хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и. Попытки объяснения патогенеза этой формы хронического гастрита привели к выделению различных патогенетических механизмов, каждый из которых, однако, получил противоречивую оценку. Научная статья на тему 'ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. Патогенез лимфоцитарного хронического гастрита неизвестен, но есть мнение, что он развивается вследствие длительного воздействия лекарственных средств, аллергенов (при пищевой аллергии), при глютеновой недостаточности. Этиология, патогенез Часто является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью, сочетается с ригидным гастритом.
Гастрит хронического типа
| Хронический гастрит – причины, патогенез, симптомы, клинические формы, диагностика | Единственным и «золотым» стандартом диагностики хронического гастрита является гистологический: во время гастроскопии берётся биопсия из нескольких отделов желудка, после чего кусочки ткани подвергаются тщательному микроскопическому исследованию. |
| 5 «Гастрит Этиология, патогенез, классификация» - YouTube | У больных хроническим гастритом без атрофии выбор тактики лечения также зависит от состояния секретор-ной функции: при сохраненной секреции целесообразно использовать антисекреторную терапию, при недостаточнойсекреции – висмут трикалия дицитрат (Де-нол). |
Хронический гастрит – причины, патогенез, симптомы, клинические формы, диагностика
Единственным и «золотым» стандартом диагностики хронического гастрита является гистологический: во время гастроскопии берётся биопсия из нескольких отделов желудка, после чего кусочки ткани подвергаются тщательному микроскопическому исследованию. Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений. Патогенез гастрита сводится к дисбалансу между факторами агрессии и защиты. Также патогенез зависит от формы гастрита (тип А, В или С). Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. Хронический гастрит является наиболее частым хроническим воспалительным за-болеванием, поражающим желудок.
Что это такое?
- Гастрит: причины, симптомы и лечение - медицинская статья
- Гастрит желудка симптомы, причины и лечение у взрослых
Хронический гастрит – причины, патогенез, симптомы, клинические формы, диагностика
Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях. Лечение гастрита Эффективное лечение подразумевает собой для начала точную постановку диагноза. Лечение химического гастрита Единственным лечением химического ожога слизистой желудка будет его промывание и прием антидота. Промывают желудок несколькими стаканами теплой воды, можно подсоленной, вызывая рвоту. Можно использовать кристаллы марганца — универсальное средство при отравлениях. После того, как причина отравления устранена, пациенту обычно дают адсорбент активированный уголь, атоксил, энетросгель , спазмолитик но-шпа, моторикс, метеоспазмил и несколько дней нужно соблюдать диету «вода, чай, сухарики». Лечение бактериального гастрита Если причиной болезни оказалась бактерия H. Весь курс лечения гастрита длится три недели. При необходимости лечение продлевают, добавляя висмут вещество, образующее пленку на слизистой желудка.
Лечение простого гастрита Очень трудно наладить режим питания, особенно когда на качественный прием пищи не хватает времени, нет подходящего места и находится ещё целая уйма причин, чтобы поиздеваться над собственным желудком. Но никто не отменяет обеденный перерыв, микроволновки в офисах, кисло-молочные изделия и плотные завтраки. Вы не привыкли есть по утрам, берите всё с собой на работу и завтракайте там в 12:00. Не можете вырваться на обед, выпейте 0,5 л йогурта с творожком или съешьте фруктовую смесь «яблоко, банан, киви». Потому что тогда, когда у вас начнутся жуткие голодные боли, тяжесть в желудке и изжога как последствия , вам придётся кардинально что-то изменить в образе жизни. У вас начнет развиваться гастрит с повышенной кислотностью, и в этом диета уже не поможет — придется помогать себе таблетками. Эффективное лечение подразумевает собой для начала точную постановку диагноза Лечение рефлюкс гастрита Еще один вид гастрита с повышенной кислотностью. Он бывает дуоденальный и желудочный. Дуоденальный гастрит возникает тогда, когда содержимое желчевыводящих путей забрасывается в желудок.
Для этого нужно принимать средства, которые нормализуют работу желчных путей домперидон , защищают желудок от действия кислоты урсохол, урсофальк, укрлив и соблюдать диету ничего жирного, острого, жареного — то есть ничего, что стимулирует выработку и выброс желчи. При забросе желудочного содержимого в пищевод, крайне необходимо защитить слизистую оболочку пищевода антацидами. А в целом — лечение такое же, как в предыдущем случае, за исключением медикаментов, нормализующих желчеобразование. Лечение хронического гастрита Если процесс всё же продолжается, в таком случае необходимо соблюдать диету на неопределенный срок. В нее входит: отварное нежирное мясо, большое количество овощей и фруктов, нежирная рыба, кисло-молочные продукты, отвары и кисели кофе, какао и крепкие чаи исключены ; из сладкого: галетное печенье, мёд, мармелад, зефир. Если гастрит беспокоит в таком случае необходимо соблюдать диету на неопределенный срок Исключаются копчености, консервы, специи, острое и горячая пища. Хлебо-булочные изделия желательно вообще не есть. Регулярно пейте щелочные воды натощак Боржоми, Ессентуки, Лужанская.
Однако на практике данный диагноз в большинстве случаев устанавливается лишь на основании клинических симптомов и жалоб пациентов, без проведения и оценки результатов биопсии.
Данная ситуация связана с тем, что многие врачи общей практики ставят знак равенства между такими понятиями, как ХГ и синдром функциональной диспепсии, что является неверным. Диагноз функциональной диспепсии ставится методом исключения в тех случаях, когда в ходе проведенного обследования не удается выявить каких-либо признаков органического поражения желудка при наличии симптомов желудочной диспепсии. Открытие в 1982 г. В настоящее время объективно доказано, что бактерия H. Установление этиологического значения H. Частота гастритических изменений СОЖ и их выраженность повышаются с возрастом больного, а также во многом зависят от места и условий проживания людей, что четко связано с инфицированностью H. Так, M. Asaka и соавт. Неуклонное прогрессирование атрофии СОЖ у пациентов с ХГ само по себе не приводит к ухудшению общего состояния больного, однако может явиться фоном для развития других более тяжелых заболеваний.
Развитие кишечной метаплазии и последующей дисплазии является ключевым моментом в развитии рака и лимфопролиферативных процессов в желудке. Однако с конца 1990-х гг. В связи с этим стала очевидной необходимость создания новых, практически важных патогенетических и морфологических классификационных решений по ХГ. Поскольку атрофический гастрит, ассоциированный с H. Это необходимо понимать, чтобы ответить на принципиально важные вопросы: какие особенности атрофического гастрита можно связать с перспективой малигнизации, а какие могут свидетельствовать о возможности обратного развития? Согласно Сиднейской классификации 1990 , диагноз ХГ должен формулироваться на основании четырех признаков заболевания [4]: Локализация патологического процесса. Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов слизистой оболочки. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии желудка. Вероятные этиологические факторы.
Данные характеристики оцениваются с помощью визуально-аналоголовой шкалы, полуколичественно по степени: норма отсутствие признака , слабый, умеренный, выраженный гастрит. Более поздняя, Хьюстонская, классификация 1994 внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают [4]: Неатрофический поверхностный гастрит — в качестве этиологического фактора указывается H. Атрофический гастрит — с инфекцией H. Атрофический гастрит тела желудка имеет аутоиммунную природу. Особые формы хронического гастрита — химический в т. Однако данные классификации представлялись многим исследователям слишком громоздкими для использования в рутинной диагностике. Поэтому, для того чтобы облегчить и по возможности стандартизировать определение прогноза ХГ, в первую очередь оценку степени риска развития рака желудка, в апреле 2005 г. В основе данной системы лежит предложение M. Rugge и R.
Genta использовать для классификации ХГ систему, давно и с успехом применяемую для классификации хронических гепатитов, т. Под степенью гастрита понимается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками , под стадией — выраженность атрофии. По аналогии с классификацией гепатита такая система дает достаточно полную характеристику гастрита и отражает его динамику: от обратимого воспаления, с одной стороны, до выраженной атрофии, ассоциированной с повышенным риском развития рака желудка, с другой. В данной системе проводится оценка выраженности атрофии в трех биоптатах из антрального отдела и двух биоптатов из тела желудка с последующим определением интегральных показателей — стадии и степени ХГ. Чем более выражена степень атрофии и чем больше объем поражения, тем выше риск развития рака желудка. В той же работе была предложена новая визуально-аналоговая шкала для определения стадии гастрита. Предлагаемая система оценки стадийности комбинирует показатели атрофии в теле и антральном отделе желудка, полученные с помощью визуально аналоговой шкалы модифицированной Сиднейской классификации. Такая схема позволяет врачу получить представления о распространенности повреждения СОЖ и степени риска развития рака желудка у данного пациента. В развитии ХГ принято выделять предрасполагающие и причинные факторы.
К предрасполагающим факторам относятся в первую очередь табакокурение, наследственно-конституциональная отягощенность, алиментарные погрешности и несбалансированность пищевого рациона, прежде всего за счет дефицита полноценных белков, некоторых витаминов и микроэлементов, которые оказывают непосредственное влияние на процессы физиологической регенерации клеточных элементов СОЖ и трофику тканей, снижающих резистентность СОЖ к действию различных повреждающих факторов. Из этиологических факторов ведущее значение придают инфекции H. Инфицирование данным микроорганизмом происходит у большинства больных в детском или подростковом возрасте. В развивающихся странах эти показатели выше. Для инфекции H. Инфицирование H. В первую очередь это связано с тем, что в отличие от других внеклеточных возбудителей H. Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки СОЖ связано с двумя различными механизмами. Прямой механизм реализуется через выделение H.
В состав воспалительного инфильтрата собственной пластинки слизистой при хеликобактерном гастрите кроме полиморфно-ядерных лейкоцитов входят В-лимфоциты, Т-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги. Из Т-лимфоцитов преобладает Th-2-тип, который определяет персистирование бактерий и хронизацию гастрита. Мигрирующие в СОЖ гранулоциты посредством выделения активных форм кислорода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины. В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеют место повреждение и гибель эпителиоцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия СОЖ. Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. Отмечена и способность H. Установлено также воздействие H. В патогенезе H.
Кариес, отсутствие зубов, неправильный прикус. Постоянный прием некоторых лекарств — аспирина, кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов. Паразитарные инвазии. Эндогенные причины Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса: Аутоиммунный тип А. Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка. Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя». В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка. Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии. НР-инфекция тип В. Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке. Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление. Химический желчный, рефлюкс-гастрит тип С. Связан с постоянным забросом желчно-панкреатического сока из полости двенадцатиперстной кишки в полость желудка. В желчи содержатся кислоты, которые при продолжительном контакте со стенками желудка раздражают и разъедают их. Нередко причиной развития воспаления бывает сочетание нескольких причин, как эндогенного, так экзогенного характера. Например, человек был носителем хеликобактера, но его ЖКТ нормально функционировал, пока погрешности в питании или курение не послужили пусковым механизмом к началу болезни. Или сильный стресс может стать причиной возникновения аутоиммунного процесса. Виды гастрита Острый гастрит Острым гастритом называют острый воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. Часто он вызывается попаданием в полость пищеварительного органа сильных раздражителей — химических веществ, больших доз алкоголя, лекарственных препаратов, некачественной, зараженной патологическими микроорганизмами, пищи. Может возникать на фоне других заболеваний, или вследствие неправильного образа жизни.
Периодичность выполнения ФЭГДС и биопсии слизистой оболочки желудка определяется тяжестью дисрегенераторных изменений. Прогноз для жизни и трудовой деятельности при хроническом гастрите благоприятен. Инфекция H. Все остальные известные канцерогенные факторы активное курение, высокий уровень контакта с пылью, углем, кварцем, цементом вторичны по отношению к H. При этом рак желудка встречается в 4-6 раз чаще у людей с такой формой гастрита. Эрадикация H. Возможная нетрудоспособность определяется степенью выраженности синдрома диспепсии и развитием анемии при аутоиммунном гастрите.
Хронический гастрит
Возникает из-за кровопотери и неусвоения организмом витамина В12. Развитие железодефицитной анемии связано с нарушением выработки внутреннего фактора Касла. Характеризуется плохим перевариванием пищи, нарушением транспорта и всасывания витаминов и других полезных веществ в тонком кишечнике. Рак желудка. Достоверная информация о его связи с хроническим гастритом все еще не выявлена, но ВОЗ определила инфицирование H.
Диагностика На первичном приеме гастроэнтеролог опрашивает и осматривает пациента. Визуально определяется бледный цвет кожи, налет на языке и неприятный запах из ротовой полости. При пальпации живота и эпигастрия отмечается болезненность разной степени выраженности. На основании данных обследования ставится предварительный диагноз, после чего назначается дополнительное исследование для его подтверждения.
Диагностика хронического гастрита включает: общий анализ крови — указывает на наличие воспаления и анемии; биохимический анализ крови — оценивается уровень АЛТ, АСТ, общего билирубина, амилазы и глюкозы; антитела к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла — признаки аутоиммунных патологий; ИФА — выявляет наличие H.
Eradication therapy for Helicobacter pylori infection: review of world trends. Therapeutic Archive. Молекулярно-генетические предикторы резистентности к антихеликобактерной терапии. Molecular genetic predictors of resistance to anti-Helicobacter pylori therapy. Андреев Д. Возможности оптимизации эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori в современной клинической практике. Possibilities for optimization of eradication therapy for Helicobacter pylori infection in modern clinical practice. Лоранская И. Применение препарата «Пепсан Р» в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. The use of the drug "Pepsan R" in the treatment of gastroesophageal reflux disease. Experimental and clinical gastroenterology. Антацидные средства в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Antacids in the treatment of gastroesophageal reflux disease. Препараты урсодезоксихолевой кислоты в клинической практике. Методическое пособие. Minushkin ON. Yakovenko EP. Ursodeoxycholic acid preparations in clinical practice.
Авторы О. Минушкин1, И. Зверков1, Н.
Чтобы повысился аппетит, можно пить настой горькой полыни или золототысячника. В стадии нарушения нормального функционирования желудка назначают препараты панкреатин, абомин. Параллельно с применением препаратов переходят на щадящую диету, включающую употребление продуктов — возбудителей секреции. К таким продуктам относятся супы, уха, отварное нежирное мясо, кефир, простокваша. Немного позже возможно вводить в рацион куриные котлеты, приготовленные на основе сливочного масла, несолёную вымоченную сельдь. Больным с диагнозом хронический гастрит с секреторной недостаточностью крайне нежелательны жареная свинина, маринады, консервы, грибы, копчёные колбасы, рыба, баранина, гусятина, свежая сдоба. Разумеется, от алкогольных напитков, включая пиво, следует отказаться. Гастрит с повышенной или сохранённой кислотностью При гастрите с повышенной или сохранённой секрецией потребуется придерживаться щадящего режима питания. Рекомендуется ограничить употребление солёных продуктов и пищи, тяжело перевариваемой. Нежелательно употребление кофе, крепких мясных бульонов, копчёностей, любых солений, соусов, щавеля, шпината, лука. Лучше воздержаться от десертов: мороженое, шоколад. Из напитков — кислые компоты, соки и квас. При поносе, изжоге, вздутии живота и других расстройств пищеварительных органов назначаются такие препараты, как папаверин, белладонна. При изжоге — минеральная вода, в состав которой входит щёлочь, оксид магния. При гастритах перед завтраком разрешается выпить стакан минеральной воды, слабощелочной раствор. Таких промываний желудка проводится не менее восьми на курс лечения. Физиотерапевтические методы лечения Наиболее популярные физиотерапевтические средства — аппликация из парафина, компрессы, грелки, электротерапия. Допустимо ли при гастрите пить минеральную воду? При пониженной кислотности эндокринолог назначает Ессентуки. Если кислотность повышена или находится в норме — нужно принимать Боржоми. Воду, назначенную врачом, следует пить за полчаса перед завтраком. Если кислотность нормальная — минеральную воду следует употребить примерно за час перед приёмом пищи.
Записаться Чат с врачом Информация актуальна на 2024 год. Указанные на сайте цены не являются публичной офертой. Для уточнения стоимости услуг и записи на прием к врачу обращайтесь по телефону 8 495 255-37-37. Цены на услуги Прием осмотр, консультация врача-гастроэнтеролога первичный от 2 950 руб. На приеме врач выясняет, что именно происходит с организмом пациента. Для этого он проводит первичный осмотр, а также задает ряд вопросов: Когда вы впервые почувствовали дискомфорт в области желудка? Как часто у вас возникает отрыжка?
Особенности гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori
Источники: Клинические рекомендации «Гастрит и дуоденит». Минушкин О. Клинические рекомендации. Лазебник Л. VI национальные рекомендации по диагностике и лечению кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний VI Московские соглашения. Ливзан М.
Схема лечения подбирается индивидуально в соответствии состояния пациента и сопутствующих заболеваний. Существует несколько стандартных схем лечения: Антибиотики пенициллиного ряда: амоксицилин, макролиды- кларитромицин. Ингибиторы протонной помпы омепразол, рабепразол, эзомепразол, пантопразол Препараты висмута новобисмол, де-нол.
Рентген желудка при этом заболевании малоинформативен, гастроскопия дает гораздо более точные результаты. В обязательном порядке при гастроскопии с внутренней поверхности желудка делается забор небольшого объема слизистой, чтобы исключить злокачественную опухоль и подтвердить заражение хеликобактерией. Обнаружить последнюю можно не только с помощью биопсии, но и посредством совершенно безболезненного дыхательного уреазного теста. Лечение Лечением гастрита должен заниматься только квалифицированный гастроэнтеролог, самостоятельные меры могут привести к развитию опасных осложнений язва, рак и т. Терапия гастрита базируется на комплексном подходе. В её основе — правильно подобранные лекарственные препараты, коррекция образа жизни и питания, отказ от вредных привычек на усмотрение врача. Препараты для лечения гастрита подбирают так, чтобы максимально эффективно устранить причины воспаления, восстановить нормальное состояние и функции слизистой оболочки желудка. При этом учитываются особенности протекания заболевания, состояние организма пациента, ранее перенесенные болезни и другие факторы. В зависимости от вида гастрита разрабатывается индивидуальная схема лечения. Обычно гастроэнтеролог назначает не один препарат, а группу лекарств разнонаправленного действия. Одни убирают болезненные проявления, тогда как другие ликвидируют повреждения слизистой и таким образом устраняют первопричину гастрита. Гастропротекторы на основе ребамипида — это препараты базисной патогенетической терапии, которые восстанавливают целостность слизистой оболочки желудка. Ребамипид сшивает нарушенные связи между клетками слизистой на любом из трёх её уровней, поэтому не важно, как глубоко зашёл гастрит. Кроме того, препарат работает на всём протяжении желудочно-кишечного тракта.
Практически в половине случаев атрофического гастрита имеет место железодефицитная анемия. Причем, развивается она намного раньше, чем дефицит витамина В12. Само собой, оба состояния и железодефицит, и дефицит В12 нуждаются в медикаментозной и нутрициологической коррекции , так как могут вызвать очень много проблем со здоровьем. Лечение атрофического гастрита Теперь самое интересное: как же вылечить атрофичекий гастрит? Внимательные читатели получили ответ на этот вопрос еще в начале статьи, где я упомянула, что наличие атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка само собой, подтверждённые гистологически — это точка не возврата; изменения уже произошли, и повернуть время вспять не получится. Нет, кое-что всё же сделать нужно. Эрадикация инфекции Helicobacter pylori. Напомню, что данная бактерия очень сильно способствует прогрессированию атрофии. После проведения эрадикационной терапии нужно обязательно проверить её эффективность. Почти уверена, что и об этом вы не слышали. А между тем, существует достаточно высокий процент случаев, когда бактерия проявляет устойчивость к первой линии терапии. Кстати говоря, устойчивость ее отличается в разных регионах нашей страны. Для проверки эффективности можно, например, сдать анализ кала на наличие антигена Helicobacter pylori. Если он не обнаружился, значит, эрадикация прошла успешно и бактерия убита. Вот и всё лечение. Препаратов для излечения от атрофии не существует, что бы там не писали в Интернете. Сегодня появляются данные об эффективности использования альфа-глутамил-триптофана и ряда других средств, которые теоретически могут восстанавливать кислотопродукцию в желудке. Но это пока что небольшие исследования, и рекомендовать их всем подряд будет ошибкой. В заключение хочу еще раз сказать вам, что бояться этого диагноза не нужно, поскольку риск перехода атрофии в рак небольшой. То, что вы можете делать уже сегодня для поддержания здоровья желудка - избавиться от бактерии хеликобактер пилори, вредных привычек и полноценно питаться.
Хронические гастриты
ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой оболочки; приём НПВП оболочки. Подробно будут обсуждаться современные представления о патогенезе гастрита и новых тенденциях в понимании патофизиологических механизмов повреждения слизистой оболочки желудка. при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Хронический гастрит – серьезное заболевание, негативно сказывается на качестве жизни, вносит ряд ограничений.
20.4.Гастрит
Этиология и патогенез хронического гастрита широко изучается современными врачами. Хронический гастрит, определение, классификация, патогенез, лечение и его профилактика. Особенности аутоиммунного хронического атрофического гастрита. Этиология и патогенез хронического гастрита Клиническая картина хронического гастрита Осложнения хронического гастрита. Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. 7. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям 7.1 Гастрит при анемии Аддисона-Бирмера 7.2.
Гастрит хронического типа
Профилактика хронического гастрита заключается в соблюдении режима питания, и своевременной гигиене ротовой полости. Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию, ме-таплазию, дисплазию и неоплазию согласно каскаду Корреа (рис. 1). Научная статья на тему 'ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. Хронический гастрит часто протекает без выраженной симптоматики, но в результате хронического гастрита может произойти постепенное поражение слизистой оболочки желудка, что в конечном итоге проявится симтомами, сходными с симптомами острого гастрита.
Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение гастрита. Правильное питание
В период ремиссии рекомендуется придерживаться основных принципов здорового питания. При этом исключаются крепкие мясные и рыбные бульоны, грибной отвар, пряности, острые блюда, маринованные и копченые продукты, обладающие раздражающим действием на слизистую оболочку и способные повышать образование соляной кислоты в желудке. Ограничивается сдобное тесто, пироги, блины, кофе, минеральные воды и напитки, содержащие углекислоту в большом количестве. Вредным является длительное свыше 10-15 минут использование жевательной резинки. Источники: Клинические рекомендации «Гастрит и дуоденит». Минушкин О.
Такие данные говорят о возможности преодоления устойчивости пилорического хеликобактера к кларитромицину на фоне использования препарата висмута [25]. В итоге такой подход позволяет сохранять кларитромицин в качестве основного компонента эрадикационной терапии первой линии, несмотря на неблагоприятную ситуацию с ростом резистентности H.
Кроме того, в Маастрихте-IV впервые высказано мнение о роли H. В ходе проведенного мета-анализа Wenzhen Scand J Gastroenterol, 2010 показано, что люди, инфицированные H. Более того, доказано, что, если у данной группы пациентов к стандартному лечению препаратами железа добавить АХБТ, это достоверно повышает уровень гемоглобина и ферритина в анализах крови, хотя не исключено, что в данном случае указанные выше явления могут быть ассоциированы с атрофическим процессом в СОЖ. Говоря о эрадикационной терапии у пациентов с явлениями выраженной атрофии СОЖ и ахлоргидрией возможно исключение из схемы эрадикации ИПП с заменой на препарат висмута. В нашей стране в качестве терапии первой линии используется такая трехкомпонентная схема с включением висмута трикалия дицитрата в дозе 120 мг 4 раза в сутки, амоксициллина в дозе 1000 мг 2 раза в сутки и кларитромицина в дозе 500 мг 2 раза в сутки. Данная комбинация особенно подходит пациентам с хроническим атрофическим гастритом в отсутствие какой-либо клинической симптоматики. Его длительная персистенция создает условия для прогрессирования структурных изменений в постэрадикационном периоде даже в отсутствие инфекционного фактора [23].
В такой ситуации патогенетически обоснованной является пролонгация курса лечения H. Благодаря своим цитопротективным и антиоксидантным свойствам висмута трикалия дицитрат предотвращает повреждение эпителиоцитов, а стимуляция клеточного обновления потенциально может способствовать обратному развитию атрофии. Таким образом, современная успешная эрадикация H. А с учетом того факт, что хеликобактерный гастрит, особенно при наличии атрофических изменений, значительно повышает риск развития рака желудка, лечение инфекции H. Калинин А. Гастроэнтерология и гепатология диагностика и лечение. Руководство для врачей.
Possible role of Helicobacter pylori infection in early gastric cancer development. Gut 2007;56:772—81. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International workshop on the histopathology of gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol 1996;20:1161—81. Rugge M, Genta RM.
Human Pathology 2005;36:228—33. Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection. Clin Microbiol Rev 19 3 : 449—90. Immunology of Helicobacter pylori: insights into the failure of the immune response and perspectives on vaccine studies. Gastroenterology 2007;133:288— 308. Минушкин О. Хронический гастрит представление диагностика лечение.
Axon ATR. Relationship between Helicobacter pylori gastritis, gastric cancer and gastric acid secretion. Ивашкин В. Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori: диагностика, клиническое значение, прогноз. Пособие для врачей. Helicobacter pylori: Diagnosis and Treatment. Curr Opin Gastroenterol 2009;25:549—56.
Correa P, Houghton J. Carcinogenesis of Helicobacter pylori. Gastroenterology 2007;133:659—72. Nightingale C. Poster 9. Host—bacterial interactions in Helicobacter pylori infection. Gastroenterology 2008;134:306—23.
Исаков В. Mechanism of gastroprotection by bismuth subsalicylate against chemically induced oxidative stress in cultured human gastric mucosal cells. Dig Dis Sci 1999;44:2419—28. Захарова Н. Барышникова Н. Ливзан М. Jafri NS, et al.
Ann Intern Med 2008;148: 923—31. Iron deficiency anemia in Helicobacter pylori infection: meta-analysis of randomized controlled trials. Scand J Gastroenterol 2010;45:1156—61.
В обзоре обсуждаются современные взгляды на этиологию, патогенез и диагностику хронического гастрита, а также представлены методы терапии, основанные на рекомендациях международных консенсусов по лечению заболеваний, ассоциированных с инфекцией H. Это связано прежде всего с тем, что в большинстве случаев ХГ может протекать бессимптомно, а если какие-либо клинические проявления все же имеют место, они, как правило, связаны с сопутствующими функциональными, в первую очередь дискинетическими, гастродуоденальными, нарушениями. Однако на практике данный диагноз в большинстве случаев устанавливается лишь на основании клинических симптомов и жалоб пациентов, без проведения и оценки результатов биопсии. Данная ситуация связана с тем, что многие врачи общей практики ставят знак равенства между такими понятиями, как ХГ и синдром функциональной диспепсии, что является неверным. Диагноз функциональной диспепсии ставится методом исключения в тех случаях, когда в ходе проведенного обследования не удается выявить каких-либо признаков органического поражения желудка при наличии симптомов желудочной диспепсии. Открытие в 1982 г. В настоящее время объективно доказано, что бактерия H.
Установление этиологического значения H. Частота гастритических изменений СОЖ и их выраженность повышаются с возрастом больного, а также во многом зависят от места и условий проживания людей, что четко связано с инфицированностью H. Так, M. Asaka и соавт. Неуклонное прогрессирование атрофии СОЖ у пациентов с ХГ само по себе не приводит к ухудшению общего состояния больного, однако может явиться фоном для развития других более тяжелых заболеваний. Развитие кишечной метаплазии и последующей дисплазии является ключевым моментом в развитии рака и лимфопролиферативных процессов в желудке. Однако с конца 1990-х гг. В связи с этим стала очевидной необходимость создания новых, практически важных патогенетических и морфологических классификационных решений по ХГ. Поскольку атрофический гастрит, ассоциированный с H. Это необходимо понимать, чтобы ответить на принципиально важные вопросы: какие особенности атрофического гастрита можно связать с перспективой малигнизации, а какие могут свидетельствовать о возможности обратного развития?
Согласно Сиднейской классификации 1990 , диагноз ХГ должен формулироваться на основании четырех признаков заболевания [4]: Локализация патологического процесса. Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов слизистой оболочки. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии желудка. Вероятные этиологические факторы. Данные характеристики оцениваются с помощью визуально-аналоголовой шкалы, полуколичественно по степени: норма отсутствие признака , слабый, умеренный, выраженный гастрит. Более поздняя, Хьюстонская, классификация 1994 внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают [4]: Неатрофический поверхностный гастрит — в качестве этиологического фактора указывается H. Атрофический гастрит — с инфекцией H. Атрофический гастрит тела желудка имеет аутоиммунную природу. Особые формы хронического гастрита — химический в т. Однако данные классификации представлялись многим исследователям слишком громоздкими для использования в рутинной диагностике.
Поэтому, для того чтобы облегчить и по возможности стандартизировать определение прогноза ХГ, в первую очередь оценку степени риска развития рака желудка, в апреле 2005 г. В основе данной системы лежит предложение M. Rugge и R. Genta использовать для классификации ХГ систему, давно и с успехом применяемую для классификации хронических гепатитов, т. Под степенью гастрита понимается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками , под стадией — выраженность атрофии. По аналогии с классификацией гепатита такая система дает достаточно полную характеристику гастрита и отражает его динамику: от обратимого воспаления, с одной стороны, до выраженной атрофии, ассоциированной с повышенным риском развития рака желудка, с другой. В данной системе проводится оценка выраженности атрофии в трех биоптатах из антрального отдела и двух биоптатов из тела желудка с последующим определением интегральных показателей — стадии и степени ХГ. Чем более выражена степень атрофии и чем больше объем поражения, тем выше риск развития рака желудка. В той же работе была предложена новая визуально-аналоговая шкала для определения стадии гастрита. Предлагаемая система оценки стадийности комбинирует показатели атрофии в теле и антральном отделе желудка, полученные с помощью визуально аналоговой шкалы модифицированной Сиднейской классификации.
Такая схема позволяет врачу получить представления о распространенности повреждения СОЖ и степени риска развития рака желудка у данного пациента. В развитии ХГ принято выделять предрасполагающие и причинные факторы. К предрасполагающим факторам относятся в первую очередь табакокурение, наследственно-конституциональная отягощенность, алиментарные погрешности и несбалансированность пищевого рациона, прежде всего за счет дефицита полноценных белков, некоторых витаминов и микроэлементов, которые оказывают непосредственное влияние на процессы физиологической регенерации клеточных элементов СОЖ и трофику тканей, снижающих резистентность СОЖ к действию различных повреждающих факторов. Из этиологических факторов ведущее значение придают инфекции H. Инфицирование данным микроорганизмом происходит у большинства больных в детском или подростковом возрасте. В развивающихся странах эти показатели выше. Для инфекции H. Инфицирование H. В первую очередь это связано с тем, что в отличие от других внеклеточных возбудителей H. Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки СОЖ связано с двумя различными механизмами.
Прямой механизм реализуется через выделение H. В состав воспалительного инфильтрата собственной пластинки слизистой при хеликобактерном гастрите кроме полиморфно-ядерных лейкоцитов входят В-лимфоциты, Т-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги. Из Т-лимфоцитов преобладает Th-2-тип, который определяет персистирование бактерий и хронизацию гастрита. Мигрирующие в СОЖ гранулоциты посредством выделения активных форм кислорода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины. В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеют место повреждение и гибель эпителиоцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия СОЖ. Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. Отмечена и способность H.
Облепиховое масло. Пьют натощак по 1 столовой ложке трижды в день. Семена льна. Зерна льна маслянистые, поэтому отвар получается тягучим и густым, почти как кисель. Он обволакивает стенки желудка, уменьшает воспаление, снимает спазм и боль. Сырые же зерна есть нельзя, они грубые и от этого могут наоборот раздражать желудок. Диета при хроническом гастрите Диета является ключом к успеху и долгой ремиссии гастрита. По мере улучшения самочувствия больного, диета расширяется. Диета будет различаться в зависимости от кислотности желудка. Если кислотность повышена, то необходимо дробное питание с исключением продуктов, повышающих кислотность. То есть, тяжелую пищу нужно будет заменить более легкой, постной, нейтрализующей излишнюю кислотность. Избегайте частого потребления кофе, чая, алкоголя, а вот кисель, наоборот, благоприятно сказывается на слизистых стенках. Настоятельно рекомендуется отказаться от острого, жареного, копченого, маринованного, а также от жирного мяса. Из овощей исключите щавель, редьку, капусту, соленые и квашеные продукты. Разрешены: подсушенный хлеб из пшеничной муки но не сдобное и слоеное тесто. Блюда из говядины, телятины, курицы, индейки, кролика, рыбные блюда из нежирных сортов. Можно употреблять молоко, сливки, кефир, простоквашу, пудинг, творог.
Хронические гастриты
| Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия | Хронический гастрит является наиболее частым хроническим воспалительным за-болеванием, поражающим желудок. |
| Хронический гастрит и гастродуоденит / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ | Хронический гастрит относится к самому распространённому патологическому состоянию пищеварительного тракта и часто сопутствует или предшествует язвенной болезни и раку желудка. |
| Хронический гастрит | Хронический гастрит характеризуется продолжительным воспалением, что сопровождается нарушением клеточного обновления, атрофией и изменением строения слизистой (дисплазией). |
| Атрофический гастрит: приговор или нет? | Дополнительные порции фолиевой кислоты необходимы при хроническом гастрите, поскольку эта форма заболевания негативно влияет на ее всасывание. |
| Гастрит желудка симптомы, причины и лечение у взрослых | «Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного. |
Основные услуги
- Виды гастритов
- Гастрит острый
Хронический гастрит – причины, патогенез, симптомы, клинические формы, диагностика
Читайте в нашей статье про симптомы, причины и лечение гастрита, а также о мерах профилактики заболевания. Патогенез хронического гастрита зависит от его формы. Так, механизм образования хронического атрофического гастрита (тип А) связан со снижением иммунологической реактивности, как правило, наследственно обусловленной. Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Дополнительные порции фолиевой кислоты необходимы при хроническом гастрите, поскольку эта форма заболевания негативно влияет на ее всасывание. Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию, ме-таплазию, дисплазию и неоплазию согласно каскаду Корреа (рис. 1). Хронический гастрит (неязвенная диспепсия, функциональная диспепсия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.