На этой стадии болезни Альцгеймера пациенты полностью зависят от помощи окружающих, им жизненно необходим уход.
В США скоро зарегистрируют первое лекарство от Альцгеймера
| Нужно ли поддерживать жизнь у больных с последней стадией Альцгеймера? | Пикабу | Американская фармацевтическая компания Eli Lilly заявила об успешных испытаниях своего нового препарата для лечения болезни Альцгеймера, сообщает Business Insider. |
| Найдена новая причина болезни Альцгеймера | Но главным фактором сохранения сознания больного человека и увеличения продолжительности жизни при Альцгеймере является уход близких, отсутствие стрессов. |
| Болезнь Альцгеймера: симптомы и признаки, что это такое, причины в статье невролога Поляковой Т. А. | Предотвращение возникновения болезни Альцгеймера связано именно с этими факторами, но есть и другие методы. |
Невролог Боголепова рассказала, в каком возрасте самый высокий риск появления болезни Альцгеймера
Двойной удар: учёные открыли перспективный подход к лечению болезни Альцгеймера Учёные открыли перспективный подход к лечению болезни Альцгеймера 23 ноября 2022, 10:00 Надежда Алексеева, Екатерина Кийко Российские учёные вместе с коллегами из Бельгии и Италии нашли новый подход к лечению болезни Альцгеймера. В перспективе это позволит создать препараты для борьбы с заболеванием, которое сейчас считается неизлечимым. Исследователи выяснили, что активация определённых рецепторов в мозгу обращает вспять процессы, связанные с болезнью Альцгеймера. Учёные уже испытали методику на лабораторных животных и констатировали, что у получивших экспериментальное лечение грызунов частично восстановились когнитивные функции и память. Исследование проводилось при поддержке Российского научного фонда. При болезни Альцгеймера, которой в мире страдают не менее 27 млн человек, связи между нейронами в мозгу нарушаются, что приводит к угасанию мышления и потере памяти. Авторы исследования доказали, что частично восстановить нормальную работу мозга возможно, активировав в нейронах особые рецепторы к аминам — молекулярным остаткам аминокислот, которые присутствуют в мозгу. Как пояснили авторы работы, молекулы так называемых следовых аминов давно находили в тканях мозга. По структуре они напоминают молекулы гормонов дофамина и серотонина.
При этом прогнозируется, что к 2035 году число больных с деменцией в России достигнет 2-3,6 млн человек. Кто чаще всего и в каком возрасте страдает от этого недуга Анна Боголепова: Чаще всего болезнью Альцгеймера страдают люди пожилого 60-74 года и старческого возраста 75-90 лет. Однако все чаще дебют болезни Альцгеймера наблюдается в более раннем возрасте. Чем старше человек - тем выше риск развития заболевания. Каждые 5 лет после 65-летнего возраста этот риск удваивается. Могут ли заболеть молодые люди Анна Боголепова: Да, могут. Это так называемая ранняя или пресенильная форма болезни Альцгеймера, при которой заболевание развивается до 65 лет.
Случаи возникновения болезни Альцгеймера ранее 40 лет встречаются и описаны в мировой литературе, однако их мало. Можно ли предотвратить болезнь Альцгеймера Анна Боголепова: Основой метод профилактики - это коррекция факторов риска развития болезни Альцгеймера, таких как повышение уровня артериального давления, увеличение уровня глюкозы в крови, повышение уровня холестерина, нарушение ритма сердца и других. Важно держать под контролем хронические заболевания - сердечно-сосудистые, нарушения метаболизма, диабет. Поможет наблюдение у медицинских специалистов и прием правильно подобранных лекарств.
Еще одно решение разработали в институте молекулярной биологии имени Энгельгардта РАН. Здесь создали платформу в виде гидрогелиевого биочипа. Дмитрий Грядунов, заместитель директора по научной работе института молекулярной биологии имени В. Энгельгардта РАН: «Мы сделали такой биочип, посадили на него молекулярные зонды, которые распознают эти 23 маркера, и, самое главное, не просто детектировали маркеры, но перевели результат анализов в так называемую цифровую форму. То есть мы смогли придумать некие значения, которые врачи уже могут интерпретировать». Развивают метод тоже благодаря городскому гранту — эту разработку уже протестировали в психиатрической больнице имени Алексеева.
Здесь наглядно показывают метод в работе.
Буквально недавно появились сведения о первой фазе клинических испытаний геннотерапевтического препарата, который индуцируют экспрессию АроЕ-2 — защитной формы белка АроЕ, которая уменьшает вероятность развития болезни Альцгеймера. Как оказалось, внедрение формы АроЕ-2 в организм человека с подтвержденной деменцией замедляет развитие некоторых симптомов. Конечно, пока речь идет о нескольких пациентах.
Посмотрим, какими будут результаты дальнейших исследований. Что же касается спорадических форм болезни Альцгеймера, то здесь нам пока мало что известно. С уверенностью можно говорить лишь о том, что бета-амилоид из нормальной, физиологически необходимой молекулы превращается в некую патологическую форму и начинает образовывать олигомеры, которые распространяются по организму и формируют амилоидные бляшки в тканях мозга. Помимо этого, развивается так называемая тау-патология.
То есть гиперфосфорилирование внутриклеточного белка тау приводит к его слипанию и образованию нейрофибриллярных клубков, которые накапливаются в тканях мозга и приводят к нейровоспалению. Описанные механизмы обязательно сопровождают болезнь Альцгеймера. Но что запускает этот процесс — загадка. Этапы развития патологического процесса при болезни Альцгеймера.
Автор: В. Предоставлено В. Митькевичем Наш коллектив, решая эту задачу, сосредоточился на изоформах бета-амилоида. Дело в том, что кроме наследственных мутаций в бета-амилоиде сама молекула белка может претерпевать посттрансляционные модификации.
Проще говоря, в белке могут происходить изменения уже после того, как он образовался. И одна из таких модификаций — изомеризация аспарагиновой кислоты 7. При изомеризации происходит удлинение белковой цепи на одну связь. Тем самым меняются и свойства белка — он оказывает токсичное действие на нейрональные клетки.
Изомеризованный бета-амилоид в нейрональных клетках вызывает индукцию гиперфосфорилирования белка тау. Такой изомеризованный бета-амилоид активнее создает патогенные олигомеры и агрегаты в комплексах с ионами цинка. Бета-амилоид образует комплекс с ионами цинка, что вызывает сильную агрегацию бета-амилоида. Мы проводили исследования на лабораторных мышах.
При введении изомеризованного бета-амилоида усиливается образование амилоидных бляшек. При этом если мы вводим обычный бета-амилоид, никакого усиления не наблюдается. Таким образом мы доказали патогенную природу изомеризации бета-амилоида. Мы провели также исследования на нематодах Caenorhabditis elegans.
Это излюбленный объект биологов, поскольку нематоды живут очень недолго, в пределах трех недель. За это время можно получить конкретный результат, которого в случае с мышами пришлось бы ждать год или два. Caenorhabditis elegans. Источник: Wikipedia Так вот, трансгенных нематод, продуцирующих человеческий бета-амилоид, мы обрабатывали изомеризованным бета-амилоидом и изомеризованным бета-амилоидом в комплексе с ионами цинка.
Оказалось, что именно в комплексе с цинком изомеризованный бета-амилоид вызывает патологическую агрегацию собственного амилоида нематод. Таким образом была доказана роль комплекса изомеризованного бета-амилоида с цинком в патологических процессах, ассоциированных с развитием болезни Альцгеймера. NGM — среда роста нематод. Митькевичем В то же время мы использовали четырехчленный пептид, который в свое время был разработан для предотвращения агрегации бета-амилоида.
Что это такое?
- Ученые стоят на пороге изобретения лекарства от болезни Альцгеймера
- Ученые совершили прорыв в лечении болезни Альцгеймера
- Курсы валюты:
- Ученые совершили прорыв в лечении болезни Альцгеймера
- Болезнь Альцгеймера как дорога: поддержка в период «долгого прощания» — Про Паллиатив
- Жизнь на пределе: кто поможет, если у близкого деменция
«Я — мамина память». Как болезнь Альцгеймера забирает близкого человека
Осуществляя уход за человеком, больным Альцгеймером, необходимо замечать признаки отклонения в поведении и психическом состоянии больного. Новый способ борьбы с болезнью Альцгеймера предложили ученые СПбПУ. В Москве вопросами болезни Альцгеймера занимаются сразу на нескольких столичных площадках.
Сложности при уходе за пожилым с деменцией
Какие исследования проводят? Для постановки диагноза необходимо полное клиническое обследование пациента. Оно включает выяснение анамнеза, клинических особенностей, сопутствующих заболеваний. Важно установить, какие лекарства пациент принимает в данный момент, — возможно, после отмены препаратов состояние улучшится.
Также поводятся нейропсихологическое тестирование, оценка его поведения, бытовой и социальной активности. Например, если есть депрессия, то она может быть причиной ухудшения памяти. Проводится опрос ближайших родственников, назначаются лабораторные исследования: анализы крови, функции печени, почек, уровня витамина В12.
Дальше делается МРТ головы в определенных проекциях. А потом, если диагноз не ясен, есть специальные методики, с помощью которых находят биологические маркеры болезни Альцгеймера. При болезни Альцгеймера содержание бета-амилоида в церебральной жидкости снижается, а тау-протеин, наоборот, повышается, что отражает гибель нервных клеток.
А бета-амилоид снижается, потому что он накапливается в головном мозге. Кроме этого, существуют методики, которые еще широко не используются в нашей стране. Исследование бета-амилоида в ликворе будет намного дешевле и проще, а точность его сравнима с ПЭТ.
В прошлом году неврологами она зарегистрирована менее чем в 10 тысячах случаев. Обычно психиатры ставят этот диагноз, но уже на самой последней стадии, когда человек слабоумен и речь идет о его дееспособности. А вообще в нашей стране, по разным подсчетам, вместо 10 тысяч, полтора миллиона таких пациентов.
Думают, что слабоумие от сосудов, — от атеросклероза, гипертонии. Да это тоже факторы, но они неглавные. Чтобы поставить диагноз «сосудистая деменция» нужно обязательно делать МРТ головы.
Забрала ее к себе. Вскоре начались галлюцинации, ей казалось, что из стены выпрыгивает собака, постоянно тревожилась, что надо кого-то идти искать. Стала агрессивной, появились истерики, ее нельзя было оставить одну, все окна плотно закрывали. Ночью устроили дежурство — кто-то спал, кто-то следил за ней. Однажды была моя смена, но я отключилась буквально на 15 минут. За это время мама сняла с себя памперс и измазала его содержимым все стены в ванной". К такой жизни в семье Светланы оказались не готовы ни дети, ни муж: после 25 лет благополучного брака супруги заговорили о разводе. Муж долго терпел, но в итоге поставил мне условие, — вспоминает Светлана, — или живем вместе и маму определяем в пансионат, или расходимся.
Сказал: я так больше не могу". Светлана выбрала маму. Муж собрал вещи и после этого полгода жил отдельно. Но отдать мою любимую маму в ПНИ психоневрологический интернат — прим. ТАСС я бы не согласилась никогда. А на частный пансионат у нас просто не было денег". Вакуум По признанию родственников больных деменцией, самым трудным для них становятся даже не сами проявления болезни, а специфический эмоциональный вакуум, осознание брошенности и беспомощности. Врачи из поликлиники отмахивались.
У мамы катаракта, нужна операция, но мне сказали: "С вашим диагнозом нет смысла это делать, ей все равно — зрячая она или нет, а вам зачем это? Координатор благотворительного проекта "Старость в радость" Александра Кузьмичева рассказывает, что в России большинство родственников оказываются привязанными к своим близким с тяжелыми изменениями психики, вынуждены ссориться с семьей, жить в постоянном стрессе, сталкиваться с неприятием и даже брезгливостью окружающих. Они оказываются перед ужасным выбором услуги круглосуточной сиделки и решением быть этой сиделкой самому. В первом случае проблема заключается в том, что в стране нет института лицензирования сиделок, люди наслышаны об историях, когда сиделки стариков обижали, закармливали седативными препаратами и даже били. Профессиональная хорошая сиделка стоит дорого. В Москве средняя стоимость сиделки, имеющей медицинское образование, — 75 тыс. Родственники должны также обеспечить ей полноценное питание, место отдыха, оплату наземного общественного транспорта, в случае если дом больного находится не в шаговой доступности от станции метро или пригородных поездов. Можно найти сиделку и в разы дешевле, но специалисты патронажных служб уверяют, что низкая стоимость услуг такого специалиста должна насторожить родственников.
Чаще всего она говорит о низкой квалификации работника, а то и вовсе о ее отсутствии. То же правило работает и в отношении дешевых частных домов престарелых. Вариант найма сиделки многим не подходит и по другой причине: не каждая семья готова постоянно жить под одной крышей с посторонним человеком. Поэтому родные людей с деменцией в России чаще стараются обойтись своими силами. Принять бабушек и дедушек с глубокой деменцией готовы психоневрологические интернаты — за проживание и уход государство удерживает часть пенсии больного. По сути это новый дом, в котором живет и получает сопровождение и медицинское обеспечение человек, который не может сам о себе позаботиться. По исполнению эти интернаты — нечто среднее между больницей и тюрьмой. Они слишком большие, от 500 до 1000 проживающих, не только для того, чтобы обеспечить индивидуальный подход, но и для того, чтобы соблюдать права человека в отношении каждого, кто там живет.
Для анализа достаточно ДНК человека. Ее получают из крови пациента. Георгий Костюк, главный внештатный психиатр Москвы: «Мы размещаем, соответствующим образом метим эти гидрогелиевые капельки, микрокапельки, на которые мы помещаем ДНК человека, и по тому, как они связываются между собой, мы можем судить, какой генетический профиль по 23 маркерам у данного человека».
В Москве работают бесплатные Клиники памяти куда обращаются пожилые люди. В таких учреждениях в первую очередь и заработает этот тест. По словам медиков, технология позволяет проводить анализ быстро.
От забора крови до результата проходит не больше суток.
Впервые такой вид заболевания был замечен немецким психиатром Алоисом Альцгеймером в начале 20 века. Он фиксировал этапы развития болезни пожилой женщины, а после ее смерти опубликовал анализы пациентки. В течение нескольких последующих лет в медицинской литературе были замечены еще 11 похожих заболеваний, в которых авторы в ходе описания употребляли термин «болезнь Альцгеймера». Причины развития болезни Альцгеймера В большинстве случаев данная болезнь развивается у людей в пожилом возрасте, однако есть случаи, когда такой вид заболевания встречается и у молодых людей. В самом начале развития деменции практически невозможно выявить симптомы болезни. Небольшая забывчивость или рассеянность объясняется как обычная усталость, недосып или тяжёлый день. Со временем состояние больного ухудшается, но на ранних стадиях выявить данное заболевание практически невозможно. Многие могли наблюдать ситуацию, когда люди начинают искать какие-либо вещи, которые недавно были на виду. Или неловкую ситуацию, когда человек путает имена давно знакомых ему людей.
Такие особенности поведения обычно указывают на ранние стадии развития болезни Альцгеймера. Осуществляя уход за человеком, больным Альцгеймером, необходимо замечать признаки отклонения в поведении и психическом состоянии больного. Начальные признаки заболевания можно заметить в нарушении высших корковых функций нарушение чтения, счета, речи. Также прослеживаются забывчивость, потеря заинтересованности или навыков в любимом хобби или работе. Основная симптоматика болезни Альцгеймера Чтобы осуществлять надлежащий уход над больными, нужно понимать какие симптомы есть у болезни Альцгеймера и какие стадии развития наблюдаются у человека. Первая стадия. Чаще всего первые симптомы путают со стрессом или усталостью. Наиболее ранние признаки выявляются за несколько лет до постановки диагноза с помощью нейрокогнитивного тестирования. Изначальные симптомы могут проявляться при выполнении легких бытовых задач. Развитие первый стадии деменции обычно проявляется по следующим признакам: Затруднение в подборе слов в диалоге, медленная речь.
Долго принимаются решения. Происходит потеря памяти, постоянная забывчивость и рассеянность. Сложно осмысляются большие предложения, тексты, с содержанием научной информации. Замкнутость, потеря интереса к событиям, происходящим вокруг больного. Деменция может сопровождаться галлюцинациями. Нарушение абстрактного мышления стереотипность, конкретность. Беспокойство, суетливость, растерянность. Способность к обыденным действиям снижается. Дезориентация в обычных домашних условиях жизни. Без помощи посторонних нельзя полноценно провести день.
Большая забывчивость. Потеря способности самообслуживания в личных нуждах. Проявляются такие нейропсихиатрические проявления, как агрессия без причин, раздражительность, сопротивление в обычном уходе. Развивается бродяжничество.
Ученые совершили прорыв в лечении болезни Альцгеймера
В январском исследовании 2021 года ученым удалось выявить различные подтипы болезни Альцгеймера. В абсолютном большинстве случаев, болезнь Альцгеймера поражает людей старше 65 лет, это можно объяснить процессами старения мозга, но, можно уменьшить риск ее развития. Профилактикой болезни Альцгеймера может быть диета с большим количеством фруктов, овощей, цельнозерновых, орехов и семян. Главная история с болезнью Альцгеймера вращалась вокруг амилоида и тау-белка, накапливающихся в мозгу.
Найдена новая причина болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера — это заболевание, при котором в нейронах головного мозга накапливается патологический белок. Это место, где родственники и ухаживающие за больными с деменцией могут разместить вопросы, поделиться проблемами. До сих пор болезнь Альцгеймера, Всемирный день борьбы с которой отмечается 21 октября, считалась неизлечимой. Новый препарат для лечения болезни Альцгеймера разработали российские ученые, сообщили в Министерстве науки и высшего образования.
В России совершили новое открытие в деле борьбы с Альцгеймером
Также 39 препаратов уже ранее были одобрены для других болезней. На момент проведения анализа в КИ участвовали 51 398 человек: 36 998 — в фазе 3, 13 138 — в фазе 2, 1262 — в фазе 1. Четыре исследования проводят на здоровых добровольцах с высоким риском развития БА, 42 КИ — на людях с легкими когнитивными нарушениями, 49 КИ — на пациентах с БА в начальных стадиях, 75 КИ — на пациентах с умеренным и тяжелым течением БА. В качестве биомаркеров используются ПЭТ, амилоиды в спинномозговой жидкости и в плазме, а также их соотношение. Также 48 КИ не собирают данные о биомаркерах в начале испытания. В 2024 году идут также КИ комбинированной терапии. Например, комбинации столбнячного анатоксина, дифтерийного анатоксина и бесклеточной коклюшной вакцины, которые были связаны со снижением частоты возникновения БА в эпидемиологических исследованиях.
Пациент может чувствовать недомогание после введения препарата, а его последствия могут быть и более серьезным и даже смертельными. Каким пациентам лечение будет лучше подходить с наименьшими побочными эффектами, рассматривается в докладе FDA. Оба препарата все еще требуют больше клинических результатов, которые бы превышали по эффективности побочные эффекты, отмечает Аникина. Говорить об излечении пациентов и лекарстве от болезни Альцгеймера пока рано.
Что не получилось у американских коллег? Однако все клинические испытания потерпели неудачу намного раньше. Несколько лет назад было получено разрешение на ограниченное использование этого препарата. НР выдала разрешение, но с оговорками, что необходимо провести дальнейшее исследование. Тогда препарат стали быстро внедрять в клиническую практику, несмотря на то что у некоторых пациентов развивались побочные эффекты, например отек мозга. Видимо, регулятор посчитал, что пользы от препарата больше, чем вреда. Насколько я знаю, дальнейшие исследования в ходе применения показали, что побочных эффектов гораздо больше. К тому же эффективность препарата, прямо скажем, не впечатляет. Владимир Митькевич и корреспондент портала Анастасия Рогачева. Заявленная эффективность этого препарата немного выше, чем у адуканумаба. Подчеркну, что сейчас ведется поиск препаратов, которые будут способны восстановить регуляцию бета-амилоида, поскольку лекарства для замедления симптомов болезни Альцгеймера на самом деле существуют. Сложность в том, что симптомы проявляются тогда, когда когнитивные функции пациентов уже нарушены, а лечить болезнь по сути поздно. Речь идет о дегенерации нейронов и повреждении нервной ткани, восстановить которую практически невозможно. Поэтому, конечно, нужна полноценная профилактика. Нужны способы диагностики, которые рассчитаны на определение признаков заболевания, патологических молекул на очень ранних стадиях. Болезнь Альцгеймера может развиваться 10—20 лет. Поэтому диагностировать предсимптомную стадию необходимо за пять-десять лет до появления внешних симптомов. Сегодня существуют способы измерения уровня бета-амилоида и гиперфосфорилированного тау в спинномозговой жидкости. Ведутся также разработки в области анализа крови. С нашими коллегами из Института биохимической физики им. Эмануэля РАН мы работаем с панелью маркеров заболевания в крови. Это белковые маркеры, которые получены от пациентов с различными стадиями болезни Альцгеймера и от здоровых людей контрольной группы. Предварительно выделена группа белков, по которым можно анализировать симптоматику болезни Альцгеймера еще на доклинической стадии. Возможно, в скором времени мы получим работающий метод диагностики предсимптомных стадий этого заболевания. Большой прогресс в данной сфере наблюдается у японских коллег. К тому же кровь сегодня — самый распространенный способ получения биоматериала от пациента. И если мы сможем получить диагностику, основанную на крови, это, безусловно, упростит и сделает доступными подобные анализы. Если человек узнал, что у него есть предрасположенность, как он может себя обезопасить? Здесь мы сталкиваемся с этической проблемой. Как сказать человеку, что в будущем у него может развиться заболевание, лекарства от которого не существует? Остается надеяться, что в обозримом будущем ученые смогут найти лекарство. Как и всегда, здоровый образ жизни будет способствовать уменьшению вероятности развития заболевания. Очень важно тренировать мозг, развивать память. Но могу сказать, что мы подошли к моменту, когда количество должно переходить в качество. На мой взгляд, в области диагностики научное сообщество должно достигнуть прогресса уже в ближайшие три-четыре года.
Помешать клетке метилировать гистоны. Клетка портит свои гистоны с помощью двух ферментов с красивыми именами «эухроматиновые гистон-метилтрансферазы 1 и 2». Значит, надо ингибировать эти ферменты и ждать, что глутаматные рецепторы вернутся в строй и память опять будет как у молодого. Ингибиторы метилтрансфераз вводили пока не людям, а подопытным мышам, моделирующим развитие человеческой болезни. Результат был ошеломляющим: у мышей почти полностью восстановились когнитивные функции. Эффект был недолгим — около недели — однако спросите у родственников больных старческой деменцией, хотят ли они видеть у своих подопечных хотя бы такое кратковременное просветление сознания. Возможно, на основе ингибиторов метилтрансфераз можно будет разработать человеческие препараты, предназначенные для регулярного приема. Исследователи подчеркивают, что использованные соединения никоим образом не действовали на главного персонажа болезни Альцгеймера — амилоидные бляшки в мозгу. Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие. С другой стороны, повлиять на метилирование гистонов в клетках мозга — значит вторгнуться в самые интимные механизмы эпигенетики. От этих механизмов наверняка зависит не только работа генов глутаматных рецепторов, но и многое другое. Сам экспериментальный результат — полное восстановление когнитивной функции — позволяет предположить, что нащупан хоть и не ключевой, но важный элемент цепочки. Когда ваш родственник уже совсем перестал что-либо соображать и вдруг начал снова — это такой праздник, который невозможно испортить никакими научными оговорками об ограниченности возможностей метода. А нам, бессердечным популяризаторам, эта история нравится тем, что в ней участвуют фундаментальные генетические механизмы — метилирование гистонов, то есть эпигенетика. Об этом писать гораздо интереснее, чем про какие-то специальные медицинские штуки. Ведь могло же оказаться и так, что причина болезни Альцгеймера — какие-нибудь унылые бактерии, живущие во рту, и где нам тогда развернуться, блеснуть широкой биологической эрудицией? Кстати, кажется, именно так оно и оказалось. Что-то там во рту Есть такая бактерия — порфиромонада P. Живет она во рту, а именно на деснах, примерно у трети человечества. А еще порфиромонаду иногда находили после вскрытия в мозгу пациентов, страдавших от болезни Альцгеймера. До поры до времени казалось, что эти факты лежат далеко в стороне от магистральной линии исследования. Главная история с болезнью Альцгеймера вращалась вокруг амилоида и тау-белка, накапливающихся в мозгу.
Когда будет создано лекарство от болезни Альцгеймера
На то, сколько живут с Альцгеймером, влияют и сопутствующие заболевания. Так как больные, в основном, люди пожилые, они могут иметь несколько хронических болезней, которые усугубляют течение Альцгеймера. Болезни сердца и сосудов приводят к ухудшению кровоснабжения головного мозга и, следовательно, усиливают нарушение его функций, снижая продолжительность жизни. Еще один фактор — неспособность обслуживать себя. На поздних стадиях жизнь с Альцгеймера осложняется тем, что пациенты не могут самостоятельно принимать пищу. Она должна быть измельчена до кашицеобразного состояния и подаваться через специальное устройство. Если больной хочет прогуляться, он зачастую не в состоянии выбрать одежду по сезону. А это, безусловно, может привести к простуде или даже к воспалению легких. Данный фактор также уменьшает продолжительность жизни. Также на то, сколько лет живут с Альцгеймером, влияет невозможность пациента ориентироваться в пространстве. Такой больной, выйдя на прогулку, может потеряться.
А в условиях большого города и напряженного автомобильного трафика это может привести к трагедии. Немало и других несчастный случаев, в которые попадают больные люди. Агрессивное поведение, с которым могут смириться родные, на улице может вызвать ответную агрессию. Нанесение телесных повреждений себе и другим людям для тех, чья жизнь с Альцгеймера длится уже не один год, — совсем не редкость. Порою требуется фиксация больного, чтобы избежать травмирования. На продолжительность жизни также влияет ослабление иммунной системы у таких пациентов. Без должного ухода риск возникновения инфекции кожной, мочевыводящих или дыхательных путей возрастает и больные умирают от сопутствующих заболеваний. Продолжительность стадий болезни Доклиническая стадия, когда жизнь с Альцгеймера еще не дает себя знать никакими симптомами, длится приблизительно 10 лет.
Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли [94]. Биохимия[ править править код ] Ферменты разрезают предшественник бета-амилоида на участки, один из которых играет ключевую роль в формировании сенильных бляшек при болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера всегда сопровождается протеинопатией — накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка [95]. Бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39-43 аминокислоты , именуемых бета-амилоидом тж. Бета-амилоид является фрагментом более крупного белка-предшественника — APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона , его выживании и восстановлении после повреждений [96] [97]. При болезни Альцгеймера по неизвестным пока причинам APP подвергается протеолизу — разделяется на пептиды под воздействием ферментов [98]. Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки [12] [99]. При болезни Альцгеймера изменения в структуре тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга. Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям — болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет , отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками , в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона [100]. Патологический механизм[ править править код ] Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера [101]. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз [102]. Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции [104]. Генетика[ править править код ] Известны три гена , мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространённая форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE , но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни [105]. Мутации обнаружены в генах APP , пресенилина 1 и пресенилина 2 [105] , большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек [108]. В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE , с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера [109]. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера [105]. Всего на ассоциацию с этим распространённым типом болезни проверено более 400 генов [105]. Один из недавних примеров — вариация гена RELN , связанная с повышенной заболеваемостью у женщин [110]. Диагностика[ править править код ] PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях. Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента анамнезе жизни , истории его родственников и клинических наблюдений наследственном анамнезе , при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы [111] [112].
Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами. Диагностика болезни Альцгеймера Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются "маскированным" характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Нейропсихологический тест Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью шкал для оценки когнитивных функций: монреальской когнитивной шкалы, Адденбрукской, шкала краткого исследования психических функций MMSE. Биомаркеры болезни Альцгеймера Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения болезни Альцгеймера. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной 2А уровень. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем уровень 1В. Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации уровень 2В.
Необходима разработка новых эффективных лекарств. Почти 20 лет поиски терапии ни к чему не приводили, но недавно получили одобрения два моноклональных тела против амилоида — адуканумаб и леканемаб. Они замедляют потерю когнитивных функций. Вопрос одобрения еще одного препарата — донанемаба — рассматривается. Брекспипразол назначают при тревожности, ассоциированной с деменцией и БА. Успех этих препаратов не только дал надежду пациентам, но и привел к открытию биомаркеров и разработке протоколов для оценки эффективности лекарств, то есть дал «дорожную карту» для последующих клинических испытаний. На 1 января 2024 года проходили 164 КИ, связанных с предотвращением БА, легкими когнитивными нарушениями и самой БА, в которых проверялась работа 127 препаратов 48 КИ и 32 препарата в фазе 3, 90 КИ и 81 препарат в фазе 2, 26 КИ и 25 препаратов в фазе 1.
Как жить с родственником с болезнью Альцгеймера и ухаживать за ним
В ходе исследования сотрудники Университета здоровья и науки штата Орегон выяснили, что ферроптоз, тип гибели клеток, вызванный накоплением железа, разрушает иммунные клетки мозга при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Исследование посмертной ткани мозга пациентов с деменцией показало, что иммунные клетки мозга, микроглия, погибают, выполняя работу по уборке «ненужных» клеток. Однако, в данном случае, этим «мусором» были частицы миелина, богатые железом. Миелин образует защитный слой вокруг нервов и повреждается в результате неврологического стресса. Это приводит к ферроптозу — гибели микроглиальных клеток в белом веществе мозга.
Самый знаменитый из них — дофамин, под действием которого нам хочется чего-то несказанного типа любви. Известен и ацетилхолин, как-то связанный с памятью и концентрацией внимания кстати, ацетилхолиновая система у больных Альцгеймером находится в полном расстройстве.
А самый загадочный и непопулярный из нейромедиаторов — аминокислота глутамат, та самая, которую для вкуса добавляют в порошковые супы. Если съесть за один раз нечеловечески много сухих супов, можно ощутить легкий психотропный эффект глутамата: небольшое приятное возбуждение. К счастью, глутамат из пищи до мозга обычно не доходит. Зато тот глутамат, что там уже есть, выполняет важнейшую функцию: передает сигналы между большинством мозговых нейронов. И вот функция этих нейронов при болезни Альцгеймера заметно ослаблена, и ее кое-как можно поправить с помощью мемантина. С этой исходной точки и стартовала группа исследователей, в основном китайского происхождения, работающая в университете штата Нью-Йорк, что в Баффало.
Знали они и еще кое-что: в клетках префронтальной коры пациентов с болезнью Альцгеймера замечено повышенное метилирование гистонов. Тут надо кое-что объяснить. Гистоны — это такие белковые катушечки, на которые намотана ДНК в наших хромосомах. От того, как именно она намотана, зависит активность генов. Этим и заведуют гистоны. Есть там, например, гистон Н3 — в его белковой цепочке в самом начале торчит аминокислота лизин.
Если к ней приделать метильную группу то есть «метилировать» его , гистоны перестраиваются таким образом, что гены в этой области перестают работать, превращаясь в компактный и инертный «гетерохроматин». Именно эту часть истории и распутали китайские биологи из Нью-Йорка. В упрощенном виде дело обстоит так: при болезни Альцгеймера по каким-то причинам метилируются гистоны, в том числе в области генов, кодирующих глутаматные рецепторы. Гены работают все хуже, рецепторов синтезируется все меньше. Что делать? Помешать клетке метилировать гистоны.
Клетка портит свои гистоны с помощью двух ферментов с красивыми именами «эухроматиновые гистон-метилтрансферазы 1 и 2». Значит, надо ингибировать эти ферменты и ждать, что глутаматные рецепторы вернутся в строй и память опять будет как у молодого.
Перелом случился, когда мама Ирины на автобусе отправилась с дачи в Москву и потерялась. Найти ее удалось только спустя несколько дней с помощью полиции — в больнице. Вскоре после этого случая женщина заперлась в комнате, когда дочь приехала навестить ее. А она кричала из-за двери "отстаньте", "уходите". Я вызвала скорую.
Врачи осмотрели ее и сказали, что это необратимый процесс, "улучшений не ждите". Иногда деменция проявляется внезапно и остро: у матери Светланы Савиной фамилия изменена по просьбе женщины — прим. ТАСС из Петербурга болезнь стала резко прогрессировать после перенесенного на фоне стресса инсульта. Они с мамой жили тогда в другом городе. Я приехала к маме и увидела совершенно разрушенного человека — она не узнавала меня. Забрала ее к себе. Вскоре начались галлюцинации, ей казалось, что из стены выпрыгивает собака, постоянно тревожилась, что надо кого-то идти искать.
Стала агрессивной, появились истерики, ее нельзя было оставить одну, все окна плотно закрывали. Ночью устроили дежурство — кто-то спал, кто-то следил за ней. Однажды была моя смена, но я отключилась буквально на 15 минут. За это время мама сняла с себя памперс и измазала его содержимым все стены в ванной". К такой жизни в семье Светланы оказались не готовы ни дети, ни муж: после 25 лет благополучного брака супруги заговорили о разводе. Муж долго терпел, но в итоге поставил мне условие, — вспоминает Светлана, — или живем вместе и маму определяем в пансионат, или расходимся. Сказал: я так больше не могу".
Светлана выбрала маму. Муж собрал вещи и после этого полгода жил отдельно. Но отдать мою любимую маму в ПНИ психоневрологический интернат — прим. ТАСС я бы не согласилась никогда. А на частный пансионат у нас просто не было денег". Вакуум По признанию родственников больных деменцией, самым трудным для них становятся даже не сами проявления болезни, а специфический эмоциональный вакуум, осознание брошенности и беспомощности. Врачи из поликлиники отмахивались.
У мамы катаракта, нужна операция, но мне сказали: "С вашим диагнозом нет смысла это делать, ей все равно — зрячая она или нет, а вам зачем это? Координатор благотворительного проекта "Старость в радость" Александра Кузьмичева рассказывает, что в России большинство родственников оказываются привязанными к своим близким с тяжелыми изменениями психики, вынуждены ссориться с семьей, жить в постоянном стрессе, сталкиваться с неприятием и даже брезгливостью окружающих. Они оказываются перед ужасным выбором услуги круглосуточной сиделки и решением быть этой сиделкой самому. В первом случае проблема заключается в том, что в стране нет института лицензирования сиделок, люди наслышаны об историях, когда сиделки стариков обижали, закармливали седативными препаратами и даже били. Профессиональная хорошая сиделка стоит дорого. В Москве средняя стоимость сиделки, имеющей медицинское образование, — 75 тыс.
Он ест, пьет, справляет нужду, но это просто мешок с костями, который перерабатывает органические продукты, попадающие в него звучит грубо, но иначе не скажешь. Человек вполне ещё бодрый впал в гликемическую кому не суть какую из них. А у него есть шикарная квартира и дача. Наследничкам сам родственник даром не нужен, а вот за его хоромы они готовы биться. И что мы получаем?
Уход за больными Альцгеймером
Почему дефицит витамина D повышает риск болезни Альцгеймера? Мой отец умер от болезни Альцгеймера и его сестра тоже, то что мы пережили, не передать словами, его не брали в больницу, просто приезжал по вызову психиатр, выписывал препараты. Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера существенно различаются по клиническим симптомам, скорости и особенностям прогрессирования, результатам нейропсихологического. Вера, 62 года. Тяжело больна. Врачи поставили диагноз болезнь Альцгеймера. Я ее сын. Завел этот блог чтобы поделиться своим опытом в уходе и лечении этой бол. Ухаживающий за человеком с болезнью Альцгеймера нуждается в заботе не меньше больного — помогайте ему и поддерживайте с ним связь. Наша задача — улучшение качества жизни людей с деменцией и болезнью Альцгеймера и помощь их родственникам.
Невролог Боголепова рассказала, в каком возрасте самый высокий риск появления болезни Альцгеймера
Часто мутации бета-амилоида вызывают его усиленную агрегацию, запуская патологический каскад болезни Альцгеймера. С момента проявления первых симптомов болезни Альцгеймера людям остается жить в среднем 7-10 лет. В январском исследовании 2021 года ученым удалось выявить различные подтипы болезни Альцгеймера. 3. Большинство негативных симптомов болезни Альцгеймера можно преодолеть без дополнительных лекарств путем организации ухода и налаживания общения с пациентом.