераза и др. Есть основания предполагать, что ингибирование большинства внутриклеточных ферментов гепатоцитов не носит немедленный и тотальный характер.
В исследованиях James et al. В то же время, частичное, но совпадающее во времени, снижение активности значительного числа внутриклеточных энзимов может оказаться достаточным для необратимых нарушений функций клетки и ее гибели. Требуются новые исследования, позволяющие детализировать роль повреждения внутриклеточных ферментативных механизмов в формировании острой печеночной недостаточности при отравлениях П. Оксидативный стресс. Оксидативный стресс также является одним из возможных механизмов реализации токсических эффектов высоких доз П. Как указывалось выше, после приема токсических доз П в высоких концентрациях образуется NAPQI, что, как следствие, сопровождается выраженным уменьшением уровня GSH в центролобулярных клетках печени.
Предполагается, что в подобной ситуации происходит ингибирование GSH-пероксидазы — наиболее важного энзима, принимающего участие в процессах детоксикации. Под влиянием супероксиддисмутазы супероксид-анионы превращаются в кислород и перекись водорода [60]. Накапливается все больше данных, указывающих на высокую вовлеченность оксидативного стресса в гепатотоксичность П. Nakae et al. Кроме того, на экспериментальных животных было показано, что дефероксамин комплексообразующий препарат, используемый при лечении отравлений препаратами железа способен ослабить токсические свойства высоких доз П [62]. Несколько позже выяснилось, что дефероксамин не столько предотвращает токсическое действие П на печень, сколько задерживает развитие этого повреждения в среднем на 24 часа [63].
Все перечисленные данные позволяют предполагать: в реализации оксидативного стресса и повреждении клеток печени при отравлении П может играть активную роль реакция Хабера-Вейсса, катализатором в которой выступает железо [44, 45, 64]. Роль купферовских клеток. В нескольких лабораториях западных стран проводят постоянную работу по изучению роли макрофагальных клеток в токсичности П [65]. В печени макрофагальными клетками являются клетки Купфера. Известно, что в процессе жизнедеятельности указанных клеток продуцируется ряд биологически активных молекул, среди которых гидролитические ферменты, эйкозаноиды, оксид азота, супероксид. Кроме них, в ходе контакта с П, купферовские клетки способны высвобождать некоторые провоспалительные цитокины, в число которых входят Il-1, Il-6 и TNF-?
Laskin et al. Им была предложена экспериментальная модель, в которой физиологическая активность купферовских клеток искусственно угнеталась за счет введения хлорида гадолина и сульфата декстрана. Выяснилось, что крысы, которым предварительно вводили эти вещества, существенно лучше переносили токсические дозы П. Схожие результаты были получены и на мышах [66]. Goldin et al. Полученные данные позволили авторам высказать предположение о существенной роли клеток Купфера в механизмах развития отравления П.
Однако в недавней работе Ju et al. Действительно, введение дихлорметилена дифосфаната позволяло эффективно снижать токсичность. В то же время выяснилось, что при введении хлорида гадолина наступает ингибирование физиологической активности лишь у части купферовских клеток, что ставило под сомнение трактовку полученных ранее результатов.
Поэтому превышение его допустимой дозы вполне возможно, особенно при бесконтрольном приеме. О том, как парацетамол влияет на организм и чем грозит передозировка, рассказала эксперт лаборатории «Гемотест» врач-гастроэнтеролог Екатерина Кашух.
По словам специалиста, в первую очередь бесконтрольный прием парацетамола бьет по печени. При адекватной дозе печень эффективно его обезвреживает. Но при большой дозе препарата способность к расщеплению этого вещества истощается, и отравляющая производная парацетамола начинает разрушать клетки печени», — пояснила Екатерина Кашух.
В Бурятии двухлетнему ребенку требуется пересадка печени после того, как она разрушилась из-за отравления парацетамолом, об этом сообщает RT со ссылкой на данные из Закаменской ЦРБ. Ребенок находится в тяжелом состоянии, его сразу же госпитализировали в реанимацию.
Ни один пациент, независимо от объема принятого ЛП, который получил ацетилцистеин «N-ацетилцистеин» в течение 8 ч после передозировки, не должен умереть от печеночной недостаточности. Чем дольше откладывается начало лечения от отметки 8 ч, тем выше риск острой печеночной недостаточности. Любой пациент, поступивший через 8 ч после передозировки «Ацетаминофена», должен эмпирически начинать курс ацетилцистеина «N-ацетилцистеина» в ожидании лабораторных результатов. Повреждение печени. Такие пациенты демонстрируют признаки гепатоцеллюлярного некроза, проявляющиеся сначала повышением уровня трансаминаз печени обычно сначала ACT, затем АЛТ , за которым следует повышение МНО. Вопрос о том, когда следует прекратить терапию у клинически здорового пациента, остается спорным, но в целом это можно сделать после того, как трансаминазы и МНО достигли пика и значительно снизились «до нормы» они не обязательно должны быть нормальными. У большинства пациентов ферменты печени достигают пика через 3-4 сут после приема. Острая печеночная недостаточность. Критерии Королевского колледжа используются для выявления пациентов, которым необходима пересадка печени. Степень повышения уровня трансаминаз не влияет на процесс принятия решения. Многократный прием супратерапевтических доз. Пациенты, принимающие «Ацетаминофен», особенно склонны к непреднамеренной передозировке из-за приема нескольких ЛП, содержащих этот ЛП, или просто потому что люди считают его безопасным в какой бы то ни было дозе. Прием в количествах, значительно превышающих рекомендуемую суточную дозу, в течение нескольких дней или более подвергает пациента риску поражения печени.
Такой знакомый, но порой такой опасный парацетамол: обратите внимание на безопасность
Отравление парацетамолом дифференцируют от пищевых отравлений токсическими веществами, вызывающими острое поражение печени (например, грибами Amanita phalloides; продуктами, содержащими фосфор или четырёххлористые углероды). Например, от передозировки парацетамола может быть вызван токсический гепатит. Отравление парацетамолом клинические рекомендации. Парацетамол (ацетаминофен) — анальгетик и антипиретик хорошо переносится в терапевтических дозах. Отравление парацетамолом— этиология, патофизиология, симптомы, признаки, диагностика и прогноз в справочниках СПРАВОЧНИКИ MSD Профессиональная версия. Анализ клинических и лабораторных проявлений отравлений парацетамолом, эффективность лечебных мероприятий и их исходов. Острые отравления парацетамолом. Клинические проявления и исходы / А. В. Чекмарев, И. А. Николаев, C. Л. Зайцев, А. Л. Савицкий.
Отравление парацетамолом: возможна ли такая опасность?
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: острое отравление парацетамолом в бытовых условиях с целью суицида, 3 стадия, степень тяжелая: печеночная энцефалопатия 2 степени, гепатопатия 2 степени, признаки печеночно-почечной недостаточности. Вот только вместо привычного парацетамола внутри была смертельная добавка — цианид калия. Отравление парацетамолом возникает при передозировке ацетаминофеном, входящем в ряд медицинских препаратов.
Случай отравления парацетамолом
В первые 5-6 часов у больного преобладают симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, боли в животе, понос. В большинстве случаев симптомы дальше не развиваются и больной выздоравливает. При более тяжелом отравлении в последующие 24-48 часов нарастают симптомы поражения печени — боли в верхнем квадранте брюшной полости, повышенный уровень билирубина и печеночных ферментов. В самых тяжелых случаях через 3-4 дня после отравления появляются симптомы, свидетельствующие о некротическом поражении печени — желтушность кожи и склер, энцефалопатия, гипогликемия, нарушения свертывания крови. Через 2 недели после отравления в большинстве случаев функция печени нормализуется. Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями другими нефротоксическими препаратами- цефалоспоринами, аминогликозидами, соли тяжелых металлов. При бессознательном состоянии больного препарат ввести через зонд.
Но также, отмечает Неволина, важно обратить внимание и на вторую причину, по которой могло произойти несчастье - это передозировка парацетамола. Особенно опасно это у детей", - отметила Елена Неволина. К сожалению, сообщения о тяжелых осложнениях в связи с бесконтрольным самолечением парацетамолом - не редкость и в России.
Всего неделю назад такой случай произошел в Улан-Удэ. У четырехлетней девочки, заболевшей гpиппом, из-за неправильного лечения парацетамолом развился cиндpoм Peйе - тяжeлое пopaжeниe пeчeни и нepвнoй cиcтемы. Как сообщали местные СМИ, дeвoчкy пpишлocь дaжe эвaкyиpoвaть в одну из московских клиник. К счастью, ребенка yдaлocь cпacти.
Ltd" в нашей стране были зарегистрированы в 2012 году и в этом же году поступили на продажу. Согласно информации Агентства по развитию фармацевтической отрасли, каждая лекарственная серия проверялась с последующей выдачей сертификата соответствия. Установлено, что умершие дети до поступления на стационарное лечение принимали этот препарат дома в течение 2-7 дней 3-4 раза в день по 2,5-5 мл, что превышает стандартную дозу препарата для детей. Всем детям препарат давали без рецепта врача. Поскольку основной составной частью препарата является парацетамол, сироп "Док-1 Макс" неправильно применялся родителями в качестве противопростудного средства самостоятельно или по рекомендации продавцов аптек. А это стало причиной ухудшения состояния больных. На самом деле парацетамол должен применяться только при температуре тела 38-38,5 С и выше 1 или 2 раза в день по 100-125 мг для ребенка в возрасте до года, 200 мг для детей в возрасте 1-3 года и по 250 мг - от 3 до 5 лет.
Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации [9]. В незначительном объеме парацетамол посредством микросомальных ферментов системы цитохрома Р450 превращается в высокореактивное производное N-ацетил-р-бензохинонимин N-acetyl-p-benzoquinoneimine — NAPQI рис. Глутатион быстро обезвреживает это вещество, преобразуя его в цистеиновый или меркаптуриновый конъюгат. Прием высокой дозы препарата вызывает насыщение сульфатного и глюкуронидного путей метаболизации и повышение количества его токсичного производного — NAPQI. Парацетамол характеризуется прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом. В свою очередь у пациентов с алкогольной зависимостью суточная доза 2—6 г ассоциирована с летальной гепатотоксичностью [11]. Клинические признаки гепатотоксичности парацетамола можно разделить на четыре фазы [8, 13]. Первая фаза наступает в течение нескольких часов после приема препарата. Для нее характерны общие симптомы недомогание, повышенное потоотделение, тахикардия, иногда сосудистый коллапс, сонливость и гастроинтестинальные боль в животе, тошнота, рвота. Функциональные тесты печени показывают слабое повышение уровня аминотрансфераз — аланинаминотрансферазы АЛТ и аспартатаминотрансферазы АСТ примерно через 12 часов после применения препарата. Вторая фаза — от 24 до 48 часов после приема парацетамола. В течение этого периода пациенты могут чувствовать себя удовлетворительно, симптомы нередко отсутствуют. У ряда пациентов уровень трансаминаз продолжает повышаться. Третья фаза развивается через два — пять дней при тяжелом поражении печени. Помимо гастроинтестинальных симптомов для нее характерны печеночная энцефалопатия, летаргия, желтуха, темный цвет мочи, коагулопатия, метаболический ацидоз с развитием полиорганной недостаточности, приводящей к летальному исходу. Четвертая фаза — восстановление, которое наступает на пятый — десятый день после приема парацетамола. При поступлении в отделение выполнялись клиническая оценка состояния больных, анализ анамнестических данных и лабораторные исследования. При исследовании биохимических показателей крови и международного нормализованного отношения МНО использовали биохимический автоматический анализатор AU680. У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии. Количественные показатели представлены в виде медианы, 25-го и 75-го процентиля. Результаты исследования При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 [3,0; 17,0] часа. При этом у детей, поступивших в отделение в тяжелом состоянии, отмечалась более длительная экспозиция яда от 20 до 45 часов. Доза принятого парацетамола составила от 5 до 20 г. Частота встречаемости клинических симптомов отравления парацетамолом представлена в табл. Динамика основных токсических эффектов парацетамола показана на рис. В начальной стадии отравления спустя 10—11 часов от момента приема парацетамола у больных отмечались первые клинические проявления заболевания в виде нейросенсорных и общесоматических нарушений головная боль, слабость, бледность кожных покровов.
Дело аптечного отравителя. Кто убил семь человек, добавив цианистый калий в обычный парацетамол?
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом. Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности.
При предшествующем заболевании печени или измерении периода полувыведения после начала гепатотоксического действия период полувыведения может удлиняться до 4 и более. Поскольку период полувыведения первично отражает функционирование сульфатных и глюкуронидных путей метаболизма, а не уровень токсических метаболитов, он не связан со степенью токсичности. Клинические и лабораторные признаки У нелеченых больных с передозировкой препарата различают четыре стадии интоксикации. Без анамнестических данных и отсутствия подозрения на отравление педиатр может не распознать его. При указании на употребление парацетамола необходимо измерить его уровень в плазме через 4 ч и более после приема. Интерпретация полученных результатов должна основываться на сравнении с данными номограммы, при этом можно определить необходимость проведения антидотной терапии.
Оно обладает максимальной эффективностью в первые 8 часов после отравления. Методы лечения Первые терапевтические мероприятия при отравлении парацетамолом оказывают врачи скорой помощи. Вначале они собирают анамнез и проводят быстрый осмотр пациента. После этого начинают первичное лечение отравления парацетамолом. Оно включает такие составляющие: применение капельниц с растворами для уменьшения симптомов интоксикации, прием лекарств для регуляции дыхания и функционирования сердца, подача кислорода через лицевую маску. После нормализации жизненных показателей, пациента госпитализируют в токсикологическое отделение. В сложных случаях больного помещают в палату интенсивной терапии. При чрезмерном употреблении таблеток парацетамола проводят такую терапию: Вводят антидот парацетамола — Ацетилцистеин. Применяют симптоматические лекарства — обезболивающие, спазмолитические, противорвотные. Используют капельницы для устранения симптомов интоксикации. Для этой цели применяют всевозможные растворы — в частности, Дисоль, глюкозу. Назначают диету — это позволяет восстановить работу печени и желудка. Проводят гемодиализ — показан в сложных случаях отравления. Данная процедура способствует очищению крови от токсических веществ. Симптоматическое лечение Когда ситуация нормализуется, врач подберет дальнейшую терапию. Передозировка парацетамолом требует выполнения таких рекомендаций: соблюдение диеты — показано при патологиях печени, введение глюкозы внутривенно, применение гликлазидов — при развитии недостаточности сердца. Если отравление парацетамолом вызвало опасные последствия, может возникнуть необходимость в проведении оперативного вмешательства. Оно подразумевает удаление почек или пересадку печени.
Отмечается также, что назначение активированного угля при передозировке парацетамола не является оправданным, так как эффективность этого метода не доказана. Подчеркивается, что связанное с этим относительно незначительное повышение стоимости лечения передозировки несопоставимо с пользой, обусловленной недопущением развития острой печеночной недостаточности и гибели пациентов, не говоря уже об экономических потерях при лечении таких больных, включая трансплантацию печени. Однако, если субпопуляция пациентов с гиперчувствительностью к парацетамолу все же существует, то предложенные меры по расширению показаний к антидотной терапии его передозировки могут не принести ожидаемого эффекта. В пользу этого предположения косвенно свидетельствует тот факт, что предпринятые в Великобритании меры по ограничению доступности парацетамола 1998 г. Очевидно, что реального снижения этих показателей можно достигнуть только путем отказа от чрезмерно широкого неоправданного применения этого лекарственного средства в целом. Deaths from low dose paracetamol poisoning. BMJ 1998;316:1724-5. Inter-subject and ethnic differences in paracetamol metabolism. Reducing paracetamol overdoses.
Вы точно человек?
| Сипмтомы и признаки хронической передозировки парацетамола (ацетаминофена) | Федеральные клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей. |
| Опасное отравление парацетамолом | Федеральные клинические рекомендации «Отравление наркотиками и психодизлептиками», 2013. |
| Департамент здравоохранения | Главная > Тактика > Острые отравления > Острые отравления НПВС и наркотическими средствами > Острые отравление парацетамолом. |
Гастроэнтеролог Кашух рассказала, чем грозит отравление парацетамолом
Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во. Отравление парацетамолом клинические рекомендации. Парацетамол (ацетаминофен) — анальгетик и антипиретик хорошо переносится в терапевтических дозах. Клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей. Отравление парацетамолом – это острая лекарственная интоксикация, спровоцированная приемом данного препарата в дозе, превышающей максимально допустимую. Отравление парацетамолом крайне актуальный вопрос, поскольку этот препарат относится в настоящее время к наиболее широко используемым анальгетическим и противовоспалительным средствам, что отчасти связано с выявлением связи между синдромом Рея и салицилатами.
Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений
Возникает бронхоспазм, проявляющийся диспноэ, цианозом; развивается ацидоз, гипогликемия. Возможны усталость, головная боль, тошнота, понос, сухость во рту, в исключительных случаях - депрессия, галлюцинации, возбуждение, судороги, расстройства зрения. Степень тяжести клинического течения отравлений бета-АБ преимущественно связана со степенью выраженности первичного специфического кардиотоксического эффекта ПКЭ. Легкая степень отравления. Сознание полностью сохранено. В отдельных случаях отмечается тошнота, реже рвота, умеренная брадикардия 50 - 55 в минуту. АД в пределах нормы. Отравления средней тяжести.
Отмечается более выраженная брадикардия пульс до 40 минуту , сопровождающаяся умеренными признаками клинического синдрома малого выброса сердца; редкий мягкий пульс, бледность кожных покровов, некоторая заторможенность. На ЭКГ: синусовая брадикардия 45 - 55 сокращений в минуту , нарушение проводимости в синоатриальной зоне сердца, возможно замедление внутрижелудочковой проводимости в виде неполной или полной блокады ножек пучка Гиса QRS до 0,12 сек , небольшие метаболические изменения миокарда по типу гипокалиемии, что соответствует умеренному снижению концентрации калия в крови. Изменения центральной гемодинамики: нормальный или несколько сниженный ударный объем крови УОК , снижение минутного объема кровообращения МОК за счет брадикардии, компенсаторное повышение общего периферического сопротивления сосудов ОПСС. Тяжелая степень отравления. Тяжесть клинического течения обусловлена развитием острой контрактильной недостаточности сердца и кардиогенного шока. На ЭКГ: выраженный первичный специфический кардиотоксический эффект ПКЭ угрожающей формы: полная блокада одной из ножек пучка Гиса с уширением комплекса QRS свыше 0,12 сек и его деформацией. Синусовая брадикардия менее 40 сокращений сердца в минуту.
Возможно также развитие СА - и АВ - блокады 2-ой степени 2-ого типа с длительными периодами асистолии 1:3 - 1:4 с переходом в редкий узловой ритм.
Передозировка по неосторожности, из-за неправильного расчета дозы или с целью отравления может привести к хроническому отравлению ацетаминофеном как детей, так и взрослых. Удвоение рекомендованной терапевтической дозы в течение нескольких дней чревато для детей тяжелой гепатотоксичностью. Свечи парацетамола ацетаминофеновые суппозитории 120, 325 и 650 мг продаются без рецепта, но применять их для лечения детей, страдающих от рвоты, надо очень осторожно.
Если рвота не проходит, ребенка должен срочно осмотреть врач. Хроническая передозировка может длиться 24 ч. Henretig и соавт. Симптомы хронической передозировки парацетамола ацетаминофеновой передозировки у детей неспецифичны.
Бывают признаки гепатомегалии и олигурии. Номограмма для парацетамола ацетаминофена не предназначена для оценки случаев его продолжительного регулярного применения. Поражение печени возможно, даже если концентрация лекарства соответствует "нетоксичной" области этого графика, но в качестве исходной точки использован момент завершения регулярного приема, а не острой передозировки. При долгом и регулярном пероральном введении парацетамола ацетаминофена в противоположность его одноразовому использованию надежных прогностических критериев не существует.
При нетоксичном его уровне через 4 ч после последнего приема не исключено последующее повышение концентрации до отметки, указывающей на высокую вероятность отравления. Хроническая интоксикация парацетамолом ацетаминофеном у взрослых — явление необычное, но часто приводящее к энцефалопатии вместе с другими лабораторными и клиническими признаками печеночной недостаточности. Хронические передозировки у взрослых, стремящихся облегчить боль и снизить температуру, чреваты токсическим гепатитом. В такой ситуации индивидуальная чувствительность к поражению печени повышается при злоупотреблении алкоголем, неполноценном питании, СПИДе истощение запасов глутатиона и пероральном приеме других медикаментов, являющихся индукторами цитохрома Р450 например, изониазида, рифампицина, фенитоина, карбамазепина и барбитуратов.
Хронические передозировки ацетаминофена у детей и взрослых часто лечат только поддерживающими мерами глюкоза и жидкости внутривенно, катетеризация артерии для мониторинга, свежезамороженная плазма при серьезных коагулопатиях. Опорожнение желудка и введение активированного угля если и приносят пользу, то очень небольшую. Эффективность N-ацетилцистеина АЦЦ в таких случаях остается спорной, особенно если с начала приема множественных избыточных доз ацетаминофена прошло более 24 ч. Пероральному или внутривенному введению этого антидота при хронической передозировке посвящено еще слишком мало исследований.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18. Парацетамол ацетаминофен представляет собой анальгетическое и жаропонижающее лекарственное средство, широко применяемое во всем мире. Считается, что парацетамол в терапевтических дозах для взрослых от 500 до 1000 мг, 3—4 раза в сутки оказывает мало побочных эффектов.
Причины и последствия передозировки парацетамола Передозировка парацетамола может произойти не только преднамеренно, но и случайно. Еще в конце 1960-х годов выявлено, что парацетамол в сверхдозах обладает тяжелой гепатотоксичностью, а также может привести к развитию печеночной и почечной недостаточности вплоть до летального исхода. Отмечается, что передозировка парацетамола является одной из основных причин развития острой печеночной недостаточности во многих странах с высоким уровнем доходов. Антидоты при передозировке парацетамола В 1970-х годах предложен ряд антидотов при передозировке парацетамола, и с тех пор, например в Великобритании, назначают пероральный прием метионина и внутривенное введение ацетилцистеина.
В одном из давних обсервационных исследований, проведенных в Эдинбурге, указано, что применение ацетилцистеина в качестве лекарственного средства первой линии столь же эффективно, как цистеамина с метионином, и при этом не оказывает побочных эффектов. С тех пор ацетилцистеин как внутривенно, так и перорально принят в качестве основного антидота при передозировке парацетамола. Метионин в настоящее время не назначают в западных странах, однако он остается в Перечне основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения ВОЗ, World Health Organization essential drug list , который был пересмотрен и утвержден в 2011 г. В 1984 г.
В аналитическом обзоре доказательств ВОЗ 2011 г. Исходя из этого, метионин широко применяют в некоторых странах с низким и средним уровнем доходов. Активированный уголь широко используют в качестве сорбента при менеджменте передозировок различных веществ, в том числе и парацетамола. Отмечено, что при приеме активированного угля в течение первых 2—4 ч после передозировки парацетамола достоверно снижается концентрация последнего в крови пациентов.
Исходя из вышеизложенного, ученые Австралии провели систематический обзор рандомизированных клинических исследований с целью оценки преимуществ и вреда различных вмешательств при передозировке парацетамола, независимо от причин передозировки. Результаты этой работы опубликованы 23 февраля 2018 г. Критерии отбора исследований и участников Участниками считались все лица с диагностированной передозировкой парацетамола, потому что само определение «передозировка парацетамола» не является четким, а риск развития осложнений зависит от многих факторов, таких как возраст, масса тела, сопутствующие заболевания, сочетанное применение других лекарственных средств и употребление алкоголя. Поэтому и все исследования лиц при передозировке парацетамола были включены в систематический обзор независимо от критериев приемлемости, применяемых в исследовании например возраст, время начала лечения, сопутствующие заболевания и т.
Конечные точки Первичными исходами стали все случаи летального исхода по всем причинам и по причинам, связанным с печенью, а также все случаи трансплантации печени. Результаты и выводы систематического обзора Прежде всего результаты настоящего обзора свидетельствуют о недостатке рандомизированных клинических исследований вмешательств по причине передозировки парацетамола, несмотря на то что это очень распространенный препарат со сравнительно частыми случаями его передозировки во всем мире. Большинство включенных клинических исследований были небольшими, а некоторые из них и вовсе оценивали вмешательства, не используемые в ХХI веке. Кроме того, ни в одном из исследований не изучена эффективность ацетилцистеина по сравнению с общедоступными пероральными антидотами, такими как метионин.
Маловероятно, что будет проведено исследование, сравнивающее ацетилцистеин с плацебо, за исключением, возможно, людей с очень низким уровнем риска развития осложнений. Исследования были сосредоточены преимущественно на тестировании различных схем применения ацетилцистеина с целью снижения частоты развития и тяжести побочных эффектов, уменьшения продолжительности лечения при сохранении или улучшении результатов. В большинстве проанализированных исследований ученые выявили рекомендации измерять концентрацию парацетамола в плазме крови перед инициацией вмешательства, при этом при наивысшем риске развития осложнений применять ацетилцистеин. При этом стоит учитывать сопутствующие патологии и анамнез жизни пациента, поскольку порог инициации ацетилцистеина в ряде случаев может быть снижен.
Отмечается, что ацетилцистеин можно считать предпочтительным и с учетом потенциальных побочных эффектов. Авторы обзора акцентируют внимание на том, что ацетилцистеин и метионин не сравнивали в рандомизированных клинических исследованиях, однако в предыдущем Кокрановском обзоре установлено, что оба препарата демонстрируют сопоставимую эффективность в отношении снижения риска гепатотоксичности при передозировке парацетамола. Исследователи заявляют, что, согласно доказательствам низкого качества, в настоящее время активированный уголь является лучшим средством для предотвращения абсорбции парацетамола. Активированный уголь представляется наиболее эффективным при применении в течение первых двух часов, но его преимущество может увеличиваться и до четырех часов, особенно при значительных передозировках парацетамола.
В заключение исследователи пришли к выводам, что текущая практика заключается в пероральном применении активированного угля в течение первых двух часов для снижения абсорбции парацетамола в пищеварительном тракте и введении антидота, такого как ацетилцистеин пероральный или внутривенный или метионин, у людей с риском гепатотоксичности. По-видимому, нынешние методы лечения приводят к значительному снижению смертности, поэтому нет оснований отказаться от текущей практики без дополнительных доказательств. Также отмечается, что замедление скорости внутривенной инфузии ацетилцистеина может снизить частоту развития побочных эффектов, при этом необходимы дальнейшие исследования того, насколько эффективны различные схемы введения препарата. Chiew A.
В конце концов достаточных оснований для обвинения и этого человека найдено не было. Следствие зашло в тупик, но надежды на раскрытие дела не потеряло даже спустя четыре десятилетия после трагедии. Джеймс Льюис Роджер Арнольд Спустя 40 лет Убийства с помощью этого порошка в Чикаго так и не возобновились, хотя способ после многочисленных репортажей прессы получил сомнительную популярность по всем Соединенным Штатам.
В общей сложности в разных торговых сетях было найдено около 40 отравленных упаковок лекарства. Они были изъяты, но повторять содеянное «чикагский отравитель» не стал. Тем не менее следствие не оставляло попыток все-таки установить его личность в течение всех этих прошедших лет.
В 2009 году власти Иллинойса вновь инициировали расследование дела с учетом прогресса технологий анализа ДНК. В доме уже освободившегося к тому времени Льюиса прошел новый обыск. У мужчины, по-прежнему отрицавшего свою вину, взяли генетический материал.
Также образцы ДНК были изъяты у умершего к тому времени Арнольда, тело которого пришлось эксгумировать. Однако и в этом случае совпадений с фрагментами ДНК, найденными на бутылках с отравленными капсулами, не было. Еще один раунд анализов проводится в настоящее время.
Специалисты частной компании Othram используют новейшую технологию, которая, возможно, позволит выйти на преступника с другой стороны. Кропотливая работа должна помочь обнаружить людей, чья ДНК родственна тем фрагментам, которые зафиксированы на упаковках лекарства. Они не обязательно будут отравителями, но возможный отравитель может быть их родственником, пусть и дальним.
Очевидно, что процесс определения круга причастных, а затем и его проработка на предмет причастности к событиям 40-летней давности отнимет большое количество времени, но в данном случае властям важно показать, что установление истины важнее, и они готовы пойти на любые расходы, чтобы обеспечить неотвратимость наказания потенциальных злоумышленников.
Для передозировки характерны возбуждение, нервозность и раздражительность. Учащаются сердцебиение, дыхание, возможна аритмия. Перед глазами возникают вспышки, в ушах звенит. Появляется дрожь в конечностях, подергивания мышц. Возможны судороги. Пострадавший ощущает жар, у него развивается лихорадочное состояние. Если доза слишком высока, могут появиться бред, галлюцинации, нарушения ориентации в пространстве и времени. Отравление жаропонижающими и обезболивающими Распространенные жаропонижающие и обезболивающие препараты различаются по своему составу и механизму действия.
Симптомы отравления ими во многом сходны, но имеются и свои различия. Рассмотрим наиболее распространенные группы. Аспирин Боли в желудке, рвота, иногда с кровью; расстройства зрения, ухудшение слуха, шумное дыхание; кровоизлияния на коже; При сильном отравлении возможна кома. Анальгин ухудшение самочувствие, слабость и вялость, пониженная температура тела; одышка, учащенное сердцебиение;.