Возбудитель токсоплазмоза проникает через плацентарный барьер и нарушает состояние тканей ребенка. Побежала в инвитро, сделала скрининг, кровь на хромосом откл, отдала ~3800 р. Потом ждала замены снилс+2 недели, только с этим набором документов можно идти в поликлинику. Лаборатория ИНВИТРО берет материала на анализ у мужчин, женщин, детей, быстро и качественно проводит исследование. Токсоплазмоз Расшифровка анализов и рекомендации - Добрый день На этапе планирования беременности рекомендацией гинеколога была сдача анализа на ТОРЧ. Диагностика токсоплазмоза проводится на основании данных клинического и лабораторного обследования (определение в крови антител к Toxoplasma gondii — анализ на токсоплазмоз).
Токсоплазмоз при беременности
- INVITRO — результаты анализов
- Виды авидности
- Токсоплазмоз и беременность: каковы риски?
- Анализ крови на токсоплазмоз инвитро
Ветлечение. Анализ ПЦР ЖКТ кошки (вирус панлейкопении +коронавирус кошек + токсоплазмоз) (ИНВИТРО)
Лаборатория ИНВИТРО берет материала на анализ у мужчин, женщин, детей, быстро и качественно проводит исследование. Обратите внимание: в праздничные дни график работы медицинского офиса ИНВИТРО меняется. Обследование на токсоплазмоз обязательно должно быть комплексным и включать в себя, помимо теста на Toxoplasma gondii, IgG, другие анализы. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга.
Что такое токсоплазмоз
- Токсоплазмоз при беременности: симптомы, анализы, профилактика
- Показания к обследованию
- Токсоплазмоз: Приобретенный токсоплазмоз, или токсоплазмоз у взрослых
- Токсоплазмоз, высокий IgM
- Хронический токсоплазмоз | Иммунолог-инфекционист в Воронеже
Токсоплазмоз: достоверность ПЦР при подозрении на острый
Стоит ли сдавать анализ на токсоплазмоз, если есть кошка? Нет, всех подряд беременных на определение антител не отправляют, даже при наличии домашней кошки [4]. Собственно, угрозу может представлять только то животное, которое ест сырое мясо, охотится на грызунов и птиц. Если ваша кошка находится на свободном выгуле, на время беременности стоит отказаться от уборки ее лотка токсоплазма может попасть с фекалий на руки и далее при недостаточной гигиене — в рот.
Также надо особенно тщательно мыть овощи и растения с садового участка, где кошка может испражняться. При дефиците фолиевой кислоты также возрастает риск анемии , так как витамин В9 участвует в процессе усвоения железа. Можно ли заразиться токсоплазмозом от домашней кошки?
Многие домашние кошки никогда не заражаются этим паразитом. Но можно на всякий случай свозить питомца на прием к ветеринарному врачу-инфекционисту паразитологу , провести полное обследование и убедиться в отсутствии инфекции». Надежда Владимировна Соколова Памятка для беременных: как защититься от токсоплазмоза 1 Исключить дегустацию сырого мясного фарша.
Промороженное в течение нескольких дней мясо значительно уменьшает риск инфекции.
Кошка, обычно, заражается поедая зараженных грызунов, мелких птиц или контактируя с экскрементами зараженных животных или даже почвой, в которой при достаточном уровне влаги ооцисты токсоплазм могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких месяцев. Люди могут заражаться токсоплазмозом несколькими путями: съев плохо обработанное термически мясо с цистами, морепродукты мидии, устрицы ; употребляя зараженную воду или вымытые ей овощи или фрукты; при нарушении правил безопасности, например, когда на плохо вымытой после разделки сырого мяса доске, режут овощи или другие продукты, которым не нужна термическая обработка; контактируя с экскрементами, слюной зараженного животного, особенно если на коже есть ранки, через которые инфекция может попасть внутрь таким путем часто происходит заражение детей в раннем возрасте при играх в песочнице, контакте с уличными животными ; от зараженной матери к плоду трансплацентарный путь заражения. Да, но важно соблюдать осторожность: надевать перчатки при уборке, очищать кошачий туалет от фекалий каждый день и регулярно обследовать кошку у ветеринара. Меры предосторожности особенно важны, если организм будущей мамы не знаком с инфекцией. Симптомы заражения токсоплазмозом Попав в организм, человека токсоплазмы образовывают цисты — защитные оболочки в форме пузырьков размером от 5 до 100 мкм меньше, чем толщина человеческого волоса. Обычно они развиваются в клетках органов и мягких тканей. Например, в почках, печени, мозге, скелетных и сердечных мышцах. В большинстве случаев токсоплазмоз никак себя не проявляет. У человека с нормальным иммунитетом при заражении сразу же начинают вырабатываться антитела.
Довольно быстро возникает стойкий иммунитет к заболеванию, поэтому ни какая-то специальная диагностика, ни лечение в таком случае не требуются. Образуются «спящие» формы — цисты, которые могут находиться в организме годами и активироваться при снижении иммунитета.
В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз, увеличение количества эозинофилов. Острое течение токсоплазмоза у лиц со сниженным иммунитетом угрожает развитием энцефалита, менингоэнцефалита, базального арахноидита. Ведущую роль в распознавании токсоплазмоза играет лабораторная диагностика. При обследовании беременных женщин первичная инфекция определяется по увеличению титров специфических антител в 3 и более раз. Обнаружение в крови беременной специфичных IgM и нарастание титров IgG подтверждает первичное заражение токсоплазмозом. Такие беременные, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений, подлежат срочному лечению с целью профилактики заражения плода.
Токсоплазмоз входит в группу TORCH-инфекций название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes , считающихся потенциально опасными для развития ребёнка. В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2 - 3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры, а также при необходимости в будущем сравнить полученные результаты исследований до беременности с результатами обследований во время беременности. Определение IgM играет решающую роль при постановке диагноза токсоплазмоза у новорожденных, поскольку специфические IgG, в отличие от IgM, могут передаваться плоду от матери. Высокая чувствительность анализа позволяет диагностировать ранние стадии заболевания, что особенно важно для пациентов с иммунодефицитами и для младенцев, у которых уровень антител в крови, как правило, очень низкий.
В тесте на агглютинацию Bio-Merieux, Лион, Франция , коммерчески доступном в Европе, для обнаружения АТл IgG используются цельные паразиты, консервированные формалином. Этот тест точный, простой в выполнении и недорогой. АТл IgM могут отсутствовать в сыворотках пациентов с ослабленным иммунитетом с острым токсоплазмозом или у пациентов с реактивацией токсоплазмоза глаз.
Необходимо также определить, были ли наборы стандартизированы для диагностики инфекции в конкретных клинических условиях, напр. IgA-ИФА также считается чувствительным тестом для выявления материнской и врожденной инфекции, и результаты м. Immunosorbent Agglutination Assay сочетает захват IgM пациента на твердой поверхности и использование фиксированных формалином микроорганизмов или латексных частиц, покрытых АГн. Он учитывается также, как тест на агглютинацию. Наличие АТл IgM у старшего ребенка или взрослого никогда не может использоваться отдельно для диагностики острой приобретенной инфекции. Этот метод м. Тест на авидность помогает установить время заражения.
Результат теста с высокой авидностью указывает, что инфекция началась на 12-16 нед раньше. Это особенно полезно для определения времени заражения в первую или последние 16 нед беременности. Результат теста с низкой авидностью может сохраняться в течение многих месяцев или даже лет и не позволяет однозначно идентифицировать недавнее заражение. АТл IgM м. Сравнительный вестерн-иммуноблоттинг сывороток матери и ребенка может выявить врожденную инфекцию. Подозрение на инфекцию возникает, если сыворотка матери и сыворотка ребенка содержат АТл, которые реагируют с различными АГн токсоплазмы. ИФА с использованием мембран с микропорами позволяет одновременно изучать специфичность АТл с помощью иммунопреципитации и характеризовать изотипы АТл с помощью иммунофильтрации АТл, меченных ферментами.
Разрабатываемые серологические тесты включают множественные анализы на АТл к IgG, IgM и IgA-специфическим АТл, а также тесты «на месте», предназначенные для точного и быстрого выявления недавней инфекции или сероконверсии у беременных. Обнаружение повторяющихся генов Т. ПЦР стекловидного тела или слезной жидкости также использовалась для диагностики глазного токсоплазмоза. Бластогенез лимфоцитов к АГн токсоплазмы использовался для диагностики врожденного токсоплазмоза, когда диагноз не определен, а результаты др. Однако «-» результат не исключает диагноз, потому что лимфоциты периферической крови инфицированных новорожденных могут не реагировать на АГн Т. Титры IgG-АТл от 1:4 до 1:64 обычны для детей старшего возраста с активным токсоплазмозным хориоретинитом. Только наличие АТл, определяемых в неразбавленной сыворотке, помогает в установлении диагноза.
Люди с ослабленным иммунитетом. Титры АТл IgG м. Разрешение поражений ЦНС во время терапевтических испытаний пириметамина и сульфадиазина было полезно для диагностики токсоплазмозного энцефалита у пациентов со СПИДом. Биопсия ГМ использовалась для установления диагноза при отсутствии ответа на терапевтическое воздействие и для исключения др. Для пренатальной диагностики используется УЗИ плода, которое проводится каждые 2 нед во время беременности, начиная с диагностики острой приобретенной инфекции у беременной женщины, и ПЦР-анализ околоплодных вод. Серологические тесты также полезны для установления диагноза врожденного токсоплазмоза. В зависимости от величины исходного титра пассивно перенесенным материнским АТл IgG может потребоваться от многих месяцев до года, чтобы исчезнуть из сыворотки ребенка.
Период полувыведения пассивно перенесенного материнского IgG - 30 сут, поэтому титр уменьшается вдвое каждые 30 сут. Если младенец получает лечение, синтез АТЛ может задерживаться до 9-го мес жизни или не происходит вообще. Когда в организме младенца начинается синтез АТл IgG, инфекция м. Это соотношение будет уменьшаться, если специфические АТл IgG были пассивно переданы от матери. Новорожденные с подозрением на врожденный токсоплазмоз должны пройти общий, офтальмологический и неврологический осмотры и КТ головы, а также др. К ним относятся попытка изолировать Т. Многие проявления врожденного токсоплазмоза аналогичны проявлениям, возникающим при др.
Поскольку ни церебральный кальциноз, ни хориоретинит не считаются патогномоничными, «-» посев мочи или ПЦР на ЦМВ вскоре после рождения — полезные дополнительные обследования. Клиническая картина у новорожденного также может напоминать сепсис, асептический менингит, сифилис или гемолитическую болезнь. Пириметамин и сульфадиазин действуют синергети-чески против токсоплазмы, и комбинированная терапия показана при многих формах токсоплазмоза. Применение пириметамина противопоказано в I триместре беременности. Спирамицин следует использовать для предотвращения вертикальной передачи инфекции плоду у остро инфицированных беременных женщин. Пириметамин подавляет фермент дигидрофолатредуктазу и синтез фолиевой кислоты. Он вызывает дозозависимое, обратимое и постепенное угнетение функции костного мозга.
Чаще всего встречается нейтропения, но сообщалось, что лечение приводит к тромбоцитопении и анемии. Обратимая нейтропения — наиболее частый побочный эффект у младенцев, прошедших лечение. При передозировке пириметамина могут возникнуть судороги. Следует контролировать возможные токсические эффекты сульфаниламидов напр. Возникают реакции гиперчувствительности, особенно у больных СПИДом. Фолиновую кислоту в виде кальция фолината «Лейковорина кальция» всегда следует вводить одновременно и в течение 1 нед после прекращения лечения пириметамином, чтобы предотвратить угнетение функции костного мозга. Пациенты с приобретенным токсоплазмозом и лимфаденопатией не нуждаются в специфическом лечении в отсутствие серьезных и стойких симптомов или признаков поражения жизненно важных органов см.
Если появляются такие признаки и симптомы, следует начать лечение пириметамином, сульфадиазином и лейковорином. Иммунокомпетентные пациенты с тяжелыми и стойкими симптомами или повреждением жизненно важных органов напр. Оптимальная продолжительность терапии неизвестна. Пациентов с активным токсоплазмозом глаз лечат пириметамином, сульфадиазином и лейковорином см. Их лечат во время активной фазы заболевания, а затем в течение 1 нед после того, как поражение сетчатки стабилизировалось появились четкие границы, пигментация на краях очага поражения и рассасывание воспалительных клеток в стекловидном теле , что происходит через 2-4 нед при своевременном начале лечения. В течение 7-10 сут границы очагов поражения сетчатки заостряются, и острота зрения возвращается к той, которая была до развития острого поражения. Системные ГКС назначались одновременно с противомикробной терапией, когда очаги поражения затрагивают макулу, головку зрительного ЧМН или папилломакулярный пучок.
ГКС нельзя назначать отдельно, но их можно применять после введения ударных доз пириметамина и сульфадиазина 2 дня. При рецидивах новые поражения сетчатки часто появляются рядом со старыми очагами. Редко для восстановления остроты зрения требуется витрэктомия и удаление хрусталика. Активные хориоидальные неоваскулярные мембраны, возникшие в результате токсоплазмозного хориоретинита, успешно лечили у детей с помощью интравитреальной инъекции АТл к VEGF в дополнение к пероральным антитоксоплазмозным ЛС. Такое лечение предотвратило частые рецидивы угрожающих зрению повреждений сетчатки. Серологические признаки острой инфекции у пациента с ослабленным иммунитетом, независимо от наличия симптомов инфекции или тахизоитов в тканях, считаются показаниями для терапии, аналогичной той, которая описана для иммунокомпетентных лиц с симптомами поражения органов см. Важно как можно быстрее установить диагноз и как можно раньше начать лечение.
У пациентов с ослабленным иммунитетом, кроме больных СПИДом, терапию следует продолжать 4-6 нед после полного исчезновения всех признаков и симптомов активного заболевания и устранения причины иммуносупрессии если это возможно. Тщательное наблюдение за этими пациентами обязательно, поскольку может произойти рецидив, требующий немедленного возобновления терапии. Следует лечить плоды и новорожденных, инфицированных Т. Плод лечат путем назначения беременной женщине пириметамина и сульфадиазина с лейковорином. Рисунок 5. Приготовление и введение лекарственного средства для лечения врожденного токсоплазмоза у младенцев. Относительная эффективность в снижении последствий инфекции и безопасность лечения более высокой дозировкой пириметамина в течение 2 и 6 мес сравниваются в Национальном совместном исследовании США.
Обновленную информацию об этом исследовании и этих схемах можно получить у доктора Рима МакЛеод, 773-834-4131. Пириметамин и сульфадиазин доступны только в форме таблеток, но м. Беременные женщины с инфекцией Toxoplasma gondii. Иммунологически здоровая беременная женщина, заразившаяся Т. Несмотря на отсутствие данных, позволяющих определить точный временной интервал, если инфекция происходит во время или незадолго до беременности, разумно оценить состояние плода с помощью ПЦР околоплодных вод и УЗИ и провести лечение для предотвращения врожденной инфекции у плода см. Лечение беременной женщины, которая заразилась инфекцией на любом сроке беременности, снижает вероятность врожденного инфицирования младенца.
Цены направления «Лабораторные исследования Инвитро. Токсоплазмоз (токсоплазма)»
Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes). Токсоплазмоз может протекать без симптомов или проявляться различными признаками, что делает его выявление достаточно сложным. В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка. наличие острой стадии токсоплазмоза, когда IgG еще не успели выработаться, зато уже сформировались IgM. Врач ответил на вопрос №2027 Разные ответы на токсоплазмоз, что делать! Список анализов в разделе Токсоплазмоз, цены на анализы в Минске в медицинской лаборатории ИНВИТРО, стоимость взятия биоматериала, сроки выдачи результатов с.
Анализ на токсоплазмоз инвитро цена
Реактивация ранее бессимптомного врожденного токсоплазмоза проявляется в виде токсоплазмоза глаз. симптомы, положительный анализ на антитела IgG, лечение. для кого и чем опасна эта инфекция, как уберечься от нее? Токсоплазмоз относится к этой группе заболеваний, поэтому сдать анализы на токсоплазмоз у человека рекомендуется многим. паразитарная болезнь, вызываемая внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii (токсоплазма). Токсоплазмоз – паразитарная инвазия, которая поражает внутренние органы и ЦНС, характеризуется полисимптомной клинической картиной.
Присоединяйтесь к нашим обсуждениям!
- В каких случаях обычно назначают исследование?
- Токсоплазмоз: достоверность ПЦР при подозрении на острый
- Токсоплазмоз – причины, симптомы и стадии | как лечить токсоплазмоз при беременности
- Что именно определяется в процессе анализа?
ЛЕВАМИЗОЛ (Levamisolum)
Какие признаки могут указывать на глистные инвазии? Симптомы гельминтозов зависят от локализации паразитов, их размеров и количества. Это могут быть: - слабость, быстрая утомляемость, головная боль, - повышение температуры тела,.
Иногда при тяжелом течении токсоплазмоза у больных СПИДом септическое состояние возможно увидеть возбудитель при прямой микроскопии в мазке крови. Названные методы выявления T. Присутствие АГ, характерное для острой фазы токсоплазмоза, устанавливают по наличию специфического свечения, выявляемого с помощью люминесцентного микроскопа, исследование особо полезно для ранней диагностики. Высокое диагностическое значение, преимущественно при остром и врожденном токсоплазмозе, имеет обнаружение ДНК токсоплазм в крови, СМЖ или биоптатах методом ПЦР, обладающим наиболее высокой чувствительностью и специфичностью.
Диагностическая ценность определения ДНК патогена повышается при сочетании с определением специфических АТ. В течение нескольких месяцев эти АТ исчезают, но в отдельных случаях могут сохраняться до 18 месяцев с момента инфицирования. Через плаценту не передаются. При реактивации их концентрация увеличивается, что позволяет рассматривать IgA в качестве критерия активности инфекционного процесса. Через плаценту не передаются являются собственными АТ новорожденного. АТ-токсо IgG появляются с 6—8 недели инфицирования, достигают максимума через 1—2 мес и сохраняются у отдельных лиц на высоком уровне в течение нескольких лет, обеспечивая длительный иммунитет.
Передаются через плаценту, обеспечивают «материнский» иммунитет. Выявление АТ-токсо методом ИФА широко используется для эпидемиологических исследований и при перинатальном скрининге. Исследование имеет высокую чувствительность и специфичность, позволяет выявлять АТ-токсо разных классов. Обнаружение АТ IgМ позволяет дифференцировать активную инфекцию от латентно протекающей. Широкое используемое в рутинных исследованиях однократное выявление IgG имеет низкое диагностическое значение для определения формы инфекции. Определение авидности АТ IgG проводят для уточнения срока заражения, дифференциации острого и хронического токсоплазмоза.
АТ IgG с низкой авидностью обнаруживаются в ранней стадии инфекции, АТ с высокой авидностью характерны для предшествующей инфекции. Наличие АТ-токсо IgА свидетельствует в пользу активного процесса, позволяет установить подострое течение и рецидив заболевания. Тест может эффективно использоваться для ранней диагностики как врожденного, так и приобретенного токсоплазмоза. Наличие высокого индекса авидности не исключает реактивацию токсоплазмоза особенно на фоне иммунодефицита , поскольку установлена возможность персистенции T. В этом случае целесообразно определение специфических IgА. Использование комбинированных исследований — определение авидности АТ IgG и выявление АТ Ig А — позволяет при обнаружении АТ-токсо IgG в кратчайшее время в течение 2—3 дней завершить обследование и подтвердить исключить первичную инфекцию, подострое течение или обострение хронической инфекции.
Параллельное определение АТ-токсо в крови и СМЖ дает дополнительную информацию о специфическом прогрессирующем поражении мозга в т. При поражении ЦНС, особенно при менингоэнцефалите и энцефалите, у новорожденных при подозрении на врожденный токсоплазмоз, тест имеет важное диагностическое и прогностическое значение.
Данный тест может быть использован, наряду с анализом на IgM, чтобы помочь подтвердить наличие острого или прошедшего инфицирования токсоплазмой. Для чего используется исследование? Чтобы определить, была ли инфицированна т. Во время беременности исследование необходимо, если подозревается возможное заражение. Для выявления инфекции у людей с ослабленным иммунитетом, у которых подозревается токсоплазмоз, или у тех, у кого есть его выраженные симптомы. Когда назначается исследование? Если пациент контактировал с кошачьими экскрементами, сырым плохо приготовленным мясом или зараженной водой. Если врач хочет определить, был ли у женщины ранее токсоплазмоз.
На этапе подготовки к беременности для определения напряженности иммунитета к данной инфекции. При симптомах гриппоподобных заболеваний у людей с ослабленной иммунной системой. Что означают результаты?
Осмотр плаценты инфицированных новорожденных может выявить хроническое воспаление и кисты. Тахизоиты можно увидеть при окрашивании по Райту или Романовскому-Гимзе, но лучше тахизоиты визуализируются с помощью иммунопероксидазного метода. Тканевые кисты хорошо окрашиваются периодической кислотой Шиффа и серебром, а также с помощью иммунопероксидазы. Крупные или микроскопические участки некроза появляются во многих тканях, особенно в ЦНС, оболочке сосудов и сетчатке, сердце, легких, скелетных мышцах, печени и селезенке. В ГМ возникают участки кальцификации. Практически у всех людей с врожденным токсоплазмозом при отсутствии лечения к подростковому возрасту проявляются признаки или симптомы инфекции напр. Некоторые младенцы с тяжелыми формами врожденной инфекции обладают клеточно-опосредованной гипореактивностью, вызванной АГн Toxoplasma, что играет роль в патогенезе заболевания. Проявления первичной инфекции Т. Может не быть никаких признаков и симптомов или тяжелого заболевания. Реактивация ранее бессимптомного врожденного токсоплазмоза проявляется в виде токсоплазмоза глаз. Приобретенный токсоплазмоз. У иммунокомпетентных детей, инфицированных постнатально, отсутствуют клинически значимые симптомы. Очевидные клинические проявления включают комбинацию лихорадки, ригидности шеи, миалгии, артралгии, макуло-папулезной сыпи, не затрагивающей ладони и подошвы, локализованной или генерализованной лимфаденопатии, гепатомегалии, гепатита, реактивного лимфоцитоза, менингита, абсцесса мозга, энцефалита, спутанности сознания, недомогания, пневмонии, полимиозита, перикардита, выпота в перикард и миокардита. Постнатально приобретенные хориоретинальные поражения нельзя отличить от врожденных поражений по внешнему виду. Симптомы и признаки активной глазной инфекции могут присутствовать всего несколько недель или сохраняться в течение многих месяцев. Наиболее частое проявление острого приобретенного токсоплазмоза — увеличение одного или нескольких шейных ЛУ Проявления токсоплазмозной лимфаденопатии могут напоминать инфекционный мононуклеоз, лимфому или др. Лимфаденопатия может увеличиваться и уменьшаться в течение 1-2 лет. Однако почти все пациенты с лимфаденопатией выздоравливают самостоятельно без антипротозойной терапии. Значительное поражение органов у иммунологически нормальных людей встречается редко, хотя у некоторых пациентов развивается серьезная патология, включая редкие случаи энцефалита, абсцессов ГМ, гепатита, миокардита, перикардита и полимиозита. У людей, заразившихся Т. Глазной токсоплазмоз. Поражения сетчатки глаза Т. Клинические проявления — нарушение четкости зрения, помутнение зрения, светобоязнь, эпифора и потеря центрального зрения при поражении желтого пятна. Глазные признаки врожденного токсоплазмоза также включают косоглазие, микрофтальмию, микрокорнеа, катаракту, анизометропию, нистагм, глаукому, неврит зрительного нерва и атрофию зрительного ЧМН. Рисунок 2. Токсоплазмозный хориоретинит: A — фотографии сетчатки глаза ребенка с тяжелым витреитом, менее выраженным, чем классический вид «фары в тумане» слева. Устранение витреита, вызванного основным активным поражением в центре. Заживший очаг без витреита справа ; B — фотографии сетчатки глаза новорожденного с активным витреитом слева, «при рождении» с исчезновением витреита и заметным, но не полным исчезновением активности поражения через 3 нед справа, «при продолжающемся лечении» ; C — фотографии сетчатки глаза ребенка, показывающие активное поражение при поступлении слева и рубцовое поражение справа ; D — фотографии сетчатки, показывающие активное поражение сетчатки до лечения слева и полностью разрешившуюся нормальную сетчатку в течение 1 мес после начала лечения справа ; E — активные хориоидальные неоваскулярные мембраны CNVM; англ. Choroidal Neovascular Membrane у ребенка. Фотографии глазного дна верхний ряд , флуоресцентная ангиограмма FA; англ. Fluorescein Angiography; средний ряд и когерентная томография глаза ОКТ; нижний ряд ребенка при обращении первый столбец , через 7 нед после первой инъекции ранибизумаба Луцентис, АТл к VEGF второй столбец и через 11 нед после первой инъекции ранибизумаба третий столбец. Эпизодические рецидивы — частое явление, но провоцирующие факторы не установлены. Рецидивирующее активное заболевание возникает в школьном и подростковом возрасте. По некоторым данным, стресс или травма вызывают симптомы. Рецидивы чаще возникают сразу же после воздействия триггера, и лечение приводит к снижению активности заболевания. Диссеминированная инфекция Т. Реципиенты трансплантата стволовых клеток — проблемная группа населения: активную инфекцию сложно диагностировать серологически. После трансплантации уровни специфических АТл к Т. Токсоплазмоз у пациентов, перенесших трансплантацию, почти всегда возникает в результате трансплантации от серопозитивного донора серонегативному реципиенту. Именно поэтому важно знать серологический статус донора и реципиента. Активная инфекция часто протекает молниеносно и приводит к летальному исходу без лечения. При выполнении ПЦР крови можно установить диагноз и контролировать эффективность лечения. Врожденная инфекция Т. Альтернатива — более вялое течение заболевания с очаговыми неврологическими нарушениями или системными проявлениями напр. Типичные клинические проявления включают лихорадку, головную боль, изменение психического состояния, психоз, когнитивные нарушения, судороги и очаговые неврологические дефекты гемипарез, афазию, атаксию, потерю поля зрения, паралич ЧМН и дисметрию или двигательные расстройства. У взрослых пациентов со СПИДом токсоплазмозные поражения сетчатки часто представлены крупными очагами с диффузным некрозом и содержат много микроорганизмов, но мало воспалительных клеточных инфильтратов. Диагностика предполагаемого токсоплазмозного энцефалита на основании нейрорадиологических исследований у пациентов со СПИДом требует незамедлительного терапевтического испытания ЛП, эффективных против Т. Явное клиническое улучшение в течение 7-14 сут и улучшение нейрорадиологических данных в течение 3 нед подтверждают диагноз токсоплазмоза. Врожденный токсоплазмоз возникает при заражении женщины первичной инфекцией во время беременности. Инфицирование матери часто протекает бессимптомно или без специфических симптомов или признаков. Как и у др. У монозиготных близнецов клиническая картина поражения чаще всего схожа, а у дизиготных близнецов проявления часто различаются, включая случаи врожденной инфекции только у одного близнеца. Врожденная инфекция может проявляться в легкой или тяжелой форме неонатального заболевания. Она также может проявляться последствиями или рецидивом ранее не диагностированной и не леченной инфекции в более позднем младенчестве или даже в более позднем возрасте. Существует множество проявлений врожденной инфекции, от водянки плода и перинатальной смерти до небольших размеров для гестационного возраста, недоношенности, периферических рубцов сетчатки, стойкой желтухи, легкой тромбоцитопении, плеоцитоза СМЖ и характерной триады хориоретинита, гидроцефалии и кальцификации в-ва ГМ. Неврологические признаки — судороги, «симптом заходящего солнца» при взгляде вниз симптом Грефе и гидроцефалия с увеличением окружности головы — могут сочетаться со значительным повреждением ГМ или с относительно легким воспалением, блокирующим сильвиев водопровод. Если заболевших детей лечить и проводить шунтирование вовремя, признаки и симптомы могут исчезнуть, и ребенок будет развиваться нормально. Спектр и частота неонатальных проявлений у 210 новорожденных с врожденной инфекцией, выявленной в рамках программы серологического скрининга беременных во Франции, описаны в 1984 г. Эти цифры — заниженная оценка частоты тяжелых врожденных инфекций по нескольким причинам: пациенты в самых тяжелых случаях, куда входит большинство умерших, пациенты не были направлены на лечение; при диагностировании острой приобретенной инфекции у матери на ранних сроках беременности иногда выполнялся мед. При обычных осмотрах у новорожденных с врожденным токсоплазмозом часто наблюдаются нормальные результаты, но более тщательное обследование может выявить значительные отклонения. Анализ данных Национального совместного исследования врожденного токсоплазмоза, проведенного в 2012 г. Рисунок 3. Врожденный токсоплазмоз: проявления при поступлении. Цифры рядом со столбиками гистограммы — количество младенцев с этим проявлением, основаны на информации в записях о рождении; рекомендация — исключить сепсис. Размер выборки зависит от имеющихся записей о рождении или диагнозе при рождении. В одном исследовании 28 младенцев в Новой Англии, выявленных с помощью универсальной государственной программы серологического скрининга на специфические IgM к Т. Аномалии включали рубцы сетчатки 7 младенцев , активный хориоретинит 3 младенца и аномалии ЦНС 8 младенцев. В Фиокрусе, Белу-Оризонти, Бразилия, инфекция встречается часто, поражая 1:600 живорожденных детей. У половины инфицированных младенцев при рождении наблюдается активный хориоретинит. Когда инфекция передается плоду в утробе матери и ребенок получает пириметамин, сульфадиазин и лейковорин, развитие значимых признаков и симптомов у младенца можно предотвратить. Своевременная антенатальная терапия приводит к уменьшению глазных и неврологических последствий. Существует широкий спектр симптомов нелеченного врожденного токсоплазмоза, который проявляется позже на первом году жизни табл. У этих детей м. Клональные типы паразитов, отличные от типа II, чаще связаны с недоношенностью и более тяжелыми заболеваниями. Полосы метафизарного просвета и неровность линии предварительной кальцификации на эпифизарной пластине могут возникать без периостальной реакции в ребрах, бедрах и позвонках. Врожденный токсоплазмоз можно спутать с эритробластозом плода в результате изосенсибилизации, хотя результат теста Кумбса обычно «-» при врожденной инфекции Т. Поражение кожи. Кожные проявления у новорожденных с врожденным токсоплазмозом включают сыпь и желтуху или петехии, вторичные по отношению к тромбоцитопении. Встречаются также экхимозы и большие кровоизлияния, вторичные по отношению к тромбоцитопении.