Препараты, обладающие нефротоксическим действием: • Алкилирующие агенты: – комплексные соединения платины (цисплатин, карбоплатин); – хлорэтиламины. "Даже кратковременный приём НПВС или других потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может привести к осложнениям у людей с сопутствующими заболеваниями. прием нефротоксичных препаратов (например, нефротоксичных антибиотиков); - аллергия на КВ. Нефротоксичные препараты — это лекарственные средства, которые могут оказывать негативное воздействие на функцию почек. К острому интерстициальному нефриту могут привести, по ее словам, некоторые антибиотики и противовирусные препараты, диуретики, НПВС, фенитоин, ингибиторы протонной помпы.
Механизмы нефротоксического действия иммунодепрессантов - ингибиторов кальцинейрина
Все витамины, продаваемые в аптечной сети, хороши. Не нужно гоняться за дорогими, импортными витаминами. Состав и эффективность отечественных препаратов аналогичны таковым зарубежных препаратов, а стоят они намного дешевле. Желательно принимать поливитамины с микроэлементами — комплексные препараты, в состав которых входят все необходимые организму человека витамины и микроэлементы железо, йод, кальций, калий, магний, марганец, медь. Для людей пожилого и старческого возраста оптимальными могут быть отечественные поливитамины «Декамевит» принимать по 1 желтой и 1 оранжевой таблетке 1-2 раза в день после еды; длительность курса лечения составляет 20 дней , «Ундевит» 2 драже 3 раза в день в течение 20-30 дней.
Физиотерапия В лечении пиелонефрита физиотерапия используется ограниченно. В основном это разновидности тепловых процедур на область поясницы сухое тепло, парафин, лечебная грязь. Они облегчают боль и вызывают слабый мочегонный эффект. Сырой и холодный сезон желательно проводить в местностях с сухим и теплым климатом, который особенно благоприятен для больных пиелонефритом с начальной почечной недостаточностью.
Санаторное лечение после обострения пиелонефрита должно проводиться только в климатической зоне постоянного проживания. Лечебный режим В острой стадии заболевания важно обеспечить больному полный покой. При выраженных явлениях интоксикации, высокой температуре тела необходим постельный режим. Но при затухании болезни нужно стремиться к расширению двигательной активности.
Для пожилых пациентов это крайне важно. Длительное нахождение в постели усугубляет нарушения мочеиспускания, провоцирует хронические запоры, развитие пролежней, тем самым поддерживая размножение болезнетворных бактерий в области промежности и мочевыводящих путей. Неблагоприятен постоянный постельный режим и в отношении риска развития осложнений: тромбоэмболии закупорки тромбом сосудов легких, сердца, головного мозга, нижних конечностей, кишечника , застойной пневмонии, тугоподвижности суставов. Поэтому крайне важно стимулировать пожилого человека к активной жизни и самообслуживанию соблюдению правил личной гигиены, приему пищи, одеванию.
Диета при пиелонефрите В остром периоде пиелонефрита с ярко выраженными общими и местными признаками заболевания, который чаще всего лечится в стационаре, назначают строгую диету. При неосложненном пиелонефрите специальной диеты не требуется. После выписки из больницы в домашних условиях меню значительно расширяется.
Не стоит забывать и про генетический фактор — наличие полиморфизмов генов, ответственных за транспорт и метаболизм лекарств, повышает риск нефротоксичности. Исход каждого конкретного случая зависит от многих факторов — степени и характера повреждения, своевременности отмены препарата, сопутствующих заболеваний», — добавила Чижикова. Среди основных механизмов повреждения почек различными группами лекарственных препаратов она выделила: нестероидные противовоспалительные препараты НПВС и другие ингибиторы синтеза простагландинов, которые могут нарушать гемодинамику в почках за счет снижения синтеза веществ расширяющих сосуды; ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИАПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов БАР , которые подавляют действие ангиотензина II, что также может приводить к снижению кровотока в почках; некоторые препараты, которые, вызывают дозозависимый эффект сужения сосудов в почках. Также она отметила токсичность для почек некоторых антибиотиков, в том числе, аминогликозидов.
К острому интерстициальному нефриту могут привести, по ее словам, некоторые антибиотики и противовирусные препараты, диуретики, НПВС, фенитоин, ингибиторы протонной помпы. К хроническому интерстициальному нефриту — ингибиторы кальциневрина циклоспорин, такролимус , отдельные химиопрепараты, китайские травы с аристохолевой кислотой, литий, НПВС.
Данные препараты активно используются для лечения инфекций верхних и нижних дыхательных путей и ЛОР-органов, инфекций в стоматологии и офтальмологии, кожных покровов и мягких тканей, заболеваний ЖКТ и прочей заразы. Как сообщает РБК, запасы данных лекарств уже практически закончились в аптеках России. К примеру, по данным онлайн-агрегатора аптек "Мегаптека", вильпрафен солютаб доступен лишь в одной из 2,5 тысячи подключённых к сервису аптек, второго же препарата нет вовсе. В Санкт-Петербурге, Перми и Тамбове ситуация ещё хуже - здесь подобных антибиотиков давно не сыщешь.
Механизмы нефротоксического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию. Прошедший через фильтрационный барьер в клубочках токсикант концентрируется примерно в 100 раз внутри канальцев в силу реабсорбции большей части воды, содержащейся в первичной моче см раздел "Экскреция". Под влиянием складывающегося при этом градиента концентрации или в силу процессов активной реабсорбции, ксенобиотики поступает в клетки канальцевого эпителия и там накапливается. Нефротоксическое действие развивается при достижении критической концентрации токсиканта в клетках. В зависимости от физико-химических свойств веществ, происходит их взаимодействие с молекулами-рецепторами мембранные структуры, энзимы, структурные протеины, нуклеиновые кислоты , входящими в структуру одного из клеточных компартментов: лизосом аминогликозиды и др. Для многих органических соединений, этапу их нефротоксического действия предшествует этап их биоактивации проходящий при участии энзиматических, метаболизирующих систем. В механизме нефротоксического действия многих ксенобиотиков цефалоридин, пуромицин, аминонуклеозид, паракват, четырёххлористый углерод важную роль играет их способность инициировать процесс образования в клетках свободных радикалов. Нефротоксические процессы иммунного типа, как правило, являются следствием двух основных процессов: 1 отложение в гломерулярных структурах почек комплекса антиген-антитело; 2 образование комплексных антигенов in situ, при взаимодействии почечных белков с токсикантом, с последующей атакой на них антител циркулирующих в крови. Поскольку антитела и иммунные комплексы - высокомолекулярные образования, они, как правило, не выявляются за пределами гломерулярного аппарата. В этой связи иммунные механизмы могут приводить к формированию гломерулонефрита например, мембранозный гломерулонефрит индуцированный солями золота, ртути, d-пенициламином или острого интерстициального нефрита производные пенициллина , но не поражения эпителия почечных канальцев. Точный механизм, с помощью которого токсикант инициирует реакцию гипериммунной реакции, приводящей к поражению почек в большинстве случаев неизвестен. Иногда ксенобиотики проявляют свойства гаптенов метициллин , формируя некий собственный антиген, либо способствуют выходу в кровь в норме скрытых антигенов. В некоторых случаях гипериммунная реакция может быть следствием поликлональной активации иммунокомпетентных клеток, как это имеет место при нефропатиях, вызываемых золотом, ртутью, пенициламином. Повреждение почечной ткани происходит путём реализации определённой цепи событий, характерной для развития аллергических или аутоиммунных процессов см. Нарушения гемодинамики являются частой причиной развития токсических нефропатий. При остром поражении токсикантом почечных канальцев функции органа могут нарушаться вследствие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток эпителия, ретроградного тока гломерулярного фильтрата, повышения давления в капсуле Боумена, а вследствие этого и крови в капиллярной сети почечного клубочка. Повышение давления крови в почечных клубочках активирует юкстагломерулярный аппарат почек, вызывая гиперсекрецию ренина. Местный эффект системы ренин-ангиотензин детерминирует артериолярный предгломерулярный спазм, который влечет за собой, с одной стороны, прекращение или резкое ослабление поступления крови в клубочек, приостановку гломерулярной фильтрации, а с другой - ишемизацию почечных канальцев и их вторичный некроз. Повреждение ткани усугубляется выходом в сосудистое русло таких биологически активных веществ как тромбоксаны, эндотелин. Проявления токсического действия Основными проявлениями поражения почек токсикантами являются: - появление крови в моче гематурия вследствие повреждения стенки капилляров клубочков; - появление белка в моче более 0,5 г в суточной пробе протеинурия. Протеинурия может быть гломерулярного происхождения, при этом в моче обнаруживаются преимущественно высокомолекулярные белки более 40000 , и канальцевого - в моче обнаруживаются преимущественно низкомолекулярные белки менее 40000. Гломерулярная протеинурия указывает на разрушение клубочкового барьера кровь-моча; канальцевая - на повреждение проксимальных отделов почечных канальцев; - уменьшение количества отделяемой мочи - менее 600 мл в сутки олигурия ; - повышение в плазме крови содержания азотсодержащих низкомолекулярных веществ, таких как мочевина, креатинин, 2 -микроглобулины и т. Эти проявления комбинируются в определенные синдромы. Основными синдромами, развивающимися в результате острых или хронических интоксикаций являются: - острая почечная недостаточность, характеризующаяся острым угнетением функций почек с азотемией и, часто, олигурией; - хроническая почечная недостаточность - перманентное нарушение функций почек с азотемией, ацидозом, анемией, гипертензией и рядом других нарушений; - тубулоинтерстициальный нефрит острый или хронический с различными признаками канальцевых дисфункций протеинурия канальцевого типа, ацидоз мочи, потеря солей, снижение удельного веса мочи и т. Нефротический синдром может быть следствием гломерулонефритов различных типов; - быстропрогрессирующий гломерулонефрит, проявляющийся гематурией и олигурией, приводящий к почечной недостаточности в течение нескольких недель.
Принципы выбора антибиотиков при почечной недостаточности
Нефротоксичные антибиотики. Препараты обладающие нефротоксическим действием. Вопрос нефрологу: Здравствуйте, скажите пожалуйста, мне не даёт покоя тот факт, что длительный приём антибиотиков или других нефротоксичных препаратов. Новый препарат повысил эффективность лечения на 25%. "Фтортиазинон – это препарат, который модифицирует заболевание.
10 лекарственных препаратов, наносящих непоправимый вред почкам
Самары; Военно-патриотический клуб «Белый Крест»; Организация - межрегиональное национал-радикальное объединение «Misanthropic division» название на русском языке «Мизантропик дивижн» , оно же «Misanthropic Division» «MD», оно же «Md»; Религиозное объединение последователей инглиизма в Ставропольском крае; Межрегиональное общественное объединение — организация «Народная Социальная Инициатива» другие названия: «Народная Социалистическая Инициатива», «Национальная Социальная Инициатива», «Национальная Социалистическая Инициатива» ; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы г. Абинска; Общественное движение «TulaSkins»; Межрегиональное общественное объединение «Этнополитическое объединение «Русские»; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы города Старый Оскол; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы города Белгорода; Региональное общественное объединение «Русское национальное объединение «Атака»; Религиозная группа молельный дом «Мечеть Мирмамеда»; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы города Элиста; Община Коренного Русского народа г. Астрахани Астраханской области; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы «Орел»; Общероссийская политическая партия «ВОЛЯ», ее региональные отделения и иные структурные подразделения; Общественное объединение «Меджлис крымскотатарского народа»; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы в г. S», «The Opposition Young Supporters» ; Религиозная организация «Управленческий центр Свидетелей Иеговы в России» и входящие в ее структуру местные религиозные организации; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы в г. Краснодара»; Межрегиональное объединение «Мужское государство»; Неформальное молодежное объединение «Н.
Скачать презентацию: Медиа-кит При перепечатке или цитировании материалов сайта Medzdrav. На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации ".
Без этих средств сложно избавиться от патологий, вызванных многими бактериями, например, стафилококками, стрептококками. При острой форме заболевания до последнего стараются не использовать антибактериальные препараты, так как для поддержания нормального состояния здоровья пациенту делают гемодиализ — очищение крови на специальном оборудовании. В таких условиях любые антибиотики могут оказаться слишком токсичными. Они должны обладать расширенным спектром действия и высокой степенью биодоступности — это позволит сократить их дозы. Антибиотики класса пенициллинов При почечной недостаточности наиболее безопасными для лечения бактериальной инфекции будут антибиотики пенициллинового ряда. В эту группу относятся Ампициллин, Бенотал, Карбенициллин. Их можно принимать при патологиях, спровоцированных размножением грамотрицательных бактерий пневмония, эмпиема плевры, сепсис, ангина, менингит, сибирская язва и прочие. Препараты ряда пенициллинов таблетки и инъекции обладают низкой токсичностью, поэтому они могут некоторое время накапливаться в тканях выделительного органа или циркулировать по крови, пациенту не станет хуже. Недостатком является то, что они не помогут избавиться от грампозитивных бактерий, а также некоторые грамотрицательные микробы выработали устойчивость к средствам этой группы. Дозировку препарата врач обязательно должен рассчитывать индивидуально для каждого пациента, исходя из результатов, полученных после обследования органов выделительной системы. Антибиотики-неомицины От антибиотиков неомицинового ряда Неомицин, Стрептомицин, Канамицин, Гентамицин , главным действующим веществом которых является аминогликозидные соединения, стараются отказаться. Причины для этого веские. Во-первых, они способны повышать давление, поэтому такие лекарства нельзя применять при гипертонии. Во-вторых, они практически не разрушаются до конечных метаболитов и выводятся почками в неизмененном виде, что говорит об их высокой нефротоксичности. Лекарства неомицинового ряда можно использовать людям с почечной недостаточностью только в тех случаях, когда требуется местное лечение, то есть антибиотиком обрабатывают поверхностные очаги инфекции. В таком случае препарат не вызывает повышения давления и не ухудшает состояния пациента при гипертензии. Чтобы уменьшить риск избыточного накопления в крови действующего вещества, врач должен четко рассчитать дозу лекарства и ограничится минимально возможным по продолжительности курсом. Антибиотики-циклины Препараты циклиновой группы Етрациклин, Тетрацин, Окситетрациклин, Тетран, Диметилхлортетрациклин, Метациклин, Рондомицин с антибактериальным эффектом могут принимать пациенты с хронической формой почечной недостаточности, но делать это необходимо с осторожностью. Врач должен подобрать наименее токсичное в конкретном случае средство, также стоит минимизировать дозировку. Действие тетрациклиновых антибиотиков, как и пенициллиновых, направлено на уничтожение грамотрицательных бактерий с тонкой клеточной стенкой. Могут использоваться не только пероральные таблетки, но и внешние средства для снижения интенсивности угревой сыпи и открытых очагов инфекции. Цефалоспориновые антибиотики Цефалоспорины Цепорин, Цефалотин, Кефлин, Кефлодин, Лоридин вместе с пенициллиновыми антибиотиками составляют группу наиболее безопасных при почечной недостаточности препаратов. Они не повышают давления, при их использовании нет необходимости сильно снижать дозировку, как в случае с тетрациклинами.
Токсин др. Наука о ядах биологического… … Википедия Ядовитые вещества — Символ Адамова голова по традиции используют, чтобы пометить ядовитые вещества. Яд синоним: токсикант, см. Получены Ц.
Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
нефротоксическими свойствами, реализуемыми различными патогенетическими. Нефротоксичность эмпирической терапии антибиотиками широкого спектра действия у критически больных пациентов (CHEST, апрель 2023). НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ Нефротоксичность – токсическое действие химических соединений, сопровождающееся структурно-функциональным поражением почек. Врач Чижикова: Антибиотики могут повредить почки. В число самых покупаемых антибиотиков по объему продаж в денежном выражении входят препараты с МНН цефиксим, азитромицин, амоксиклав, цефтриаксон и амоксициллин.
Лечение инфекции мочевыводящих путей
В России не прогнозируется дефицит антибиотиков "Амоксициллин" и "Цефуроксим". В настоящее время на складах и в аптеках находятся более 4,3 млн упаковок лекарств с этими. Нефротоксическое действие приводит к повышению уровня креатинина в сыворотке крови или к снижению клиренса креатинина. К острому интерстициальному нефриту могут привести, по ее словам, некоторые антибиотики и противовирусные препараты, диуретики, НПВС, фенитоин, ингибиторы протонной помпы.
Нефротоксичность на фоне химиотерапии
К острому интерстициальному нефриту могут привести, по ее словам, некоторые антибиотики и противовирусные препараты, диуретики, НПВС, фенитоин, ингибиторы протонной помпы. Во всех случаях не применяются токсичные с избирательным действием на почки – нефротоксичные препараты, преимущественно выводящиеся печенью. Механизмы нефротоксического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию. Всех нефротоксических средств (радиоконтрастные агенты, некоторые антибиотики, тяжелые металлы, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты) следует избегать. Во всех случаях не применяются токсичные с избирательным действием на почки – нефротоксичные препараты, преимущественно выводящиеся печенью.
Нефротоксины
Clin Infect Dis 1994; 18: 533-43. Rybak M. Nephrotoxicity of vancomycin, alone and with an aminoglycoside. Antimicrob Chemother 1990; 25: 679-S7. Continuous Infusion ofvancomycin in newborn infants [in French]. Pathol Biol 1994; 42 5 ; 525-9. Saunders N. Why monitor peak vancomycin concentrations? Lancet 1995; 345: 645-6. Ashbury W. Vancomycin pharmacokinetics in neonates and infants: a retrospective evaluation.
Ann Pharmacother 1993; 27: 490-8. Wood Mj. The comparative efficacy and safety of teicoplanin and vancomycin. J Antimicrob Chemother 1996; 37: 209-22. Contra Т. Kirschstein M. Proteinuria in very low birth weight infants during teicoplanin and vancomycin prophylaxis of infection [abstract]. Pediatr Nephrol 1995; 9: 54C. Degraeuwe P. Use of teicoplanin in preterm neonates with staphylococcal late-onset neonatal sepsis.
Biol Neonate 1998; 75 З : 287-95. Teicoplanin pharmacology in prophylaxis for coagulase-negative staphylococcal sepsis of very low birth weight infants. Acta Pediatr 1996; 85: 638-40. Renal; tolerability of teicoplanin in a case of neonatal overdose. J Chemother 1998; 10 5 : 381-4. Fekkety F. Safety of parenteral third generations cephalosporins. Am J Med 1990; 14: 616-52. Cunha B. Third generation cepohalosporines: a review.
Clin Ther 1992; 14: 616-52. Типе В. Renal tubular transport and nephrotoxicity ofbeta-lactam antibiotic: structure-activity relationship. Miner Electrolyte Metab 1994; 20: 221-31. Nephrotoxicity ofbet-lactam antibiotics: mechanism and strategies for prevention. Pediatr Nephrol 1997; 11: 768-72. Kaloyanides G. Antibiotic-related nephrotoxicity. Nephrol Dial Transplant 1994; 9 4 Suppl. Kasama R.
Renal and electrolyte complications associated with antibiotic therapy. Am Fam Physician 1996; 53 ; 1 Suppl. Puthicheary S. Clin Ther 1984; 11 2 : 186-204. Bradley J. Dajani A. Cefotaxime-safety, spectrum and future prospects. Res Clin forums 1997; 19: 57-64. Ceftazidime in common pediatric infections: experience on 262 cases [in Italian] Clin Ther 1991; 13: 327-32. Cephalosporins and the neonatal kidney.
Cataldi L, Fanos V, editors. II Pediatra XX; 8 : 39-42. Edwards M. Antimicrobial therapy in pregnancy and neonates. Clin Perinatol 1997; 24 I : 91-105. Fried Т. Acute interstitial nephritis: why do the kidneys fail? Postgrad Med 1993; 5: 105-20. Kuigh M. Adverse drug reactions in neonates.
Иммунологические механизмы Нефротоксические процессы иммунного типа как правило являются следствием двух основных процессов: 1 отложение в гломерулярных структурах почек комплекса антиген-антитело; 2 образование комплексных антигенов in situ, при взаимодействии почечных белков с токсикантом, с последующей атакой на них антител циркулирующих в крови. Поскольку антитела и иммунные комплексы - высокомолекулярные образования, они, как правило, не выявляются за пределами гломерулярного аппарата. В этой связи иммунные механизмы могут приводить к формированию гломерулонефрита например, мембранозный гломерулонефрит индуцированный солями золота, ртути,d-пенициламином или острого интерстициального нефрита производные пенициллина , но не поражения эпителия почечных канальцев. Точный механизм, с помощью которого токсикант инициирует реакцию гипериммунной реакции, приводящей к поражению почек в большинстве случаев неизвестен. Иногда ксенобиотики проявляют свойства гаптенов метициллин , формируя некий собственный антиген, либо способствуют выходу в кровь в норме скрытых антигенов. В некоторых случаях гипериммунная реакция может быть следствием поликлональной активации иммунокомпетентных клеток, как это имеет место при нефропатиях, вызываемых золотом, ртутью, пенициламином. Повреждение почечной ткани происходит путём реализации определённой цепи событий, характерной для развития аллергических или аутоиммунных процессов см. Гемодинамические механизмы Нарушения гемодинамики являются частой причиной развития токсических нефропатий. При остром поражении токсикантом почечных канальцев функции органа могут нарушаться вследствие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток эпителия, ретроградного тока гломерулярного фильтрата, повышения давления в капсуле Боумена, а в следствие этого и крови в капиллярной сети почечного клубочка. Повышение давления крови в почечных клубочках активирует юкстагломерулярный аппарат почек, вызывая гиперсекрецию ренина.
Местный эффект системы ренин-ангиотензин детерминирует артериолярный предгломерулярный спазм, который влечет за собой, с одной стороны, прекращение или резкое ослабление поступления крови в клубочек, приостановку гломерулярной фильтрации, а с другой - ишемизацию почечных канальцев и их вторичный некроз. Повреждение ткани усугубляется выходом в сосудистое русло таких биологически активных веществ как тромбоксаны, эндотелин. Проявления токсического действия Основными проявлениями поражения почек токсикантами являются: Появление крови в моче гематурия в следствие повреждения стенки капилляров клубочков; Появление белка в моче более 0,5 г в суточной пробе протеинурия. Протеинурия может быть гломерулярного происхождения, при этом в моче обнаруживаются преимущественно высокомолекулярные белки более 40000 , и канальцевого - в моче обнаруживаются преимущественно низкомолекулярные белки менее 40000. Гломерулярная протеинурия указывает на разрушение клубочкового барьера кровь-моча; канальцевая - на повреждение проксимальных отделов почечных канальцев; Уменьшение количества отделяемой мочи - менее 600 мл в сутки олигурия ; Повышение в плазме крови содержания азотсодержащих низкомолекулярных веществ, таких как мочевина, креатинин, b 2 -микроглобулины и т. Эти проявления комбинируются в определенные синдромы. Основными синдромами, развивающимися в результате острых или хронических интоксикаций являются: Острая почечная недостаточность, характеризующаяся острым угнетением функций почек с азотемией и, часто, олигурией; Хроническая почечная недостаточность - перманентное нарушение функций почек с азотемией, ацидозом, анемией, гипертензией и рядом других нарушений; Тубулоинтерстициальный нефрит острый или хронический с различными признаками канальцевых дисфункций протеинурия канальцевого типа, ацидоз мочи, потеря солей, снижение удельного веса мочи и т. Нефротический синдром может быть следствием гломерулонефритов различных типов; Быстропрогрессирующий гломерулонефрит, проявляющийся гематурией и олигурией, приводящий к почечной недостаточности в течение нескольких недель.
Для лечения бактериальной инфекции при почечной недостаточности используются различные группы препаратов, такие как пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы и монобактамы. Наиболее часто встречающимися уропатогенами являются грамотрицательные аэробные бациллы, такие как колиформы или энтерококки. Для лечения почечной недостаточности рекомендуется использовать монотерапию левофлоксацином, цефалоспорином третьего или четвертого поколения. Однако при уросепсисе, вызванной энтерококками, могут быть необходимы дополнительные препараты, такие как ампициллин или ванкомицин. В случае инфекций в нижней части живота и таза, помимо хирургического вмешательства, требуются мощные антибактериальные препараты. Альтернативной комбинированной терапией является использование клиндамицина или метронидазола в сочетании с азтреонамом или левофлоксацином. Также существуют препараты, которые не зависят от функции почек и могут быть использованы вместо антибиотиков. Некоторые из них включают азитромицин, клиндамицин, линезолид или моксифлоксацин. Цефтриаксон в основном выводится почками, но при наличии почечной недостаточности он метаболизируется через печень, поэтому его дозировка может быть корректирована. При хронической почечной недостаточности также следует учитывать влияние на желудочно-кишечный тракт, печень и базальный метаболизм. Поэтому каждый пациент и препарат должны рассматриваться индивидуально, чтобы избежать побочных эффектов от одновременного применения других нефротоксических веществ. Сочетание некоторых антиинфекционных препаратов с ингибиторами протонного насоса может снизить концентрацию первого препарата в крови, что может снизить его эффективность. Особое внимание следует уделять пациентам, которым требуется гемодиализ. Антибиотики следует вводить только после гемодиализа, чтобы избежать чрезмерного подщелачивания крови. Читайте также: Помощь народных средств в лечении недостаточности почек Контроль концентрации лекарств в плазме может помочь оптимизировать дозировку при почечной недостаточности. Регулярное применение антибиотиков снижает риск повторных инфекций. Недостаточное лечение может усугубить состояние пациентов и увеличить риск развития антибиотикорезистентности. Восстановление организма после курса антибактериальных средств Пациенту рекомендуется следовать диете с низким содержанием соли и белка, чтобы снизить симптомы болезни. Регулярное употребление жидкости 1,5-2,5 литра имеет некоторое положительное влияние на состояние больных. Пожилым пациентам и беременным женщинам рекомендуется избегать холода и придерживаться здорового питания. Чтобы предотвратить развитие дисбактериоза после приема антибиотиков, необходимо принимать пробиотики, которые восстанавливают микрофлору кишечника. Перед применением народных мочегонных средств необходимо проконсультироваться со специалистом. Фитотерапевтические препараты могут ухудшить течение почечной недостаточности.
Существуют разные механизмы реализации нефротоксичности и разные формы проявления конечного нефротоксического эффекта например, острый… … Википедия Иммунопатология — от Иммунитет и Патология раздел иммунологии См. Иммунология , посвященный изучению процессов, возникающих вследствие повреждающего действия на клетки и ткани организма иммунологических реакций. Если в реакциях иммунитета гуморальные и… … Большая советская энциклопедия Яд — У этого термина существуют и другие значения, см. Яд значения.
Врач Чижикова: Некоторые антибиотики могут вызвать острое поражение почек
Нефротоксичность амоксициллина и цефалоспоринов третьего поколения: обновленный обзор. биомаркеры, лекарственная нефротоксичность, острое повреждение почек, NAG, L-FABP, KIM-1, NGAL, β2-микроглобулин, МСР-1, цистатин С, IGFBP7, TIMP-2. Наибольшей нефротоксичностью среди вышеперечисленных обладают алкилирующие препараты и антиметаболиты.