«Особенности восстановления психических функций после ЧМТ с ДАП (диффузными аксональными поражениями)».
Подписка на дайджест
- Регенерация нейронов: ученые вернули ходьбу мышам, парализованным после травмы
- В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток
- Невролог объяснил, как восстановить нервную систему после COVID-19 - Телеканал Доктор
- Что такое ППЦНС
- Клетки спинного мозга научились восстанавливать нейробиологи РФ и Швеции
- Появился новый способ восстановить подвижность после повреждения спинного мозга
Ученые приблизились к восстановлению функций нервной системы после травм
Существует ряд важнейших рекомендаций по укреплению и восстановлению нервной системы: Перезагрузка. «Согласно накопленным данным, полный анатомический перерыв спинного мозга – явление достаточно редкое, а в случае частичного перерыва возможно некоторое восстановление. Кроме того, у нервных клеток есть еще и такое важное свойство, как нейропластичность — способность к перестройке и восстановлению поврежденной клетки. и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается.
Осложнения после COVID-19
- Симптомы поражения мозга
- Рассеянный склероз: иммунная система против мозга
- Основные заболевания ЦНС
- В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования
- Нейрофизиолог Нурисламов дал советы по восстановлению ЦНС после ковида
Появился новый способ восстановить подвижность после повреждения спинного мозга
По словам врача-невролога Михаила Селезнёва, в центральной нервной системе, головном и спинном мозге находятся нейроны, которые не восстанавливаются и не делятся. Есть работы по поиску аналога стволовой клетки, но пока еще никто не смог вырастить нормально функционирующий нейрон. По структуре из эмбриона его можно сделать, но посадить его куда-то, чтобы он дифференцировался в человеческий нейрон и начал работать, — пока еще такого никто не сделал. Секс здесь точно не поможет. Михаил Селезнёв — врач-невролог клиники «Евромед». Врач-невролог Галина Смирнова также отметила стволовые клетки — по ее словам, современные исследования уже оспаривают теорию о том, что нервные клетки не делятся: — Ранее считалось, что нервные клетки не делятся, то есть находятся изначально в состоянии «взрослой» клетки и их деление невозможно. Но современные исследования уже оспаривают эту теорию. Было доказано, что есть стволовые недифференцированные нервные клетки на уровне желудочков головного мозга, которые способны к делению и воспроизведению.
Невролог Ксения Доронина и вовсе говорит о том, что фраза «Нервные клетки не восстанавливаются» — неправда. Процесс восстановления нервных клеток называется нейрогенезом. Около 10 лет назад в Лондоне провели опыт: в этом городе для лицензии таксиста очень сложно сдать профессиональный экзамен, проехав по городу без навигатора. Тем, кто сдал экзамен, не сдал экзамен и кто не имеет к нему отношения, сделали МРТ. Обнаружили, что толщина коры головного мозга, которая отвечает за пространственную ориентацию, у тех, кто сдал экзамен, выше, — привела пример Ксения Доронина. Ксения Доронина — невролог, сомнолог, специалист по лечению болевых синдромов алголог многопрофильной клиники «Сибнейромед». По словам специалиста, интеллектуальная деятельность, которая повторяется многократно, позволяет увеличить плотность коры и количество нейронов на единицу площади в соответствующих зонах.
Закончиться совсем нервные клетки не могут, но с течением времени их действительно становится меньше, поскольку головной мозг атрофируется. С этим связаны старческие когнитивные интеллектуальные нарушения, — отметил Михаил Селезнёв. Кто-то приходит раньше: например, люди, которые занимаются интоксикациями — пьют запоями. Люди, которые занимаются интеллектуальным трудом, приходят к деменции позже.
Он возникает у людей с генетической предрасположенностью в результате воздействия на организм факторов внешней среды, запускающих патологические механизмы.
Генетика и эпигенетика Наиболее убедительно роль наследственности показана в близнецовых исследованиях. Если болезнь находится под генетическим контролем, то РС должен проявляться у однояйцевых близнецов с полностью идентичным геномом чаще, чем у разнояйцевых с неидентичными геномами. За исключением семейных случаев, РС не передается по наследству. Однако наследуется генетическая предрасположенность к заболеванию: варианты генов аллели , определяющие предрасположенность к РС, могут передаваться от родителей детям. Предрасположенность к РС складывается из эффекта нескольких генов, вклад каждого из которых невелик.
У разных пациентов за развитие болезни могут отвечать разные комбинации генов. Таким образом, РС — это типичное полигенное заболевание [5]. Но для того чтобы развился РС, недостаточно одной генетической предрасположенности. Необходимо влияние и остальных факторов риска, к которым, помимо воздействий внешней среды см. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу: каковы шансы заболеть?
Для поиска генов предрасположенности к РС сравнивают генотипы здоровых людей и пациентов в надежде заметить разницу в частоте какого-либо варианта гена аллеля у изучаемых групп. Если разница оказывается статистически значимой, этот аллель считают связанным ассоциированным с заболеванием. Эти гены кодируют белки, регулирующие иммунный ответ, в частности, участвуя в презентировании антигенов Т-хелперам. Для поиска генов со слабым вкладом необходимы исследования на тысячах людей. Это обстоятельство привело к созданию международных консорциумов по изучению предрасположенности к РС.
С совершенствованием технологий стал возможен поиск генов предрасположенности по всему геному genome-wide association study, GWAS — полногеномный поиск ассоциаций [9] , [10] , [11]. В результате было найдено около 100 генов, связанных с РС у европеоидов [12]. Большинство из них имеет отношение к работе иммунной системы. Всего несколько генов риска оказались общими в разных этносах. Впрочем, носительство неблагоприятных аллелей каждого из этих генов увеличивает шансы заболеть не более чем в два раза, что очень немного.
Таким образом, поиск генов предрасположенности к РС не сильно помогает предсказать развитие заболевания, но позволяет выявить его патогенетические механизмы и способствует поиску новых мишеней для терапии этой болезни. Кроме того, исследование генетической предрасположенности к РС инициировало работы по поиску генетических маркеров прогнозирования течения болезни и эффективности ее лечения см. Например, если вы курите, являетесь носителем вируса Эпштейна-Барр факторы внешней среды и при этом обладаете определенным набором аллелей, то у вас может развиться РС, однако при изменении хотя бы одного из этих условий вполне может развиться другое аутоиммунное заболевание. Но мы пока не понимаем механизмов взаимодействия генетических и негенетических факторов, отвечающих за развитие РС, тяжесть его течения и ответ на лечение иммуномодуляторами. Эти вопросы, впрочем, справедливы для практически любого комплексного заболевания с полигенным типом наследования.
Возраст, пол и этническая принадлежность РС — это болезнь молодых. Пик заболеваемости приходится на самый активный период жизни человека — 20—40 лет. Однако болезнь может развиться даже у детей. Как правило, чем позже начинается РС, тем тяжелее он протекает. Женщины заболевают примерно в три раза чаще мужчин, но зато у мужчин чаще развивается более тяжелая форма болезни.
Повышенная заболеваемость среди женщин характерна не только для РС, но и для некоторых других аутоиммунных патологий например, ревматоидного артрита и системной красной волчанки [13]. Предполагают, что дело тут во влиянии половых гормонов, которые, помимо физиологических и поведенческих функций, регулируют еще и иммунный ответ. Например, у беременных пациенток с РС состояние существенно улучшается, однако после родов течение болезни вновь ухудшается, что может быть связано с падением уровня эстрогенов. Беременность относится к одним из самых сильных индукторов иммунологической толерантности, то есть способности «не замечать» возможные патогены. Гормоны беременности способствуют резкому увеличению количества регуляторных T- и B-лимфоцитов, которые ослабляют развитие иммунного ответа и снижают угрозу отторжения плода организмом матери [14].
Эти же клетки формируют временную толерантность к собственным антигенам аутоантигенам при РС, ослабляя проявления болезни. РС встречается в большинстве этнических групп: европейской, африканской, азиатской, латиноамериканской. Заболеванию практически не подвержены эскимосы, венгерские цыгане, норвежские саамы, коренные жители Северной Америки, Австралии и Новой Зеландии и некоторые другие. Факторы внешней среды Территория проживания. В мире насчитывается около 2,5 млн пациентов с РС, из которых в России, по оценкам экспертов, проживает примерно 200 тысяч.
Рисунок 2. Распространенность рассеянного склероза в мирe. Самая высокая заболеваемость РС зафиксирована в Канаде: 291 случай на 100 000 населения. В России частота РС составляет 30—70 случаев на 100 000 населения зона высокого и среднего риска. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.
Чем дальше территория от экватора, тем меньше она получает солнечного света. Под действием ультрафиолетового излучения в коже синтезируется витамин D, который затем превращается в свою активную форму — кальцитриол. Это вещество обладает гормональной активностью и участвует в формировании костной ткани, регуляции клеточного деления и дифференцировки иммунных клеток. Дефицит витамина D сказывается на дифференцировке регуляторных Т-лимфоцитов, сдерживающих иммунный ответ на аутоантигены. Но, хотя низкий уровень витамина D повышает вероятность развития РС [15] , это вовсе не означает, что постоянный прием витамина D предотвратит болезнь.
Тем не менее у пациентов с РС, получавших этот витамин в качестве пищевой добавки, облегчалось течение болезни [16]. Установлено, что миграция людей из одного географического района в другой влияет на риск развития РС [17]. Иммигранты и их потомки, как правило, «принимают на себя» уровень риска, характерный для нового места жительства, причем, если переселение произошло в раннем детстве, новый риск дает о себе знать сразу, а если это случилось после пубертатного периода, то эффект проявится только в следующем поколении. Предполагают, что этот эффект опосредован изменением уровня гормонов во время полового созревания. Особое внимание исследователи уделяют вирусу Эпштейна-Барр [19] , [20] , [21] , вызывающему мононуклеоз.
Однажды попав в организм, вирус остается там навсегда. Один из возможных механизмов провокации РС связан с проникновением вируса в ЦНС в частности, в головной мозг , где он атакует клетки, производящие миелин, — олигодендроциты. Дело тут может быть в молекулярной мимикрии — когда вирус «подделывается» под некоторые белки организма например, миелин. Однако эта теория всё еще считается спорной. Кишечный микробиом.
Несмотря на то, что кишечный микробиом — не совсем фактор внешней среды, мы рассмотрим его в этом разделе, так как изменение его состава из-за внешних обстоятельств может быть связано с возникновением аутоиммунитета. Практически общепризнано, что наш кишечный микробиом активно участвует в развитии иммунной системы и поддержании ее работы [22]. Бактерии, населяющие кишечник, помогают иммунным клеткам распознавать антигены и игнорировать аутоантигены. В исследованиях на модельных животных и человеке показано, что иногда по роковой случайности антигены микроорганизмов пищеварительного тракта, которые для иммунных клеток служат этакими тренажерами по распознаванию бактериальных антигенов, провоцируют запуск аутоиммунных механизмов и прогрессирование демиелинизации [23] , [24]. Другие внешние факторы риска — курение и диета.
Впрочем, эти результаты пока лучше считать предварительными. Патогенез рассеянного склероза Что же происходит внутри организма пациента с РС? В этой статье речь пойдет только о ремиттирующей форме РС см. Чтобы лучше понимать изложенные далее молекулярные иммунологические детали, рекомендуем сначала ознакомиться с вводной статьей этого цикла: « Иммунитет: борьба с чужими и... В какой момент начинается болезнь?
Оказывается, несмотря на то что при РС повреждается прежде всего ЦНС, запуск аутоиммунных процессов происходит не в ней [27]. Активация аутореактивных Т- и В-лимфоцитов происходит на периферии — в первую очередь в лимфоузлах. Откуда в организме аутореактивные лимфоциты? Аутореактивные лимфоциты обладают повышенным аутоиммунным потенциалом, то есть готовы «палить по своим», уничтожая клетки собственного организма. Они всегда присутствуют в организме здоровых людей, но находятся под строгим контролем иммунной системы.
Дело в том, что все Т-лимфоциты проходят «обучение» в тимусе; важной частью этого обучения является так называемая негативная селекция: иммунные клетки, нацеленные на аутоантигены, просто уничтожаются. Смысл этой операции заключается как раз в том, чтобы предотвратить аутоиммунные реакции, но несовершенство механизмов обучения приводит к тому, что часть Т-лимфоцитов, распознающих аутоантигены, всё-таки покидает пределы тимуса и может стать причиной неприятностей. А теперь поэтапно разберем механизмы развития РС.
В отличие от в значительной степени статической морфологии нейрона, олигодендроцит постоянно генерирует новый миелин и заменяет сегменты в форме постоянного поддержания миелина на протяжении всей взрослой жизни. В дополнение к поддержке аксональной проводимости, олигодендроциты, как было недавно показано, способствуют здоровью нейронов с помощью других механизмов, особенно обеспечивая фактор роста и структурную поддержку. Действительно, есть убедительные доказательства того, что выживание аксонов зависит от интактных олигодендроцитов, поэтому неудивительно, что дефицит олигодендроцитов и сопутствующая демиелинизация могут иметь разрушительные последствия для множества функций центральной нервной системы. Существует три основных подхода к лечению демиелинизации : 1 прекращение патологического иммунного ответа, 2 защита ЦНС от дальнейшего повреждения, и 3 восстановление повреждения путем регенерации новых миелиновых оболочек, причем главными целями являются восстановление проводимости и предотвращение дальнейшей потери аксонов Десять модифицирующих болезнь методов лечения демиелинизации нацелены на иммунный компартмент. Ранние подходы были направлены на ограничение активации патологических иммунных клеток и были относительно неспецифичны по своему объему. Первые препараты - интерферон-бета Avonex, Rebif, Betaseron, Extavia и глатирамер ацетат Copaxone - синтетический сополимер, вводились подкожно для подавления множества типов клеток, включая антигенпрезентирующие клетки и клетки- хелперы Th1 и Th17 и достижения "сдвига" иммунной системы в сторону регуляторного фенотипа. Митоксантрон Novatrone - синтетический противоопухолевый препарат, индуцирует апоптоз в высоко пролиферативных клеток и подавляет макрофагов, В - клетки и Тh клетки. Новыми препараты и методы лечения , более конкретно нацеливались на патологический иммунный компартмент без ущерба для всего плеча адаптивного иммунного ответа, таким образом сводя к минимуму побочные эффекты и любые риски возникновения оппортунистической инфекции. Два современных метода лечения ограничивают миграцию Т-клеток: финголимод Gilenya ограничивает миграцию Т-клеток из лимфатических узлов, тогда как натализумаб Tysabri блокирует проникновение Т-клеток через гематоэнцефалический барьер в ЦНС. Предполагается, что другие лекарственные средства, такие как диметилфумарат Tecfidera , оказывают нейропротекторное действие, модулируя окислительный стресс в дополнение к иммуномодулирующим эффектам.
Желтым обозначены ядра клеток, синим — цитоскелет. Снимок попал в категорию Images of Distinction престижного международного конкурса микрофотографии Nikon Small World 2020 Тысячи людей во всем мире страдают от последствий травмы спинного мозга ТСМ. ТСМ приводит к нарушению чувствительной и двигательной функций, что неизбежно приводит к глубокой инвалидизации наиболее активного и трудоспособного населения средний возраст пациентов 31 год. В настоящее время ведется активная разработка и апробация новых терапевтических подходов для восстановления функций после травмы спинного мозга doi: 10.
От чего умирают нервные клетки и можно ли их восстановить: 7 наивных вопросов врачам
Способность мозга восстанавливать или заменять свои клетки не ограничивается только двумя областями. По информации медика, возбудитель SARS-CoV-2 может оказаться в ЦНС при помощи слизистой оболочки носа и обонятельных волокон или инфицировать нейроны. Разобравшись с главным вопросом, можно ли восстановить нейронные связи головного мозга и нервные клетки, перейдем к руководству, как это сделать.
От чего умирают нервные клетки и можно ли их восстановить: 7 наивных вопросов врачам
Rachin Andrey Непосредственное поражение ЦНС, когда буквально через несколько дней после начала заболевания у пациента развиваются коронавирусные энтерит, менингит, энцефалит. «Согласно накопленным данным, полный анатомический перерыв спинного мозга – явление достаточно редкое, а в случае частичного перерыва возможно некоторое восстановление. Актуальность восстановления функции спинного мозга не вызывает сомнений, особенно в связи с возрастанием в последние десятилетия частоты и тяжести осложненных травм позвоночника. Целями ранней реабилитации является профилактика постинсультных осложнений, минимизация имеющихся нарушений и максимальное восстановление утраченных функций. и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается. Перейдем к вопросу о том, как именно проводится реабилитация детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы.
Виртуальный хостинг
- Регенерация нейронов: ученые вернули ходьбу мышам, парализованным после травмы
- Кортексин | ГЕРОФАРМ
- Не трепли мне нервы: врачи рассказали, как восстановить нервную систему
- Новые иммунные клетки восстановили поврежденные отростки нейронов
- Восстанавливаются ли нервные клетки. Восстановление нейро-связей.
- Восстанавливаются ли нервные клетки?
Невролог объяснил, как восстановить нервную систему после COVID-19
Открыта потенциальная возможность стимулировать регенерацию нейронов в ЦНС 15 июля 2019 спинальная травма Споры по поводу способности периферических нервных волокон к восстановлению уже давно разрешились в пользу возможности регенерации. Теперь в статье , опубликованной в Cell Reports, ученые из Университета Йоханнеса Гутенберга в Майнце и Швейцарского университета Фрибурга сообщают о том, что в центральной нервной системе этот процесс также возможен. Актиновые сферы зеленый , сформировавшиеся вокруг разорванного аксона красный. Но именно она также препятствует процессу регенерации в случае травмы. Тем не менее есть хорошая новость — шванновские клетки могут утилизировать излишки миелина и прочие «остатки» тканей в случае повреждения.
A systematic review and meta-analysis. Стаховская Л. Вторичная профилактика ишемического инсульта. Consilium Medicum. Танашян М. Вторичная медикаментозная профилактика ишемического инсульта. Concise Guide to Neuropsychiatry and Behavioral Neurology. Donaghy M. Toxic and environmental disorders of the nervous system. Tenth edition. Oxford etc. Enevoldson TP. Recreational drugs and their neurological consequences. Impulsivity resulting from frontostriatal dysfunction in drug abuse: implications for the control of behavior by reward-related stimuli. Clinical implications and methodological challenges in the study of the neuropsychological correlates of cannabis, stimulant, and opioid abuse. Siva A. Vasculitis of the nervous system. Cerebral vasculitis: a practical approach. Moore PM, Richardson B. Neurology of the vasculitides and connective tissue diseases. Салихов И. Принципы диагностики церебральных васкулитов. Казань: КГМУ, 2001. Пластичность нервной системы. Екушева Е. Реабилитация после инсульта: значение процессов нейропластичности и сенсомоторной интеграции. Promoting neuroplasticity and recovery after stroke: future directions for rehabilitation clinical trials. World Health Organization. Neuroplasticity and repair in the central nervous system. Implications for Health Care. Geneva: World Health Organization, 1983. Neural plasticity: changes with age. Neurorehabilitation of upper extremities in humans with sensory-motor impairment. Butefisch CM. Plasticity in the human cerebral cortex: lessons from the normal brain and from stroke. Modulation of practice-dependent plasticity in human motor cortex. Дамулин И. Статолокомоторные нарушения у больных с полушарным инсультом. Constraint-induced movement therapy. I : 2699-701. Johansson BB. Brain plasticity and stroke rehabilitation. Calautti C, Baron J-C. Functional neuroimaging studies of motor recovery after stroke in adult. Synapse loss and regeneration: A mechanism for functional decline and recovery after cerebral ischemia? Реабилитация неврологических больных. Васильев А. Носенко Е. Реабилитация и ведение больных с полушарным инсультом в свете новой концепции патогенеза постинсультного двигательного дефицита. Lower limb SSEP changes in stroke — predictive values regarding functional recovery. Prognostic factors in recovery of the ability to walk after stroke. Депрессивные расстройства у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Poststroke depression: an 18 month follow-up. Post-stroke depression. Acta Clin. Cognitive function following stroke and vascular cognitive impairment. Midlive stroke risk and cognitive decline: a 10-year follow-up of the Whitehall II cohort study. Dancause N. Vicarious function of remote cortex following stroke: recent evidence from human and animal studies. Stroke and endovascular protection. Скворцова В. Реперфузионная терапия ишемического инсульта. Суслина З.
В комплексной лечебной тренировке задействованы также лестница-брусья с регулируемой высотой ступеней, механические, силовые тренажеры, система подвесов для вертикализации пациента. Пациентам с нарушениями слуха проводят диагностику на новом оборудовании в рамках второго этапа аудиологического скрининга, а также расширенную аудиологическую диагностику у детей. В кабинет функциональной диагностики поступили электроэнцефалограф, электромиограф и доплерограф. Современная ультразвуковая методика — транскраниальная доплерография — абсолютно безболезненна и не имеет противопоказаний, что позволяет проводить процедуру маленьким детям, например, с целью уточнения причин головных болей», — рассказала врач ультразвуковой диагностики Вера Шанина. На данном оборудовании также можно проводить такое исследование, как нейросонография, позволяющее выявлять пороки развития головного мозга, получить сведения о строении и функционировании мозговых структур новорожденных.
Даже немецкие врачи честно признались отцу, что у них нет современных решений для таких заболеваний. Тогда Стефан сам создал такую терапию: она совмещает VR с качественным трекингом и игровой процесс, который вызывает активность психики. В симуляции есть интерактивные игры и просто прекрасные и качественные пейзажи. Кроме шлема, на испытуемого одевались специальные трекеры для отслеживания. Нюанс был в том, что в реальности движения были хуже, но постепенно они подгонялись под симуляцию. То есть VR-симуляция учила их мозг, а пациент даже не осознавал, что его движения улучшаются. Старые методы реабилитации дорогостоящие и имеют очень медленный прогресс, технологии VR дают возможность сократить время восстановления. GKeyLab плaнирует использовaть свой VR проект для лeчения бoльных шизофренией. Рeчь идeт oб экспeриментальной аватаротерапии, вo врeмя котoрой пациeнты взаимодействуют с виртуальным aватаром, олицeтворяющим их слуховые галлюцинации. Снижение боли и страха Медикаментозное купирование боли является проблемой, особенно в США: здесь уже много лет наблюдается чрезмерное употребление рецептурных опиатов, а также рост зависимости. Классические же обезболивающие нарушают работу ЖКТ. Потому мировое медицинское сообщество начало поиски немедикаментозного способа снижения боли. Исследования показали, что VR-погружение отвлекает, снимает напряжённость и беспокойство, расслабляет. Это стало решением для уменьшения боли во время родов, урологических операций, сеансов химиотерапии и др. Самое страшное - это ожидание, а оно провоцирует напряжение. С 2021-го года в том же США врачи рекомендуют VR-курс для пациентов с хроническими болями в пояснице. Основные принципы её работы — это анализ дыхания и его коррекция дыхательными упражнениями и расслабление. Красивые пейзажи, медитация и мини-игры способны снизить ощущение боли. Сильную же боль снижают с помощью терапии VRH virtual reality hypnosis или «виртуально-реальный гипноз». Например, игра SnowWorld переносит больного с сильными ожогами на ледяные склоны, по которым он может скатываться и даже кидать снежки в пингвинов. После таких зимних забав у всех участников отмечалось снижение боли и улучшение выздоровления без «тяжёлых» препаратов. Удивительно, но визуализация снега и льда активирует мозг и чувство жжения стихает.