В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). Предлагаемые рекомендации имеют своей целью довести до практических врачей современные представления об этиологии и патогенезе гастрита и дуоденита. Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции.
Вы точно человек?
Изменения слизистой при различных гастритах Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале. Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции.
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
Но питание должно быть разнообразным, богатым белками и далеким от употребления исключительно киселей, бульонов и манной каши. Дробный, 5—6 разовый прием пищи позволяет использовать ее «антацидный» эффект. При лечении ХГ необходимо учитывать фазу болезни, клинический и морфологический вариант гастрита, особенности секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка. При выраженном обострении болезни боли, стойкая желудочная диспепсия, похудание показана госпитализация. Госпитализация необходима также при угрозе или наличии осложнений кровотечение из эрозий и при затруднении в дифференциальной диагностике. Группы препаратов, традиционно используемые в терапии гастрита, представлены ингибиторами протонной помпы ИПП — омепразол , эзомепразол и др. Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А В начальной и прогрессирующей стадии болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов назначаются глюкокортикоидные гормоны короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов. Отсутствие эффекта делает проведение повторного курса такой терапии нецелесообразным.
На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются. В случае развития В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12. Нередко наблюдаемое снижение экскреторной функции поджелудочной железы компенсируется заместительной терапией панкреатин , креон , панзинорм и др. Оно считается основным стандартом лечения хеликобактер ассоциированных кислотозависимых заболеваний. Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор протонной помпы ИПП в полной суточной дозе 40 мг и два антибиотика: кларитромицин — 1000 мг в сутки; амоксициллин — 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном — 400 мг в сутки. У больных с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции должен быть использован висмута субцитрат препарат де-нол 240 мг два раза в сутки. Это положение отражено в международных Маастрихтских соглашениях 1—3, принятых в 1996, 2000, 2005 гг.
В случае отсутствия эффекта проводится вторая, четырёхкомпонентная схема лечения: Препарат висмута висмута трикалия дицитрат по 120 мг четыре раза в день.
В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2. При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов Е2 и I2 , которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера слизисто-бикарбонатного слоя , защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, приводя к хроническому воспалению. Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит гастрит типа А. До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки синтезируют соляную кислоту и внутреннему фактору Касла участвует в усвоении железа в кишечнике.
Из-за повреждения и отека верхних дыхательных путей затрудняется дыхание. Проглатывание инородных тел может остаться бессимптомным, особенно если предмет прошел через пищевод, не повредив его. Единственным проявлением может быть усиленное слюноотделение. Если инородное тело осталось в желудке, возможно прямое повреждение желудочной стенки с развитием кровотечения или, по истечении времени, пролежень стенки желудка с формированием отверстия, что является жизнеугрожающим состоянием. Хронический гастрит развивается постепенно, для него характерно медленное нарастание симптомов диспепсии — признаков нарушения пищеварительной функции.
К ним относятся: чувство тяжести в эпигастральной области во время или сразу после еды, отрыжка, изжога, расстройства стула, непереносимость определенной пищи, лекарств. Могут быть боли на голодный желудок, тошнота, рвота в том числе с кровью или желчью , изменение аппетита. Перечисленные симптомы встречаются в различных комбинациях при отдельных формах хронического гастрита. Следует помнить, что изменение состояния слизистой оболочки желудка может не проявляться клинически. Диагностика Диагностика гастрита основывается на сборе анамнеза, выявлении клинической картины, тщательном осмотре больного.
Для уточнения характера поражения слизистой оболочки, исследования функции желудка, поиска причин воспаления применяют следующие лабораторные и инструментальные исследования: референсные методы диагностики инфекции H.
Но стандартным является внезапное возникновение, с симптомами: Озноба. Резкими спазмами в подложечной области. Стремлением организма отторгнуть продукты без процесса пищеварения. Редким симптомом является кровотечение, от которого страдают органы пищеварения. Больной проявляет признаки прострации, в сопровождении с выделяющей вредные вещества сосудисто-сердечной недостаточности, вздутия, непереносимости прикосновений в близлежащей области. В составе рвотного исторжаемого чаще присутствует желчь. Постепенно симптоматика обостряется. Пульс ощущается плохо, пациенту все время хочется пить, он вынужден терпеть высокую температуру. Часто можно увидеть, что у больного в животе как будто скоплен воздух, а от малейшей пальпации он страдает.
Осложнена диагностика заболевания. Часто она осуществляется уже в процессе операции. Дифференциальная форма диагноза основывается на выявлении определенных симптомов - перфорации язвы, остром панкреатите. В ряде случаев от установления диагноза отказываются без образования газового скопления в поддиафрагмальной составляющей, с реконструкцией наличия диастазы в клетках, подвергнутых анализу, при выявлении гипергликемии. Смертельный исход наступает в определенных случаях. Должно пройти несколько дней с начала воспаления. В очень редких случаях выявляется прорыв абсцесса в органы пищеварения, со рвотой гноем, когда пациент излечивается. Чтобы вылечить флегмонозный гастрит, необходимо прибегнуть к операционным методам. Применяется резекция пострадавших органов, но может подойти дренаж. Также назначается курс капельных процедур определенной разновидности глюкозы, с небольшим содержанием аскорбиновой кислоты, некоторых других микрокомпонентов.
Прописывают подходящие антибиотики, которые оказывают действие на разные составляющие организма. Хронический гастрит Этот вид заболевания характеризуется не коротким развитием, отличающимся морфологическими изменениями слизистой. Нормальные железы замещаются соединительной тканью из-за процессов атрофии, они перестраиваются по кишечной или пилорической вариации. Слизистая оболочка желудка интенсивно меняет структуру, он не может функционировать нормально. Точная диагностика заболевания сопряжена со множеством трудностей. Также немалые проблемы вызывает низкая симптоматика. Здесь важно помнить существенные детали: Если пациент долго не ел, в животе возникают боли. Они возникают и после еды, принимая острую схваткообразную или ноющую неинтенсивную манеру развития. Характерны отрыжка, жжение. Ухудшение аппетита.
Дискомфорт в подложечной области, связанный с любым употреблением пищи. Лечение гастрита даной категории представлено рядом процедур. Среди них — противомикробная терапия, курс антибиотиков. Согласно виду хронического гастрита, применяют обволакивающие препараты, заместительную терапию, фитотерапию.
Виды гастрита
Хронический гастрит и язвенная болезнь. Alexander-Williams J. Alkaline reflux gastritis: a myth or a disease? Arnold C. Siegenthaler, H. Dixon M.
Rathbone, R. Iacobuzio, E. Hawkey C.
При этом слизистая оболочка желудка истончается с утратой желудочных желез. Психосоматика Продолжительный стресс — предрасполагающий фактор для развития гастрита. Однако на слизистую оболочку желудка влияет не столько нервное перенапряжение, сколько вредные привычки его сопровождающие: кофе, курение, алкоголь, неправильное питание и регулярный пропуск приема пищи. Лечение гастрита Гастрит наблюдается как у взрослых, так и у детей.
На первичном этапе подбора терапии важна диагностика: выявление причин, вида и степени тяжести патологии. Схема лечения устанавливается врачом на основе результатов исследований. Препараты для лечения гастрита могут включать: антибиотики при положительном тесте на Хеликобактер пилори ; антисекреторные препараты для снижения кислотности желудочного сока; препараты висмута для повышения защитных свойств слизистой; и другие. Многих пациентов интересует, как снять боль при воспалении желудка. Однако ответить на данный вопрос может только врач, знакомый с клинической картиной заболевания конкретного пациента. Интенсивный болевой синдром — это повод для вызова скорой помощи. Болевые ощущения могут быть вызваны эрозией, язвой или другими причинами, что требует немедленного медицинского осмотра.
Диета в стадии обострения Правильное питание — неотъемлемая часть лечения гастрита. Особые ограничения в еде на пациентов накладывают в период обострения. Пища должна быть приготовлена на пару или путем отваривания. Следует отказаться от продуктов питания, способных раздражать слизистую. Точные рекомендации по диетотерапии устанавливает врач. Профилактика Чтобы обнаружить проблему вовремя и сохранить слизистую оболочку желудка в здоровом состоянии, рекомендуется проходить профилактический осмотр у гастроэнтеролога не реже одного раза в год. К профилактическим мерам относят рациональное питание, отказ от вредных привычек и здоровый образ жизни.
Как отличить гастрит от панкреатита по симптомам Панкреатит — воспаление поджелудочной железы. Аналогично гастриту, процесс подразделяют на хронический и острый.
В 1999 году профессор Колумбийского университета Михаэль Гершон, возглавляющий департамент анатомии и клеточной биологии, обосновал теорию, согасно которой желудочно-кишечный тракт представляет собой едва ли не «второй мозг»[1]. Современные исследования показали, что нервная система желудка и кишечника, вопреки старой медицинской доктрине, — это не простое скопление узлов и тканей, которые подчиняются командам центральной нервной системы, а довольно самостоятельная единица, связанная с головным мозгом даже больше чем мы себе представляем и способная существенно влиять на его работу. Кому из нас не знакомы неприятные ощущения в области живота, как только мы начинаем нервничать? А угнетенное и затуманенное состояние сознания при боли в желудке?
В дальнейшем она была модифицирована в 1994—1996 г — Хьюстонская модификация. В настоящее время классификация включает тип гастрита и три критерия: этиология хронического гастрита, топография и морфология. Еще одна классификация основана на изменениях в слизистой желудка морфологического характера: Нормальная слизистая. Хронический гастрит: выделяют 4 степени выраженности инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками минимальный, незначительный, умеренный, выраженный. Кишечная метаплазия трех типов. Разнообразие диагностики Подобные изменения слизистой выявляют, когда проводится диагностика заболевания.
Похожие статьи
- Причины гастрита
- Острый и хронический гастрит: причины, симптомы, диагностика, лечение
- Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
- Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
- Хронический гастрит: симптомы проявления, диагностика и лечение
- Причины и факторы риска
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
В меню могут входить фрукты и овощи, богатые грубыми пищевыми волокнами. Такой рацион помогает стимулировать работу пищеварительных желез и моторику, при этом щадить слизистую. Диагностика и профилактика Гастрит - причины, симптомы, лечение, диетический стол Для выявления гастрита используются разнообразные инструментальные и лабораторные методы диагностики. Рентген желудка при этом заболевании малоинформативен, гастроскопия дает гораздо более точные результаты. В обязательном порядке при гастроскопии с внутренней поверхности желудка делается забор небольшого объема слизистой, чтобы исключить злокачественную опухоль и подтвердить заражение хеликобактерией. Обнаружить последнюю можно не только с помощью биопсии, но и посредством совершенно безболезненного дыхательного уреазного теста.
Лечение Лечением гастрита должен заниматься только квалифицированный гастроэнтеролог, самостоятельные меры могут привести к развитию опасных осложнений язва, рак и т. Терапия гастрита базируется на комплексном подходе. В её основе — правильно подобранные лекарственные препараты, коррекция образа жизни и питания, отказ от вредных привычек на усмотрение врача. Препараты для лечения гастрита подбирают так, чтобы максимально эффективно устранить причины воспаления, восстановить нормальное состояние и функции слизистой оболочки желудка. При этом учитываются особенности протекания заболевания, состояние организма пациента, ранее перенесенные болезни и другие факторы.
В зависимости от вида гастрита разрабатывается индивидуальная схема лечения. Обычно гастроэнтеролог назначает не один препарат, а группу лекарств разнонаправленного действия. Одни убирают болезненные проявления, тогда как другие ликвидируют повреждения слизистой и таким образом устраняют первопричину гастрита.
Glass и S. Pitchumoni 1975 описали промежуточную форму хронического гастрита тип АВ , которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее частой формой заболевания. Steiniger и V. Becker 1987 дополнили данную классификацию еще одной формой хронического гастрита тип С , представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. По другим данным[2] гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в препилорическом отделе желудка в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию резекции желудка. До недавнего времени в работах также нередко пользовались классификациями, разработанными Ц. Масевичем 1967 , Б. Лисочкиным 1974 , R. Whitehead 1982 , W. Remmele 1984 , основанными на морфологических изменениях слизистой оболочки желудка и включающими такие формы, как поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез без их атрофии, атрофический гастрит различной степени выраженности, атрофический гастрит с перестройкой по кишечному и пилорическому типам, атрофически-гиперпластический гастрит и т. При формулировке той или иной формы хронического гастрита принято указывать на распространенность патологического процесса антральный, фундальный, диффузный гастрит. В 1990 г. Согласно этой классификации, при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения антральный или фундальный гастрит, пангастрит , этиология гастрита гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией; аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, медикаментозный гастрит , а также его морфологический вариант острый гастрит, хронический гастрит или особые формы гастрита. К особым формам гастрита в данной классификации отнесены гранулематозный гастрит в том числе при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе , эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный гастрит. В последнюю форму включается, в частности, и рефлюкс-гастрит. В первой группе основное место отводится алиментарным факторам: нерегулярному питанию, быстрому приему пищи и ее плохому пережевыванию, еде всухомятку, употреблению грубой пищи, а также различных маринадов, копченостей, острых приправ, специй горчица, перец и др. Имеет значение также и употребление чрезмерно горячей пищи и напитков чай, кофе, какао , способствующих термическому раздражению слизистой оболочки желудка. Определенную роль в развитии хронического гастрита может играть злоупотребление алкоголем. Алкоголь вызывает нарушение желудочного слизеобразования, способствует слущиванию поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки и подавляет их регенерацию, ведет к нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке желудка. Многочисленными исследованиями установлено, что одномоментный прием большого количества алкоголя может сопровождаться возникновением острого эрозивного геморрагического гастрита. Продолжительный многолетний прием алкоголя ведет к развитию тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с перестройкой ее эпителия по кишечному типу. Длительное курение также может способствовать развитию и прогрессированию хронического гастрита. Курение стимулирует секрецию соляной кислоты, ведет к гиперплазии и гиперфункции обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает различные нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизеобразования; приводит к возникновению хронических заболеваний различных органов и систем организма. Так, прогрессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способствует развитию гипоксии слизистой оболочки желудка с ее последующими морфологическими изменениями. Множество факторов способствует возникновению хронического гастрита токсической этиологии. В частности, лекарственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др. Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен сильной запыленностью рабочих помещений или повышенной концентрацией в воздухе ряда химических веществ, которые при заглатывании раздражают слизистую оболочку желудка угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей и т. Токсическими по своему происхождению являются и элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ. К этой группе относится, например, уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью. Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом. До сих пор распространенным остается термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания при пороках сердца, эмфиземе легких и т. Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. Достаточно уверенно можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у больных с В12-дефицитной анемией. Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита — эозинофильному гастриту. Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические факторы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхождении конкретных случаев заболевания, но не объясняют широкой распространенности хронического гастрита среди населения. Не случайно, поэтому роль каждого из названных факторов оценивается в литературе весьма противоречиво. Особенно это стало заметно в последние годы, когда главное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорганизмам Campylobacter pylori, которые были обнаружены в 1983 г. Marshall и J. Warren в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом. В настоящее время принято обозначать данные микроорганизмы как Helicobacter pylori HP. HP представляют собой изогнутые или спиралевидные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии Н2 через слизистую оболочку желудка. В настоящее время HP рассматриваются многими авторами как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел.
Фото: ООО «Велфарм» Молекула «Витридинол» была создана специалистами Федерального бюджетного учреждения «Государственный институт лекарственных средств и надлежащих практик» ФБУ «ГИЛС и НП» , а эксперты Сибирского отделения Российской академии наук разработали технологию производства фармацевтической субстанции главного действующего вещества — прим. На сегодняшний день это единственная отечественная запатентованная субстанция висмута трикалия дицитрат, и в России она производится только фармацевтическим предприятием «Велфарм». Компания работает в соответствии с правилами GMP международный стандарт, который устанавливает требования к производству и контролю качества лекарственных средств — прим. Использование технологии, разработанной РАН, позволяет получать субстанцию с минимальным количеством примесей, что способствует безопасности и эффективности готового препарата. На современных площадках «Велфарм» в Кургане запущен полный цикл производства «Витридинола». Это значит, что здесь выпускают все — от фармацевтической субстанции до готовой лекарственной формы. Поэтому препарат не исчезнет из аптек из-за ухода зарубежного производителя с отечественного рынка или перебоев с сырьем. Кроме того, благодаря производству по полному циклу стоимость отечественного лекарственного средства примерно в два раза ниже зарубежного препарата висмута, а потому терапия с его использованием более доступна для пациентов. Висмута трикалия дицитрат входит в список жизненно важных лекарственных препаратов и в перечень стратегически значимых лекарственных средств, что гарантирует, что цена на него не взлетит. Препарат рекомендован Российской гастроэнтерологической ассоциацией при лечении инфекции, вызванной Helicobacter pylori у взрослых в том числе и хронического гастрита [11], а также внесен в клинические рекомендации Минздрава по лечению гастрита и дуоденита [12]. Ferri 2012. Elsevier Health Sciences. Дата обращения 2. PloS one. Risk for gastric cancer in patients with gastric atrophy: a systematic review and meta-analysis. Transl Cancer Res. Helicobacter pylori infection and chronic gastritis in gastric cancer. J Clin Pathol. Клинические протоколы лечения. Дата обращения: 2. Анемия и заболевания желудочно-кишечного тракта.
Такое заболевание протекает с чередованием стадий обострения и ремиссии. Обычно пациенты жалуются на нарушение пищеварения, изжогу, снижение аппетита, чувство тяжести и тошноту. Без своевременного лечения заболевание может прогрессировать и обостряться, провоцировать дисплазию слизистой и атрофию желудка. Этиология хронического гастрита Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке. Такой этиологический фактор гастрита чаще всего наблюдается у жителей Азии и Латинской Америки. В этиологии хронического гастрита можно выделить внешние и внутренние факторы риска, которые могут спровоцировать развитие заболевания. Внешние этиологические факторы: Нерациональное питание с регулярными приемами пищи, а также злоупотребление острыми, жареными, жирными продуктами. На появление гастрита влияет и температура приготовленной пищи. Слишком горячие или, наоборот, холодные, продукты могут негативно влиять на слизистую желудка и провоцировать развитие неприятных симптомов. При нарушении жевательной функции. Такое состояние наблюдается при стоматологических заболеваниях различного генеза, проблемах с височно-нижнечелюстным суставом и отсутствием необходимого протезирования зубов. Вредные привычки, среди которых употребление алкогольных напитков и курение. Это провоцирует избыточную секрецию желудочного сока, что приводит к раздражению слизистой оболочки ЖКТ. Курение, особенно на голодный желудок, еще один этиологический фактор гастрита. После курения может развиваться гиперацидоз, снижаются защитные свойства секреторных желез и снижаются защитные свойства организма. Также никотин влияет на тонус сосудистой ткани, приводит к спазму мелких сосудов и капилляров, нарушает кровообращение. Прием некоторых лекарственных препаратов, среди которых на первом месте нестероидные противовоспалительные средства. Работа с вредным производством в условиях повышенной пыльности и наличия в воздухе опасных веществ.
Этиология и патогенез хронического гастрита
Переливание крови и ее отдельных компонентов. Актуально при геморрагическом гастрите, так как у пациента возникают серьезные кровопотери и необходимо восполнить их и остановить желудочное кровотечение. Хирургическое лечение. Операция требуется, если 1 большой объем стенок желудка подвергся некрозу или 2 произошло профузное кровотечение, которое невозможно остановить с помощью лекарственных средств. Некоторые пациенты не считают гастрит серьезной болезнью, требующей врачебной помощи. Это убеждение ошибочно. Самолечение может привести к развитию язвенной болезни. Хронический гастрит, при котором человек долгое время не получает адекватной терапии — фактор риска перерождения патологически измененных клеток желудка и роста злокачественной опухоли. Записаться Нажимая на кнопку, я соглашаюсь с условиями политики конфиденциальности.
Часто задаваемые вопросы Сколько времени может занять лечение гастрита? Время, необходимое для лечения гастрита, может варьироваться в зависимости от типа гастрита острый или хронический , причины его возникновения, а также от того, насколько быстро пациент начинает получать соответствующее лечение. Вот несколько общих соображений: Острый гастрит.
Между тем, это далеко не любое расстройство пищеварения, обусловленное неправильным питанием, наличием бактерии Helicobacter pylori или стрессами. Согласно международной классификации гастритов, принятой в 1990 году, это повреждение слизистой оболочки желудка, установленное по результатам морфологического исследования. Это значит, что клинический диагноз «гастрит» врач сможет поставить лишь после гастроскопии эндоскопического осмотра внутренней поверхности желудка и взятия образца ткани на биопсию. Без лабораторного исследования нельзя однозначно говорить о характере воспаления.
По этиологии гастрит делится на эндогенную и экзогенную формы. При острой экзогенной форме заболевания рассматриваются, изначально, механические, химические и термические агенты. Таким образом, использование в своем питании очень грубой, трудно перевариваемой и горячей пищи приводит к развитию острой формы гастрита. В особенности, на слизистую поверхность оказывают плохое влияние специи: горчица, уксус и перец. Слизистая раздражается и повреждается в результате употребления крепкого кофе, алкоголя и курения табака. К этиологии острого гастрита относятся и причины, которые вызывают воспаление в тонкой кишке и желудке, а также тяжелое состояние организма больного в целом, относят употребление пищи, которая инфицирована микроорганизмами. Патогенез во время острого гастрита Рассмотрим патогенезы для различных островоспалительных процессов по изменению слизистой оболочки при остром гастрите. В этом случае слизистая оболочка утолщается, наполняется кровью, покрывается большим количеством слизи. Эрозии и кровоизлияния появляются на поверхности.
Уровень доказанности: низкий. В комментариях к этому положению отмечено, что эрозии желудка — это поверхностные повреждения слизистой с диаметром от 3 до 5 мм. Такой маленький размер принят для того, чтобы не путать эрозии с пептическими язвами, которые по своему определению могут пенетрировать в мышечный слой. Эрозии желудка могут выявляться и при H. С позиции прогноза, наиболее значимым аспектом эрозий у пациентов, принимающих НПВП и имеющих множественные эрозии в желудке, может быть повышенный риск развития язв. Хотя необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания их происхождения, потенциальных возможностей прогрессирования, язвообразования и кровотечения. Плоские эрозии на фоне гребневидной эритемы чаще всего не связаны с хеликобактер-ассоциированным гастритом, а являются стигматом гиперацидного состояния. Гипертрофическая гастропатия характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка. Может проявляться утолщением складок без увеличения их количества; увеличением количества утолщенных складок, свисающих в просвет; диффузной формой при отсутствии поражения антрального отдела желудка. Данные изменения необходимо дифференцировать с инфильтративной формой рака желудка 4 тип по Парижской классификации. Существует несколько причин развития гипертрофической гастропатии, среди которых болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия с потерей белка или без , гипертрофический лимфоцитарный гастрит и синдром Золлингера-Эллисона. При болезни Менетрие развивается гипертрофия складок тела и дна желудка, анральный отдел не изменен. Гистологически выявляется массивная фовеолярная гиперплазия. Для гипертрофической гиперсекреторной гастропатии с потерей белка или без характерна гипертрофия складок слизистой желудка, атрофия слизистой антрального отдела. Гистологически выявляется гиперплазия всех типов желез. Гипертрофический лимфоцитарный гастрит проявляется гигантскими складками слизистой оболочки с относительным сохранением антрума. Гистологически выявляется лимфоцитарная инфильтрация. Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется избыточной секрецией гастрина, повышенной секрецией желудочной кислоты и торпидной язвенной болезнью. Складки желудка утолщены диффузно, больше в дне и теле, наряду с множественными пептическими язвами. Гистологически - диффузная гиперплазия и гипертрофия париетальных клеток. При выявлении гипертрофической гастропатии необходимо обязательное взятие биопсии СОЖ! Выделяют аутоиммунный и мультифокальный атрофические гастриты. Аутоиммунный гастрит, как правило, диффузно поражает тело желудка, ассоциирован с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией. Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом, пернициозной анемией. Мультифокальный атрофический гастрит эндоскопически проявляется в виде светлого рисунка СОЖ различной формы в комбинации с усилением сосудистого рисунка при осмотре в белом свете визуализируются сосуды подслизистого слоя. В азиатско-тихоокеанском регионе общепринята классификация атрофического гастрита Кимуро-Такемото, согласно которой атрофический гастрит АГ подразделяется на шесть типов. При АГ закрытого типа граница атрофии остается на малой кривизне желудка, в то время как при АГ открытого типа граница атрофии больше не выходит на малую кривизну, но распространяется вдоль передней и задней стенок желудка. Границы атрофии слизистой оболочки называют линией F, прогрессирование атрофических изменений СОЖ происходит от антрального отдела к телу наряду с малой кривизной. Однако, у нас данная классификация не нашла широкого применения. Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу.
Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
Патогенез хронического гастрита до сих пор продолжает оставаться недостаточно ясным. 6.1.6. Лимфоцитарный гастрит Лимфоцитарный гастрит, характеризуется выраженной лимфоци-тарной инфильтрацией СОЖ. Проект посвящен разработке мероприятий по профилактике и лечению хронического гастрита, включая информационную кампанию и предложения по изменению образа жизни. В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике. Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител).
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
Расскажем, как лечится острый гастрит, к какому врачу обратиться. Гастрит разделяют на несколько видов по характеру течения, причинам возникновения, характерным симптомам. повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия. повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия. При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Современная классификация гастритов основана на временном течении, гистологических особенностях, анатомическом распределении.
Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
Ясные представления о причинах возникновения хронического гастрита сложились относительно недавно, после открытия бактерии Helicobacter pylori. Текст научной работы на тему «ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ». Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию. ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой.
Проект по профилактике и лечению хронического гастрита
Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит гастрит типа С. Руководствуясь топографией процесса в желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальный и пангастрит. Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса.
Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический. Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного ямочного эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией.
Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается.
На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается.
Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки.
Главные, добавочные слизистые клетки желез и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно умеренный атрофический гастрит или резко выражены выраженный атрофический гастрит.
Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный обострение и неактивный ремиссия хронический гастрит.
Народные средства Можно ли применять средства народной медицины? Да, но не забывайте, что это лишь вспомогательные инструменты, а не полноценное лечение. Комплекс народных средств, стоит так же обговаривать с лечащим врачом, который даст одобрение, либо объяснит, что такие методы будут ни к чему. Народные средства будут хороши в период ремиссии хронического гастрита для поддержания здоровья. Некоторые помогают заживлять, некоторые действуют, как антисептики. Картофельный сок.
За полчаса до приема пищи можно принимать по столовой ложке сока картофеля. Сок обязательно должен быть свежим, а не заготовленным. Микроэлементы и аминокислоты купируют воспалительные процессы, нейтрализуют изжогу, нормализуют кислотность, восстанавливают поврежденные участки слизистой. В стакане необходимо растворить 1-1. Он улучшает активную деятельность желудка, нормализует выработку желудочного сока, улучшает перевариваемость пищи, снижает активность Хеликобактора. Отвар ромашки, укропа, тысячелетника, подорожника. Растения снимают воспаление, боль и обволакивают слизистую желудка.
Пить по 10 мг. Алоэ улучшает выработку желчегонного сока, улучшает пищеварение, а также оказывает слабительный эффект, предотвращает и лечит запоры. Облепиховое масло. Пьют натощак по 1 столовой ложке трижды в день.
Семейный анамнез аутоиммунного гастрита или аутоиммунных заболеваний. Генетическая предрасположенность с высокой частотой у однояйцевых близнецов и родственников первой степени родства. Важно отметить, что наличие фактора риска не означает, что у человека появится это заболевание. Он лишь увеличивает шансы по сравнению с человеком без факторов риска. Кроме того, отсутствие фактора риска не означает, что человек не заболеет аутоиммунным гастритом. Ранняя клиническая картина часто бывает скрытой БЕЗ каких—либо жалоб Возможные симптомы признаки заболевания : Неспецифические: диспепсия тяжесть или дискомфорт в животе ; Симптомы анемии: слабость, снижение памяти, головная боль, учащенное сердцебиение, бледность и т.
Вначале появляются функциональные расстройства, переходящие в глубокие органические изменения. Первый симптом — давящая тяжесть в желудке. Этиология гастрита связана с хроническими инфекциями: туберкулёзом, хроническим аппендицитом, заболеваниями половых органов у женщин. Симптомы острого гастрита, особенно в случаях повторного влияния, часто приводят к переходу болезни в хроническую форму.
Патогенез хронического гастрита выглядит так — в желудке происходят структурные изменения, сопровождаемые изменением состава желудочного сока и ферментов. Первый симптом изменений — расстройство желудка. Определение гастрита часто не связано с появлением особых признаков на сто процентов. Хотя, нельзя не заметить симптомы: чувство тяжести, ноющая боль в верхней части брюшной полости.
Чувство тяжести может увеличиваться после приёма пищи. Признаки, определяющие наличие гастрита Для гастрита в хронической форме характерны диспепсические синдромы: отрыжка с протухшим или кислым воздухом; изжога; симптом повышенного или пониженного аппетита; при пальпации появляются боли, вздутие живота; жалобы пациентов на слабость всего организма; Приведённые синдромы характерны преимущественно для гастрита с секреторной недостаточностью. Пациентами, страдающими этой формой заболевания, становятся в большей степени пенсионеры. Хронический гастрит с повышенной секреторной функцией чаще возникает у молодых пациентов.
На стадии хронического гастрита с сохранённой секреторной функцией симптомы повторяются. В результате эрозии появляется симптом кровотечения. Как осуществляется диагностика болезни Первичная диагностика заключается в изучении секреторной функции. В случае подозрения на хронический гастрит с секреторной недостаточностью медиками назначаются сильнодействующие усилители, допустимы бульоны, гистамины.
Методы установления диагноза В медицине выделяют немало методов для установления точного диагноза. Реферат не показывает полной картины морфологических исследований слизистой желудка. Но даже методы, упомянутые в тексте, показывают степень серьёзности диагностики, определяющей дальнейшую терапию. Морфологические исследования Определение диагноза связано с обследованием слизистой желудка.
Гастроскопия, рентгенологический метод дают макроскопическую характеристику. Делать гастроскопию нужно для распознания эрозий.
Гастрит хронического типа
Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в клинической практике во многом недооценивается, хотя роль гастрита в патогенезе обычных язвенных болезней и рака. «Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике. Этиология и патогенез хеликобактер-ассоциированного гастрита хорошо изучены. Гастрит — воспаление или эрозия стенки желудка — сильно снижает качество жизни. Текст научной работы на тему «ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ».