Нефротоксическое действие является основным нежелательным эффектом, возникающим при применении полимиксинов, а именно колистина и полимиксина В. На настоящий момент неясно. неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин. Врач Чижикова: Антибиотики могут повредить почки. Практические ре-комендации по коррекции нефротоксичности противоопухолевых препаратов. В нашей лекции мы рассмотрим действие основных, часто встречаемых нефротоксичных препаратов или препаратов с потенциальным нефротоксичным эффектом.
Современные аспекты фармакологии и клинического применения аминогликозидов
| Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса | Риск нефротоксичности увеличивается при частом введении, у пожилых людей, при истощении натрия, гиповолемии, ацидемии, гипокалиемии, гипомагниемии, сопутствующих заболеваниях. |
| Биомаркеры нефротоксичности: роль и значимость в диагностике лекарственного повреждения почек | Нефротоксичные антибиотики. Большинство клиницистов на первое место по нефротоксичности ставят аминогликозиды — неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин. |
| АНТИБИОТИКИ | Бетховен – ветеринарная клиника, Красноярск | Всех нефротоксических средств (радиоконтрастные агенты, некоторые антибиотики, тяжелые металлы, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты) следует избегать. |
| Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса | Основные классы нефротоксических лекарств Можно выделить несколько основных классов лекарственных препаратов, которые имеют потенциально нефротоксическое действие. |
Врач Чижикова: Некоторые антибиотики могут вызвать острое поражение почек
Нефротоксичные антибиотики. поражение почек из-за воздействия различных веществ. Симптомы и факторы, влияющие на развитие нефротоксичности. Нефротоксичные препараты — это лекарственные средства, которые могут оказывать негативное воздействие на функцию почек.
Новости дня
- Вы точно человек?
- Нефротоксичность и ототоксичность антибиотиков. Поражение почек, слуха
- Диетолог Чижикова предупредила о поражающем почки влиянии антибиотиков
- Сахарный диабет и его лечение - Диа-Клуб
- Нефротоксичные препараты
- Антибактериальные препараты при недостаточности почек
Биомаркеры нефротоксичности: роль и значимость в диагностике лекарственного повреждения почек
Литература Habib G. Eur Heart J 2009;30 19 :2369—2413. Виноградова Т. Инфекционный эндокардит: современное течение, вопросы и проблемы. Сердце 2003; 2 5 :222—225.
Белов Б. Инфекционный эндокардит. Дёмин А. Клиническая медицина, 2000; 8:47—52.
Mathew J. Clinical features, site of involvement, bacteriologic findings, and outcome of infective endocarditis in intravenous drug users. De Rosa F. Infection 2007; 35:154—160.
Чипигина Н. Поражение почек при инфекционном эндокардите. Клиницист 2008; 4:16—23. Андросова Т.
Особенности течения и лечения инфекционного эндокардита. Врач 2008; 6 :21—23. Kirkpantur A. Enterococcal endocarditis associated with crescentic glomerulonephritis.
Clin Exp Nephrol 2007; 11 4 :321—325. Демин А. Поражение почек и нарушение в системе гемостаза при подостром инфекционном эндокардите. Клиническая нефрология 2010; 4:39—44.
Мухин H. Криоглобулинемический нефрит, ассоциированный с хронической инфекцией вируса гепатита С. Галютин С. Героиновые нефропатии.
Наркология 2007; 10:41—43 Мухин Н.
При назначении больших доз возможно развитие токсических психозов и судорог. НР оксолиниевой кислоты в целом сходны с таковыми налидиксовой кислоты, однако несколько чаще встречаются поражения ЦНС.
Описаны случаи фиксированных лекарственных высыпаний, тяжелых кожных поражений синдром Лайелла при использовании пипемидовой кислоты [16]. Основные лекарственные взаимодействия Отмечается антагонизм при сочетании с нитрофуранами. При назначении одновременно с непрямыми антикоагулянтами возможно нарушение их метаболизма в печени, сопровождающееся увеличением протромбинового времени.
Однако они, как правило, не имеют выраженного характера и редко бывают причиной отмены препарата. Имеются сообщения о единичных случаях холестатической желтухи при применении ципрофлоксацина, норфлоксацина, офлоксацина. В 1999 г.
Описанные проявления возникают обычно в первые дни применения антибиотика и проходят после отмены препарата. Случаи возникновения судорог описаны практически для всех препаратов группы фторхинолонов. При приеме офлоксацина и ципрофлоксацина описаны случаи острого психоза.
К проявлениям кардиотоксичности при применении фторхинолонов относятся удлинение интервала QT на электрокардиограмме, различные нарушения ритма. Последний в связи с зарегистрированными случаями летальных нарушений ритма в 1999 г. В связи с тем что фторхинолоны широко используются при лечении ИМП, крайне важно учитывать их влияние на функцию почек.
Для ципрофлоксацина более характерно развитие интерстициального нефрита, для норфлоксацина — прямое токсическое действие. Необходимо отметить, что почечная недостаточность как проявление НР при применении фторхинолонов возникает достаточно редко — 1 случай на 80 000 пациентов, применявших ципрофлоксацин. При назначении норфлоксацина этот показатель в 4 раза ниже [18].
Аллергические реакции проявляются в виде крапивницы, отека Квинке, кожного зуда, редко — аллергического интерстицильного нефрита. Анафилаксия — крайне редкое явление при применении фторхинолонов — 1 случай на 5,6. Летальные случаи аллергических васкулитов описаны при применении ципрофлоксацина и офлоксацина, сывороточноподобный синдром — при внутривенном введении ципрофлоксацина [18].
Одними из специфических НР фторхинолонов являются реакции фотосенсибилизации, развивающиеся после назначения антибиотика и воздействия на кожу ультрафиолетовых лучей. Клинические проявления, подобные симптомам солнечного дерматита эритема, чувство жжения , могут прогрессировать до образования полостных элементов везикулы, буллы. В типичных случаях поражаются открытые участки кожи, подвергшиеся воздействию солнечных лучей лицо, шея, кисти рук.
Наиболее часто фототоксические реакции вызывают спарфлоксацин в 11 раз чаще, чем ципрофлоксацин и ломефлоксацин [19]. Тендиниты отмечаются редко 15—20 случаев на 10 000 пациентов, получавших фторхинолоны , возникают в течение 1—40 дней в среднем 13 после начала приема препарата. При этом чаще всего поражается ахиллово сухожилие, реже — сухожилия плечевого и запястного суставов.
Клинические проявления могут сохраняться после отмены препарата. К факторам риска относятся: мужской пол, возраст старше 60 лет, прием глюкокортикоидов. Деструктивные артропатии, обусловленные торможением развития хрящевой ткани, были выявлены в экспериментальных исследованиях, и клиническая значимость этого явления однозначно не определена.
Однако на основании этих данных фторхинолоны противопоказаны беременным и кормящим женщинам, а применение их у детей строго ограничено. Основные лекарственные взаимодействия Одновременное назначение фторхинолонов кроме норфлоксацина и офлоксацина с теофиллином, кофеином, непрямыми антикоагулянтами сопровождается повышением концентрации перечисленных препаратов в крови. Антациды, содержащие ионы аллюминия и магния, сукральфат, препараты, содержащие ионы кальция, железа, цинка, висмута, снижают биодоступность фторхинолонов.
При применении фенитоина повышается риск развития судорог, особенно у пациентов, страдающих эпилепсией. Отмечается антагонизм с нитрофурантоином, тетрациклином, хлорамфениколом. Нитрофураны Практически только два препарата этой группы используются для лечения ИМП — нитрофурантоин и фуразидин.
Нитрофурантоин Нитрофурантоин достаточно часто вызывает развитие НР, выраженность проявлений варьирует от легкой степени до летальных случаев. В связи с этим предлагается пересмотреть целесообразность использования препарата в лечении ИМП. Факторами, предрасполагающими к развитию НР, являются пожилой возраст и длительный прием препарата, например при профилактике рецидивирующих ИМП.
Важно отметить, что частота НР заметно повышается при нарушениях функции почек, что необходимо учитывать при выборе препарата для лечения ИМП. Представляют интерес результаты широкомасштабных исследований по анализу НР, приводящих к госпитализации. Наиболее часто при применении нитрофурантоина наблюдаются желудочно-кишечные расстройства тошнота, рвота.
Также описаны поражения печени, периферической нервной системы, лекарственная лихорадка, аллергические реакции кожные сыпи, анафилаксия, аллергические пневмониты , гематологические расстройства. Особого внимания требуют НР со стороны легких, которые могут привести к развитию критических состояний, а частота их возникновения достаточно высока — 1 случай на 5000 пациентов при проведении одного курса терапии и 1 случай на 716 пациентов при длительной 10 курсов и более терапии [22]. Наиболее часто встречаются острые формы, проявляющиеся одышкой, кашлем с мокротой или без нее, лихорадкой, миалгиями, эозинофилией, бронхоспазмом.
В легких может наблюдаться лобарная инфильтрация: плевральный выпот, интерстициальное воспаление, васкулиты. Одновременно могут отмечаться сыпь, зуд, дискомфорт в груди. В основе реакций лежат аллергические проявления, развивающиеся в течение нескольких часов, реже минут.
Поражения носят обратимый характер и быстро разрешаются после отмены препарата. Хронические легочные реакции встречаются в 4—5 раз реже, время возникновения симптомов варьирует от нескольких месяцев до нескольких лет. Реакции характеризуются медленно прогрессирующим непродуктивным кашлем и постепенно нарастающей одышкой, непостоянными лихорадкой и эозинофилией, отмечается повышение печеночных трансаминаз.
Механизм хронических реакций до конца не изучен. Предполагается, что патогенетическим механизмом развития хронических легочных реакций является токсическое действие метаболитов нитрофурантоина на ткань легких. Эти поражения часто носят необратимый характер, вызывая развитие фиброза легких.
Нитрофурантоин является одной из самых частых причин лекарственно-индуцированного гепатита чаще активного хронического, реже острого. Описаны летальные исходы. Как правило, гепатит обусловлен некрозом гепатоцитов, реже развиваются холестатические и смешанные поражения печени.
Гепатотоксическое действие нитрофурантоина более характерно для пожилых пациентов. Нейротоксическое действие проявляется головной болью, головокружением, нистагмом, внутричерепной гипертензией. Нередко развиваются периферические полинейропатии, проявляющиеся парестезиями, дизестезиями опорных поверхностей, мышечной слабостью.
В их основе лежит демиелинизация и дегенерация чувствительных и двигательных волокон. Поражение нервной системы значительно чаще возникает при почечной недостаточности и длительных курсах терапии [23].
В зависимости от физико-химических свойств веществ происходит их взаимодействие с молекулами-рецепторами мембранные структуры, энзимы, структурные протеины, нуклеиновые кислоты , входящими в структуру одного из клеточных компартментов: лизосом аминогликозиды и др.
Для многих органических соединений, этапу их нефротоксического действия предшествует этап их биоактивации проходящий при участии энзиматических, метаболизирующих систем. В механизме нефротоксического действия многих ксенобиотиков цефалоридин, пуромицин, аминонуклеозид, паракват, четырёххлористый углерод важную роль играет их способность инициировать процесс образования в клетках свободных радикалов. Иммунологические механизмы Нефротоксические процессы иммунного типа как правило являются следствием двух основных процессов: 1 отложение в гломерулярных структурах почек комплекса антиген-антитело; 2 образование комплексных антигенов in situ, при взаимодействии почечных белков с токсикантом, с последующей атакой на них антител циркулирующих в крови.
Поскольку антитела и иммунные комплексы - высокомолекулярные образования, они, как правило, не выявляются за пределами гломерулярного аппарата. В этой связи иммунные механизмы могут приводить к формированию гломерулонефрита например, мембранозный гломерулонефрит индуцированный солями золота, ртути,d-пенициламином или острого интерстициального нефрита производные пенициллина , но не поражения эпителия почечных канальцев. Точный механизм, с помощью которого токсикант инициирует реакцию гипериммунной реакции, приводящей к поражению почек в большинстве случаев неизвестен.
Иногда ксенобиотики проявляют свойства гаптенов метициллин , формируя некий собственный антиген, либо способствуют выходу в кровь в норме скрытых антигенов. В некоторых случаях гипериммунная реакция может быть следствием поликлональной активации иммунокомпетентных клеток, как это имеет место при нефропатиях, вызываемых золотом, ртутью, пенициламином. Повреждение почечной ткани происходит путём реализации определённой цепи событий, характерной для развития аллергических или аутоиммунных процессов см.
Гемодинамические механизмы Нарушения гемодинамики являются частой причиной развития токсических нефропатий. При остром поражении токсикантом почечных канальцев функции органа могут нарушаться вследствие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток эпителия, ретроградного тока гломерулярного фильтрата, повышения давления в капсуле Боумена, а в следствие этого и крови в капиллярной сети почечного клубочка. Повышение давления крови в почечных клубочках активирует юкстагломерулярный аппарат почек, вызывая гиперсекрецию ренина.
Местный эффект системы ренин-ангиотензин детерминирует артериолярный предгломерулярный спазм, который влечет за собой, с одной стороны, прекращение или резкое ослабление поступления крови в клубочек, приостановку гломерулярной фильтрации, а с другой - ишемизацию почечных канальцев и их вторичный некроз. Повреждение ткани усугубляется выходом в сосудистое русло таких биологически активных веществ как тромбоксаны, эндотелин. Проявления токсического действия Основными проявлениями поражения почек токсикантами являются: Появление крови в моче гематурия в следствие повреждения стенки капилляров клубочков; Появление белка в моче более 0,5 г в суточной пробе протеинурия.
Протеинурия может быть гломерулярного происхождения, при этом в моче обнаруживаются преимущественно высокомолекулярные белки более 40000 , и канальцевого - в моче обнаруживаются преимущественно низкомолекулярные белки менее 40000. Гломерулярная протеинурия указывает на разрушение клубочкового барьера кровь-моча; канальцевая - на повреждение проксимальных отделов почечных канальцев; Уменьшение количества отделяемой мочи - менее 600 мл в сутки олигурия ; Повышение в плазме крови содержания азотсодержащих низкомолекулярных веществ, таких как мочевина, креатинин, b 2 -микроглобулины и т.
Мониторинг нефротоксичности лекарственных веществ[ править править код ] Клинический мониторинг нефротоксичности лекарственных веществ обычно осуществляется при помощи анализов крови. Повышенный уровень креатинина говорит о снижении почечной функции.
При проведении рентгеноконтрастных исследований с внутривенным контрастированием уровень креатинина в крови пациента проверяют до процедуры, и в случае обнаружения повышенного уровня креатинина крови применяется специальное рентгеноконтрастное вещество с меньшей нефротоксичностью.
Нефротоксичность на фоне химиотерапии
Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту.
О персонаже вселенной Marvel Comics см. Токсин Marvel Comics. Токсин др. Наука о ядах биологического… … Википедия Ядовитые вещества — Символ Адамова голова по традиции используют, чтобы пометить ядовитые вещества.
Антибиотики пенициллинового ряда и цефалоспорины являются, в общем, относительно безопасными, и их прием при почечной недостаточности не противопоказан, однако доза препаратов должна быть снижена. В то время как аминоглокозидные антибиотики Гентамицин, Канамицин, Амикацин выводятся почками в чистом виде и обладают выраженным нефротоксическим действием.
У людей с почечной недостаточностью прием таких препаратов крайне нежелателен. Наиболее ранние представители макролидов и фторхинолонов обладали губительным действием на почки, однако современные представители практически лишены этого эффекта, однако доза препаратов всегда должна быть меньше, чем в остальной популяции. Такие антибиотики, как тетрациклин, доксициклин, бисептол категорически противопоказаны при почечной недостаточности. Для правильного подбора терапии вы должны всегда осведомлять своего лечащего врача о заболеваниях почек, которые у вас есть, и об операциях, которые вы перенесли.
Препарат не должен обладать нефротоксичностью нефротоксическим действием обладают метициллин, амин огликозиды, полимиксины, цефалоспорины I поколения, тетрациклин ы, гликопептидные антибиотики, рифампицин. Таким образом, всем 4 условиям удовлетворяют следующие группы химотерапевтических средств: группа ампициллин а при стафилококковой инфекции — группа оксациллин а , цефалоспорины 2-й и 3-й групп, фторхинолоны, группа пенициллинов — антипсевдомонад группа карбенициллин а , амидинопенициллины группа мециллинама , монобактамы, нитро фураны, оксихинолины всасывающиеся из кишечника , налидиксовая кислота. Дозы препаратов и длительность курса лечения должны быть достаточными для подавления инфекции, но в среднем не более 7-10 дней, так как при более длительном применении могут развиться устойчивость микроорганизмов и нежелательные эффекты. Преждевременное прекращение антибактериальной терапии ведет к активизации сохранившей жизнеспособность микрофлоры, новой вспышке заболевания, а также к персистированию инфекции, хронизации инфекционно-воспалительного процесса, развитию резистентности микрофлоры. Сокращение курса лечения и увеличение интервалов между введениями за счет повышения разовых доз допустимо только для бактерицидных малотоксичных антибиотиков пенициллины, цефалоспорины. Частота введения препарата должна обеспечивать поддержание в плазме крови, моче и почечной ткани его терапевтической концентрации.
В дальнейшем осуществляется контроль эффективности и безопасности терапии. Коррекция антибактериальной терапии проводится: при отсутствии эффекта лечения на 2-4-й день; Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики Центральная роль почек в выведении лекарств и метаболитов делает их восприимчивыми к неблагоприятным эффектам препаратов. Почечная ткань подвергается воздействию препаратов как через кровь, так и через почечные канальцы. Концентрации веществ в канальцах могут быть намного выше, чем в крови и, следовательно, более токсичными. Различные нефротоксичные вещества оказывают действие на различные части нефронов. Это следует из особенностей транспорта, клеточной энергетики, механизмов биоактивации или детоксикации. Причины селективной почечной токсичности некоторых лекарств еще только предстоит изучить. Некоторые антибактериальные препараты могут быть нефротоксичными. Нефротоксичны аминогликозиды, амфотерицин В и некоторые цефалоспорины первого поколения.
Порядок этих лекарств по токсичности таков: гентамицин, тобрамицин, амикацин и нетилмицин. Первичный участок поражения — проксимальные канальцы. Этот препарат вызывает сужение сосудов почек, и, хотя повреждаются несколько областей нефронов, первичный участок токсичности — дистальные канальцы. Некоторые цефалоспорины первого поколения цефалоридин и цефалотин потенциально нефротоксичны, но не настолько, как аминогликозиды и амфотерицин В. Противоопухолевые алкилирующие агенты и соединения платины могут вызывать повреждения почек. Нефротоксичность алкилирующих агентов типична. Циклофосфамид и ифосфамид вызывают образование акролеина — нефротоксичного вещества, которое приводит к развитию геморрагического цистита. Это можно предотвратить единовременным приемом 2-меркаптоэтан-сульфоната, который реагирует с акролеином, переводя его в мочевых путях в нетоксичное соединение. Цисплатин и в меньшей степени карбоплатин также нефротоксичны. Наносимый цисплатином вред главным образом затрагивает прямую часть проксимальных канальцев.
Лечение инфекции мочевыводящих путей
Данное заключение было сформировано по результатам анализа данных более чем 35 тыс. В рамках представленного исследования были проанализированы данные 35 654 пациентов, госпитализированных в ОРиТ в 335 различных больницах в период 2010-2015 гг. В качестве вторичных исходов оценивались необходимость диализа, бездиализная выживаемость, а также внутрибольничная смертность.
Наши почки выполняют функцию фильтрации крови. Это означает, что любые токсины, находящиеся в организме, обязательно проникают в почки, там трансформируются и выводятся с мочой. Вся кровь в теле несколько раз в сутки очищается с помощью этих двух маленьких органов. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Для людей даже с легкой почечной недостаточностью — это повод серьезно задуматься и посоветоваться с врачом, прежде чем принимать эти лекарства. В этом списке есть привычные антибиотики и анальгетики, которые принимают все.
Антибиотики, такие как «Ципрофлоксацин», «Метициллин», «Ванкомицин», сульфаниламиды. Нарушение функции почек из-за антибиотиков характеризуется сильной жаждой, увеличением или уменьшением количества выделяемой мочи, болями в области поясницы, повышением уровня креатинина и мочевины в крови. Они снижают кровообращение в почках, повышая риск повреждения почек, вплоть до почечной недостаточности. Анальгетики можно принимать только при крайней необходимости и как можно более маленькими дозами.
Также в группе повышенного риска находятся люди, страдающие сахарным диабетом и заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Эти пациенты чаще получают нефротоксичные препараты. Важно помнить, что чем больше лекарств человек принимает одновременно, тем выше вероятность взаимодействия медикаментов, а это может привести к повреждению функций почек. Чижикова подчеркнула, что немаловажным фактором является наличие полиморфизмов генов, ответственных за метаболизм лекарств. Медик выделила группы лекарственных препаратов, способных нанести вред почкам.
Вторичная резистентность у микроорганизмов к аминогликозидам развивается быстро — «стрептомициновый» тип резистентности. Сочетание аминогликозидов с бета-лактамами может предупреждать развитие устойчивости микроорганизмов в процессе лечения благодаря синергизму антибактериального действия. Аминогликозиды I поколения подвержены действию 15 ферментов, II поколения — 10 ферментов, на аминогликозиды III и IV поколений могут действовать 3 фермента. В связи с этим, если при лечении инфекционного заболевания оказались неэффективными препараты III поколения, нет смысла назначать аминогликозиды I или II поколений. Устойчивость микроорганизмов к аминогликозидам, обусловленная изменением строения рибосом, встречается относительно редко исключение — стрептомицин. На такие штаммы энтерококков комбинация стрептомицина с пенициллинами не оказывает синергичного действия in vitro, но эти микроорганизмы обычно чувствительны к комбинации гентамицина с пенициллинами, поскольку для гентамицина не характерен такой механизм развития устойчивости. Существуют стрептомицин-зависимые бактерии, которые используют это вещество для своего роста. Это явление связано с мутацией, приводящей к изменениям рецепторного белка Р12. Фармакокинетика у всех аминогликозидов примерно одинаковая. Однако при инфекционных заболеваниях ЖКТ всасывание увеличивается, поэтому длительный прием внутрь может привести к накоплению аминогликозида и возникновению токсической концентрации. Время сохранения терапевтической концентрации в крови при введении каждые 8 ч — примерно 8—10 ч. Вследствие своей полярности аминогликозиды не проникают в большинство клеток. Они распределяются в основном в плазме крови и во внеклеточной жидкости включая жидкость абсцессов, плевральный выпот, асцитическую, перикардиальную, синовиальную, лимфатическую и перитонеальную жидкости , кроме ликвора. В терапевтических концентрациях у взрослых аминогликозиды не проходят через ГЭБ, при воспалении мозговых оболочек проницаемость увеличивается. У новорожденных достигаются более высокие концентрации в ликворе, чем у взрослых. Однако есть ткани организма, в которые антибиотики-аминогликозиды проникают хорошо и где они накапливаются внутриклеточно. К ним относятся органы с хорошим кровоснабжением — печень, почки накапливаются в корковом веществе , ткани внутреннего уха. Так, концентрации аминогликозидов во внутреннем ухе и почках могут в 10 и более раз превышать их уровень в плазме. Аминогликозиды практически не подвергаются биотрансформации. Выводятся почками путем клубочковой фильтрации в неизмененном виде, создавая высокие концентрации в моче. Низкие концентрации отмечаются в желчи, грудном молоке, бронхиальном секрете. При передозировке или кумуляции аминогликозидов эффективны гемодиализ и перитонеальный диализ. Основными показаниями к применению аминогликозидов являются тяжелые системные инфекции, вызываемые главным образом аэробными грамотрицательными бактериями и стафилококками гентамицин, нетилмицин, амикацин, тобрамицин и др. Аминогликозиды иногда назначают эмпирически в виде монотерапии, чаще — при подозрении на смешанную этиологию — они применяются в сочетании с бета-лактамами и ЛС, активными в отношении анаэробов например линкозамиды. Аминогликозиды имеют узкий терапевтический диапазон и являются более токсичными соединениями, чем антибиотики других групп, поэтому их следует назначать только при тяжелых заболеваниях, и только в тех случаях, когда менее токсичные антибактериальные средства оказываются неэффективными или по каким-либо причинам противопоказаны. Аминогликозиды могут быть показаны при лечении госпитальных внутрибольничных, нозокомиальных, от греч. В урологии эти ЛС применяют главным образом в условиях стационара при лечении осложненных инфекций мочевыделительной системы тяжелые формы пиелонефрита, паранефрит, уросепсис, карбункул почки. Аминогликозиды используются при лечении послеоперационных гнойных осложнений, после операций на костях и суставах, для профилактики инфекций у больных с нейтропенией. Аминогликозиды показаны для лечения опасных инфекционных заболеваний, в т. Применяют аминогликозиды в комбинированной терапии туберкулеза: стрептомицин — относится к группе основных противотуберкулезных средств, его применяют также для лечения некоторых редких инфекций; канамицин и амикацин — являются резервными противотуберкулезными средствами. По особым показаниям кишечные инфекции, селективная деконтаминация кишечника аминогликозиды назначают внутрь неомицин, канамицин. Все антибиотики-аминогликозиды обладают характерными токсическими свойствами — ототоксичностью кохлеарной и вестибулярной , нефротоксичностью и, реже — нейротоксичностью с развитием нейро-мышечной блокады. Чаще нефро- и ототоксичность проявляются у детей, пожилых пациентов, при исходно нарушенной функции почек и слуха. Однако развитие нефротоксичности у детей до трех месяцев жизни менее вероятно, чем у взрослых, поскольку механизм захвата антибиотика-аминогликозида щеточной каемкой эпителия почек еще недостаточно развит. Согласно данным исследований на животных и у человека, нефро- и ототоксичность антибиотиков-аминогликозидов обусловлена тем, что они накапливаются в высоких концентрациях в корковом веществе почек, а также в эндолимфе и перилимфе внутреннего уха. Ототоксичность аминогликозидов — тяжелое проявление их побочного действия. Накопление вещества в наружных и внутренних волосковых клетках кортиевого органа приводит к их изменениям. Обратная диффузия вещества в кровоток происходит медленно. При высокой сывороточной концентрации аминогликозида в крови риск ототоксичности возрастает. Выраженность стойких слуховых и вестибулярных нарушений зависит от количества поврежденных волосковых клеток и возрастает при увеличении длительности лечения. При повторном применении аминогликозидов гибнет все больше волосковых клеток, в конечном итоге это может привести к глухоте. Количество волосковых клеток уменьшается с возрастом, поэтому ототоксическое действие более вероятно у пожилых пациентов. Хотя все аминогликозиды способны вызывать и слуховые, и вестибулярные расстройства, ототоксическое действие отдельных препаратов является частично избирательным. Так, стрептомицин и гентамицин обычно вызывают вестибулярные нарушения; амикацин, канамицин и неомицин — слуховые, тобрамицин — и те и другие. Частоту ототоксического действия оценить трудно. Кохлеарные расстройства у детей могут проявляться глухотой, а у детей до 1 года — глухонемотой. При развитии ототоксического действия вначале нарушается восприятие высоких частот более 4000 Гц , которое можно обнаружить с помощью аудиометрии, затем наступает необратимое снижение слуха, заметное для пациента. Однако тугоухость может развиться и через несколько недель после отмены антибиотика. Вестибулярные расстройства могут проявляться головокружением, нарушением координации движений, изменением походки и др. Нефротоксичность аминогликозидов обусловлена тем, что они избирательно накапливаются в эпителиальных клетках коркового слоя почек и могут вызывать структурные и функциональные изменения в проксимальных канальцах. При умеренных дозах происходит набухание эпителия канальцев, при высоких возможно развитие острого канальцевого некроза. Нефротоксическое действие приводит к повышению уровня креатинина в сыворотке крови или к снижению клиренса креатинина. Нефротоксичность зависит от общей дозы и, следовательно, чаще возникает при длительном лечении. Нефротоксическое действие усиливается, если Cmin в крови превышает порог токсического действия.
Японцы решили лишить русских антибиотика: Аналогов нет
Исходя из этого, абсолютно нефротоксичные антибиотики для лечения инфекции мочевыводящих путей не назначаются. Оптимальными антибиотиками на сегодняшний день. Российские ученые разработали инновационный препарат, способный вылечить, даже когда бессильны самые мощные антибиотики. антибиотик в составе схемы АБТ РЕЗУЛЬТАТЫ: Развитие нефротоксичности аминогликозидых антибиотиков у больных сепсисом зависит от множества факторов, на 50% учтённых в данном.
Японцы решили лишить русских антибиотика: Аналогов нет
Естественно, среди антибиотиков есть гепатотоксичные и нефротоксичные препараты (то есть препараты, способные вызвать повреждение печени или почек). "Даже кратковременный приём НПВС или других потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может привести к осложнениям у людей с сопутствующими заболеваниями. Препараты, обладающие нефротоксическим действием: Алкилирующие средства: – комплексные соединения платины – цисплатин, карбоплатин; – хлорэтиламины.
Биомаркеры нефротоксичности: роль и значимость в диагностике лекарственного повреждения почек
Симптомы нефротоксичности. Нефротоксичность может протекать по-разному, в зависимости от механизма и места поражения почек. В нашей лекции мы рассмотрим действие основных, часто встречаемых нефротоксичных препаратов или препаратов с потенциальным нефротоксичным эффектом. Нефротоксины — Нефротоксичность — токсический эффект некоторых химических веществ (включая лекарства), проявляющийся поражением почек. Существуют разные механизмы реализации нефротоксичности и разные формы проявления конечного нефротоксического. ξ Антибиотики. Целый ряд антибиотиков обладают потенциально нефротоксическим эффектом и может приводить к развитию острого почечного повреждения. Во всех случаях не применяются токсичные с избирательным действием на почки – нефротоксичные препараты, преимущественно выводящиеся печенью.
Нефротоксичность препаратов
Hanssen L. Calcineurin inhibitors CsA and FK506 alter the turnover and function of cold chock Y-box protein-1 in mesangial and monocyte cells. Cold chock Y-box protein-1 mediates profibrotic effects of calcineurin inhibitors in the kidnney. Genomic-derived markers for early detection of calcineurin inhibitor immunosupressant-mediated nephrotoxicity. Toxicol Sci 2011; 124: 1: 23-34. Bertocchiol J. Is vascular smooth muscle cells mineralocorticoid recceptor involoved in cyclosporine A nephrotoxicity? Cheng G. Rosiglitasone treatment attenuates expression of ECM on chronic cyclosporine nephropathy.
Kim J. Influence of cyclosporine A on glomerular growth and protective effect of mizoribine and losartan on cyclosporine A nephrotoxicity in rat. Sommerer C. Pharmacodynamic monitoring of calcineurin inhibitor therapy: is there a clinical benefit? Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 21-27. Рецензия Никитин А. Механизмы нефротоксического действия иммунодепрессантов - ингибиторов кальцинейрина.
Нефротоксины Нефротоксины — вещества и лекарственные препараты, способные поражать почки. При воздействии на организм этих соединений возникают различные нарушения, сопровождающихся развитием почечной недостаточности. Так, острую форму этой дисфункции провоцируют соли ртути, фосфора, кадмия, меди, хрома, урана. К нефротоксинам причисляют также этиленгликоль, четыреххлористый углерод, этановая кислота, ядовитые грибы.
Изучение вариабельности степени нефротоксичности аминогликозида 3. Математическое моделирование сопоставление данных до и после интоксикации антибиотиком.
На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации ". Полный перечень лиц и организаций, находящихся под судебным запретом в России, можно найти на сайте Минюста РФ.
Похожие и рекомендуемые вопросы
- Нефротоксины | это... Что такое Нефротоксины?
- Лечение инфекции мочевыводящих путей
- Нефротоксичность — Википедия
- Читайте также
Какие лекарства назначают при остром пиелонефрите?
- Похожие и рекомендуемые вопросы
- Японцы решили лишить русских антибиотика: Аналогов нет | Царьград | Дзен
- Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных
- Участники рынка не подтвердили дефицит антибиотиков на основе амоксициллина и цефуроксима
- Врач Чижикова: Некоторые антибиотики могут вызвать острое поражение почек
- Читайте также
ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ
Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся. антибиотик в составе схемы АБТ РЕЗУЛЬТАТЫ: Развитие нефротоксичности аминогликозидых антибиотиков у больных сепсисом зависит от множества факторов, на 50% учтённых в данном. Риск нефротоксичности увеличивается при частом введении, у пожилых людей, при истощении натрия, гиповолемии, ацидемии, гипокалиемии, гипомагниемии, сопутствующих заболеваниях. Аминогликозиды являются наиболее нефротоксичными антибиотиками и ванкомицин может быть связан со значительной токсичностью в отношении почек. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся.