Может ли болезнь Паркинсона передаваться по наследству. Это неврологическое заболевание генетически детерменировано и чаще всего встречается у мужчин. Психиатр: болезни Паркинсона не избежать, она может передаваться по наследству. Передаётся ли заболевание по наследству? По российским статистическим данным, около 15% пациентов с болезнью Паркинсона имеют наследственную форму данного заболевания. По мировым данным, этот процент составляет до 20-25% из всего количества больных. Патогенез болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона относится к группе синуклеинопатий, так как избыточное накопление в нейронах альфа-синуклеина приводит к их гибели.
Болезнь Паркинсона у пожилых людей: можно ли вылечиться от недуга?
| Стало известно, в каком случае болезнь Паркинсона передается по наследству | Содержание. Болезнь Паркинсона: общие сведения Классификация болезни Паркинсона Причины возникновения болезни Паркинсона и паркинсонизма Факторы риска болезни Паркинсона Развитие болезни Симптомы Осложнения болезни Паркинсона Диагностика. |
| Болезнь Паркинсона | Передаётся ли заболевание по наследству? По российским статистическим данным, около 15% пациентов с болезнью Паркинсона имеют наследственную форму данного заболевания. По мировым данным, этот процент составляет до 20-25% из всего количества больных. |
| Плохая экология – одна из причин болезни Паркинсона. Что ещё мы не знаем о заболевании? | Такой комплекс симптомов принято называть паркинсонизмами, но характерны они и при других нарушениях, кроме Паркинсона, которые не передаются по наследству. |
| Психиатр: болезни Паркинсона не избежать, она может передаваться по наследству | Может ли болезнь Паркинсона передаваться по наследству. |
| Передается ли болезнь Паркинсона генетически? | Переходит ли болезнь Паркинсона от родителей к детям? |
Передается ли по наследству болезнь паркинсона – наследственность, факторы риска
Лекарства этой категории включают энтакапон и толкапон. Прочие лекарства: К другим лекарствам, которые используются реже, относятся холинолитики и амантадин. Раньше описывались антихолинергические препараты, помогающие контролировать тремор. Однако побочные эффекты, включая нарушение памяти, спутанность сознания, галлюцинации, запор, сухость во рту и нарушение мочеиспускания, привели к тому, что их больше не назначают так часто.
Амантадин может обеспечить кратковременное облегчение, но также вызывает некоторые серьезные побочные эффекты, такие как пурпурное пятнышко на коже, отек лодыжек и галлюцинации. Действие лекарства от Паркинсона. CC — Attribution-Share Alike 3.
Хирурги вживляют электроды в определенную часть вашего мозга. Электроды подключены к генератору, имплантированному в вашу грудь. Электрические импульсы, посылаемые в ваш мозг, используются для уменьшения симптомов болезни.
Как и любая операция, глубокая стимуляция мозга сопряжена с риском, включая инфекции, инсульт или кровоизлияние в мозг. Кроме того, могут потребоваться корректировки системы, если пациент плохо реагирует на стимуляцию. Глубокая стимуляция мозга чаще всего предлагается людям с запущенной болезнью Паркинсона, у которых нестабильная реакция на лекарства.
Это наиболее полезно для контроля тремора. Глубокая стимуляция мозга может стабилизировать колебания приема лекарств, уменьшить или остановить непроизвольные движения дискинезию , уменьшить тремор, снизить ригидность и улучшить замедление движений. Для получения дополнительной информации, информации о клинических испытаниях и вариантах лечения посетите Фонд Паркинсона.
Если вам понравилась эта статья, ознакомьтесь с другими нашими публикациями в Библиотека исследований туманности! Об авторе Garrett Dunlap, B. Garrett Dunlap earned a B.
He earned an M. He has experience in science policy as an intern at the Science and Innovation Network where he assisted in the science diplomacy functions of the British Consulate-General and as a research associate at TScan Therapeutics. He is also interested in science communication and writing.
Навигация по записям.
Эта картина характера для многих хронических заболеваний. Как передается болезнь Паркинсона по наследству? В результате х исследований у молодых людей, у которых развились симптомы Паркинсона, были обнаружены гены, ответственные за эту болезнь. Пациенты с одним и тем же генетическим дефектом имели разные формы заболевания. Помимо типичных проявлений болезни Паркинсона, они также боролись с депрессией и различными типами деменции.
Генетические тесты и лечение болезни Паркинсона Поскольку Паркинсон передается генетически, людям с семейным анамнезом этого заболевания и повышенным риском его развития рекомендуется пройти генетические тесты.
Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно.
В это время в симптомах наблюдаются нарушение походки, затруднение глотания, непроизвольный наклон туловища вперед, падения, урологические нарушения, деменция. Могут так же возникнуть психические симптомы, например, галлюцинации, в основном зрительные. Человек может видеть легкие образы, когда засыпает и просыпается, но при этом сохранять критическое мышление и осознавать, что ему это только кажется. Как лечится болезнь Паркинсона В современных методах лечения болезни Паркинсона несколько этапов. Лекарственная терапия: по существу это заместительная терапия, в которой лекарство заменяет не хватающее в мозге вещество. Основным считается препарат леводопа. По словам Иллариошкина, именно леводопа может увеличивать продолжительность жизни человека с болезнью Паркинсона. Нейрохирургическое лечение: когда с помощью лекарственной терапии уже не получается контролировать состояние человека, в развернутой стадии болезни применяют хирургическое вмешательство.
Высокотехнологичные инвазивные технологии дозированного введения препарата: например, гель леводопы могут вводить прямо в двенадцатиперстную кишку с помощью специальной помпы. Физическая терапия.
Болезнь Паркинсона и роль наследственного фактора при ее развитии
| Болезнь Паркинсона - причины, симптомы, лечение | Болезнь Паркинсона редко передается от родителей к ребенку. |
| Найдена генетическая причина болезни Паркинсона | Передается ли болезнь Паркинсона по наследству. Болезнь Паркинсона представляет собой хроническое дегенеративное заболевание, с прогрессирующим поражением центральной нервной системы, проявляющееся нарушением произвольных движений. |
| Психиатр: болезни Паркинсона не избежать, она может передаваться по наследству | Болезнь Паркинсона (синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) — это нейродегенеративное заболевание, чаще всего диагностируемое у людей старше 50 лет. |
Передается болезнь паркинсона наследству. Передается ли болезнь Паркинсона по наследству
Болезнь Паркинсона считают наследственным заболеванием только на 20%. Расскажем вам о современных методах лечения болезни Паркинсона и рекомендованных лекарствах. Передается ли болезнь Паркинсона по наследству? Особое внимание уделено вопросу, передается ли болезнь Паркинсона по наследству. Значит, синдром Паркинсона способен передаваться по наследству, но так ли все с этим просто? Болезнь Паркинсона не является нейродегенеративным заболеванием, связанным с гибелью клеток, продуцирующих дофамин.
Причины, симптомы, стадии, как лечить болезнь Паркинсона?
Чаще всего вовлекаются конечности либо подбородок, голова, язык. Второй, очень важный признак — это мышечная скованность, или ригидность. Больному бывает трудно произвести какие-либо движения. Движения становятся замедленными и низкоамплитудными. Третий признак — гипокинезия, т. На более поздних стадиях, когда уже присутствуют 3 вышеописанных симптома, присоединяется, так называемая, постуральная неустойчивость. Внешний вид такого больного может выглядеть в 2 вариантах: В начале заболевания, если форма паркинсонизма носит дрожательный характер, то это будет проявление тремора скорее всего в пальцах или кисти одной руки. Постепенно тремором будет охватываться одноимённая нога и верхняя конечность с противоположной стороны. Если это акинетико-ригидная форма болезни, то первыми признаками будет маскообразность лица, которое становится маловыразительным.
Речь станет тихой, затухающей, походка медленная, мелкими шагами, шаркающими по полу.
Есть и те, кто активно ищет способы помочь пациентам, поддерживая их борьбу с болезнью. Нередко люди отмечают важность ранней диагностики и доступности качественного лечения для пациентов с Паркинсоном. Важно помнить, что поддержка и понимание окружающих играют значительную роль в борьбе с этим заболеванием. Читайте также: Что такое амнезия?
Виды и возможные причины потери памяти Лечение К сожалению, это заболевание неизлечимо. Но, это не говорит о том, что его не нужно лечить. Чем раньше будет выявлен недуг, тем проще будет больному. Медикаментозная терапия способствует восполнению дефицита дофамина и затормаживанию прогрессирования заболевания. Назначают прием: антиоксидантов — витамина Е, селегилина; агонистов дофаминовых рецепторов.
Огромное значение в лечении недуга имеет лечебная физкультура, которая отлично дополняет медикаментозную терапию, народная медицина. Применяют также: нейрохирургическое лечение; электросудорожную терапию. Профилактика С целью предупреждения развития заболевания необходимо: вовремя диагностировать и лечить патологии головного мозга травмы и инфекции ; при малейших подозрениях на наличие заболевания сразу же обращаться к специалисту; соблюдать меру и сроки при приеме нейролептиков; минимизировать контакт с химическими веществами марганцем, ртутью, опиатами и пестицидами ; правильно питаться. Правильное, своевременное лечение способствует облегчению симптомов и увеличению продолжительности жизни. Поэтому, при появлении первых симптомов лучше сразу записаться на прием к неврологу.
Частые вопросы Что такое болезнь Паркинсона простыми словами? Болезнь Паркинсона — заболевание головного мозга, которое затрудняет двигательную активность и вызывает психические нарушения, расстройства сна, боли и другие проблемы со здоровьем. Симптомы заболевания имеют тенденцию усиливаться с течением времени. Как узнать есть ли у меня болезнь Паркинсона? Визуальный осмотр.
Функциональная диагностика: метод клинико — акселерометрической дифференциальной диагностики тремора дрожания , ультразвуковая транскраниальная сонография ТКС , томография. Лабораторные анализы крови, мочи. Читайте также: Семейство препаратов «Билобил» — какова эффективность? Что надо делать чтобы не заболеть паркинсоном? Полностью предотвратить болезнь Паркинсона невозможно, но можно снизить риск ее возникновения.
Особенно это нужно людям, пережившим черепно-мозговую травму и тем, чьи родственники столкнулись с данным заболеванием, поскольку оно имеет и генетические основы. Главное правило — избегать черепно-мозговых травм. Можно ли полностью излечиться от болезни Паркинсона? В настоящее время болезнь Паркинсона считается неизлечимой, но обращение к врачу-неврологу на ранней стадии позволяет значительно замедлить или полностью остановить ее прогрессирование, максимально долго сохранять качество жизни пациента. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 100 тыс.
Генетически передается именно предрасположенность, то есть болезнь не наступает сама по себе, даже если мутация, отвечающая за нее, действительно обнаружилась в геноме детей или внуков. Одновременно с этим на организм должны подействовать и другие факторы, часто внешние. Такое комплексное воздействие и приводит к проблемам в выработке дофамина. Другие причины развития Паркинсона В основе развития заболевания лежит поражение нейронов, приводящее к неспособности производить достаточное количество дофамина.
Привести к такой проблеме могут не только геномные особенности, которые передались по наследству, но и другие причины, среди которых: Черепно-мозговые травмы. Инфекционные заболевания, нарушающие работу головного мозга. Атеросклероз сосудов. Отравление токсинами.
Прием некоторых лекарственных препаратов.
Духовные причины Обычно патология проявляется тем, что в среднем мозге начинает активно изменяться состав черного вещества. Данное вещество в нормальном состоянии содержит в себе клетки, способные продуцировать вещество дофамин. Дофамин необходим для связи нервных отростков или нейронов черного вещества с полосатым телом головного мозга. При нехватке дофамина возникает нарушение в координации движений, снижается двигательная способность, все это прогрессирует до тех пор, пока человек полностью не потеряет трудоспособность и самостоятельность. Синтез дофамина снижается, а вследствие этого снижается нейротрансмиттерная функция, с помощью которой человек координирует собственные движения. При повреждении или гибели дофаминергических клеток в головном мозге резко падает выработка дофамина, что приводит к отсутствию взаимодействия между черной субстанцией и полосатым веществом в головном мозге человека. В динамике снижения их синтеза в организме заболевание переходит на более сложные стадии.
Специалисты до сих пор точно не могут ответить на вопрос о причинах повреждения и гибели нервных клеток, провоцирующих паркинсонизм. По данным специалистов Кембриджского университета, в этом процессе могут быть виновны генетические мутации, подрывающие естественный процесс отторжения дефектных митохондрий. Как известно, митохондрии выступают для клетки в качестве своеобразных батареек, разрушая и создавая для них энергию. При выявлении дефектности митохондрий они нуждаются в устранении. Однако в генетическом коде болезни Паркинсона существуют дефекты, которые препятствуют процессу устранения дефектов митохондрий. Из данного исследования следует предположение о том, что если в ходе терапии назначать пациентам лекарства для удаления ненужных митохондрий, то развитие паркинсонизма можно будет предупредить. Наследственность при паркинсонизме Согласно данным многих исследований было выяснено, что у болезни Паркинсона существует и наследственная причина.
Паркинсона
Что такое болезнь Паркинсона, передаётся ли она по наследству, и сколько с ней живут? Первые признаки и симптомы болезни Паркинсона, причины её развития и меры профилактики. Болезнь Паркинсона – хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, во время которого происходит нейродегенерация, то есть гибель нейронов. Это вопрос передачи болезни Паркинсона по наследству. В настоящее время известно, что в подавляющем большинстве случаев болезнь Паркинсона не передается по наследству, то есть является спорадическим, а не наследственным заболеванием. Передаётся ли заболевание по наследству? По российским статистическим данным, около 15% пациентов с болезнью Паркинсона имеют наследственную форму данного заболевания. По мировым данным, этот процент составляет до 20-25% из всего количества больных. Болезни Альцгеймера и Паркинсона могут иметь общие корни, считают ученые. Болезнь Паркинсона дрогнула - Газета «Коммерсантъ» - Коммерсантъ: последние новости России и мира.
Болезнь Паркинсона – наследственная патология?
Болезнь Паркинсона – хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, во время которого происходит нейродегенерация, то есть гибель нейронов. Передаётся ли заболевание по наследству? По российским статистическим данным, около 15% пациентов с болезнью Паркинсона имеют наследственную форму данного заболевания. По мировым данным, этот процент составляет до 20-25% из всего количества больных. Передается ли болезнь паркинсона по наследству? Болезнь Паркинсона — возрастное нейродегенеративное заболевание, которое сопровождается нарушениями двигательных функций и психическими отклонениями. Их вызывает гибель нейронов, синтезирующих дофамин. Выдают ли инвалидность при болезни Паркинсона. Инвалидность при данном заболевании возможна, так как болезнь Паркинсона у пожилых людей, особенно на поздних стадиях, подразумевает серьёзные проблемы с двигательной активностью. Болезнь Паркинсона редко передается от родителей к ребенку.
7 мифов о болезни Паркинсона
Для раннего выявления этой патологии нужно уделять внимание самым ранним симптомам. Ваш ответ Ваш Email Ваше имя Материалы, опубликованные на сайте, предназначены для пользователей старше 18 лет, являются справочными и не заменяют медицинскую помощь. Копирование информации с сайта разрешено только с указанием активной ссылки на источник.
Со временем это приводит к нарушению мозговой деятельности и потере контроля над мышцами. Существующие лекарства могут помочь заменить потерянный дофамин и уменьшить тяжесть симптомов, но никакие методы лечения пока не замедляют и не останавливают прогрессирование болезни Паркинсона. Действующее вещество, обнаруженное в 2012 году, ингибирует работу LRRK2. Люди с мутациями в этом гене имеют высокий риск развития болезни Паркинсона. В результате в мозге накапливаются токсичные побочные продукты, приводящие к гибели нейронов.
Активные движения возникают после некоторого промедления, темп их замедлен — брадикинезия [41]. Больной ходит мелкими шагами, ступни при этом располагаются параллельно друг другу — кукольная походка [40].
Лицо маскообразное амимия , взгляд застывший, мигания редкие. Улыбка, гримаса плача возникают с запозданием и так же медленно исчезают [41]. В результате характерного для болезни Паркинсона уменьшения амплитуды движений почерк становится мелким — микрография [39] [40]. Одним из проявлений олигокинезии уменьшение количества движений является отсутствие физиологических синкинезий содружественных движений. При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу ахейрокинез. При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба. Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти. Больной не может выполнять несколько целенаправленных движений одновременно. Все действия напоминают автоматические [39] [40] [41].
Мышечная ригидность — равномерное повышение тонуса мышц по пластическому типу. Конечности при их сгибании и разгибании застывают в приданном им положении. Такая форма повышения мышечного тонуса называется «пластической восковой гибкостью». Преобладание ригидности в определённых группах мышц приводит к формированию характерной позы просителя [39] также называют «поза манекена» [40] [41] : больной сутулится, голова наклонена вперёд, полусогнутые в локтевых суставах руки прижаты к телу, ноги также слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах. При пассивном сгибании-разгибании предплечья, головы, круговых движениях в лучезапястном суставе можно ощутить своеобразную прерывистость, ступенчатость напряжения мышц — «симптом зубчатого колеса» [39] [41]. Изменения мышечного тонуса ведут к нарушению тенденции конечности к возвращению в исходную позицию после совершённого движения. Например, после резкого пассивного тыльного сгибания стопы она некоторое время сохраняет приданную ей позицию — феномен Вестфаля [40]. Постуральная неустойчивость развивается на поздних стадиях заболевания [4]. У больного отмечаются затрудения преодоления как инерции покоя, так и инерции движения.
Больному сложно начать движение, а начав его, трудно остановиться. Возникают явления пропульсии лат. Они выражаются в том, что, начав движение вперёд, в сторону или назад, туловище обычно как бы опережает ноги, в результате чего нарушается положение центра тяжести. Человек теряет устойчивость и падает [40]. Иногда у больных определяют «парадоксальные кинезии», когда вследствие эмоциональных переживаний, после сна либо вследствие других факторов человек начинает свободно передвигаться, пропадают характерные для заболевания симптомы. Через несколько часов симптоматика возвращается [39].
Поэтому если кто-то из ваших прямых предков был подвержен этой патологии, необходимо понимать, что вы находитесь в зоне риска В таком случае надо по возможности избегать провоцирующих развитие заболевания факторов, тщательно следить за своим состоянием и регулярно проходить медицинское обследование. Провоцирующие факторы и предрасположенность Многих волнует вопрос: «А не заразна ли болезнь Паркинсона? Конечно, же нет. На ее возникновение и развитие влияет многое, но заразиться после контакта с больным невозможно. Статистика распространения синдрома не равномерна по всему земному шару. Отследить, от чего зависит склонность к болезни у населения получается не всегда. Например, в Польше в среднем недуг проявляется лишь у 66 человек из 1000, а в Израиле эта цифра вырастает уже до 240 человек. В России процент заболевших ниже, чем в Северной Америке или Европе, однако в нашей стране порог «среднего возраста» проявления первых симптомов снижен уже до 45-50 лет. Опасные факторы, способствующие преждевременному дефициту дофаминов, делятся на такие категории: Сторонние заболевания. Паркинсонизм может развиться даже у молодого человека после серьезных повреждений мозга или нервной системы. Поэтому внимание необходимо уделять здоровью, если вы пережили несколько травм мозга, опухоли, патологии сосудов сердца или миокарда, неврологические расстройства различной степени тяжести, энцефалит. Наследственность — частая причина заболевания болезнью Паркинсона.
Болезнь Паркинсона: что нужно знать, чтобы жить спокойно?
Для этого в определенные мозговые структуры вводятся электроды, соединенные с нейростимулятором. Последний имплантируют под кожу в области груди. Операция замедляет прогрессирование болезни и значительно улучшает состояние больного. Разрушение отдельных структур головного мозга. Разрушение определенных ядер гипоталамуса таламотомия позволяет устранить тремор, разрушение участка базальных ганглиев паллидотомия — способствует нормализации двигательной функции. Названные методы хирургического лечения очень рискованные и имеют большое количество побочных эффектов, поэтому к ним прибегают лишь в крайних случаях. Лечение болезни Паркинсона народными средствами При лечении болезни Паркинсона в домашних условиях можно дополнить лекарственную терапию рецептами народной медицины: Отвар из овса.
Стакан неочищенных овсяных зерен залить 3 литрами чистой холодной воды. Варить на медленном огне 1 час. Пить в охлажденном виде вместо обычной воды. Травяные ванны. Добавить в ванну отвар тимьяна, шалфея. Продолжительность сеанса — до получаса.
Профилактический курс — до 10 процедур. Дважды в день после еды разжевывать небольшой кусочек прополиса. Жевать полчаса.
Лечение болезни Паркинсона также включает блокаторы ферментов, разрушающих дофамин, таких как моноаминоксидаза МАО , например, разагилин или катехол-O-метилтрансфераза COMT , например энтакапон. Может ли питание помочь в профилактике и лечении болезни Паркинсона? Хотя способов предотвратить болезнь Паркинсона не существует, известно, что процесс старения организма во многом зависит от того, какой образ жизни ведет человек. Правильное питание и физическая активность замедляют процесс старения и, таким образом, защищают организм от нейродегенеративных заболеваний. Многие исследования указывают на значительную роль свободных радикалов в формировании и прогрессировании болезни Паркинсона. Поэтому в рацион пациента должны входить сильные антиоксиданты, такие как коэнзим Q10, витамин E, витамин C, бета-каротин или альфа-липоевая кислота. Другая проблема — взаимодействие пищевых продуктов и лекарств. Лекарства, используемые для лечения болезни Паркинсона, такие как L-DOPA, могут метаболизироваться в зависимости от диеты. L-ДОФА всасывается из желудочно-кишечного тракта и легко проникает через гематоэнцефалический барьер.
Конечности при их сгибании и разгибании застывают в приданном им положении. Такая форма повышения мышечного тонуса называется «пластической восковой гибкостью». Преобладание ригидности в определённых группах мышц приводит к формированию характерной позы просителя [39] также называют «поза манекена» [40] [41] : больной сутулится, голова наклонена вперёд, полусогнутые в локтевых суставах руки прижаты к телу, ноги также слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах. При пассивном сгибании-разгибании предплечья, головы, круговых движениях в лучезапястном суставе можно ощутить своеобразную прерывистость, ступенчатость напряжения мышц — «симптом зубчатого колеса» [39] [41]. Изменения мышечного тонуса ведут к нарушению тенденции конечности к возвращению в исходную позицию после совершённого движения. Например, после резкого пассивного тыльного сгибания стопы она некоторое время сохраняет приданную ей позицию — феномен Вестфаля [40]. Постуральная неустойчивость развивается на поздних стадиях заболевания [4]. У больного отмечаются затрудения преодоления как инерции покоя, так и инерции движения. Больному сложно начать движение, а начав его, трудно остановиться. Возникают явления пропульсии лат. Они выражаются в том, что, начав движение вперёд, в сторону или назад, туловище обычно как бы опережает ноги, в результате чего нарушается положение центра тяжести. Человек теряет устойчивость и падает [40]. Иногда у больных определяют «парадоксальные кинезии», когда вследствие эмоциональных переживаний, после сна либо вследствие других факторов человек начинает свободно передвигаться, пропадают характерные для заболевания симптомы. Через несколько часов симптоматика возвращается [39]. Вегетативные и психические расстройства. Кроме нарушений двигательной сферы, при болезни Паркинсона отмечаются вегетативные расстройства , а также нарушения обмена веществ. Следствием может быть либо истощение кахексия , либо ожирение. Секреторные расстройства проявляются сальностью кожных покровов, особенно лица, повышенным слюноотделением , избыточной потливостью [39] [40]. Психические расстройства при болезни Паркинсона могут быть обусловлены как самим заболеванием, так и антипаркинсоническими препаратами. Слабоумие выражено слабее, чем при сенильной деменции. Больные безынициативны, вялы, а также назойливы, склонны к повторению одних и тех же вопросов [39] [40]. Различают несколько клинических форм заболевания — ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную [43] : Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности. Появляются мышечные контрактуры. Характерна «поза манекена» «поза просителя». Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому присоединяется скованность произвольных движений. Для дрожательной формы характерно наличие постоянного или почти постоянного средне- и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти.
Именно в этот день родился Джеймс Паркинсон - английский врач и ученый, который впервые описал заболевание. По данным ВОЗ, сейчас в мире болезнью Паркинсона страдают более шести млн человек, причем это количество постоянно растет, а дебют заболевания наблюдается в более молодом возрасте. К 2030 году, по прогнозам ВОЗ, этот недуг поразит уже около девяти миллионов человек. На вопросы "Российской газеты" ответил Ян власов - врач-невролог, профессор, сопредседатель Всероссийского Союза пациентов. Почему болезнь Паркинсона стали чаще диагностировать? Ян Власов: Улучшилась диагностика дегенеративных заболеваний головного мозга, люди стали больше внимания уделять своему здоровью и интересоваться симптомами таких заболеваний. К тому же болезнь "молодеет". Генетические дефекты накапливаются, влияние таких "поломок" проявляется чаще. Часто люди успевают завести потомство и передают "сломанный" ген детям. К тому же население стареет, а значит, увеличивается число людей с сосудистыми изменениями. Такие пациенты являются первыми претендентами на болезнь Паркинсона. Что является причиной болезни? Ян Власов: Выделяют две основных причины. Это, во-первых, генетическая предрасположенность, когда из-за дефекта гена возникают проблемы с обменом дофамина, нейромедиатора в нервной системе, который отвечает за двигательную активность, вегетативную систему, психическую активность. При генетической предрасположенности заболевание может быть диагностировано достаточно рано - примерно в 40 лет. В этом случае также происходит нарушение обмена дофамина.
Плохая экология – одна из причин болезни Паркинсона. Что ещё мы не знаем о заболевании?
| Генетическая предрасположенность к паркинсонизму. Наследование болезни Паркинсона | Болезнь Паркинсона (дрожательным параличом) – неврологическое заболевание, обусловленное дегенерацией и полным повреждением мозговых клеток, которые синтезируют биологический компонент – дофамин. |
| Болезнь Паркинсона: влияние на центральную нервную систему | Причины возникновения болезни Паркинсона до сих пор не ясны. |
| Болезнь Паркинсона (Nalls, 2019) — Паркинсон является генетическим? | «Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание, и чаще всего – не передаётся по наследству, – объясняет у научный сотрудник ФГБНУ «Научный центр неврологии», кандидат медицинских наук, врач-невролог Юлия Шпилюкова. |
Болезнь Паркинсона — передается по наследству?
Болезнь Паркинсона (БП) — заболевание головного мозга, ухудшающее его работу. Болезнь Паркинсона (БП) — заболевание головного мозга, ухудшающее его работу. По наследству не передается, но передается предрасположенность к болезни. Болезни можно избежать, следую правилам: – При обнаруженной предрасположенности к болезни Паркинсона человеку следует как минимум беречь себя от провоцирующих факторов. Патогенез болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона относится к группе синуклеинопатий, так как избыточное накопление в нейронах альфа-синуклеина приводит к их гибели. Передается ли по наследству болезнь Паркинсона? На основании многочисленных исследований медики до сих пор не могут выявить однозначные причины возникновения данного недуга. Патогенез болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона относится к группе синуклеинопатий, так как избыточное накопление в нейронах альфа-синуклеина приводит к их гибели.
Передается ли болезнь Паркинсона генетически?
Причём это происходит задолго до возникновения классических симптомов болезни: дрожания рук и нарушения координации движений. В редких случаях заболевание развивается без образования телец Леви например, при формах, обусловленных мутациями гена PARK2. Симптомы У болезни Паркинсона есть как свой набор уникальных признаков вроде дрожания рук, головы или других частей тела, так и другие, менее специфические, симптомы. Признаки болезни Паркинсона Тремор покоя дрожание конечностей, головы, языка в покое. Дрожание при болезни Паркинсона обычно сначала возникает на одной руке, а затем распространяется на другие части тела. Такой тремор сильнее в покое и может исчезать при движении, а может усиливаться при целенаправленных движениях постурально-кинетический тремор, появляется на более поздних стадиях болезни.
Тремор рук при болезни Паркинсона специфический, напоминает счёт монет или пилюль. Дрожание головы титубации может наблюдаться по типу «да-да» или «нет-нет». Тремор обычно поражает кисти и предплечья, хотя может также затрагивать подбородок или ноги Скованность движений. Люди с болезнью Паркинсона обычно ощущают скованность во всём теле, из-за этого они двигаются медленно брадикинезия , могут сутулиться поза просителя — камптокормия и испытывать трудности при ходьбе. Шаркающая походка.
Часто заболевшие ходят медленно и как бы волочат ноги по полу магнитная походка. Наибольшую трудность представляют первые шаги нарушение инициации ходьбы. Проблемы с речью. Пациенты с болезнью Паркинсона могут говорить медленно брадилалия , тихо и монотонно диспросодия — утрата эмоционального компонента речи , плохо проговаривая слова дизартрия. Мелкий почерк микрография.
Пациенты с болезнью Паркинсона пишут крохотные, но чёткие буквы. При этом размер букв уменьшается в процессе письма, а после нескольких абзацев предложения начинают «съезжать». Проблемы с мимикой. Людям с болезнью Паркинсона часто говорят, что у них «каменное лицо», которое не выражает никаких эмоций гипомимия.
Такие патологии характеризуются врачами как артриты и лечатся соответствующим образом нередко без выяснения причины основного заболевания. В нечастых случаях у молодого человека начинается дрожание рук, которое может заметить специалист. Больной начинает плохо ориентироваться в пространстве.
Также, наряду с этими негативными проявлениями, движение пациентов может быть искажено, что особенно заметно со стороны. Не исключены и мимические неадекватные действия больного. У маленьких детей проявление заболевания может сопровождаться выгнутой походкой с руками на боку. Последствиями болезни Паркинсона могут быть также и слабоумие, и ярко выраженное психическое расстройство. Для лечения болезни у молодых людей используются препараты, содержащие в своем составе холинолитики, в отличие от терапии пожилых людей. Обязательно следует проводить с такими больными сеансы психотерапии. Для лечения молодых людей применяется даже оперативное вмешательство хирургов.
Лечить патологию нужно долго и упорно, при необходимости борьба за здоровье может затягиваться на годы. Опытными специалистами отмечается последовательность выявления болезни Паркинсона у пациента. Для начала обращают внимание на дрожание конечностей, а затем замедленность движений и скованность мышц.
Современный образ жизни и социальные отношения в обществе диктуют условия, при которых возникает жёсткое противоречие между повышенным требованиям общества к каждому конкретному человеку и невозможностью соответствовать этим требованиям. Иными словами, возрастание внешней стрессогенной нагрузки и невозможность реализации агрессивных форм поведения для снятия этой нагрузки приводит к тому, что самой выгодной стратегией поведения становится стратегия сдерживания эмоционального и физического напряжения. Именно эти условия приводят к возникновению и росту нейросетей, которые блокируют нормальную деятельность экстрапирамидной системы и постепенно приводит к возникновению и прогрессированию симптомов. Подытоживая всё сказанное выше, а также опираясь на свой восьмилетний опыт общения с людьми, имеющими Болезнь Паркинсона, я сделал следующие выводы: Первый.
Болезнь Паркинсона является психосоматическим заболеванием, которое возникает у людей, находящихся в состоянии перманентного стресса, на который они в силу своего воспитания неспособны реагировать иначе, как попытками подавления своих отрицательных эмоций, что ведёт к часто повторяющемуся непроизвольному мышечному напряжению. Вы можете мне на это возразить, сказав, что в таком случае в нашем обществе все люди без исключения находятся в этих условиях и что Болезнь Паркинсона в конечном итоге должна возникать у всех. Я не вижу в этом никакого противоречия, потому что считаю это утверждение совершенно верным. В конечном итоге так и происходит, что на протяжении длительной жизни даже у очень спокойных и уравновешенных людей в головном мозге постепенно накапливается достаточно большое количество новых нейросетей, которые постепенно блокируют экстрапирамидную систему и вызывают Паркинсонизм. Именно поэтому и невозможно встретить долгожителей без признаков Паркинсонизма, которые принято считать неотъемлемыми признаками старческого одряхления. Сегодня считается, что Болезнь Паркинсона не только «помолодела», но и стала встречаться значительно чаще, чем еще 100 лет назад. Я считаю, что объяснениями этого служит то,что за прошедшие сто лет условия жизни человека претерпели очень значительные изменения.
Поэтому на то, что Паркинсонизм «помолодел» и стал чаще встречаться в пожилом возрасте, повлияли такие факторы, как уменьшение детской и юношеской смертности за счёт развития медицины и улучшения социально-бытовых условий. По этой причине стали выживать люди с наименее устойчивой психикой, которые по этой причине раньше умирали в детском и юношеском возрасте. А на увеличение абсолютного количества больных с Паркинсонизмом в возрасте от шестидесяти до восьмидесяти лет повлияло увеличение средней продолжительности жизни. Иными словами, раньше люди до своего «законно причитающегося» Паркинсонизма просто не доживали. И в этом случае тоже не стоит сбрасывать со счетов успехи современной медицины в диагностике этого заболевания, так как раньше на этот недуг просто не обращали должного внимания, а просто списывали всё на ту самую пресловутую старческую немощь. Но до этого нужно коснуться ещё нескольких важных вопросов. Да, Болезнь Паркинсона всё чаще начинает проявляться в относительно молодом возрасте, что, как я уже говорил, обусловлено стремительно изменяющимися социально-экономическими условиями.
Однако, несмотря на это, в первую очередь этому заболеванию при прочих равных условиях более подвержены люди определённого воспитания и склада характера. По этому поводу, чтобы не изобретать заново хорошо сформулированные положения, я просто опять приведу выдержку из Википедии. Так же перфекционизмом является стремление убрать всё «лишнее» или сделать «неровный» предмет «ровным». Предполагается, что искомое совершенство включает, прежде всего, добродетели, а также развитие присущих человеку талантов и дарований. Сторонники перфекционизма иногда считают, что совершенствование человека является не только его нравственной задачей, но и смыслом всей человеческой истории. Описание явления: Можно выделить следующие аспекты перфекционизма: адресованный к себе перфекционизм: постоянное самоцензурирование и стремление к совершенству; адресованный к другим людям перфекционизм: завышенные требования к окружающим; адресованный к миру в целом перфекционизм: убеждённость в том, что всё в мире должно быть правильно; социально предписываемый перфекционизм: потребность соответствовать стандартам и ожиданиям других людей; Перфекционизм может проявляться в: стремлении довести любое действие до идеала; скрупулёзности, повышенном внимании к мелочам; в агрессивной форме депрессивного поведения субъекта; Перфекционизм включает в себя: чрезмерно высокие стандарты приводит к сильному снижению удовлетворения результатами своей деятельности ; концентрацию на ошибках; сомнения в качестве выполнения деятельности; восприимчивость к завышенным ожиданиям; дисбаланс в оценке себя и других; Причины перфекционизма. Карен Хорни утверждала, что перфекционизм является неотъемлемой частью «идеализированного образа».
Хамачек 1978 писал, что невротический перфекционизм происходит из детского опыта взаимодействия с неодобряющими или непостоянно проявляющими одобрение родителями, чья любовь всегда условна и зависит от результатов деятельности ребёнка. В первом случае ребёнок стремится «стать совершенным не только для того, чтобы избежать неодобрения других, но для того, чтобы, наконец, принять самого себя через сверхчеловеческие усилия и грандиозные достижения». Во втором случае «человек приходит к пониманию: только хорошее выполнение деятельности делает его ценным». Имея представления о себе как о собственном идеале, «больной» начинает жестоко критиковать себя, когда находит что-то, что противоречит этому. Например, если, согласно его представлению о себе, он очень талантлив, но вдруг не может написать стихи, когда ему вздумается или не может написать очень эмоциональные, идеальные стихи , он обрушивает на себя критику в смеси с презрением к себе. Считая, что он идеален, он думает, что окружающие и вообще сам мир должен относиться к нему соответственно. То есть он недосягаем.
Стремление к «идеалу», как минимум, в части случаев является попыткой уйти от дискомфорта, причиной появления которого является то, что субъективно человеку кажется недоделанным, или неровным, или «лишним». В исследовании Фроста 1994 была установлена связь между личными стандартами и симптомами ОКР. В недавнем исследовании было установлено, что перфекционизм служит предиктором симптомов ОКР. Адресованный перфекционизм взаимодействует со стрессогенными событиями в сфере достижений но не в межличностной сфере и может служить предиктором появления симптомов депрессии через 4 месяца. Адресованный перфекционизм является специфическим фактором уязвимости, который в сочетании с конгруэнтным стрессогенным событием вызывает депрессию. Психотерапия перфекционизма В рамках психотерапии достигаются следующие задачи: разрушение иллюзорного представления о себе и достижение способности человека принимать себя таким, какой он есть на самом деле, а также выявление и устранение тех причин, по которым перфекционизм образовался в принципе. Или почему тупой «недокрысёныш» процветает 66 миллионов лет, а для человека это прямой путь к медленной и мучительной смерти.
Люди, которые в силу условий социальной среды и воспитания приобрели черты характера, свойственные для перфекционизма, а также другие особенности, характерные для стратегии поведения, которую я условно назову «стратегией Опоссума», такие люди являются первыми кандидатами на приобретение симптомов Паркинсонизма. Как известно учёным, животное Опоссум, который внешне напоминает крысу, но обычно имеет размер со среднюю кошку, является одним из самых древних и примитивных видов сумчатых животных и появился в меловом периоде 66 миллионов лет назад. Что же позволило этому неторопливому существу пережить динозавров и всех хищников, которые были после них? Это позволила сделать выработавшаяся и закреплённая стратегия выживания пассивная оборона , которая закрепилась в виде безусловного рефлекса, то есть она передаётся генетически. В случае опасности у опоссума возникает своеобразное состояние, когда он становится не в силах сознательно управлять мышцами и падает, что с виду очень напоминает смерть животного. По идее, для хищников это должен быть просто «подарок судьбы», как говорится, «подбирай и ешь», но обычно этого не происходит. В результате такой длительной эволюции выжили именно те, кто наиболее правдоподобно и достаточно мерзко изображал дохлятину, что даже стекленели глаза, вся поза свидетельствовала о мучительной смерти, изо рта шла пена, а анальные железы выделяли трупную вонь.
Хищники во все времена видимо были не дураки, поэтому старались обходить его на всякий случай стороной, чтобы самим «не отбросить копыта» таким страшным образом и не лежать после такой трапезы с пеной у рта и с таким «амбре». Я уж не знаю, о чём там думали своим маленьким мозгом динозавры и все другие кровожадные хищники после них, но опоссум живёт уже 66 миллионов лет и до сих пор никому особо не нужен. Он не нужен даже такому универсальному хищнику, как человек, который сумел истребить всё, что имеет хоть какую-нибудь любую небольшую ценность. То есть стратегия защиты Опоссума, которая состоит в общем в том, чтобы сделаться для хищника абсолютно бесполезным и даже отталкивающим, оказывается весьма эффективной. Есть, конечно, в животном мире «вонючки» и похлеще, и вообще смертельно ядовитые, быстрые и страшные, но Опоссум, на мой взгляд, среди них чемпион, потому что он экономный. Ему вообще не нужно никуда торопиться, бегать, какой-то страшный вид изображать или яды синтезировать, при любом удобном случае «прикидывайся шлангом» и тебя никто не тронет просто хотя бы из чувства брезгливости. В общем, в результате эволюции всех, кто не умел делать из себя такой «живой труп», мгновенно давно уже съели, поэтому этот навык закрепился генетически, и сегодняшним «красавчикам», принадлежащим к этому виду, даже притворяться не нужно, так как в случае минимальной опасности всё происходит независимо от их воли.
Черепахам, кстати, тоже никуда торопиться не нужно, и живут они тоже давно, они вообще появились ещё 220 миллионов лет назад. Так что эта стратегия выживания, несмотря на всю свою неприглядность, является очень древней и чрезвычайно эффективной. Я не случайно завёл речь об этих животных, так как их поведение помогает им выжить, но не стоит забывать, что все механизмы, работающие в их мозгах и телах, имеют точно такую же рефлекторную природу и работают по тем же законам, что и наш человеческий мозг. Отличия между человеческими защитными рефлексами и рефлексами этих животных состоят в том, что защитный рефлекс замирания у человека выражен не так ярко, как у опоссума, и в добавок он передаётся по наследству именно в такой простой форме, которую мы все знаем. Ведь человек в случае внезапной и сильной опасности в виде яркого света, звука, удара, резкого запаха если он стоит на ногах , рефлекторно, то есть без обдумывания, принимает защитную позу с полусогнутыми в коленях и локтях ногами и руками, сжатыми кулаками, пригнутой головой и согнутой спиной и при этом он обычно зажмуривает глаза. После того, как первый испуг прошёл, поза и оцепенение сохраняются, но к ним присоединяется тремор рук, ног и иногда головы, а также застывшее лицо с широко открытыми глазами и «застывшим взглядом». Я думаю, что не ошибусь, если скажу, что только что описал не защитную позу в момент внезапной опасности, а позу, характерную для человека с Болезнью Паркинсона третьей-четвёртой стадии.
Вот получилась такая большая статья. А в принципе моя идея о причине возникновения и прогрессирования Болезни Паркинсона очень проста. Состоит она в том, что большие и маленькие опасности, которые с избытком наполняют всю нашу жизнь, из-за нашего слишком эмоционального их восприятия приводят к тому, что безусловно-рефлекторный защитный рефлекс возникает слишком часто и посредством нейропластических процессов приобретает глобальный характер. Чем чаще, сильнее и дольше человек испытывает отрицательные эмоции, тем больше становится синаптических контактов, которые обеспечивают интеграцию безусловного защитного рефлекса в структуру нейросетей экстрапирамидной системы. Функция ходьбы, речи и любые другие приобретённые двигательные навыки из-за частого употребления приобретают характер в основном автоматических функций, в которых руководящая роль сознания снижена до минимума. Это происходит, потому что сознательные усилия требуются только либо для быстрого «переключения» между уже имеющимися нейросетями, которые «заточены» под разные двигательные стереотипы, либо для выполнения каких-то совершено незнакомых сложных движений. Когда от частого бессознательного использования рефлекса замирания его повышенной востребованности он со временем начинает приобретать всё больший и больший «вес» в структуре экстрапирамидных нейросетей, начинают появляться симптомы.
Другими словами, вследствие построения более прочных синаптических связей между центрами, генерирующими отрицательные эмоции лимбическая система и экстрапирамидными нейросетями, обеспечивающими произвольные и непроизвольные движения, защитный рефлекс замирания всё больше приобретает вид универсальной реакции в ответ на малейшие, даже подсознательные опасения и тревогу. В свою очередь, нарастание скованности способствует усилению отрицательных эмоций, которые продолжают стимулировать образование всё большего количества синаптических связей между нейросетями лимбической и экстрапирамидной систем. Так замыкается этот порочный круг. И если черепахи и опоссумы ввиду примитивности устройства их мозга не склонны не только к абстрактным размышлениям, но и вообще являются существами, мягко говоря «не очень эмоциональными» и по этой причине не рефлексируют по поводу своего неприглядного внешнего вида, то у людей появление скованности, которую они сами того не подозревая создали, вызывает жестокую депрессию. Масса новых переживаний, вызванных случившейся болезнью, способствует тому, что патологические нейросети начинают возникать в различных отделах мозга, что приводит к нарастанию количества всевозможных нарушений обмена веществ и дальнейшему одряхлению, а в итоге и - к более скорой смерти. Вот таким образом, на мой взгляд, и получается, что дурное воспитание в детстве, которое заставляет человека выбирать «стратегию Опоссума», как наиболее предпочтительную, приводит со временем к тому, что эта стратегия успешно реализуется и приносит свои плоды в виде утраты контроля над произвольными движениями. Да, стоит ещё сказать о том, что я написал выше, а именно о том, что является подтверждением моей теории «глобализации защитного рефлекса замирания».
О том, почему трудно начать или закончить движение Всем известно, что у людей с Болезнью Паркинсона, пока они не достигли полной обездвиженности, самая главная проблема состоит в том, чтобы начать какое-нибудь несложное привычное движение, например, ходьбу, а после этого он может довольно долго его выполнять, пока не потребуется что-то изменить, например, остановиться, ускориться, повернуть или перейти к ходьбе по лестнице. То, что эти отдельные двигательные акты выполняются достаточно просто, говорит о том, что в этот момент работают давно созданные нейросети, которые функционируют в подсознательном автоматическом режиме, а вот для переключения с одной нейросети на другую требуется некоторый сознательный контроль, который затруднён. На мой взгляд, это затруднение сознательного контроля над привычными и, по сути, автоматизированными подсознательными движениями происходит именно потому, что любое изменение, требующее небольшого внимания, обязательно активизирует эмоциональную сферу, в которой преимущественной универсальной и автоматически реализующейся реакцией на любые внешние раздражители является тревога. Вы замечали, что любой человек, перед тем, как выполнить какое-нибудь незнакомое движение, например, обучаясь танцам или просто беря в руки «открывалку» для консервов незнакомой конструкции, несколько секунд находятся в замешательстве, пока мозг выбирает из множества имеющихся готовых двигательных программ именно ту, которая больше всего подходит для этого нового набора движений. В это мгновение, которое требуется для выбора и переключения на подходящую, хорошо знакомую программу, пусть и незначительно, но активизируется эмоциональная сфера, а в ней в первую очередь - сосредоточенность, которая ту же включает защитный рефлекс замирания, любые движения блокируются. Получается, что преимущественная эмоциональная реакция тревожности через выстроенные годами «тренировок» нейросети автоматически активизирует являющийся таким же преимущественным и гипертрофированным защитный рефлекс замирания, который и препятствует началу нового движения, либо плавному переходу от одного движения к другому. Люди, которые имеют легкий характер и не склонны к тому, чтобы уделять много внимания мнению окружающих, а также не привыкшие горевать о постоянно случающихся неудачах, имеют большие шансы вовсе не заболеть Паркинсонизмом, если они смогут без больших потрясений пройти один важный период жизни.
Хочу пояснить, что я имею в виду. Дело в том, что даже у таких лёгких и позитивных людей в жизни могут случаться события, которые способны сильно травмировать психику и включать процесс роста патологических нейросетей в экстрапирамидной системе. Как правило, в период от 50 до 70 лет почти всех людей поджидает череда таких психотравмирующих событий, как болезни и смерть родителей, близких родственников, особенно если это не происходит внезапно, а сопряжено с их длительными мучениями. Однако, так или иначе, но люди, имеющие трезвый и позитивный взгляд на жизнь, способны все её периоды проходить ровно и без значительного ущерба для здоровья за счёт умения избегать отрицательных эмоций и ситуаций, с ними связанных. Кто более склонен к Паркинсонизму и почему? Конечно, если абстрактно представить два этих типа людей крайне утрированно и построить их по мере возрастания таких черт характера, как внутренняя зажатость и перфекционизм, то можно сказать, что получится следующая картина. В начале этого списка или виртуальной очереди будут находиться люди, абсолютно не склонные к Паркинсонизму, то есть те, кто из-за особенностей своего мировосприятия никогда не унывают, потому что ухитряются не попадать в потенциально психотравмирующие ситуации.
Если всё же с ними что-то случается, то их эмоциональное состояние нисколько не изменяется, разве что незначительно или на очень короткое время. Однако, в реальности всё обстоит не совсем так, как в этой идеализированной схеме. Дело в том, что люди, которые имеют такой низкий потенциал адаптации к условиям социальной среды и у которых любая незначительная ситуация вызывает сильнейшие негативные эмоции и связанный с ними дистресс, такие люди, как правило, до Паркинсонизма дожить не успевают. Для того, чтобы возникли и «разрослись» новые нейросети, которые способны заблокировать экстрапирамидную систему, требуется достаточно большое количество времени, чем для того, чтобы вызвать несовместимые с жизнью изменения при возникновении новых нейросетей в других нервных центрах мозга. Так, например, возникновение небольшого сбоя в нервных центрах, которые контролируют нормальную работу иммунной системы, вполне достаточно, чтобы это быстро закончилось смертью от аутоиммунного или онкологического заболевания, а в ещё более простом варианте - от банального воспаления лёгких. Таким образом, люди, которые получили воспитание, сформировавшее у них неадекватное отношение к социальной среде, находятся в совершенно невыносимых условиях, что достаточно быстро приводит их к смерти. Пытаясь уменьшить стрессовое влияние окружающей социальной среды, такие люди, ведомые своими шаблонами мышления, не пытаются изменить эти шаблоны, так как считают их абсолютно верными с неотъемлемой частью своего «Я», снимая напряжение известными им способами, например, чаще алкоголем или наркотиками.
В 1755 году родился Джеймс Паркинсон, который и сделал первое описание этого недуга в медицинском исследовании «Эссе о дрожательном параличе». С того момента прошло больше 250 лет. Но что мы знаем о болезни Паркинсона сегодня? В чём причины её возникновения? Каковы симптомы Паркинсона? Передаётся ли по наследству?
Об этом Добро. В чём причины болезни Паркинсона? По данным Всемирной организации здравоохранения ВОЗ , 40 миллионов человек во всём мире страдают нейродегенеративными заболеваниями. В России — каждый десятый. А к 2030 году от болезней, связанных с нарушением мозгового кровообращения, будут умирать чаще, чем от ВИЧ, рака трахеи, бронхов и лёгких. Юлия Шпилюкова, научный сотрудник ФГБНУ «Научный центр неврологии», кандидат медицинских наук, врач-невролог Одна из ведущих теорий причин развития болезни Паркинсона — неблагоприятная экология.
Они сильно совпадают, то есть, там, где больше загрязненность воздуха — выше частота встречаемости болезни Паркинсона».