Деменция при болезни Альцгеймера обладает рядом признаков, отличающих ее от прочих видов деменции.
Фармгигант Eli Lilly создал препарат против болезни Альцгеймера, но панацея ли это?
От того, как именно она намотана, зависит активность генов. Этим и заведуют гистоны. Есть там, например, гистон Н3 — в его белковой цепочке в самом начале торчит аминокислота лизин. Если к ней приделать метильную группу то есть «метилировать» его , гистоны перестраиваются таким образом, что гены в этой области перестают работать, превращаясь в компактный и инертный «гетерохроматин». Именно эту часть истории и распутали китайские биологи из Нью-Йорка. В упрощенном виде дело обстоит так: при болезни Альцгеймера по каким-то причинам метилируются гистоны, в том числе в области генов, кодирующих глутаматные рецепторы. Гены работают все хуже, рецепторов синтезируется все меньше. Что делать? Помешать клетке метилировать гистоны. Клетка портит свои гистоны с помощью двух ферментов с красивыми именами «эухроматиновые гистон-метилтрансферазы 1 и 2».
Значит, надо ингибировать эти ферменты и ждать, что глутаматные рецепторы вернутся в строй и память опять будет как у молодого. Ингибиторы метилтрансфераз вводили пока не людям, а подопытным мышам, моделирующим развитие человеческой болезни. Результат был ошеломляющим: у мышей почти полностью восстановились когнитивные функции. Эффект был недолгим — около недели — однако спросите у родственников больных старческой деменцией, хотят ли они видеть у своих подопечных хотя бы такое кратковременное просветление сознания. Возможно, на основе ингибиторов метилтрансфераз можно будет разработать человеческие препараты, предназначенные для регулярного приема. Исследователи подчеркивают, что использованные соединения никоим образом не действовали на главного персонажа болезни Альцгеймера — амилоидные бляшки в мозгу. Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие. С другой стороны, повлиять на метилирование гистонов в клетках мозга — значит вторгнуться в самые интимные механизмы эпигенетики. От этих механизмов наверняка зависит не только работа генов глутаматных рецепторов, но и многое другое.
Сам экспериментальный результат — полное восстановление когнитивной функции — позволяет предположить, что нащупан хоть и не ключевой, но важный элемент цепочки. Когда ваш родственник уже совсем перестал что-либо соображать и вдруг начал снова — это такой праздник, который невозможно испортить никакими научными оговорками об ограниченности возможностей метода. А нам, бессердечным популяризаторам, эта история нравится тем, что в ней участвуют фундаментальные генетические механизмы — метилирование гистонов, то есть эпигенетика.
То есть таблетки помогают человеку что-то лучше запоминать или быстрее соображать, но не излечивают полностью. К примеру, маме Людмилы терапевт выписала таблетки и уколы для улучшения памяти. А психиатр порекомендовала успокаивающий препарат и сказала, что с каждым годом будет все хуже и хуже. Лечение не помогло, женщина продолжила совершать странные поступки. Я поменяла замки в квартире, убрала все острые предметы, спрятала оконные ручки. Сейчас Людмила просыпается в шесть утра, чтобы приготовить для мамы свежую кашу с курочкой или ее любимые сырники с изюмом. Упаковывает завтрак и бежит на маршрутку. Десять минут — и она у мамы. Каждый раз женщина чувствует тревогу: что ждет ее сегодня? То ли перевернутый мусор, то ли содранный памперс и грязное белье… А может быть, мама побила посуду или снова бросила зефир в стакан с чаем? После завтрака дочка бережно переодевает маму, болтает с ней, как с ребенком, и ведет на прогулку. Они могут включить музыку на телефоне, сделать зарядку и даже потанцевать. Потом Людмила усаживает маму перед телевизором, оставляет на столе что-нибудь вкусненькое и убегает на работу. Вечером к бабушке приходит племянница Людмилы, кормит и укладывает спать. Надеялась, что это скоро пройдет. Но потом она перестала понимать, что хорошо, а что плохо. Смотрю на нее и думаю: как дальше с этим жить? Со временем ко всему привыкаешь, учишься терпению, начинаешь подстраиваться. Раньше я могла кричать и злиться, а сейчас успокаиваю себя мыслью, что это больной человек, и все негативные эмоции гашу в себе. Дошло до того, что Людмила сама обратилась к психиатру и пила антидепрессанты. До сих пор ее мучают сильные головные боли. Причина их не известна, а таблетки не помогают. От многого приходится отказываться. Женщина не может позволить себе дольше поспать в выходные или съездить в отпуск, уже к вечеру валится с ног, а у себя дома бывает только ночью. Знакомые не понимают, зачем Людмила терпит такие страдания и почему не сдаст маму в интернат.
Долгое время учёные не знали, играют ли амины какую-то роль в нервной деятельности. Однако открытие специальных рецепторов к аминам показало, что эти соединения участвуют в работе нейронов мозга. В поисках средства для лечения психических и нейродегенеративных болезней учёные сосредоточились на рецепторе TAAR1 — одном из самых изученных из шести открытых подтипов таких рецепторов. Специалисты установили, что активация этого рецептора способна в некоторой степени нормализовать работу мозга у больных Альцгеймером. Дело в том, что такая активация будит систему передачи сигналов между нейронами, которая замирает при болезни Альцгеймера. Молекулы глутамата способны не только усиливать вкус пищи, но и связывать между собой нейроны в мозгу человека: они воспринимают этот передатчик благодаря наличию специальных рецепторов к глутамату. При болезни Альцгеймера эти рецепторы перестают работать, а связи между нейронами нарушаются. Авторы исследования на клеточном уровне воспроизвели химические процессы, протекающие в мозгу людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Добавив в пробирку активатор рецептора TAAR1, учёные увидели, как замершие глютаматные рецепторы снова активизировались.
Большая забывчивость. Потеря способности самообслуживания в личных нуждах. Проявляются такие нейропсихиатрические проявления, как агрессия без причин, раздражительность, сопротивление в обычном уходе. Развивается бродяжничество. Третья стадия. Третья стадия является последней в развитии болезни Альцгеймера. На данном этапе заболевания человек полностью теряет способность обходиться без чьей-то помощи, пребывает в состоянии так называемого «овоща». Владение речью сокращается в плоть до основных ключевых фраз. Больной уже никого не узнает, каждый человек является для него незнакомым. Ведет лежачий образ жизни, очень мало двигается. Человек не может самостоятельно осуществлять прием пищи. Смерть наступает с появлением стороннего фактора бронхит, пролежневая язва , сама болезнь Альцгеймера не является причиной летального исхода. Что может усугублять болезнь? При любом заболевании в ходе неправильного лечения или ухода за больным его состояние может ухудшиться. Деменция не является исключением. Поэтому, производя уход за больным, нужно соблюдать следующие правила: Не показывайте больному незнакомые места. Избегайте прогулки в темное время суток. Также ночью рекомендуется включать дополнительное освещение. Не следует давать больному большое количество медикаментов. Не оставляйте больного в одиночестве. Избегайте посещения людных и шумных мест. Нужно понимать, что осуществление ухода за больным занимает большое количество времени. Поэтому, перед тем как взять на себя ответственность самостоятельного содержания больного, нужно взвесить все плюсы и минусы. Осуществляя надсмотр над больным Альцгеймером, вы берете на себя большую ответственность за жизнь этого человека. Как проводить надлежащий уход за больным? К сожалению, болезнь Альцгеймера неизлечима. А доступные методы лечения могут лишь временно затормозить процесс развития болезни. Например, один из способов замедлить процесс заболевания — это интеллектуальная активность, в том числе вязание, игра в нарды или шахматы, также нужно как можно больше регулярно общаться с больным деменцией. Для того чтобы осуществлять надлежащий уход за больным, нужно установить определенный распорядок дня. Он должен быть относительно простым, легко выполнимым например, не нужно долго давать больному гулять или часто приглашать гостей. Также лучше обсуждать этапы болезни и способы замедления ее прогрессирования без присутствия больного. В противном случае это может вызвать страх, волнение или агрессию с его стороны. Врачи рекомендуют проводить с больными Альцгеймером простые физические упражнения, делать зарядку, легкую разминку.
Перемотка хромосом
- Болезнь Альцгеймера: от первых симптомов до рекомендаций по уходу: Заболевания нервной системы
- Содержание
- Болезнь Альцгеймера — Википедия
- Домен припаркован в Timeweb
- На руинах памяти: настоящее и будущее болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера: симптомы и профилактика
«Кроме того, подход к лечению болезни Альцгеймера все еще остается комплексным, а не только применение препаратов. Новый способ борьбы с болезнью Альцгеймера предложили ученые СПбПУ. Почему дефицит витамина D повышает риск болезни Альцгеймера? Новый препарат от болезни Альцгеймера разрабатывают российские ученые.
«Я — мамина память». Как болезнь Альцгеймера забирает близкого человека
Эта болезнь поражает головной мозг человека, и нервные клетки постепенно гибнут. Медленно, но верно функции мозга снижаются, пропадает интеллект. Если опираться на мировую статистику и произвести нехитрые подсчеты, выходит, что в Беларуси с деменцией живут около 80 тыс. Соответственно, болезнь Альцгеймера есть у 48—56 тыс. С каждым годом проблема заболеваемости деменцией, в том числе при болезни Альцгеймера, становится все актуальнее. Соответственно вырастет и заболеваемость, и к этому нужно готовиться. С каждым годом будет все хуже и хуже До сих пор во всем мире нет препаратов, способных излечить человека от болезни Альцгеймера. Применяются лекарства, которые тормозят заболевание и искусственно восполняют потерю определенных веществ в головном мозге.
То есть таблетки помогают человеку что-то лучше запоминать или быстрее соображать, но не излечивают полностью. К примеру, маме Людмилы терапевт выписала таблетки и уколы для улучшения памяти. А психиатр порекомендовала успокаивающий препарат и сказала, что с каждым годом будет все хуже и хуже. Лечение не помогло, женщина продолжила совершать странные поступки. Я поменяла замки в квартире, убрала все острые предметы, спрятала оконные ручки. Сейчас Людмила просыпается в шесть утра, чтобы приготовить для мамы свежую кашу с курочкой или ее любимые сырники с изюмом. Упаковывает завтрак и бежит на маршрутку.
Десять минут — и она у мамы. Каждый раз женщина чувствует тревогу: что ждет ее сегодня? То ли перевернутый мусор, то ли содранный памперс и грязное белье… А может быть, мама побила посуду или снова бросила зефир в стакан с чаем? После завтрака дочка бережно переодевает маму, болтает с ней, как с ребенком, и ведет на прогулку. Они могут включить музыку на телефоне, сделать зарядку и даже потанцевать. Потом Людмила усаживает маму перед телевизором, оставляет на столе что-нибудь вкусненькое и убегает на работу. Вечером к бабушке приходит племянница Людмилы, кормит и укладывает спать.
Надеялась, что это скоро пройдет. Но потом она перестала понимать, что хорошо, а что плохо. Смотрю на нее и думаю: как дальше с этим жить?
Это дорогие и рискованные методы. Более дешевые, неинвазивные тесты, разрабатываемые сегодня, могут иметь решающее значение для постановки гораздо более раннего диагноза, когда лечение будет наиболее эффективным. Бурное развитие в этой сфере связано с появлением технологий на базе искусственного интеллекта. Обнаружение признаков БА за 6 лет до появления симптомов Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско разработали алгоритм машинного обучения, способный выявлять болезнь Альцгеймера на ранней стадии.
Метод основан на том, что когда клетки мозга заболевают, им постепенно требуется все меньше глюкозы, когда же они умирают, то потребление ими сахара прекращается. Обнаружить это помогает глюкозное ПЭТ-сканирование, но вручную расшифровать такой скан невозможно, а вот алгоритм на это способен. Кроме того, система смогла спрогнозировать развитие болезни в среднем чуть более чем за шесть лет до того, как пациенту был поставлен окончательный диагноз. Разработчики использовали технологию машинного обучения для точного определения четырех белков, которые могут быть обнаружены в крови людей, имеющих высокий генетический риск болезни Альцгеймера. Они считают, что тестирование на эти белки может быть использовано для выявления пациентов, которые еще не проявили симптомов, но могут извлечь пользу из раннего лечения. Они подтвердили эффективность работы модели, сравнив ее с результатами традиционных анализов. Тестирование по глазам Израильская компания RetiSpec разрабатывает уникальный глазной сканер для диагностики этого заболевания.
По словам представителей компании, такой сканер будет идентифицировать спектральную «подпись» сигнатуру нейропатологических изменений, связанных с болезнью Альцгеймера, и делать это будет буквально за секунды. Это связано с тем, что бета-амилоиды, которые аккумулируются в мозге, образуя «налет» на нем, и являются признаком болезни Альцгеймера, проявляются в сетчатке глаза за 15 лет до того, как можно будет заметить какие-либо симптомы этой страшной болезни, проявляющимся позднее. В настоящее время этой устройство тестируется в Израиле и Канаде. Аналогичную систему сканирования сетчатки глаз разрабатывают шотландские ученые Эдинбургского университета. Программное обеспечение для анализа изображений, позволяет анализировать изображения, полученные с помощью оборудования для сканирования глаз, которое уже имеется в офисах врачей-офтальмологов. Система позволяет измерять изменения малых кровеносных сосудах в задней части глаза и изменения в слоях нервной ткани глаза, которые связаны с болезнью Альцгеймера и предшествуют серьезным симптомам когнитивного упадка, 4. Чатбот Чатбот Clara на базе технологии искусственного интеллекта, разработанный учеными Еврейского университета Хадассы Израиль может помочь обнаружить ранние признаки БА.
Работа Clara основана на относительно недавнем понимании того, что БА влияет на "систему ориентации" мозга, прежде чем она повлияет на память. Чатбот задает пациентам вопросы о себе и своих отношениях с людьми, местах и событиях. Затем он сравнивает эту информацию с исходными данными и создает компьютерный тест, адаптированный для под конкретного человека. Такой тест может диагностировать болезнь Альцгеймера на очень ранних стадиях. В настоящее время Клара проходит пятилетний тест в Гарварде, чтобы сравнить данные системы с данными маркеров БА, полученными с помощью амилоидного ПЭТ, количественного и функционального МРТ и других нейропсихологических тестов. Эта система на базе технологий искусственного интеллекта, которая в настоящее время находится на стадии бета-тестирования, помогает обнаружить болезнь Альцгеймера на самых начальных стадиях. ALTEA делает это за счет визуализации и сегментации изображений, полученных методом магниторезонансной томографии.
Деменция может быть результатом не только болезни Альцгеймера, хотя это главная причина , но еще травмы или другого заболевания мозга. Болезни Паркинсона и Альцгеймера — это нейродегенеративные заболевания, то есть они разрушают мозг, и происходит это преимущественно у пожилых людей. Но болезнь Паркинсона поражает те нервные клетки , что вырабатывают дофамин. Основные симптомы связаны с работой мышц: появляются скованность и заторможенность, дрожание, проблемы с равновесием, утрата контроля над мышцами. Если грубо объяснять разницу: болезнь Альцгеймера начинается с нарушения мыслительных функций, а болезнь Паркинсона — с нарушения двигательных. Что происходит с мозгом? Мозг взрослого содержит сто миллиардов нервных клеток — нейронов.
Каждый нейрон имеет выросты, по которым электрический заряд бежит к другим нейронам. Но заряд не может просто перепрыгнуть с одной клетки на другую. Поэтому, доходя до конца первого нейрона, он вызывает выброс химических молекул — нейромедиаторов — в пространство между нейронами. Они достигают второго нейрона, генерируют в нем импульс, и сигнал распространяется дальше. Помимо распространения нервного импульса химические молекулы могут его тормозить или гасить. При болезни Альцгеймера нарушается передача сигнала между клетками и снижается активность нейромедиаторов. Из-за этого нервным клеткам все труднее понимать, когда передавать сигнал, а когда его тормозить, и нейронные связи между ними угасают.
Нейроны — основные клетки , которые разрушает болезнь. У пациентов с Альцгеймером внутри клеток появляются нейрофибриллярные клубочки — ненормально скрученные тау-белки, а между клетками откладываются бляшки — слипшиеся комочки белка бета-амилоида. Эти белковые образования мешают жизнедеятельности клеток, поэтому их считают главными уничтожителями нейронов. Гибель клеток начинается в гиппокампе — отделе мозга, который отвечает за запоминание, поэтому проблемы с памятью появляются первыми. Постепенно мозг буквально усыхает, что приводит к изменениям в характере, поведении, трудностям с повседневными делами и в конечном итоге к смерти. В среднем после постановки диагноза живут 8—10 лет , но бывает от 3 до 20 лет. В группе риска только бабушки и дедушки?
Не только они. Ученые все еще не до конца понимают , что вызывает болезнь Альцгеймера. Скорее всего, это сочетание генетики, образа жизни и факторов окружающей среды. Причем возможно, что этот клубок причин у одного человека вызовет заболевание, а у второго — нет. Известные факторы риска Возраст. Это действительно самый главный фактор риска — большинство случаев выявлены после 60 лет.
Когда ваш родственник уже совсем перестал что-либо соображать и вдруг начал снова — это такой праздник, который невозможно испортить никакими научными оговорками об ограниченности возможностей метода.
А нам, бессердечным популяризаторам, эта история нравится тем, что в ней участвуют фундаментальные генетические механизмы — метилирование гистонов, то есть эпигенетика. Об этом писать гораздо интереснее, чем про какие-то специальные медицинские штуки. Ведь могло же оказаться и так, что причина болезни Альцгеймера — какие-нибудь унылые бактерии, живущие во рту, и где нам тогда развернуться, блеснуть широкой биологической эрудицией? Кстати, кажется, именно так оно и оказалось. Что-то там во рту Есть такая бактерия — порфиромонада P. Живет она во рту, а именно на деснах, примерно у трети человечества. А еще порфиромонаду иногда находили после вскрытия в мозгу пациентов, страдавших от болезни Альцгеймера.
До поры до времени казалось, что эти факты лежат далеко в стороне от магистральной линии исследования. Главная история с болезнью Альцгеймера вращалась вокруг амилоида и тау-белка, накапливающихся в мозгу. Однако все попытки контролировать накопление этих белков и таким образом остановить Альцгеймера неизменно проваливались. Тут-то и забрезжила идея: может быть, тау-белок и амилоидные бляшки — не причина болезни, а всего лишь реакция организма, его защита от патологического процесса, движимого совершенно другой причиной? Статья большой группы исследователей, вышедшая на прошлой неделе в Science, суммирует итоги многолетних поисков в этом направлении. Результат таков: порфиромонада — если и не главный виновник, то как минимум элемент цепочки событий, расположенный очень близко к ее началу. Сама бактерия, а также вырабатываемый ею токсин под названием «гингипаин», обнаружены в мозгу больных ровно там, где находятся амилоидные бляшки.
Чем сильнее были выражены у больного когнитивные нарушения, тем больше было бактерий. Понятен и механизм действия гингипаина: он расщепляет человеческий тау-белок таким образом, что продукты отравляют нейрон. Но самая прекрасная часть истории в том, что с порфиромонадой и ее гингипаинами оказалось не так уж сложно справиться. Саму бактерию можно убивать антибиотиками хотя она довольно быстро развивает устойчивость к ним. А против гингипаинов вполне эффективны вещества-ингибиторы: исследователи говорят, что с их помощью можно не только остановить поражение нейронов, но даже восстановить их функцию. Фармацевтическая компания Cortexyme еще в октябре прошлого года объявила, что препараты на основе блокаторов гингипаина прошли первоначальные испытания на людях. Согласно предварительным результатам, состояние пациентов улучшилось.
Сложности при уходе за пожилым с деменцией
Самым распространенным способом выявить признаки болезни Альцгеймера у мужчин, и у женщин на начальной стадии являются тесты. При болезни Альцгеймера нарушается передача сигнала между клетками и снижается активность нейромедиаторов. Американская фармацевтическая компания Eli Lilly заявила об успешных испытаниях своего нового препарата для лечения болезни Альцгеймера, сообщает Business Insider. Часто мутации бета-амилоида вызывают его усиленную агрегацию, запуская патологический каскад болезни Альцгеймера.
Жизнь на пределе: кто поможет, если у близкого деменция
| На пороге революционного открытия: ученые нашли лекарство от болезни Альцгеймера | Учёные провели эксперименты на маленьких червях, нематодах, и выяснили, что HAEE предотвращает скопление белка, связанного с болезнью Альцгеймера. |
| Сколько лет живут люди с болезнью Альцгеймера - клиника Равновесие | Доклиническая стадия, когда жизнь с Альцгеймера еще не дает себя знать никакими симптомами, длится приблизительно 10 лет. |
| Фармгигант Eli Lilly создал препарат против болезни Альцгеймера, но панацея ли это? | Они могу быть первыми звоночками деменции, которая часто сопровождает болезнь Альцгеймера. |
| Российские ученые предложили новый метод борьбы с болезнью Альцгеймера | ОТР | Осуществляя уход за человеком, больным Альцгеймером, необходимо замечать признаки отклонения в поведении и психическом состоянии больного. |
| Эта новость вызвала большой ажиотаж в медицинской сфере и в СМИ. |
Рекомендации по уходу за пожилыми с болезнью Альцгеймера
Уход при деменции и болезни Альцгеймера. Осуществляя уход за больными болезнью Альцгеймера всегда обращайте детали на мелочи, постарайтесь создать максимально комфортные условия его проживания и непревзойденную. Оставаясь в рядах подписчиков вы будете в числе первых узнавать новости Альцгеймера в России. На стадии тяжелой деменции при болезни Альцгеймера особую значимость приобретает качество ухода за больным со стороны родственников. Кто из ваших родственников страдает болезнью Альцгеймера, сколько это продолжается, как протекает болезнь.
Подарить время: в Москве создают методы ранней диагностики болезни Альцгеймера
Почему дефицит витамина D повышает риск болезни Альцгеймера? Ученые заявили о достижении прогресса при использовании препарата леканемаб против болезни Альцгеймера, передает со ссылкой на научный журнал New England. Почему дефицит витамина D повышает риск болезни Альцгеймера?
Новый член семьи – Альцгеймер
- Женщина ухаживает за мамой с болезнью Альцгеймера и делает все, чтобы самой не сойти с ума
- Выявлена заразная форма болезни Альцгеймера
- Болезнь Альцгеймера как дорога: поддержка в период «долгого прощания»
- СВЯЗАТЬСЯ С РЕДАКЦИЕЙ
- Уход за больными Альцгеймером: особенности, правила и принципы
- Материалы по теме
Болезнь Альцгеймера
Готовность пожилых людей отдавать деньги может быть связана с ранними стадиями болезни Альцгеймера. » / Новости. Одобрение двух препаратов для терапии болезни Альцгеймера подстегнуло исследования. Вера, 62 года. Тяжело больна. Врачи поставили диагноз болезнь Альцгеймера. Я ее сын. Завел этот блог чтобы поделиться своим опытом в уходе и лечении этой бол. Кто из ваших родственников страдает болезнью Альцгеймера, сколько это продолжается, как протекает болезнь.