Электронный дневник.

Инструкция родителям и обучающимся для просмотра электронного дневника.

Простой герпес (ПГ) у взрослых. Клинические рекомендации.

В следующем блоке эксперты детально остановились на вопросе взаимосвязи между ВЭБ-инфекцией и развитием злокачественных опухолей, а также потенциальных механизмах иммунносупрессии и мутации генетической информации в ДНК пораженных клеток. При этом профессор отметила, что лимфома Беркитта и лимфома Ходжкина встречаются не только при ВЭБ-ассоциированных инфекциях, что говорит о том, что патогенез данных онкопатологий связан не только с вирусом Эпштейна-Барр. В заключительной части доклада спикеры разобрали аспекты терапии первичного иммунодефицита, который может быть связан с герпесвирусными инфекциями. В завершении образовательного мероприятия Ирина Николаевна и Ирина Владимировна сформулировали основные рекомендации и ответили на интересующие вопросы слушателей.

Сетевой город домашнее задание. Электронный журнал. Дизайн электронного дневника. Электронный журнал дневник. Электронный дневник учащегося. Электронный дневник программа. Параграф программа. Программа параграф для ДОУ. База параграф. Имя сервера в электронной почте. Сервера электронного журнала. Сервера электронной почты список. Приложение ИС "параграф" используется для реализации. Параграф в РК. Система параграф. ИС параграф примеры. Оценки в электронном журнале. Журнал оценок в школе электронный. Электронный классный дневник.

Решетников, М. Sexually transmitted disease and HIV prevalence and risk factors in concentrated and generalized HIV epidemic settings. Int J Sex Health. AIDS Care. Sex Transm Dis. Open Forum Infect Dis. Seroprevalence of herpes simplex virus 1and 2 in a population-based cohort in Japan. J Epidemiol. Seroprevalence and risk factors of herpes simplex virus type-2 infection among pregnant women in Northeast India. BMC Infect Dis. PLoS One. The burden of infection with herpes simplex virus type 1 and 2: seroprevalence study in Estonia.

Собранная при помощи cookie информация не может идентифицировать вас, однако может помочь нам улучшить работу нашего сайта. Информация об использовании вами данного сайта, будет передаваться и храниться на сервере Яндекса в Российской Федерации. Яндекс будет обрабатывать эту информацию с целью анализа пользовательской активности Вы можете отказаться от использования cookies, выбрав соответствующие настройки в браузере.

Ассоциация православных гимназий Приволжского федерального округа
Техническая поддержка
Электронный журнал
Оперативность электронного дневника
ЦОП ХМАО – Югры — Электронный журнал — ЦОП ХМАО – Югры — Цифровая платформа
Журнал инфектологии

Вирус простого герпеса 2 типа

При этом подавляется синтез собственных белков клетки. В репликации вирусной ДНК основную роль играют белковосинтетические структуры клеточной ДНК, принимают участие вирусные гены, а также их продукты [1]. Вирусная ДНК, состоящая из 80 генов, подразделяется на подгруппы, включающие гены a, b и g, экспрессия которых и соответственно синтез кодируемых ими белков подвержены каскадной регуляции. Причем а-гены — первая группа генов, транскрибируемых РНК-полимеразой без участия синтезированных белков. В настоящее время картирован ряд а-генов, изучены свойства кодируемых белков ВПГ. Ряд b-белков подавляет экспрессию генов клетки-хозяина и а-генов ВПГ, активирует g-гены [2]. Белки, кодируемые g-генами, являются структурными полипептидами вириона и в основном представлены мембранными гликопротеидами А, B, C, D, E, F, G, играющими важную роль в иммунопатогенезе герпетической инфекции ГИ. Гликопротеиды ВПГ экспрессируются в инфицированных вирусом клетках в том числе в клетках иммунной системы и тем самым вызывают изменение их фенотипических свойств, то есть трансформацию, что в свою очередь обусловливает развитие иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и лежащих в основе одного из механизмов вирусиндуцированной иммуносупрессии.

Таким образом, ВПГ могут приводить к развитию первичного иммунодефицита [2]. Патогенез герпетической инфекции. ВПГ имеет тропизм к тканям эктодермального происхождения кожа, слизистые оболочки и нервная система. Для ГИ характерна пожизненная персистенция вируса с возможными рецидивами и ремиссиями. Механизмы перехода острой фазы инфекции в латентную пока не выяснены. Однако доказано, что данный процесс идет параллельно формированию иммунного ответа, который тормозит размножение вируса в коже, но при этом инфицированные клетки нервных ганглиев остаются нераспознанными факторами сформировавшегося иммунитета — устанавливается латентная инфекция. Первичное заражение ВПГ происходит обычно в раннем детском возрасте и чаще всего протекает бессимптомно.

В первой фазе патогенеза вирус проникает в клетки эпителия слизистых оболочек или кожи, где и происходит его размножение с последующей гибелью пораженных клеток. Развивается местная воспалительная реакция с мобилизацией в очаг поражения нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Действие этих клеток наряду с образующимися здесь различными биологически активными веществами обусловливает реакцию сосудов и соединительной ткани, что клинически может манифестировать в виде папул и везикул. Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и распространяется центростремительно в паравертебральные нервные ганглии, где в ядрах нейронов происходит репликация вируса. Цикл репродукции продолжается около 10 ч, и за это время образуется от 50 до 200 тыс. При первичном инфицировании, независимо от механизма заражения, развивается вирусемия. После первичной вирусемии ВПГ фиксируется и активно размножается в чувствительных клетках других органов.

Массивный выброс вируса из этих органов в кровяное русло приводит к развитию вторичной вирусемии. Независимо от того, имеет ли место клиническая манифестация ВПГИ или она протекает субклинически, в организме вырабатываются специфические антитела, которые, однако, не освобождают его от вируса. Последний «колонизирует» нейроны чувствительных краниальных или спинальных ганглиев, что обусловливает пожизненную персистенцию. Механизмы повреждения клеток человеческого организма при ВПГИ общеизвестны: это прямое патогенное действие вируса на инфицированные клетки и некроз последних под действием клеток иммунной системы Т-киллеров, естественных киллеров, макрофагов. Однако, как оказалось, существует по крайней мере еще один механизм гибели клеток человека, инфицированных ВПГ: гибель нейронов и глиальных клеток в ЦНС при герпетическом энцефалите опосредована главным образом апоптозом [9]. В третьей фазе патогенеза 2—4 недели после заражения при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель сохраняется в латентном состоянии в течение всей жизни человека.

Кроме этого, ВПГ, вероятно, способны сохраняться также в клетках головного мозга, лимфоцитах, моноцитах и тканевых макрофагах. Под четвертой фазой ВПГИ обычно понимают рецидив инфекции. При локализованных формах инфекции процесс заканчивается местными ее проявлениями. При генерализованных формах ведущими факторами патогенеза заболевания являются развитие вирусемии, гематогенное, лимфогенное и невральное распространение вируса, иммуносупрессия. Манифестация ГИ обусловлена взаимодействием ряда «хозяйских» и вирусных факторов, среди которых особое место занимает реакция со стороны системы иммунитета. Состояние иммунитета.

Заболевание нередко протекает достаточно тяжело, может привести к летальному исходу. При этом увеличивается печень и селезёнка, возникает специфическое воспаление лёгких, желтуха, нарушение обмена веществ, гипотрофия, менингоэнцефалит, анемия и другое. После рождения может протекать как в малосимптомной субклинической форме, так и иметь тяжёлые инвалидизирующие последствия — слепота, тяжёлые поражения ЦНС, глухота [1] [2] [6] [8] [11].

Патогенез простого герпеса Ворота инфекции — повреждённая кожа и слизистые оболочки. Вирус прикрепляется к поверхности клетки эпителия, проникает в неё и начинает размножаться. Это может привести к гибели самой клетки, а при массивном процессе — к явным воспалительным процессам, появлению характерной гиперемии, везикулёзных высыпаний и попаданию вируса в кровь и лимфу. В крови вирус обнаруживается на поверхности эритроцитов, лимфоцитов, тромбоцитов. В этот период вирус может попасть в различные органы и ткани, в т. Массивное размножение вируса простого герпеса I типа в клетках эпителия Вирус простого герпеса инфицирует чувствительные нервные окончания, паравертебральные нервные ганглии. Оттуда может произойти нейрогенное распространение вируса до кожи, в связи с чем появляются новые высыпания. Они далёки от места первичного внедрения: при распространении вируса по зрительному нерву поражается орган зрения; иногда возникает поражение мочеполовой сферы, причём даже у людей, не ведущих половую жизнь и т. Если иммунная система адекватна, то вирус исчезает из органов и тканей, но при этом пожизненно сохраняется в чувствительных нервных волокнах.

Там он может передаваться из клетки в клетку, минуя межклеточное пространство, и в итоге оказывается недоступным для противодействия иммунной системы — т. После этого вирус может более никогда не иметь манифестных проявлений, но при иммунных нарушениях — Т-клеточном иммунодефиците, нарушении продукции интерферона и работы макрофагов — возможна его реактивация, гиперразмножение, выход из нейросенсорных депо и вновь поражение кожи и слизистых оболочек. Заражение, иммунное ускользание вируса и его реактивация Предрасполагающими факторами реактивации вируса могут являться: стресс; острые или хронические заболевания; гормональные нарушения. Одну из ключевых ролей в появлении симптомов простого герпеса играют макрофаги. Они "позволяют" или "не позволяют" осуществлять размножение вируса внутри себя т. В первом варианте развивается инфекция с выраженными симптомами, во втором — субклиническая картина заболевания. Особую роль играет повышение чувствительности организма антигенами вируса. Оно проявляется в развитии местных аллергических реакций замедленного типа в местах высыпаний. При СПИДе данная реактивация приобретает генерализованный вторичный характер с поражением большинства внутренних органов — головного мозга, печени, лёгких, почек и других.

Иммунитет при инфекции вируса простого герпеса является типоспецифическим против I или II типа вируса , лишь частично перекрёстным.

Comparison of fl uorescent intercalating dyes for quantitative loopmediated isothermal amplifi cation qLAMP. BioTechniques open-source scientifi c journal. Петруша О. Эффективность метода петлевой изотермической амплификации с флуоресцентной детекцией в диагностике парвовирусного энтерита у плотоядных. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.

Namvar L. Detection and typing of gB segment homologous for HSV types 1 and 2. Jornal of Clinical Microbiology medical journal. Enomoto Y. Jornal of Clinical Microbioligy medical journal. Nixon G.

Comparative study of sensitivity, linearity, and resistance to inhibition of digital and non-digital polymerase chain reaction and loop mediated isothermal amplifi cation assays for quantifi cation of human cytomegalovirus. Analytical chemistry American Chemical Society. Journal of Clinical Virology International journal. Kaneko H. Смирнова Д. Быстрая диагностика генитального герпеса методом петлевой изотермической амплификации ДНК с флуоресцентной детекцией.

Методы детекции результатов реакции петлевой изотермической амплификации ДНК. Markelova E. Alphaherpesviruses: the modern look at the viral structure. Tihookeanskij medicinskij zhurnal. Melnikova S. Cytomegalovirus infection in pregnancy.

Detskaja medicina Severo-Zapada.

У женщин высыпания могут быть в области влагалища, клитора, лобка, вульвы или шейки матки, перианальной зоны. Если присоединяется вторичная инфекция бактерии , возникает слизисто-гнойное отделяемое с ранок.

При генитальном герпесе возможна боль при половых контактах и мочеиспускании. Диагностика Для диагностики ВПГ-2 необходим клинический осмотр с выявлением типичных поражений в области гениталий и перианальной области, а также лабораторные исследования с выявлением ДНК вируса и определением уровня антител к нему. Образцы для исследований берут с области пораженных тканей, также исследуют сыворотку крови.

Лечение Основа лечения инфекции, вызванной ВПГ-2 — это уменьшение частоты рецидивов и устранение проявлений на коже и слизистых. В период обострения назначают специфические противовирусные препараты на основе ацикловира, фамцикловира и валацикловира. Эти противовирусные средства более эффективны, если их принимать сразу же при появлении первых симптомов — жжения и болезненности кожи.

Наиболее эффективны как местные, так и системные формы препаратов до появления пузырьков. Дополнительно назначается обработка элементов на коже и слизистых антисептиками, применение мазей или кремов с обезболивающими, заживляющими компонентами. Необходимо воздержание от половых контактов, строгое соблюдение интимной гигиены.

В комплексное лечение включается иммуномодулирующая терапия. Ликопид в лечении При частых рецидивах генитального герпеса, если высыпания возникают чаще 1-2 раз в год, врачи рекомендуют проводить иммунокорректирующую терапию. Она необходима для того, чтобы предупредить рецидивы и тяжелое течение каждого эпизода, поскольку обострения возникают на фоне ослабления клеточной и гуморальной иммунной защиты.

Он используется параллельно с противовирусными препаратами, усиливая их эффективность и корректируя активность иммунной системы. Схема лечения и профилактики достаточно проста и доступна — взрослые применяют по 2 мг 2 таблетки 3 раза в сутки внутрь или под язык в течение 10 дней. В тяжелых случаях назначается Ликопид 10 мг 1 раз в сутки, внутрь, натощак в течение 6 дней.

Он помогает существенно снизить число обострений ВПГ-2, уменьшить продолжительность практически каждого случая, снизить тяжесть проявлений. В составе препарата нет никаких примесей бактерий, он не обладает токсическими, мутагенными и канцерогенными эффектами, стимулирует все факторы противоинфекционной защиты, активизирует моноцитарное и макрофагальное звено иммунитета, запускает естественные механизмы борьбы с вирусными инфекциями. Прогноз и профилактика К сожалению, полностью излечить ВПГ-2 невозможно, но предупредить рецидивы инфекции можно за счет ведения здорового образа жизни, соблюдения интимной гигиены, укрепления иммунной защиты и контроля за общим состоянием здоровья.

В периоды возможных обострений врач может рекомендовать противорецидивное лечение.

Врожденная герпетическая инфекция: современные подходы к профилактике, диагностике, лечению

Никитиной и соавт. Одной из причин появления ВПГ I типа в уретре называют незащищенные орально-генитальные контакты [7, 8]. Bradshaw и соавт. Handsfield из США, один из наиболее авторитетных в мире специалистов в области изучения инфекций, передающихся половым путем, в своем обзоре по негонококковому уретриту отмечал, что факт обнаружения ВПГ при уретритах и отсутствие этого вируса в контрольной группе подтверждают важную роль ВПГ в развитии данного заболевания. Особое внимание этот автор обратил на более частую связь негонококкового уретрита именно с ВПГ I типа, чем с ВПГ II типа, что указывает на очевидную роль орального секса в возникновении таких уретритов. Еще он отметил, что герпетический негонококковый уретрит чаще диагностируют у мужчин, имеющих секс с мужчинами, чем у гетеросексуалов [11]. В публикации на эту тему диагноз «герпетическая инфекция» при острой задержке мочи был поставлен с помощью серологической диагностики и ПЦР, а противовирусная терапия привела к быстрому разрешению состояния [12]. Лабораторная диагностика герпетической инфекции Для диагностики герпетической инфекции используют методы прямого выявления вируса из материала, полученного из очагов поражения, а также серологические методы для выявления антител против ВПГ I и II типов. Прямое выявление ВПГ Выявление вируса с использованием прямых методов рекомендовано во всех случаях обнаружения генитального герпеса.

Материалом для исследования служат мазки из основания высыпаний покрышка удаляется при помощи иглы или скальпеля [13]. Культуральное исследование. Особого внимания заслуживает так называемый быстрый культуральный метод, при котором результат получают уже через 24 часа, что, при сохранении всех преимуществ культурального исследования, делает метод привлекательным для практического использования [9]. Иммунофлюоресцентный метод. Выявление вирусных нуклеиновых кислот с помощью методов амплификации нуклеиновых кислот МАНК. Благодаря высокой чувствительности и постоянному совершенствованию технологий МАНК сегодня являются основными методами прямого выявления ВПГ из очагов поражения. Серологические методы диагностики герпетической инфекции Типоспецифический иммунный ответ после первичной инфекции развивается через 8—12 недель. Если использовать не типоспецифические тесты, возможны диагностические ошибки.

Для полной серологической характеристики инфекции необходимы типоспецифические тесты на антитела к ВПГ как I типа, так и II типа [14]. Лечение герпетической инфекции Существуют два основных подхода к терапии герпетической инфекции: эпизодическая терапия, которая подразумевает лечение каждого отдельного эпизода обострения герпетической инфекции; супрессивная противовирусная терапия, в ходе которой осуществляется постоянный прием противовирусных препаратов с целью предупреждения рецидивов и возможности передачи инфекции другим лицам. Для каждого пациента терапия должна подбираться индивидуально, и, кроме того, со временем она может корректироваться при изменении частоты обострений, тяжести клинической картины или социального статуса пациента [15—18]. Эпизодическая терапия герпетической инфекции Все международные рекомендации предлагают назначать внутрь аналоги нуклеозидов: ацикловир, валацикловир или фамцикловир. В адекватной дозировке все препараты одинаково эффективно уменьшают тяжесть и продолжительность обострений генитального герпеса. Ранее рекомендовалось применять 5-дневные курсы лечения этими препаратами, однако сравнительные исследования не обнаружили преимуществ 5-дневных курсов терапии перед более короткими схемами лечения, которые и вошли в последние рекомендации Международного союза по борьбе с инфекциями, передаваемыми половым путем International Union against Sexually Transmitted Infections, IUSTI [14]. Важно начинать лечение как можно раньше, желательно в течение первых 24 часов после начала обострения. Супрессивная терапия герпетической инфекции Как правило, супрессивную терапию рекомендуют пациентам с частотой обострений 6 и более в год, однако в последнее время были проведены исследования с участием пациентов с более мягким течением инфекции, которые показали, что состояние пациентов всех групп улучшалось при снижении количества обострений в течение года.

При выборе супрессивной терапии следует принимать во внимание не только частоту рецидивов и их влияние на качество жизни конкретного пациента, но и стоимость и неудобство режима дозировки такой терапии.

Диссеминация ВПГ-2 идет преимущественно гематогенным путем и в меньшей степени по ходу нервных волокон. Гематогенное распространение вируса и его занос в отдаленные нервные ганглии, в частности, крестцовых и поясничных нервов, обуславливают возможность развития герпетических поражений гениталий при неполовом заражении через слизистую ротовой полости. Именно этой особенностью патогенеза герпетической инфекции обусловлена возможность развития генитального герпеса у взрослых, не живущих половой жизнью [1, 4]. В нервных ганглиях вирус не доступен действию факторов гуморального и клеточного иммунитета - вируснейтрализующих антител и Т-киллеров. Вирус обладает способностью распространяться из инфицированной клетки в соседнюю неинфицированную клетку по межклеточным мостикам и контактам, минуя межклеточное пространство. ВПГ вызывает также слияние клеток. Тем самым вирус избегает контакта с нейтрализующими противовирусными антителами, которые в клетку не проникают. Именно указанными особенностями герпетической инфекции обусловлено явление «иммунного ускользания» ВПГ [7, 8, 9]. Возможно персистирование ВПГ в эпидермоцитах кожи, эпителии слизистых оболочек.

Размножение герпеса в клетках эпителия кожи и слизистых оболочек приводит к развитию дистрофии и гибели клеток [1, 4]. Размножение вируса в региональных лимфатических узлах приводит к развитию лимфаденита, развивается внутриклеточная и внеклеточная вирусемия и последующая гематогенная диссеминация вируса во внутренние органы, мозг, отдаленные лимфоузлы и нервные ганглии [1, 4, 7]. Регистрируют адсорбцию вируса как на лейкоцитах, так и на эритроцитах. Особенность биологической аффинности цитотропизма вируса проявляется в инфицировании клеток мононуклеарно-макрофагальной системы, полиморфноядерных нейтрофилов, лимфоцитов. Репликация ВПГ в нейтрофилах и лимфоцитах сопровождается деструкцией последних. Что касается макрофагов, то эти клетки рассматриваются как микромодель резистентности или чувствительности макроорганизма к герпетической инфекции. Пермиссивность макрофагов для ВПГ и активная репродукция вируса в этих клетках, являются одним из патогенетических механизмом, детерминирующих чувствительность макроорганизма к герпетической инфекции и развитию клинических проявлений. Непермисивность макрофагов и развитие абортивной герпетической инфекции не способствует клинической реализации герпеса. У таких индивидуумов возможно развитие субклинических форм инфекции [10]. Герпетическая инфекция сопровождается развитием специфического гуморального и клеточного иммунитета.

Особенности противогерпетического иммунитета: нестерильный вирус не элиминируется из организма , типоспецифический преимущественно против соответствующего типа вируса , частично перекрестный [8, 9, 11, 12, 13, 14]. Неэффективность противогерпетического иммунитета обусловлена тем, что вирус в ганглиях сохраняется не в виде интактных частиц, а в форме субвирусных структур - ДНК-белкового комплекса. О неэффективности гуморального иммунитета свидетельствуют рецидивы герпеса на фоне высоких титров противогерпетических антител. Противовирусные антитела не защищают от заражения тем же вирусом в другое место аутоинокуляция , либо серологически родственным штаммом вируса в то же место суперинфекция. После рецидива герпеса регистрируют недостоверное повышение титров антител к ВПГ, у меньшей части больных титры антител не меняются.

Виды электронных Дневников.

Как подключить электронный дневник. ИС параграф. Информационная система параграф. Удобный электронный дневник. Параграф электронный дневник. Электронный дневник СПБ.

Elektron jyrnal. Оценки в электронном дневнике ученика. Электронный журнал образец. Статусы задач. Задания для статуса. Мониторинг активности в дневник.

Домашнее задание управление. Электронный дневничок. Электронный дневник ру. Электронный журнал дневник ру. Дневник ру. Электронные дневники школьников.

Высокая авидность специфических IgG-антител позволяет исключить недавнее первичное инфицирование. Определение индекса авидности IgG к вирусу простого герпеса 1 и 2 типа позволяет уточнить сроки инфицирования и дифференцировать первичную герпетическую инфекцию от обострения хронической или латентно текущей инфекции. В основе теста на авидность IgG антител лежит метод дифференциации высоко- и низкоавидных антител с помощью обработки комплексов антиген-антитело раствором, вызывающим денатурацию белка. После такого воздействия связь низкоавидных антител с антигеном нарушается, а высокоавидных — сохраняется.

Авидность IgG-антител в пробе оценивают с помощью расчетного показателя — индекса авидности, который представляет собой отношение результата определения концентрации IgG-антител, включающего стадию обработки диссоциирующим раствором, к результату измерения концентрации IgG-антител без такой обработки. Выявление в сыворотке одновременно IgG- и IgM-антител может быть свидетельством недавнего первичного инфицирования, поскольку срок исчезновения IgM-антител обычно составляет около 3 месяцев от начала инфекционного процесса. Но период циркуляции IgM антител может значительно варьировать в зависимости от инфекционного возбудителя и индивидуальных особенностей иммунного ответа организма. IgM-антитела могут появляться и при реактивации хронической герпесвирусной инфекции.

Таким образом, их присутствие в крови беременной женщины не всегда является подтверждением первичного инфицирования в период беременности. Кроме того, специфичность даже лучших коммерческих тест-систем для обнаружения IgM-антител не абсолютна.

Вирус простого герпеса 2 типа

Родители могут узнать успеваемость своего ребенка через электронный классный журнал и дневник. Электронная ярмарка вакансий. Общественная организация "Ассоциация выпускников СГМИ-СтГМА-СтГМУ". «Безобидный» ВПГ I типа способен вызывать такое урологическое осложнение, как острая задержка мочи. Электронный журнал. Уважаемые родители и учащиеся! Для получения логина и пароля обращайтесь к классному руководителю. В Свердловской области функционирует собственный электронный журнал и электронный дневник.

Научно-методическая работа учителей Вятской православной гимназии

Впг электронный журнал в кирове: Вятская православная гимназия
Электронный классный журнал - ЧУ ОО «Православная Свято-Никольская классическая гимназия»
Герпетическая инфекция в урологической практике
Вятская православная гимназия электронный журнал

Простой герпес (ПГ) у взрослых. Клинические рекомендации.

номерами телефонов, адресами электронной почты, ICQ, паспортными. Система электронного журнала. Ивановской пожарно-спасательной академии ГПС МЧС России. Авторизоваться через ЕСИА. номерами телефонов, адресами электронной почты, ICQ, паспортными. Научная статья на тему 'Вирус простого герпеса: особенности клиники, диагностики и терапии'.