Кроме этого, отравление парацетамолом может быть обусловлено неправильным приемом лекарственного препарата.
Гастроэнтеролог Кашух рассказала, чем грозит отравление парацетамолом
| Можно ли отравиться парацетамолом: советы для детей и взрослых | Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. |
| Департамент здравоохранения | Например, от передозировки парацетамола может быть вызван токсический гепатит. |
| Отравление Парацетамолом Клинические Рекомендации У Детей | Заключительный клинический диагноз: Острое отравление смесью лекарственных препаратов (парацетамол и др.), средней степени тяже-сти. |
| Отравление лекарственными средствами | Острые отравления парацетамолом. |
| Отравление Парацетамолом Клинические Рекомендации У Детей | современные аспекты интенсивной терапии |
Позвоните нам
- Результаты
- Жертвы лекарства
- Об опасности отравления детей парацетамолом предупредили медики
- Отравление парацетамолом: симптомы
- Отравление Парацетамолом Клинические Рекомендации У Детей
Острое отравление парацетамолом (Ацетаминофеном) у детей
Развивается острая печеночная или печеночно-почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия 4 стадии с отеком мозга. Возможны кровотечения. При этом в первые сутки симптомов может и не быть. Варианты: А молниеносный фульминантный — без трансплантации печени смерть в течение первой недели. Б длительный — кома длительностью до 1,5 мес. Высокая летальность, но возможно выздоровление без трансплантации печени.
Однако в первые 24 часа отравления пациенты часто не имеют специфических симптомов или имеют лишь легкие симптомы. В редких случаях после массивной передозировки у пациентов могут развиться симптомы метаболического ацидоза и комы на ранних этапах отравления.
Вторая фаза наступает между 24 и 72 часами после передозировки и включает признаки усиления поражения печени. Как правило, повреждение происходит в клетках печени, поскольку они метаболизируют парацетамол. Человек может испытывать боль в правом верхнем квадранте живота. Увеличивающееся повреждение печени также изменяет биохимические маркеры функции печени; Международное нормализованное соотношение МНО и трансаминазы печени АЛТ и АСТ повышаются до аномальных уровней. Во время этой фазы также может развиться острая почечная недостаточность , обычно вызванная гепаторенальным синдромом или синдромом полиорганной недостаточности. В некоторых случаях острая почечная недостаточность может быть первичным клиническим проявлением токсичности. Было высказано предположение, что в этих случаях токсический метаболит больше продуцируется в почках, чем в печени.
Третья фаза наступает через 3-5 дней и характеризуется осложнениями в виде массивного некроза печени, приводящего к фульминантной печеночной недостаточности с такими осложнениями, как дефекты свертывания крови , низкий уровень сахара в крови , почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия , отек мозга , сепсис , полиорганная недостаточность и смерть. Если третья фаза выживает, некроз печени проходит, и функции печени и почек обычно приходят в норму через несколько недель. Тяжесть токсичности парацетамола зависит от дозы и от того, получено ли соответствующее лечение. Причина Токсическая доза парацетамола сильно варьируется. Обычно рекомендуемая максимальная суточная доза для здоровых взрослых составляет 4 грамма. Более высокие дозы приводят к увеличению риска токсичности. Токсичность также может возникнуть, если несколько меньших доз в течение 24 часов превышают эти уровни.
После дозе 1 г парацетамола четыре раза в день в течение двух недель, пациенты могут рассчитывать на увеличение аланин - трансаминазы в их печени до обычно примерно в три раза выше нормальной стоимости. Маловероятно, что такая доза приведет к печеночной недостаточности. Исследования показали, что значительная гепатотоксичность не характерна для пациентов, которые принимали дозы, превышающие обычные, в течение 3-4 дней. Острая передозировка парацетамолом у детей редко вызывает болезнь или смерть, и очень редко у детей могут быть уровни, требующие лечения, причем хронические дозы, превышающие нормальные, являются основной причиной токсичности у детей. Преднамеренная передозировка самоотравление с суицидальными намерениями часто связана с токсичностью парацетамола. В обзоре 2006 года парацетамол был наиболее часто принимаемым соединением при преднамеренной передозировке. У редких людей отравление парацетамолом может быть результатом нормального использования.
Это может быть связано с индивидуальными « идиосинкразическими » различиями в экспрессии и активности определенных ферментов в одном из метаболических путей , связанных с парацетамолом см. Метаболизм парацетамола. Факторы риска Ряд факторов может потенциально увеличить риск развития токсичности парацетамола. Хроническое чрезмерное употребление алкоголя может индуцировать CYP2E1 , тем самым увеличивая потенциальную токсичность парацетамола. Некоторые клинические токсикологи обсуждали вопрос о том, следует ли считать хронический алкоголизм фактором риска. Для хронических потребителей алкоголя острое употребление алкоголя во время передозировки парацетамолом может иметь защитный эффект. Для не хронических потребителей алкоголя острое употребление алкоголя не имело защитного эффекта.
Голодание является фактором риска, возможно, из-за истощения запасов глутатиона в печени. Одновременное применение изониазида, индуктора CYP2E1, увеличивает риск гепатотоксичности, хотя неясно, связана ли индукция 2E1 с гепатотоксичностью в этом случае.
Доза для детей рассчитывается по массе тела. Суточная доза не должна превышать 60 мг на 1 кг тела. То есть для ребенка, который весит 10 кг, это 0,6 г препарата. Разовая доза не должна превышать 15 мг на 1 кг, между приемами должно проходить 4—6 часов. Чтобы не запутаться в подсчетах миллиграммов и миллилитров, необходимо просто следовать прилагаемой инструкции: в ней указано, сколько необходимо, например, сиропа для ребенка определенного возраста и веса. Для удобства к препарату в такой форме выпуска прикладывают мерные шприцы-поршни. Не стоит превышать дозу, чтобы «побыстрее сбить жар». Если температура не снижается после стандартной рекомендованной дозы, необходимо вызвать врача», — отметила врач.
Существует две основные причины, которые чаще всего приводят к возникновению такого патологического процесса. Первая из них — это преднамеренное употребление чрезмерного количества парацетамола с целью добровольного ухода из жизни. Чаще всего данная причина выявляется среди подростков, а также молодых женщин. Кроме этого, отравление парацетамолом может быть обусловлено неправильным приемом лекарственного препарата. Если говорить более конкретно, то характерные клинические проявления развиваются при употреблении более тысячи миллиграмм средства за раз или более четырех грамм за сутки. Известно, что минимальный временной интервал между приемами медикамента составляет четыре часа. Некоторые люди пренебрегают этим правилом и также сталкиваются с таким нарушением. Еще одной распространенной причиной данной болезни являются проблемы со стороны печени.
В том случае, если функциональная активность печени нарушена, метаболизм парацетамола может нарушаться, и он начинает активно накапливаться в организме. При приеме лекарственного средства в течение нескольких дней уровень его концентрации становится слишком высоким и считается токсическим.
Острые отравления парацетамолом
Дата курации: 26. Диагноз при поступлении: острое отравление парацетамолом в бытовых условиях с целью суицида. Из анамнеза выяснено, что около 7 часов назад 14:00-14:30 с суицидальной целью принял 15 г парацетамола. При поступлении: Состояние ближе к удовлетворительному, сознание ясное, активен, контактен. Сухожильные рефлексы живые, симметричные. Зрачки обычных размеров, равные, реакции на свет сохранены. Менингеальных знаков нет. Кожные покровы обычной окраски, влажные.
Дыхание свободное, в легких везикулярное, хрипов нет. ЧДД 12 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 82 в мин. Пульс удовлетворительных качеств, 82 в мин. Язык чистый. Живот мягкий, безболезненный.
Печень у края реберной дуги. Почки, селезенка не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Диурез сохранен. В моче — без особенностей. Проведено зондовое промывание желудка. Проведен форсированный диурез.
Первый ребенок в семье, рос и развивался соответственно возрасту. Вакцинировался согласно прививочному календарю. С 7 лет пошел в школу, закончил 11 классов общеобразовательной школы. В 2018 году поступил в ТОГУ. Не женат. Живет в квартире с родителями. Питание полноценное, регулярное.
Курит с 20 лет, 2-4 сигареты в день. Со слов пациента алкоголь употребляет с 17 лет 1-2 раза в месяц в умеренных количествах. В 2004 году перенес ветряную оспу. В 2009 году был оперирован о поводу аппендицита. В 2019 году перенес левостороннюю очаговую пневмонию.
Известно, что в процессе жизнедеятельности указанных клеток продуцируется ряд биологически активных молекул, среди которых гидролитические ферменты, эйкозаноиды, оксид азота, супероксид. Кроме них, в ходе контакта с П, купферовские клетки способны высвобождать некоторые провоспалительные цитокины, в число которых входят Il-1, Il-6 и TNF-? Laskin et al. Им была предложена экспериментальная модель, в которой физиологическая активность купферовских клеток искусственно угнеталась за счет введения хлорида гадолина и сульфата декстрана. Выяснилось, что крысы, которым предварительно вводили эти вещества, существенно лучше переносили токсические дозы П. Схожие результаты были получены и на мышах [66]. Goldin et al. Полученные данные позволили авторам высказать предположение о существенной роли клеток Купфера в механизмах развития отравления П. Однако в недавней работе Ju et al. Действительно, введение дихлорметилена дифосфаната позволяло эффективно снижать токсичность. В то же время выяснилось, что при введении хлорида гадолина наступает ингибирование физиологической активности лишь у части купферовских клеток, что ставило под сомнение трактовку полученных ранее результатов. Таким образом, роль клеток Купфера в процессе реализации токсических эффектов П требует дальнейшего изучения. Нитротирозин и токсичность парацетамола. Сравнительно недавно в опытах на экспериментальных животных было обнаружено, что введение токсических доз П сопровождается накоплением нитротирозина в клетках печени, расположенных центролобулярно [72]. Данные иммуногистохимического анализа свидетельствуют о том, что нитраты образуются именно в тех клетках, в которых происходит накопление аддукторов П, а позднее развивается некроз. В организме млекопитающих пероксинитрит представляет собой одно из немногих химических соединений, способных превращать тирозин в нитротирозин. Есть основания предполагать, что именно это соединение принимает участие в метаболизме П в клетках печени, приводя к накоплению продукта реакции — нитротирозина. Вместе с тем известно, что пероксинитрит — весьма агрессивный оксидант, потенциально способный повреждать многие клеточные структуры печени [73]. В условиях ослабления антиоксидантной защиты повреждающие эффекты пероксинитрита становятся еще более значимыми [74]. Анион пероксинитрита является сравнительно стабильным, хотя в условиях пониженного рН период его полураспада уменьшается, составляя около 1,9 секунды. Реакции оксидации, вызываемые пероксинитритом, могут протекать с участием одного или двух электронов. Доказана роль этого соединения в процессах оксидации липидов, белков и ДНК [73]. Иммуногистохимическое определение нитротирозина в клетках печени в экспериментальной модели острого отравления парацетамолом на мышах. В: печень мыши, которой был введен только физиологический раствор. С и D: те же гистологические препараты х20 цит. Таким образом, процесс оксидации клеточных структур, провоцируемый высокими дозами П и реализуемый при участии пероксинитрита, может оказаться одним из возможных механизмов токсического повреждения печени. Образование нитротирозина в клетках печени также может происходить в присутствии миелопероксидазы [75]. Этот энзим содержится в нейтрофилах, рекрутинг которых при отравлении П наступает на достаточно поздних этапах развития токсической реакции, в связи с чем данный механизм образования и накопления нитротирозина менее вероятен. Известно, что нитротирозин может образовываться и при участии гемма, а также некоторых металлов [76]. Роль этих веществ в образовании нитротирозина при острых отравлениях П не изучена. Роль цитокинов и других медиаторов воспаления в токсических эффектах, вызываемых парацетамолом. Сообщения из нескольких исследовательских центров указывают на вовлеченность провоспалительных цитокинов в механизмы развития токсического эффекта П. Более того, данными авторами было показано, что иммунная нейтрализация как TNF-? Однако данные Simpson et al. Наряду с оценкой роли провоспалительных цитокинов в патогенезе токсического действия П были изучены эффекты, связанные с некоторыми противовоспалительными цитокинами. В частности, показано протективное действие IL-10 на клетки печени при введении высоких доз препарата мышам. При отравлениях П отмечено повышение концентрации фактора ингибирования миграции макрофагов MIF [68, 79]. Данное вещество обладает многоплановым биологическим действием, объединяя в себе свойства цитокина, гормона и энзима. MIF может вызывать подъем уровня провоспалительных цитокинов, молекул адгезии, экспрессии матрикса металлопротеиназы-2, высвобождения NO и ЦОГ-2, нарушать выработку эндогенных глюкокортикоидов [79]. К каким конкретным патофизиологическим последствиям при отравлении П приводит повышение уровня MIF, в настоящее время не выяснено. Публикации, касающиеся изменений уровня хемокинов при отравлении П, пока немногочисленны. Тем не менее имеются указания на возможные гепатопротекторные свойства у некоторых представителей этого класса биологически активных веществ [80]. В частности, данное предположение может быть отнесено к протеину, ингибирующему макрофаги-2 MIP-2. В то же время роль хемоаттрактивного протеина моноцитов-1 MIP-1 скорее связана с усилением гепатотоксического действия П [81]. Образование супероксида и митохондриальные дисфункции при отравлении парацетамолом. Супероксид может образовываться в ходе ряда реакций, в числе которых участвуют различные ферменты, включая цитохром Р450 [82]. В экспериментальных работах д-ра James по отравлению П была дана оценка метаболической активации так называемому «респираторному взрыву» клеток Купфера, макрофагов и нейтрофилов [44]. Внезапное резкое повышение утилизации кислорода фагоцитирующими клетками — результат повышения активности фермента НАДФ-оксидазы, однако выполненные исследования показали, что при передозировке П источником повышения уровня супероксида являются не активированные макрофаги. Дальнейшие работы указанных авторов позволили предполагать, что источником образования супероксида служат митохондрии печеночных клеток, под влиянием П находящиеся в состоянии дисфункции. Вероятно, этот механизм играет существенную роль в гепатотоксическом эффекте при передозировке препарата. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин. Это соединение обладает высоким гепатопротекторным эффектом в тех случаях, когда назначается в первые 12 часов после отравления П [36]. При лечении пациентов, поступивших в стационар до истечения первых суток от момента передозировки П, кроме фактора времени следует учитывать уровень препарата в крови. Для облегчения работы практических врачей находят применение несколько вариантов номограмм, при построении которых использованы два параметра — концентрация П и время, прошедшее с момента отравления [17]. Сопоставление концентрации П в крови реального больного со значениями номограммы Прескотта позволяет определять степень необходимой интенсивности проводимой терапии и оценить прогноз заболевания в целом. Номограмму целесообразно использовать в первые 15 часов после передозировки П. Среди отравившихся выделяют по меньшей мере три группы риска, у которых повреждение печени может наступить и при более низкой концентрации П: 1 лица со сниженным уровнем глутатиона в печени недостаточное питание, нарушения физиологических процессов в кишечнике ; 2 состояния, сопровождающиеся повышением активности цитохрома Р450, особенно его изоформ 2Е1, 1А2 и 3А4 такой эффект может вызывать постоянный прием ряда препаратов, таких как фенитоин и карбамазепин ; 3 лица, злоупотребляющие алкогольными напитками [41]. Следует оговориться, что широко распространенное в прошлом представление об особой подверженности алкоголиков тяжелому поражению печени при отравлении сравнительно небольшими дозами П в настоящее время разделяется не всеми специалистами [1]. К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41]. Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41]. В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41]. Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени. Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84]. Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления. Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85]. При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз. Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83]. Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86]. Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85]. При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86]. Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных. В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87]. Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85]. В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88]. Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86]. При применении в терапевтических дозах парацетамол практически безопасен, но требует взвешенного подхода при назначении пациентам из групп риска, в том числе — алкоголикам. При передозировке парацетамола органом-мишенью является печень, патогенез повреждения которой сложен и невполне ясен. Тяжелая печеночная недостаточность наиболее часто возникает при сочетании нескольких неблагоприятных факторов: введение высоких доз препарата, несвоевременное и нерациональное оказание интенсивной терапии, особая предрасположенность больного поражениям печени пациенты из групп риска. Литература Prescott L. Paracetamol: past, present and future. Davies N. Cyclooxygenase-3: axiom, dogma, anomaly, enigma or splice error? Bannwarth B. Plasma and cerebrospinal fluid concentrations of paracetamol after a single intravenous dose of propac etamol. Piletta P. Central analgesic effect of acetaminophen but not of aspirin. Romsing J. Rectal and parenteral paracetamol, and paracetamol in combination with NSAIDs, for postoperative analgesia. Piquet V. Lack of acetominophenceiling effect on R-III nociceptive flexion reflux. Vane J. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs. New Bio 1971; 231 25 : 232—235. The induction and suppression of prostaglandin H2 synthase cylooxygenase in human monocytes.
ОГК — 105 см Выражение лица утомленное. Кожные покровы умеренно желтушные, обычной влажности, эластичные. В правой подвздошной области имеется светлый, безболезненный рубец от аппендэктомиия, размер 13-15 см. Конъюнктива и склеры и видимые слизистые иктеричные. Ногти обычной формы, обычной окраски. Тип оволосения по мужскому типу. Подкожно-жировая клетчатка развиты умеренно, безболезненна. Щитовидная железа и лимфатические узлы не пальпируются. Мышцы хорошей степени развития, тонус сохранен, сила мышц удовлетворительная, болезненности не наблюдается. Кости нормальной формы, без деформаций, болезненности при ощупывании нет. Суставы безболезненны, кожа над суставами не гиперемирована, движения в суставах осуществляются в полном объеме. Дыхание поверхностное, тахипноэ, ЧДД — 22 в мин. Пульсация на лучевой артерии, ЧСС — 120 в минуту. Носовое дыхание не затруднено, свободное. Гортань без особенностей, голос читый, без хрипоты. Грудная клетка правильной формы, симметричная, нормостенической формы, в виде усеченного конуса. В акте дыхания равномерно учувствуют обе половины грудной клетки Эпигастральный угол равен 90 градусов. Надключичные ямки выражены незначительно, ход ребер умеренно косой, лопатки плотно прилегают к грудной клетки. Ключицы симметричны. Обе половины грудной клетки симметрично, равномерно участвуют в акте дыхания. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Тип дыхания брюшной. Частота дыхания 22 удара в минуту, ритмичное. Дыхание поверхностное. При пальпации грудная клетка обычно резистентности, безболезненная. Голосовое дрожание симметрично проводится над всей поверхностью легких, не изменено. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Сравнительная перкуссия легких: над всей поверхностью легцих определяется ясный легочный звук. Топографическая перкуссия: высота стояния верхушек справа и слева спереди — на 2. Нижняя граница легких: L. Parasternalis- правое: верхний край 6 ребра, левое: не определ. Аускультация легких: Над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание. Дыхание несколько ослабленное в задненижних отделах справа, хрипов нет. Бронхофония равномерно проводится над симметричными отделами грудной клетки.
По причинам, которые пока не полностью понятны, отравление парацетамолом в редких случаях приводит к смерти детей, не достигших полового созревания. У детей старше 12 лет, как и у взрослых, при передозировке препарата существует опасность повреждения печени. У взрослых Передозировка у детей Помощь при отравлении Причины отравления В каком случае у ребенка может произойти передозировка? Передозировка парацетамолом Отравление парацетамолом — распространенная проблема, которая возникает при. Анамнезе достоверно установленный факт приема токсикантов или отсутствие родителей с ребенком на момент ухудшения его состояния.
Александр Белов
отравление парацетамолом составило 8147. «При первых признаках отравления парацетамолом, особенно у ребенка, необходимо вызвать скорую помощь. При интоксикации парацетамолом необходимо иметь в виду, что форсированный диурез малоэффективен и даже опасен, перитонеальный диализ и гемодиализ неэффективны. Отравление парацетамолом клинические рекомендации. Парацетамол (ацетаминофен) — анальгетик и антипиретик хорошо переносится в терапевтических дозах.
Первая помощь при отравлении лекарствами
| Острое отравление парацетамолом (Ацетаминофеном) у детей uMEDp | ЗАКЛЮЧЕНИЕ Показанием к применению ацетилцистеина при острых отравлениях парацетамолом является высокий риск поражения печени. |
| (PDF) Случай отравления парацетамолом | Vitaliy Kazarcev - | Говорим про отравление парацетамолом: в каких случаях оно возможно, допустимые дозы лекарства. |
Онлайн Конференция "Парацетамол и его токсические реакции"
Парацетамол участвует в значительной доле случаев случайного воздействия на детей и преднамеренного самоотравления, хотя последующая печеночная недостаточность и смерть являются редкими исходами. Согласно официальным данным, употребле-ние парацетамола – наиболее распространенная в США причина возникновения поражения печени; в некоторых случаях отравления парацетамолом заканчиваются летально. Отравление обычно происходит после однократного приёма больших доз комбинированных препаратов, содержащих парацетамол, а также в результате длительного употребления парацетамола в меньших дозах при повышенной чувствительности к препарату. отравление парацетамолом составило 8147. Клинические рекомендации предназначены медицинским работникам, оказывающим первичную доврачебную, врачебную, специализированную медико-санитарную помощь; специализированную стационарную медицинскую помощь, в том числе.
Симптомы при отравлении парацетамолом
16:00 -16:20 Влияние генетического полиморфизма глутатион-S-трансферазы (GSTs) на тяжесть развития отравлений парацетамолом Амир Александрович Стопницкий 10 мин вопросы-ответы. И проблема отравления парацетамолом стоит остро не только в России, но и в других странах, например, в Новой Зеландии и Австралии. Из-за домашнего лечения парацетамолом, ребенок получил тяжелое поражение печени.
Новые рекомендации по предотвращению отравления парацетамолом
| Александр Белов | Слайд 4Цель исследования Анализ клинических и лабораторных проявлений отравлений парацетамолом, эффективность лечебных мероприятий. |
| Электронный архив УГМУ: Острые отравления парацетамолом. Клинические проявления и исходы | Клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей. |
| Социально-экономическое бремя нежелательных эффектов парацетамола в Российской Федерации за 10 лет | Согласно официальным данным, употребле-ние парацетамола – наиболее распространенная в США причина возникновения поражения печени; в некоторых случаях отравления парацетамолом заканчиваются летально. |
| Александр Белов | Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом. |
| 2 ошибки, из-за которых парацетамол может убить печень и его обладателя за сутки | Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. |
Случай отравления парацетамолом
Острые отравления парацетамолом. Клинические проявления и исходы / А. В. Чекмарев, И. А. Николаев, C. Л. Зайцев, А. Л. Савицкий. Для предотвращения отравления парацетамолом необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке и частоте приема препаратов, содержащих парацетамол. Наиболее неблагоприятным клиническим проявлением при отравлении парацетамолом является ФПН – фульминантная, то есть молниеносно развивающаяся, печеночная недостаточность и отек головного мозга. 16:00 -16:20 Влияние генетического полиморфизма глутатион-S-трансферазы (GSTs) на тяжесть развития отравлений парацетамолом Амир Александрович Стопницкий 10 мин вопросы-ответы.