Признаки повышенной вязкости крови могут быть различными и зависят от степени этого состояния. Вязкость крови как свойство этой жидкой ткани кроме вышеназванных внешних факторов зависит от вязкости плазмы, показателя гематокрита (объемной концентрации ее форменных элементов, преимущественно эритроцитов).
Предрасположенность к повышенной свертываемости крови F5, F2
Деформация эритроцитов повышает гидродинамическое перемешивание цитоплазмы, что ведет к усилению внутриклеточной конвекции молекул кислорода, дезокси- и оксигемоглобина. Это благоприятствует внутриэритроцитраной диффузии кислорода и является одним из механизмов внутриклеточного транспорта кислорода, обусловливающим высокий коэффициент переноса кислорода при относительно низком коэффициенте диффузии. Ухудшением деформируемости эритроцитов обусловлено развитие застойных явлений капиллярного кровотока и, как следствие, возникновение тканевой гипоксии. За счет перемешивания содержимого эритроцитов в текущей крови деформируемость в большей степени способствует диффузии кислорода, чем облегченная диффузия [ 2 ]. Агрегация эритроцитов Эритроциты человека в физиологических условиях объединяются в линейные и разветвленные агрегаты при снижении скоростей сдвига до критического уровня.
Обратимая умеренная агрегация красных клеток крови человека необходима для нормального кислородного питания тканей и удаления из них продуктов метаболизма. Образование агрегатов по типу монетных столбиков способствует обмену кислородом между эритроцитами. В монетных столбиках и происходит усреднение их степени оксигенации для более эффективного восприятия кислорода в легких [ 14 ]. Агрегация эритроцитов оказывает многофакторное комплексное влияние на сопротивление кровотоку in vivo, которое может реализовываться посредством следующих механизмов: 1 за счет уменьшения упорядоченности линейного течения при увеличении размера движущихся частиц [ 22 ]; 2 повышением затрат энергии на разобщение клеток в условиях микроциркуляции [ 152 ]; 3 агрегация способствует аксиальному дрейфу эритроцитов и образованию краевого плазменного слоя [ 41 ].
Повышенное аксиальное скопление эритроцитов ведет к снижению локальной вязкости в пристеночной зоне сосуда [ 137 ], тем самым модулируя активность сосудистых регуляторных механизмов, активируемых механическим стрессом. Это выражается в ингибировании генерации NO эндотелием [ 25 ], затруднении процесса деоксигенации и снижении отдачи кислорода тканям при существенном увеличения пристеночного слоя плазмы, выступающего в качестве барьера для диффузии кислорода [ 139 ]. Агрегация эритроцитов — достаточно сложный феномен, гемодинамические эффекты которого многосторонни и неоднозначны. Такие эффекты как проскальзывание skimming плазмы, эффект Фареуса, микрососудистый гематокрит скорее улучшают микрокровоток, однако исходя из влияния агрегации эритроцитов на внутрисосудистый профиль их скоростей, можно заключить, что рост агрегации способствует снижению поток-зависимой вазодилатации, тем самым ухудшая микрокровоток [ 158 ].
Значение агрегации эритроцитов особенно возрастает в условиях патологии, поскольку при этом изменяются степень агрегации, скорость агрегатообразования, устойчивость образующихся агрегатов, их размеры и морфология [ 1 , 11 ]. Повышенная степень агрегации ведет к ухудшению оксигенации тканей, способствует развитию ишемии и тромбоза, приводит к нарушению микроциркуляции органов и тканей [ 97 ]. В экспериментах in vivo показано, что при супранормальных показателях процесса агрегатообразования эритроцитов имеет место существенное уменьшение плотности функционирующих капилляров, в то время как при физиологических уровнях агрегации такое явление возможно только при снижении артериального давления [ 78 ]. Ангиогенез на уровне микроциркуляции отличается стохастическим характером, при этом формируется микрососудистая сеть с мельчайшими сосудами — капиллярами, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови порядка 5 мкм [ 122 ].
Если системное кровообращение имеет определенную структуру и строение, то на уровне микрокровотока рост и изменения сосудистой сети происходят под управлением локальных тканевых факторов [ 101 , 154 ]. Сократительная активность гладких миоцитов сосудистой стенки обеспечивает поддержание оптимального диаметра сосудов в системе микроциркуляции и сопряжена с их способностью поддерживать сосудистый тонус в течении длительного времени. На мышечный компонент сосудистой стенки непосредственно воздействуют основные тонусформирующие факторы в системе микроциркуляции — нейрогенный, миогенный и эндотелиальный механизмы регуляции просвета сосудов. В физиологических условиях собственно миогенный компонент регуляции в чистом виде локализован на прекапиллярах и сфинктерах, нейрогенная регуляция затрагивает артериолы и артериоло-венулярные анастомозы, мишенью эндотелиальной регуляции диаметра сосудов являются по большей части более проксимальные сосуды мелкие артерии, крупные артериолы [ 5 ].
Особое место в регуляции тонуса микрососудов наряду с нейрогенной и гормональной регуляцией принадлежит локальной местной регуляции, поскольку именно она способна оперативно управлять кровотоком в соответствии с постоянно изменяющимися потребностями тканей. И это служит дополнительным аргументом в пользу представлений о микроциркуляторно-тканевой системе, где все подчинено решению основной задачи — обеспечению оптимального уровня жизнедеятельности тканевого региона. На уровне обменных сосудов капилляров , не имеющих сократительных элементов, объектами регуляции выступают число функционирующих перфузируемых капилляров, отражающих площадь обменной поверхности, и те процессы обмена, которые реализуются через сосудистую стенку массоперенос растворенных веществ [ 5 ]. Сосуды микроциркуляторного русла почти полностью выстланы эндотелиальными клетками, которые фенестрированы и содержат поры, связь между ними осуществляют различные молекулы, включая кадгерины, а также токопроводящие щелевые контакты, которые обеспечивают восходящую электрическую связь между эндотелиоцитами.
Эти эндотелиальные структуры различаются по плотности и морфологии в сосудах различных органов. Эндотелиоциты в симбиозе с гладкомышечными клетками сосудистой стенки влияют на микрососудистый кровоток преимущественно за счет регуляции сосудистого тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. Одной из важнейших субклеточных структур эндотелия, опосредующей его функцию, является гликокаликс, присутствующий на люминальной поверхности эндотелия [ 71 , 146 ]. Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой толщиной 0.
Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Принято считать, что целостность гликокаликса является основной детерминантой сосудистого барьера, однако в исследованиях Guerci P. Гликокаликс отталкивает эритроциты от люминальной поверхности эндотелия, способствуя их дальнейшему продвижению по сосудистому руслу, препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и ослабляет взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами [ 4 ]. Число Рейнольдса, отражающее гидродинамический режим движения и степень его турбулентности, в таких сосудах невелико, поэтому течение крови принято считать ламинарным и подчиняющимся закону Стокса, на основании чего в таких условиях можно говорить о параболическом распределении скоростей профиле скоростей в сечении трубки сосуда.
Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами. В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ]. Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках.
Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие. В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток. Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ]. Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ].
Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ]. В случае повышения напряжения сдвига, опосредованного через гликокаликс, эндотелий увеличивает выработку оксида азота, вызывающего вазодилатацию и снижение напряжения сдвига. Под действием напряжения сдвига эндотелиоциты существенно усиливают выработку гиалуроновой кислоты в гликокаликсе, что также уменьшает напряжение сдвига. Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ].
Более 80 лет назад А. Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр. Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ].
Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона. Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла. Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ]. К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону.
Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ]. Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами. Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов.
Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ]. Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством. Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ].
Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты. В последнее время появляется все больше свидетельств того, что эритроциты наряду с транспортной функцией способны выполнять функции детекции гипоксии и локальной регуляции кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканевого микрокрайона, поскольку их свойства зависят от парциального напряжения кислорода. Например, было показано, что свойства эритроцитов претерпевают существенные изменения в ответ на физические нагрузки, которые сказываются на доступности кислорода и на его потреблении тканями [ 42 ]. Гипотеза о том, что эритроциты наряду с эндотелиоцитами и гладкими миоцитами сосудистой стенки выступают в качестве равноправных участников процесса регуляции микрокровотока в соответствии с локальными потребностями тканей выдвинута относительно недавно.
Внутриэритроцитарные сигнальные пути регулируют высвобождение кислорода и модифицируют реологические свойства красных клеток крови, а также высвобождение ими вазоактивных соединений в ответ на воздействие специфических лигандов, сигнализирующих о потребности в кислороде посредством активации мембранных рецепторов эритроцитов [ 21 ]. Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет около 120 дней, большую часть из этого времени эритроциты находятся в системе микроциркуляции, где подвергаются значительным биомеханическим и биохимическим стрессовым воздействиям. Уникальная физиология эритроцитов позволяет ему адаптироваться к этим воздействиям и успешно функционировать в сложных условиях циркуляции [ 117 ]. В системной и легочной микроциркуляции эритроциты подвергаются высокоамплитудным деформациям, в результате чего происходят биофизические и биохимические изменения, ведущие к элиминации красных клеток крови из циркуляции ретикулоэндотелиальной системой.
Была выдвинута гипотеза о том, что многократные механические воздействия пассаж через микроканалы с применением методов микрофлюидики могут моделировать ускоренное старение. Эксперименты по искусственной ригидификации эритроцитов свидетельствуют о значительном ухудшении перфузии тканей при снижении деформируемости эритроцитов. В реальных условиях кровотока модификация деформируемости эритроцитов менее значима, поскольку они все же сохраняют некоторую хотя и сниженную способность к деформации и нарушения микрокровотока имеют место лишь в сосудах самого мелкого калибра, более крупные сосуды такие эритроциты проходят. Поэтому кроме видимых overtly реологических нарушений как например, при серповидноклеточной анемии, когда эритроциты необратимо ригидифицированы , можно говорить и о скрытых covertly нарушениях реологии крови, которые не приводят к окклюзии сосудов, но ухудшают перфузию тканей [ 19 ].
Деформируемость эритроцитов может изменяться обратимо, либо необратимо, последнее ведет к эриптозу [ 34 ]. Высказывается мнение, что некоторые воздействия приводят к обратимым изменениям деформируемости эритроцитов, и таким образом включены в физиологическую регуляцию, в то время как другие влияния вызывают необратимые изменения деформируемости красных клеток крови, что выступает в качестве начального этапа эриптоза, то есть программируемой гибели эритроцитов. Например, процесс ригидификации эритроцитов при физических нагрузках — это скорее всего обратимый физиологический механизм, а изменения красных клеток крови в условиях патологии в условиях воспаления, при диабете 2 типа, серповидноклеточной анемии и т. Важную роль в обеспечении деформируемости эритроцитов играют и физико-химические свойства среды, окружающей клетку термические воздействия, рН, осмолярность, белки плазмы крови и оксидативный стресс.
Однако на деформируемость эритроцитов и эриптоз способны оказать влияние еще и многие другие факторы. Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью. Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным. Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока.
Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ]. В основе процесса транспорта кислорода эритроцитами, движущимися в системе микроциркуляции, лежат два базовых механизма — конвекция транспортирующих кислород эритроцитов и диффузия кислорода из красных клеток крови к митохондриям клеток тканей [ 61 ].
Поэтому повышенная свертываемость крови — серьезная угроза здоровью, требующая незамедлительного и грамотного лечения. Симптомы повышенной свертываемости При повышенной свертываемости крови врачи рекомендуют выпивать не менее 1,5 - 2 литров сока в день. Главным образом, симптомы при повышенной свертываемости крови, проявляются в чувстве постоянной усталости, ощущении тяжести в ногах. Больные быстро устают при ходьбе, испытывают слабость, сонливость, головные боли различной интенсивности.
Симптомы тромбофилии проявляются в виде синяков, появляющихся на теле при незначительных травмах и ушибах. Это связано с высокой ломкостью микрососудов. У больных повышается кровоточивость десен. Возникают нарушения в работе кишечника и внутренних органов, ткани которых плохо снабжаются кислородом и полезными веществами. Становятся болезненными и опухают геморроидальные узлы. Высокая свертываемость крови приводит к возникновению тромбозов и варикозов, симптомами которых являются сосудистые звездочки и венозные узлы на ногах.
Симптомы высокой вязкости крови чаще всего проявляются при таких заболеваниях как ожирение, сахарный диабет, стрессы, курение, онкологические и аутоиммунные заболевания. Опасность повышенной вязкости крови при беременности В настоящее время врачи все чаще говорят о связи тромбофилии с осложнениями, возникающими при беременности.
Неоднородность структуры крови, специфика строения и разветвления кровеносных сосудов приводит к довольно сложному распределению вязкости крови, движущейся по сосудистой системе.
Ранние исследования вязкости крови основывались на том, что кровь — вязкая жидкость, но на самом деле кровь — это суспензия клеток в жидкости. В 1972 г. Фарстон впервые измерил вязкоэластичные свойства крови, которые контролируют пульсирующий ток крови.
Вязкоэластичные свойства зависят от многих параметров: вязкость плазмы, деформация красных кровяных тел, образование скоплений и гематокрита.
Повышение вязкости как проявление адаптации Подготовка к родам В некоторых случаях сгущение крови происходит в результате процессов, которые носят компенсаторный характер. Например, густая кровь при беременности, когда сама природа пытается предотвратить выкидыш и подготовить женщину к родам, где всегда имеет место некоторая кровопотеря.
Чтобы она не стала излишней, вязкость крови повышается. Контроль над течением этого процесса осуществляется с помощью общего анализа крови с расчетом концентрации эритроцитов, уровня гемоглобина и гематокрита. За изменением количества отдельных белков, в частности, фибриногена и других показателей системы свертывания следит коагулограмма , также назначаемая беременным в разные сроки.
Однако, если вязкость увеличивается выше допустимых пределов, о чем скажет врач, то, в зависимости от того, насколько показатели превышают нормальные при беременности значения и чем вызвано подобное состояние, женщине будет назначено лечение. Возможно, все обойдется соблюдением диеты с использованием народных средств только по согласованию с врачом! Ведь она может иметь какую-то врожденную или приобретенную патологию, но рискует с единственной целью — познать счастье материнства.
Тромбофилия, лейкозы, варикоз и другие болезни, связанные со сгущением крови, во время беременности могут грозить тромбозами не только микрососудистого русла, но затрагивать и крупные сосуды, что весьма опасно и для матери, и для плода. Новое дыхание У новорожденного ребенка кровь густая и темная, а показатели ее существенно отличаются от таковых у взрослых или даже у детей, перешагнувших годовалый возраст. Это физиологическое явление, которое наступает приблизительно через 12 часов после рождения и проходит спустя некоторое время, поэтому мамочке, увидев устрашающие цифры, впадать в панику не следует.
Следовательно, подобные колебания не связаны с патологией. Все объясняется очень просто: у новорожденного ребенка кровь густая, потому что малыш попал в непривычную для него обстановку, к которой ему нужно еще приспособиться, например, адаптироваться к новому способу дыхания. Симптомы и признаки Теперь очевидно, что густая кровь — это синдром, но никак не самостоятельная болезнь, поскольку формируется подобное явление в силу многих обстоятельств, сопровождающих список заболеваний, существенно влияющих на гомеостаз.
Поэтому выявление повышенной вязкости путем лабораторных исследований всегда предполагает поиск основной причины, которая привела к таким нарушениям, то есть, можно сказать, что кровь густая у человека потому, что у него есть серьезный диагноз.
8 признаков густой крови, которые нельзя игнорировать ни в каком возрасте
Так ли повышенная вязкость крови влияет на здоровье и какую опасность она может нести? И её вязкость в очень большой степени зависит и от температуры тела человека, и от температуры окружающей среды, от которой зависит белковый состав крови. В пресс-службе медицинского департамента федеральной сети медицинских лабораторий KDL «Вестям Подмосковья» рассказали о необходимых исследованиях крови, о том, от чего зависит густота крови и что можно сделать, чтобы избежать тромбообразования в организме. Если вязкость крови повышена незначительно, то использование продуктов для разжижения крови позволит постепенно избавиться от проблемы. В результате повышенная вязкость крови может быть причиной ряда заболеваний — ишемического инсульта, инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, тромбоза вен и артерий нижних конечностей, ряда внутренних органов.
Важный показатель нормальной работы организма — реология крови
никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий. Вязкость крови — свойство крови оказывать сопротивление перемещению одной части относительно другой, которое зависит от состава жидкости и температуры. В пресс-службе медицинского департамента федеральной сети медицинских лабораторий KDL «Вестям Подмосковья» рассказали о необходимых исследованиях крови, о том, от чего зависит густота крови и что можно сделать, чтобы избежать тромбообразования в организме.
Эксперт рассказала о важности контроля густоты крови и ее свертываемости
В них много витамина С, антиоксидантов и других важных микроэлементов, включая салицилаты. Эти ягоды благотворно сказываются на состоянии сердечно-сосудистой и иммунной систем. Кстати, ягоды, содержащие танины клюква, калина, вишня, ежевика, черника , относятся к продуктам, разжижающим кровь и понижающим гемоглобин, поскольку танины не позволяют усваиваться избытку железа, а витамин C в связанном виде разжижает кровь. Орехи и сухофрукты Орехи богаты растительными жирными кислотами омега-3 и витамином Е, которые помогают разжижать кровь и поддерживать здоровье сердечно-сосудистой системы. Особенно полезны грецкие орехи. Сушеная вишня, чернослив, изюм богаты антиоксидантами и полезными питательными веществами, которые способствуют разжижению крови. Мед Мед содержит салицилаты, способствует снижению концентрации натрия в крови и повышению уровня калия. Благодаря этому кровь разжижается и улучшается работа мочеиспускательной системы. Также мед содержит фитонциды, понижающие уровень плохого холестерина низкой плотности. Но не стоит слишком увлекаться медом, так как его чрезмерное потребление может повысить уровень глюкозы в крови и привести к образованию микроповреждений на внутренних стенках сосудов, что спровоцирует образование тромбов или холестериновых бляшек. Продукты с высоким содержанием жирных кислот омега-3 Омега-3 жирные кислоты в большом количестве содержатся в рыбе тунце, анчоусах, сельди, озерной форели, макрели и лососе , а также в растительном масле подсолнечном, оливковом, льняном.
Рыба и растительные масла, богатые ненасыщенными жирными кислотами, способствуют снижению уровня холестерина низкой плотности. Таким образом, их тоже можно отнести к продуктам, помогающим разжижать кровь. Специи Специи занимают важное место среди продуктов, разжижающих кровь и препятствующих тромбообразованию. Куркума Куркума действует как природный антикоагулянт и обладает антитромбоцитарным действием. Куркумин, полезный полифенол, содержащийся в куркуме, ингибирует тромбин, который играет ключевую роль в свертывании крови. Кайенский перец Содержит салицилат — природное средство, разжижающее кровь, которое ценится за его антитромботический эффект. Кроме того, он также содержит капсаицин, обладающий гиполипидемическими и антидиабетическими свойствами. Кайенский перец часто принимают в форме капсул для укрепления здоровья сердечно-сосудистой системы и кровообращения. Корица Корица, особенно корица кассия, богата кумарином, мощным антикоагулянтом. Включите эту специю в свой обычный рацион, добавляйте в блюда и напитки.
Имбирь Как и кайенский перец, имбирь содержит салицилат, оказывающий умеренное антикоагуляционное воздействие, и может предотвращать венозный тромбоз, не вызывая осложнений, связанных с кровотечением. Вкусный и полезный напиток можно сделать, заварив имбирь и добавив в него мед с корицей. Чеснок Чеснок — лидер по содержанию флавоноидов.
Как разжижать густую кровь? Употребляйте такие продукты: гранат, чеснок, имбирь, малину, семена подсолнуха, помидор, свеклу, инжир, землянику, какао, лимон. Способствуют восстановлению функций крови все красные ягоды, овощи и плоды, кислые продукты, зелень, лук и чеснок. Фото: Joinfo Хорошо разжижает кровь апельсиновый фреш с липовым медом. Между приемами пищи трижды в день выпивают 100 мл сока, затем съедают чайную ложку меда. Причины сгущения крови могут быть разными: деформация клеточных кровяных мембран, неполноценное функционирование печени и другие. Но практически все специалисты сходятся во мнении, что главной причиной возникновения сгущения крови является малое количество употребляемой воды.
Фото: Ribalych. Такая замена снижает поступления в организм необходимого количества чистой воды. Она нужна организму для создания жидкой консистенции. Такая кровь способна поставлять организму питательные вещества через самые тонкие капилляры. Индивидуальный расчет составляет около 30 мл на каждый килограмм веса. Следует определять норму по внутренним ощущениям организма. Фото: Econet Грамотно составленный рацион, выполнение правил питания, народные средства восстановят нормальную густоту крови без использования медикаментозных препаратов и побочных эффектов. Как разжижить густую кровь. Зачем вообще нужно снижать вязкость крови? Все предельно просто — чем гуще кровь, тем сложнее ей двигаться через сосуды.
А именно замедленный кровоток является основной причиной таких болезней, как атеросклероз, варикозное расширение вен, геморрой. Также слишком густая кровь — это одна из основных причин сердечной, почечной и печеночной недостаточности печень и почки также принимают участие в стимуляции кровотока. А самый худший расклад — это тромбоз легочной артерии, инфаркт и инсульт, которые развиваются на фоне купирования сосудов тромбами. Нередко это и вовсе заканчивается летальным исходом, так как если пострадавшему не предоставить помощь буквально в первые 2 часа после возникновения внутреннего кровоизлияния, то сердечно-сосудистая система может и вовсе перестать выполнять свою основную функцию, то есть, будет остановка сердца. Также важно соблюдать нормальную вязкость крови при нестабильном артериальном давлении. Гипертония — одно из самых распространенных последствий густой крови, когда давление постоянно повышено, что провоцирует ухудшение тонуса всех кровеносных сосудов, их расширение и утончение стенок. А что именно необходимо организму для нормализации вязкости крови? Все они прямо влияют на кроветворную функцию, нормализуют кровообращение или помогают регулировать баланс липидов, сахаров в плазме крови. Минералы и солевые соединения. Проще говоря, организму необходим нормальный водно-солевой баланс.
При низких скоростях сдвига малых нагрузках вязкость высокая: эритроциты упакованы стопками и мешают течению, при высоких скоростях сдвига красные тельца вытягиваются вдоль потока, и вязкость минимальна. Для описания течения жидкостей используют разные математические модели: кровь — это неньютоновская жидкость, то есть ее вязкость зависит от скорости сдвига. Кривые напряжения сдвига описываются разными уравнениями. Течение крови описывается моделью Кессона, она обладает пределом текучести то есть чтобы кровь потекла необходимо приложить определенное усилие. Предел текучести зависит от гематокрита Н и от концентрации фибриногена CF : Для измерения вязкости жидкостей используют специальные приборы - вискозиметры: для измерения кинематической вязкости — капиллярные, для динамической — ротационные.
В некоторых поликлиниках вязкость крови определяют специальным прибором - вискозиметром. В современных реалиях это считается излишним, так как в любом общем анализе крови есть показатель - гематокрит Ht по которому можно понять сгущена ваша кровь или наоборот разжижена.
Если показатель ниже - значит кровь содержит избыток жидкости, если выше - она густая. Людям, у которых вязкость крови выше нормы, следует знать, как разжижать кровь. Для этого надо: 1. Избавиться от вредных привычек. Главными причинами сгущения крови считаются употребление алкоголя и курение. Сигаретные смолы повреждают стенки сосудов, вызывая спазмы, а алкоголь, еще больше ухудшает состояние, так как склеивает эритроциты, которые пытаются пробиться через крошечный просвет в сосуде. Соблюдать диету.
Лишний вес вызывает застой крови в нижних конечностях и повышает вероятность сгущения крови. Приводят к ожирению продукты, богатые насыщенными жирами, - жирное мясо, маргарин, колбасы, копчености, жареные блюда, сливочное масло и яйца. Чтобы разжижать кровь, надо соблюдать диету и употреблять продукты, укрепляющие стенки сосудов и снижающие вязкость крови.
Предрасположенность к повышенной свертываемости крови F5, F2
От показателей вязкости крови зависят все процессы, протекающие в клетках нашего организма. это совершенно нормальное явление. В результате кровь сгущается, повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства, количество клеток на единицу объема относительно увеличивается. Вязкость крови зависит от скорости сдвига в диапазоне 0,1-120 с-1.