Симптомы: усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.). Симптомы пляски каротид Пляска каротид, или патологический тремор сонного ствола, является серьезным неврологическим расстройством, которое может иметь различные симптомы. пляска сонных артерий — (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного.
Аортальная недостаточность
| Исследование пульса | Вследствие большой пульсовой разницы в них из-за аортальной недостаточности отмечается чрезмерно видимая их пульсация, которая и получила название «пляски каротид», еще называемая симптомом Корригана. |
| Медицинский фразеологизм: пляска каротид | Определение и сущность пляски каротид. |
Симптом мюссе
Но в случае венозного происхождения асимметрии пальпаторных и аускультативных данных получить не удается, поскольку в вене нет мышечной стенки. При такой ситуации артериальная патология исключается. Напротив, в наблюдениях с резкой разлитой «бьющей в палец» пульсации с характерным шумом, вплоть до «mur-mur» феномена, диагноз артериальной аневризмы почти несомненен. Своевременное выявление подобных находок трудно переоценить в плане исключения риска расслоений, разрывов аневризмы или эмболических поражений мозга. Описанный нами феномен асимметрии пульсации, в особенности явно выраженный, важен также для оценки венозного статуса обследуемого. Следовательно, данный клинический признак имеет не только семиологическое значение, но и побуждает врача к более тщательному и всестороннему изучению ангиологического статуса больного без обычного игнорирования венозной составляющей циркуляции, которую флеболог Ф.
Парч называл «падчерицей ангиологии». Парадигма данного исследования состоит в первую очередь в утверждении значимости традиционных клинических методов изучения пациента, которые в настоящее время либо недооцениваются, либо вовсе игнорируются последнее особенно свойственно некоторым молодым врачам, «очарованным» современными инструментальными приемами. Мы хотели бы напомнить, что инструментальные методы называются также параклиническими, что подчеркивает главенствующую роль клинической оценки ситуации. Источник: www. В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опасность развития повреждения корня аорты из-за нарастания регургитации.
Для улучшения функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Показана профилактика инфекционного эндокардита. В случае наступления беременности ее прерывание целесообразно лишь при нарастании симптомов сердечной недостаточности. В лечении сердечной недостаточности, наряду с вазодилататорами, применяются сердечные гликозиды и диуретики. Вследствие возможного увеличения объема регургитации, противопоказаны бета-адреноблокаторы и внутриаортальная баллонная контрпульсация Рекомендации Европейского общества кардиологов относительно особенностей фармакотерапии при аортальной регургитации АР 1.
При острой аортальной регургитации для стабилизации состояния перед операцией разрешено применение нитропруссида и инотропных средств допамина, добутамина. При хронической тяжелой АР и сердечной недостаточности когда операция противопоказана или после нее персистирует дисфункция левого желудочка препаратами выбора являются ингибиторы АПФ. У асимптомных по АР пациентов с сопутствующей АГ показаны ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов обеспечивают периферическую вазодилатацию. Не доказана целесообразность назначения вазодилататоров для отсрочки хирургического лечения асимптомной АР у нормотензивных пациентов. При синдроме Марфана бета-блокаторы и эналаприл замедляют расширение аорты; бета-блокаторы показаны также после операции.
В случаях бикуспидального клапана такая целесообразность не доказана. При выраженной АР бета-блокаторы показаны пациентам с тяжелой дисфункцией левого желудочка, но применяются очень осторожно, так как удлинение диастолы сопровождается увеличением регургитации. Пациенты с АР должны быть проинформированы об антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита. Степень тяжести аортальной регургитации определяют на основании данных клинического и ЭхоКГ исследований. У бессимптомнных пациентов перед операцией гемодинамические параметры необходимо качественно измерять несколько раз.
Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. Источник: diseases. Артериальная пульсация развивается вследствие увеличенного сердечного выброса и повышенного пульсового давления. Устойчиво сохраняется при любом положении тела, хорошо ощущается при ощупывании. Иногда сочетается с сокращениями височных и плечевых артерий, реже — мелких периферических сосудов.
Голова больного покачивается в такт пульсу. Пульсация вен провоцируется застоем крови при повышении давления в системе ВПВ. Отличительной особенностью является меньшая сила сокращений и отсутствие ощущения пульсовой волны при пальпации. Вены шеи визуально расширены, увеличиваются на вдохе, при давлении на область правого подреберья. Дополняются пульсацией в подложечной зоне.
Выделяют следующие варианты пульсации сосудов шеи: вызванные физиологическими факторами; патологическая артериальная пульсация: аортальная недостаточность, аневризма аорты, артериальная гипертензия, гипертиреоз; патологическая венозная пульсация: болезни сердца и перикарда, поражения перикарда, легочных артерий и крупных вен, заболевания респираторной системы. Почему пульсируют сосуды шеи Физиологические причины Пульсация артерий в норме может быть заметна у взрослых людей худощавого телосложения. У детей определяется во время сильного плача. Пульс на венах виден при волнении, интенсивных стрессах. Иногда просматривается в положении лежа при приподнятой верхней половине тела.
В последнем случае, в отличие от патологических состояний, визуализируется не на всей или значительной части шеи, а на ограниченном участке — сбоку примерно на 4 см выше грудины. Причины артериальной пульсации «Пляска каротид» — характерный признак аортальной недостаточности. Причиной врожденного порока являются заболевания, сопровождающиеся дисплазией соединительной ткани. В течение жизни патология развивается на фоне ревматизма, СКВ, атеросклероза, эндокардита. Ощущение пульсации в сосудах шеи беспокоит уже на начальной стадии, дополняется учащенным сердцебиением.
При прогрессировании наблюдаются цефалгии, головокружения, обмороки, одышка, экстрасистолии, стенокардия, повышенная потливость. Этиологическим фактором врожденной аневризмы аорты, как и в предыдущем случае, становятся соединительнотканные дисплазии. Приобретенный вариант формируется при аортите, атеросклерозе, механических повреждениях травмы, операции.
При этом пульс бывает не только скорым, но и высоким pulsus celer et altus. Противоположно скорому медленный пульс наблюдается при стенозе устья аорты. Такой пульс будет не только медленным, но и малым pulsus tardus et parvus. Нормальный пульс - пальпируются при сдавлении артерии анакрота и вершина. Скачущий пульс - пальпируется только вершина. Медленный пульс - пальпируются анакрота, вершина и катакрота. Лучевые артерии при полном их пережатии не пальпируются.
Пульс ритмичный, 68 ударов в одну минуту, удовлетворительного напряжения, полный, обычной формы и величины. Методика исследования сосудистой стенки, величины пульсации уже указывалась в разделе «исследование пульса». Патологическое значение имеет снижение пульсации как на обеих симметричных сосудах, так и на одном из них. Обращается внимание на их выраженность, расширение, извитость. Пульсация периферических артерий сонных, височных, подключичных, плечевых, лучевых, бедренных, задне-берцовых, тыла стопы хорошо выражена, одинаковая с обеих сторон. Артерии, пульсация их не видны. Стенки всех артерий, после их передавливания до полного прекращения кровотока в них, не пальпируются.
При осмотре можно обнаружить увеличение щитовидной железы. Выраженная отечность шеи воротник Стокса вследствие затруднения оттока лимфы и крови наблюдается при опухолях средостения. При некоторых заболеваниях лимфолейкоз, лимфосаркоматоз, лимфогранулематоз, туляремия можно выявить увеличение шейных лимфатических узлов. При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий «пляска каротид». При этом может наблюдаться своеобразный феномен, выражающийся в покачивании головы симптом Мюссе. Он возникает вследствие резкой пульсации сонных артерий с перепадами максимального и минимального давления. Симптом «пляски каротид» иногда сочетается с пульсацией подключичных, плечевых, лучевых и других артерий и даже артериол «пульсирующий человек». При этом можно определить так называемый прекапиллярный пульс пульс Квинке — ритмичное покраснение в фазу систолы и побледнение в фазу диастолы ложа ногтя при легком надавливании на его конец. В вертикальном положении больного на шее иногда обнаруживается пульсация и набухание яремных вен, возникающая вследствие затруднения оттока венозной крови в правое предсердие. При затруднении оттока через верхнюю полую вену расширяются вены головы, шеи, верхних конечностей, передней поверхности туловища и кровь направляется сверху вниз, в систему нижней полой вены. На шее можно заметить пульсацию и яремных вен венный пульс. Попеременные набухания и спадения их отражают колебания давления в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца.
Осложнения аортальной недостаточности — инфекционный эндокардит, недостаточность коронарных сосудов и сердечная астма. При эндокардите воспаляется внутренняя оболочка сердца. Коронарная недостаточность сопровождается стенокардией и одышкой. При сердечной астме одышка усиливается, появляется кровохарканье. Осложнения недостаточности трикуспидального трёхстворчатого клапана — мерцание предсердий, образование тромбов в полости правого предсердия с тромбоэмболией лёгочной артерии. Появляется одышка, боль за грудиной, падает артериальное давление, иногда возникают желудочно-кишечные кровотечения. Наиболее опасные осложнения недостаточности клапана лёгочной артерии — лёгочная эмболия и аневризма лёгочной артерии [8]. При этих патологиях возникает общая слабость, повышается утомляемость, появляется одышка при движениях и сердцебиения. Иногда пациенты жалуются на ноющие тупые боли в грудной клетке в проекции аневризмы. Диагностика недостаточности клапанов сердца Чтобы поставить диагноз, проводится осмотр, перкуссия выстукивание , электрокардиография, рентгенологическое и ультразвуковое исследование. Для уточнения диагноза могут потребоваться чреспищеводная эхокардиография, катетеризация полостей, компьютерная и магнитная томография сердца. Чреспищеводная эхокардиография и катетеризация выполняются только в стационаре. Компьютерную и магнитную томографию можно сделать в медицинских центрах или стационарах, как правило в крупных городах. Осмотр, пальпация, измерение пульса и давления При аортальной недостаточности из-за резкого колебания давления возникает пульсация периферических артерий особенно сонных — «пляска каротид» , видимая при осмотре. Пациент ритмично покачивает головой симптом Мюссе. При интенсивном надавливании на верхушку ногтя попеременно краснеет и бледнеет ложе у его основания псевдокапиллярный пульс или признак Квинке. Иногда возникает пульсация в правом подреберье в зоне проекции печени. Эта пульсация заметна как при осмотре, так и при пальпации. Для этого состояния характерно высокое давление и скачущий пульс, т. При осмотре и прощупывании области сердца заметно смещение верхушечного толчка пульсации грудной стенки влево и вниз, что свидетельствует об утолщении и расширении левого желудочка. Одновременно с этим наблюдается пульсация в нижней части грудной и надчревной областей. Пальпация и определение свойств верхушечного толчка При пальпации верхушечный толчок в норме плотный «куполообразный» , его ослабление означает сильное снижение сократительной способности миокарда. Недостаточность трикуспидального клапана ведёт к значительному увеличению объёма правого желудочка, может быть видна разлитая пульсация во всей сердечной области. Артериальное давление часто понижено, а венозное — увеличивается до 200—300 мм вод. При недостаточности аортального клапана можно увидеть и прощупать пульсацию в области основания сердца, а также выявить пульсацию аорты во 2-м межреберье справа от грудины. У больных с недостаточностью аортального клапана над бедренной артерией вместо одного тона определяются два двойной тон Траубе , что связано с резкими колебаниями сосудистой стенки как во время сокращения, так и при расслаблении сердца. Если порок развивается в детстве, то из-за усиленного сокращения увеличенного сердца деформируются податливые у ребёнка рёбра. В результате в области сердца появляется равномерное выпячивание — сердечный горб. Перкуссия и аускультация С помощью перкуссии выстукивания можно выявить расширение камер сердца при недостаточности трикуспидального клапана и на поздних стадиях при недостаточности митрального клапана. При недостаточности митрального клапана расширяется левое предсердие. При одновременном развитии нескольких пороков сердца границы сердца увеличиваются во все стороны кардиомегалия, «бычье сердце». С помощью аускультации выслушивания можно выявить характерные для недостаточности клапанов шумы и ослабление тонов сердца. Рентгенологическая диагностика Рентгенография — это метод скрининга, т. Она позволяет определить расположение предсердий и желудочков, а также выявить застой крови в малом круге кровообращения. При недостаточности митрального клапана левое предсердие и желудочек увеличиваются. Сердце приобретает митральную конфигурацию: его талия сглаживается сперва из-за резкого увеличения левых отделов, а затем — правых. При недостаточности аортального клапана резко увеличивается размер левого желудочка, поэтому сердце приобретает аортальную конфигурацию: форму «сапога» или «сидящей утки». Аортальная конфигурация сердца При недостаточности трёхстворчатого клапана видна повышенная прозрачность лёгких и выраженная кардиомегалия увеличение сердца с шарообразной тенью сердца из-за увеличения правого предсердия. Часто исчезает дуга лёгочной артерии. При недостаточности клапана лёгочной артерии дуга лёгочной артерии, наоборот, выпячивается, сосудистый рисунок лёгких усилен, правые отделы сердца расширены. Электрокардиография [18] При недостаточности аортального и митрального клапана на ЭКГ даже в бессимптомный период заметно утолщение миокарда левого желудочка. На более поздних стадиях появляются признаки перегрузки левого желудочка и относительной коронарной недостаточности. Может сформироваться блокада левой ножки пучка Гиса. При недостаточности трёхстворчатого клапана на ЭКГ повышается амплитуда зубцов Р, что говорит об увеличении правого предсердия. Могут появиться блокады и нарушиться ритм. При недостаточности клапана лёгочной артерии данные ЭКГ также свидетельствуют об увеличении и перегрузке правых отделов сердца [7]. УЗИ сердца чрезгрудная эхокардиография Чрезгрудная поверхностная, трансторакальная эхокардиография ЭХО-КГ — это простой и безопасный метод диагностики заболеваний сердца, в том числе и недостаточности клапанов. Он основан на способности ультразвукового луча проникать сквозь ткани и отражаться от них. Отражённый ультразвуковой сигнал воспринимается датчиком, обрабатывается и переводится в изображение. УЗИ позволяет осмотреть сердце, его камеры, клапаны, эндокард внутреннюю оболочку , зарегистрировать лёгкие движения стенок и клапанов сердца, зафиксировать неправильное прикрепление створок клапанов, их аномалии и изменение движения. Такое положение датчика увеличивает разрешающую способность аппарата и позволяет осмотреть отделы сердца, закрытые от ультразвукового луча плотным материалом например, левое предсердие может прикрываться механическим протезом митрального клапана. Показания для чреспищеводной эхокардиографии при недостаточности клапанов: Инфекционный эндокардит или подозрение на него при низкой информативности трансторакальной ЭХО-КГ и во всех случаях эндокардита искусственного клапана сердца. Искусственные клапаны сердца. Необходимость определить степень и причину митральной регургитации. Наблюдение во время операции на клапанах. Плохое «ультразвуковое окно», исключающее поверхностное исследование. В передней грудной клетке есть участки, через которые врач проводит УЗИ. Если после приложения датчика в нужное место появляются помехи и нельзя получить картинку на мониторе, врач описывает такое состояние как «плохое ЭХО-окно» или «узкое ЭХО-окно».
Патофизиологическое объяснение «пляски каротид»
- Как проявляется синдром
- Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при — Про сосуды
- Недостаточность клапанов сердца: причины, симптомы и лечение в статье аритмолога Колесниченко И. В.
- Пляска каротид при аортальной недостаточности - YouTube
- Тесты по терапии. Часть III. Вопросы 100-150
Недостаточность аортального клапана
Симптом Мюссе («пляска каротид») сопровождается видимой на глаз пульсацией сонных артерий, которая сопровождается одновременным с пульсацией покачиванием головы (недостаточность аортального клапана). 105. феномен «Пляска каротид» выявляется при. 1. недостаточности аортального клапана. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при. При аортальной недостаточности из-за резкого колебания давления возникает пульсация периферических артерий (особенно сонных — «пляска каротид»), видимая при осмотре. Симптомы: усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.). При пляске каротид наблюдается нерегулярность пульсации артерии, а иногда и пропуск сердечных сокращений.
Пляска каротид: причины и проявления
| Исследование пульса — Студопедия | Пляска каротид при аортальной недостаточности. |
| Тест по лечебному делу (первичная аккредитация 2017) с ответами - Gee Test | Такое явление, как и «пляска каротид», наблюдается при недостаточности клапанов аорты. |
Симптом мюссе
Пляска каротид (сонных артерий) — отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана сердца. Пляска каротид — это состояние, при котором наблюдаются резкие и необычные движения сосудов, особенно в области каротидной артерии. Пульсация сонных артерий («пляска каротид») наблюдается при. Симптом «пляски каротид» иногда сочетается с пульсацией подключичных, плечевых, лучевых и других артерий и даже артериол («пульсирующий человек»).
Медицинский фразеологизм: пляска каротид
Что такое пляска каротид: симптомы, причины и лечение Основным симптомом пляски каротид является чувство головокружения и временной потери сознания. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола. Медицинский термин "пляска каротид" может показаться незнакомым большинству людей, но он имеет важное значение в диагностике и изучении.
Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при
При наличиистеноза с градиентом систолического давления более 30 мм рт. При наличиирезкого стеноза с большой перегрузкой правого желудочка, наличием НК показанооперативное лечение в любом возрасте Тетрада Фалло Систолический шум изгнанияво 2 - 4-м межреберье слева, цианоз с рождения. Осложнения: одышечно- ЭКГ: гипертрофия правыхотделов сердца резко выражена, блокада правой ножки пучка Гиса. При наличии гипоплазии ветвей легочной артериивозможно только паллиативное хи-зургическое лечение наложение межсосудистогоанастомоза , лучше после 6 мес.
При наличии одышечно-циано-гических приступовпоказано:рочное хирургическое лечение Аортальный стеноз Систолический щелчок, систолическийшум изгнания во 2-м межре-берье справа, возможна сердечная недостаточность ЭКГ: гипертрофия левогожелудочка. Цианоз развиваетсяпоздно при развитии склеротической фазы ЛГ. Осложнения: нарушения ритма ЭКГ: блокада правой ножкипучка Гиса, гипертрофия правых отделов сердца.
ЭхоКГ: обнаружение дефекта,обнаружение аномального кровотока через межпред-сердную перегородку Легочный рисунок усилен гиперволемия малого круга кровообращения , гипертрофия правых отделовсердца При небольших размерах дефектаи отсутствии признаков перегрузки сердца и малого круга кровообращенияоперативное лечение не показано. При средних дефектах 5 - 10 мм , аномальномдренаже 2 и более легочных вен, но при наличии признаков перегрузки правыхотделов сердца и ги-перволемии малого круга кровообращения - операцияв возрасте 3 - 5 лет. При больших дефектах или тотальном аномальном дренажелегочных вен, сопровождающихся выраженной перегрузкой сердца, и угрозепрогрессирующей гипертензии малого круга, а также при наличии НК - в любомвозрасте по установлении диагноза, лучше после 6 мес Открытый артериальный проток Систолодиастолический шумво 2- 3-м межре-берье слева, акцент II тона там же.
Цианоз развиваетсяпоздно - при развитии склеротической фазы легочной ги-пертензии. Осложнения:респираторные осложнения, боталлит, НК ЭКГ: комбинированная гипертрофияжелудочков, левограм-ма с последующей трансформацией в правограмму. При значительном объеме шунта, гиперволемиималого круга кровообращения и компенсированном состоянии - после 6 мес.
При большом лево-правом сбросе, наличии некупирующейся консервативно НКи прогрессирующей ЛГ - в любом возрасте по установлении диагноза Коарктация аорты Артериальная гипертен-зия,ослабление пульса на бедренной артерии, систолический шум в 3-м межреберьеслева, хорошо слышен со спины слева. Осложнения: инсульты, нарушения кровоснабжениянижней половины туловища и нижних конечностей ЭКГ: гипертрофия левогожелудочка. Осложнения: НК, деформация ногтевыхфаланг пальцев и ногтей по тип "барабанных палочек" и "часовыхстекол" ЭКГ: гипертрофия правыхотделов сердца.
ЭхоКГ: дефект нижней части МПП в области соединенияее с атрио-вентрикулярными клапанами, аномалии створок, наличие двух илиобщего атриовен-тоикуляоного канала Легочный рисунок усилен;возможна кардиомегалия Полная форма АВ-канала -показано оперативное лечение в возрасте 6 мес. Неполная форма АВ-канала- при компенсированном течении оперативное лечение в возрасте 3- - 4 лет,при появлении сердечной недостаточности и прогрессировании ЛГ - послегода Гемодинамика при ДМПП определяется сбросом артериальной крови слева направо, что приводит к увеличению минутного объема малого круга кровообращения. В образовании шунта имеют значение разница давления между правым и левым предсердием, более высокое положение последнего, большая растяжимость правого желудочка и площадь правого атриовентрикулярного отверстия, сопротивление, объем сосудистого ложа легкого.
Развитие легочной гипертензии и поражение сосудистого русла легких приводят к обратному шунтированию крови и появлению цианоза. При первичных дефектах часто наблюдается митральная недостаточность. В отличие от дефектов межжелудочковой перегородки, при которых значительный сброс приводит к объемной перегрузке обоих желудочков, при ДМПП сброс крови меньше и влияет только на правые отделы сердца.
Симптоматика нередко отсутствует, и порок выявляется лишь при физикальном обследовании. При выраженном сбросе у больных наблюдаются отставание в весе и склонность к повторным респираторным заболеваниям и пневмониям в первые годы жизни. Как правило, в этих случаях имеются жалобы на одышку, утомляемость, боли в сердце.
Границы сердца расширены в поперечнике и вправо за счет правых отделов сердца. Выслушивается негрубый систолический шум во втором-третьем межреберье слева от грудины. II тон на легочной артерии усилен, расщеплен.
При развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии и может присоединяться диастолический шум Грэма Стилла за счет развития недостаточности клапанов легочной артерии. На ЭКГ выявляются признаки диастолической перегрузки правого желудочка с нормальной или отклоненной вправо ЭОС и частичной или полной блокадой правой ножки пучка Гиса отсутствие признаков нарушения проводимости ставит под сомнение диагноз ДМПП. Рентгенологически определяется разной степени выраженности увеличение правых отделов сердца.
Левый желудочек гипоплазирован, легочные артерии расширены, значительно усилен легочный рисунок. Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии визуально определяются размер и локализация дефекта, с помощью допплеровского исследования, в том числе цветного картирования, оцениваются величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии и при необходимости катетеризации сердца. Располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки сразу под аортальным клапаном и септальной створкой трехстворчатого клапана, часто закрываются самопроизвольно.
Мышечные дефекты бывают множественными, фенестрированными и часто также закрываются самопроизвольно. Самопроизвольно не закрывается. Редко встречаются множественные дефекты МЖП "swiss cheese".
Выраженность шунта слева направо определяется размером дефекта и соотношением сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения. До тех пор, пока легочное сосудистое сопротивление ниже системного, происходит шунтирование крови слева направо. Если легочное сопротивление превосходит системное при больших дефектах и высоком легочном сосудистом сопротивлении , направление сброса меняется на обратное комплекс Айзенменгера.
Первым проявлением заболевания обычно служит грубый систолический шум в сердце, который лучше выслушивается в 5-й точке, часто с дрожанием, определяемым при пальпации. Имеется сердечный горб. По мере увеличения легочного сосудистого сопротивления систолический шум становится короче, а легочный компонент II тона - интенсивнее.
Выделяются три типа развития ДМЖП в зависимости от особенностей гемодинамики порока величины лево-правого шунта , определяющих клинические проявления и прогноз заболевания. Клинические проявления отсутствуют. Дети с таким пороком не нуждаются в систематическом лечении.
Например, при митральной недостаточности давление в левом предсердии и левом желудочке одинаковое. С помощью катетеризации можно провести пластическую операцию на клапане и его протезирование. К противопоказаниям для катетеризации относятся выраженная сердечная недостаточность , инфекционные и простудные заболевания, серьёзные нарушения сердечного ритма пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия с большим дефицитом пульса. Лечение недостаточности клапанов сердца Пациентам с лёгкой и умеренной недостаточностью клапанов, не связанной с инфекционным эндокардитом и без симптомов сердечной недостаточности, нужно наблюдаться у кардиолога и периодически посещать кардиохирурга не реже одного раза в год, при ухудшении состояния — чаще.
При инфекционном эндокардите независимо от степени поражения и наличия симптомов лечение проводит кардиохирург. К нему также направляют пациентов с тяжёлой хронической клапанной недостаточностью. Хирургическое лечение Если появились симптомы недостаточности клапанов, то самый эффективный метод лечения — это операция. Она позволяет улучшить состояние пациента и нередко спасти ему жизнь [8].
Применяются два типа операций: протезирование замена клапанов и пластические вмешательства на клапанах и подклапанных структурах. Протезирование клапана Протезирование или пластика клапана проводятся при хронической клапанной недостаточности. Неотложное протезирование необходимо при острой тяжёлой недостаточности митрального и аортального клапанов [2]. Медикаментозное лечение Терапевтическое лечение может быть назначено до и после хирургического вмешательства.
Также его проводят пациентам, которым противопоказана операция, например при выраженной сердечной недостаточности , инфекционных и простудных заболеваниях, серьёзных нарушениях сердечного ритма пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии с большим дефицитом пульса. При хронической сердечной недостаточности применяются ингибиторы АПФ, Спиронолактон и бета-блокаторы. Бета-блокаторы обязательно назначаются больным с синдромом Марфана до и после операции, так как эти препараты замедляют расширение корня аорты. При гипертонии для снижения артериального давления применяются блокаторы кальциевых каналов.
При сопутствующей фибрилляции предсердий для профилактики инсульта назначаются антикоагулянты. Пациентам с пролапсом клапанов показан приём препаратов магния курсами 2—3 раза в год, а также лекарств, положительно влияющих на нервную систему. При замене клапана на механический протез обязательно назначается антикоагулянт Варфарин. Всем пациентам с клапанной недостаточностью должна проводиться профилактика респираторных инфекций и инфекционного эндокардита санация очагов инфекции, лечение тонзиллита и кариеса [9].
После операции по установке механических клапанов пациенты пожизненно принимают антикоагулянтную терапию. Эти лекарства разжижают кровь и предупреждают возникновение тромбов. Наличие механического клапана является противопоказанием к беременности, так как на её фоне повышается риск тромбоза, а применяемые антикоагулянты либо опасны для плода Варфарин , либо слабо эффективны нефракционированный гепарин. Профилактика Прогноз при клапанной недостаточности зависит от тяжести заболевания, из-за которого развился порок сердца, а также от выраженности клапанного дефекта и состояния миокарда.
При хорошем состоянии сердечной мышцы, лёгкой и умеренной недостаточности трудоспособность сохраняется до 60—70 лет. При выраженной недостаточности клапанов сердечная недостаточность развивается примерно за 1—2 года, иногда быстрее [5]. Совершенствование механических и применение биологических клапанов например, консервированных свиных аортальных клапанов ещё больше увеличивает продолжительность жизни пациентов [8]. Пациентам с недостаточностью клапанов нужно пожизненно наблюдаться у кардиолога.
Осмотр и обследование проводятся не менее одного раза в год, при ухудшении состояния — чаще. Цель лечения — замедлить развитие сердечной недостаточности. При необходимости кардиолог направит пациента к кардиохирургу. Профилактика недостаточности клапанов Для профилактики приобретённой недостаточности клапанов нужно предупреждать болезни, приводящие к её развитию: инфекции, прежде всего тонзиллит , и системные заболевания соединительной ткани.
Рекомендована санация очагов хронической инфекции, закаливание и профилактика ОРВИ. При врождённой недостаточности клапана важно своевременно выявить порок и подобрать методы коррекции. При появлении одышки, сердцебиений, повышенной утомляемости, боли в сердце нужно обратиться к кардиологу. Шумы или изменение тонов сердца — это признак порока сердца.
Чтобы избежать прогрессирования недостаточности клапанов при инфекциях например, эндокардите , по назначению врача нужно принимать антибиотики, особенно пациентам с клапанными протезами. Чтобы предотвратить развитие и прогрессирование сердечной недостаточности при гипертонии , показаны ингибиторы АПФ. Список литературы Гендлин Г. Врождённые пороки сердца у взрослых.
Сторожакова, А. Гендлин Г. Дземешкевич С. Болезни митрального клапана.
Функция, диагностика, лечение. Лис М. Пропедевтика внутренних болезней. Маколкин В.
Приобретённые пороки сердца. Мелехов А. Милькаманович В. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней.
Сторожаков Г. Болезни клапанов сердца. Шиллер Н. Клиническая эхокардиография.
Шостак Н. Enriquez-Sarano M.
Обычно назначаются антикоагулянты препараты, уменьшающие свертываемость крови и препараты, улучшающие сердечное сокращение. Хирургическое вмешательство: Если консервативная терапия не дает достаточных результатов или существует высокий риск осложнений, может потребоваться хирургическое вмешательство.
Одним из наиболее распространенных методов является эндартерэктомия — операция по удалению атеросклеротического налета на стенках сосуда. При радикулопатиях или патологии позвоночника может назначаться физиотерапевтическое лечение, массаж и занятия специальными физическими упражнениями. Профилактические меры направлены на поддержание здорового образа жизни и профилактику развития атеросклероза: Соблюдение здорового питания: Избегайте высокой жирности пищи, употребляйте пищу богатую омега-3 жирными кислотами, фруктами и овощами. Умеренная физическая активность: Регулярные физические упражнения укрепят сердечно-сосудистую систему и снизят риск развития атеросклероза.
Контроль за артериальным давлением: Следите за своим артериальным давлением и при необходимости принимайте меры для его снижения. Отказ от курения: Курение является одной из основных причин развития атеросклероза, поэтому необходимо отказаться от этой вредной привычки. Поскольку пляска каротиды может быть симптомом различных заболеваний и состояний, важно обратиться к врачу для получения точного диагноза, назначения соответствующего лечения и разработки индивидуальной программы профилактики. Оцените статью.
При этом происходит увеличение давления в левом желудочке сердца и расширение его стенок, что делает пульсацию более заметной. Это приводит к увеличению объема крови, выбрасываемой из сердца и ускорению кровотока. Сонные артерии находятся рядом с аортой и получают большое количество крови из нее.
Симптом мюссе
Диастолический шум над всеми точками, отсутствие 2 тона, значительное увеличение конечного систолического и диастолического размера. Лечение Консервативное лечение сводится к лечению хронической сердечной недостаточности. Хирургическое лечение — обсуждается имплантация клапана при клинических проявлениях и выраженном увеличении левого желудочка. Комбинированный порок аортального клапана Комбинированный порок — это сочетание и стеноза и недостаточности аортального клапана. По рентгену можно увидеть аортальную конфигурацию сердца.
Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум, II тон на легочной артерии ослаблен. У детей с ТФ могут наблюдаться тяжелая полици-темия или относительная анемия. Обструкция выносящего тракта правого желудочка прогрессирует. Прогноз неблагоприятный вследствие развития осложнений цианоза и полицитемии, таких как инсульт и абсцесс головного мозга. Часто развивается инфекционный эндокардит. Рентгенологически сосудистый рисунок легких обеднен, сердце небольших размеров, часто в форме "сапожка" с выраженной талией и приподнятой верхушкой. Диагноз подтверждается данными эхокардиографии возможна визуализация всех структурных компонентов тетрады Фалло, включая уровень обструкции выносящего тракта правого желудочка, цветное доп-плеровское исследование помогает установить направление сброса крови через дефект межжелудочковой перегородки , катетеризации сердца и ангиографии. Врожденные пороки сердца с обеднением большого круга кровообращения. Коарктация аорты К А. Сужение наблюдается ниже отхождения от аорты левой подключичной артерии. При предуктивном стенозе инфантильная форма сужение наблюдается до ОАП, эта форма сочетается с другими пороками: ДМЖП, двустворчатым клапаном аорты, транспозицией магистральных сосудов и др. Постдуктивная форма взрослая , при которой закрыт аортальный проток, имеет лучший прогноз. Артериальное давление над уровнем коарктации повышено. Определяется значительный градиент систолического давления между верхними и нижними конечностями. Наличие такого перепада давления ведет к компенсаторному развитию коллатеральных путей кровоснабжения нижней части туловища обычно внутренняя грудная и межреберные артерии. Клинические проявления порока имеют место уже в период новорожденное. Симптомы у детей первого года жизни характерны для сердечной недостаточности. Часто отмечаются затруднения при кормлении и низкий прирост массы тела. У детей старшего возраста заболевание обычно протекает бессимптомно, хотя возможно наличие небольшой утомляемости или слабости в ногах при беге. Классическими признаками КА являются разные на руках и ногах пульс и артериальное давление: артериальная гипертензия на верхних конечностях и отсутствие или ослабление пульса на артериях ног и значительно более низкое АД на ногах, чем на руках в норме на ногах АД на 10-20 мм рт. Выражена пульсация сосудов верхней половины тела, определяется приподнимающий левожелудочковый толчок. Границы сердца расширены влево. По левому краю грудины в 3-м и 4-м межреберных промежутках выслушивается систолический шум, распространяющийся на сосуды шеи и область спины. II тон на аорте усилен. Застойная сердечная недостаточность является самой частой проблемой у детей первого года жизни. Такие симптомы, как перемежающаяся хромота, головные боли, боль в груди, наблюдаются редко. На ЭКГ электрическая ось сердца смещена влево, выявляется гипертрофия левого желудочка. При рентгенографии определяются увеличение левых отделов сердца, восходящей и нисходящей аорты, узуры III-FV ребер в задних отделах. Эхокардиография позволяет лоцировать участок коарктации. Способствует подтверждению диагноза допплер-эхография с измерением градиента. При необходимости выполняется катетеризация сердца с проведением селективной левой вентрикулографии и аорто-графии. Аномалия строения аортального клапана двустворчатость относится к основным врожденным порокам сердца у взрослых. Течение и прогноз порока определяются его локализацией и выраженностью, сочетанием с другими пороками сердца и фиброэластозом, сопутствующим поражением миокарда. Градиент систолического давления между левым желудочком и аортой во время изгнания крови прямо пропорционален квадрату величины кровотока. В зависимости от выраженности стеноза градиент давления между желудочком и аортой различат ются легкая градиент давления меньше 50 мм рт. Симптоматика зависит от степени стеноза. При выраженном стенозе уже в грудном возрасте появляются признаки тяжелой левожелудочковой недостаточности, однако в большинстве случаев порок выявляется в школьном возрасте. Больные жалуются на утомляемость, одышку, боли в области сердца, головокружения, обморочные состояния. Цианоза не бывает. При пальпации области сердца определяются приподнимающий верхушечный толчок и систолическое дрожание во втором межреберье справа от грудины. Здесь же выслушивается грубый систолический шум, проводящийся на сосуды шеи. Брадикардия, максимальное и пульсовое давление низкое. Перкуторно и на рентгенограмме выявляется увеличение левых отделов сердца, на ЭКГ -левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка и дистрофии миокарда. Степень выраженности стеноза устанавливается с помощью эхокардиографии выявляются порок и степень гипертрофии левого желудочка, величина градиента давления на клапане и его дисфункция и зондирования сердца. Приобретенные пороки сердца - приобретенные морфологические изменения клапанного аппарата, ведущие к нарушению его функции и гемодинамики. Чаще всего они возникают в результате перенесенного ревматизма, инфекционного эндокардита, системных заболеваний соединительной ткани, травмы, пролапса митрального клапана ПМК.
Демонстрируется прямой поток изгнания крови в аорту, и обратный поток регургитации сбросового возврата крови в левый желудочек. Видео демонстрирует работу абсолютно нормального аортального клапана. Демонстрируется атеросклероз аорты, приведший к поражению аортального клапана и в итоге — к аортальной недостаточности. Расширение грудной аорты может стать как следствием недостаточности аортального клапана, так и ее причиной. УЗИ сонных артерий. Нормальная, неизмененная сонная артерия. S- образная извитость артерий формируется при их избыточной нагрузки объемом крови при аортальной недостаточности. S- образная извитость сонных артерий формируется при их избыточной нагрузки пульсовым объемом крови при аортальной недостаточности 10.
Патологические изменения развиваются при регургитации объёмом 15—20 мл и больше. Недостаточность митрального клапана Левое предсердие при этом расширяется и утолщается, внутрипредсердное давление повышается до 10—15 мм рт. Растёт давление в венах малого круга кровообращения, в которых содержится кровь, оттекающая от лёгких. Избыток крови из левого предсердия попадает в левый желудочек, объём крови и давление в нём также повышаются, что приводит к его гипертрофии, т. Недостаточность митрального клапана компенсируется усиленной работой левого желудочка. Он может так функционировать достаточно долго, поэтому системное кровообращение нарушается только к пожилому возрасту — в 60—70 лет и старше. При выраженной недостаточности митрального клапана резервы левого желудочка и предсердия быстро истощаются, поэтому кровообращение ухудшается раньше. При недостаточности аортального клапана во время диастолы возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Переполнение левого желудочка кровью приводит к его гипертрофии. Выброс крови во время систолы увеличивается, но из-за неполного смыкания створок аортального клапана кровь во время диастолы оттекает обратно в левый желудочек. Из-за этого в большом круге кровообращения, снабжающем кровью весь организм, возникают перепады давления. Патологические изменения возникают после 60 лет, так как до этого возраста нарушение гемодинамики внутри сердца компенсирует мощный левый желудочек. Однако при его длительной перегрузке и переутомлении миокарда компенсаторные возможности левого желудочка исчерпываются. В результате нарушается системное кровообращение, что проявляется одышкой, отёками и другими признаками сердечной недостаточности. При недостаточности трёхстворчатого трикуспидального клапана во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, которое растягивается и утолщается. В момент диастолы из правого предсердия избыток крови поступает в правый желудочек. В результате правый желудочек расширяется и утолщается. Компенсаторные возможности правых отделов сердца невелики, поэтому быстро развивается застой крови в большом круге кровообращения от года до 10—20 лет. Нарушение сопровождается одышкой, отёками, синюшностью рук и ног, увеличением печени. При недостаточности клапана лёгочной артерии из-за неполного смыкания створок возникает регургитация из лёгочной артерии в правый желудочек, который перегружается объёмом крови и расширяется. При лёгкой степени недостаточности клапана системное кровообращение не нарушается. Но если клапан недоразвит или полностью отсутствует с самого рождения, то заболевание развивается очень быстро [8]. Классификация и стадии развития недостаточности клапанов сердца Недостаточность клапанов сердца бывает двух видов: Неорганическая, или функциональная, недостаточность на фоне пролапса митрального или трикуспидального клапана — клапаны смыкаются не полностью, полости сердца расширены, но анатомических дефектов нет. Органическая недостаточность с анатомическими дефектами, развитием порока сердца : врождённая — дефект развития самих клапанов; приобретённая — возникшая в результате какого-либо заболевания. Органическая недостаточность клапанов т. В зависимости от поражённого клапана выделяют митральную, аортальную, трёхстворчатую недостаточность и недостаточность клапана лёгочной артерии [7]. Чем больше объём обратного тока крови, тем тяжелее сердцу работать и быстрее развиваются симптомы клапанной недостаточности. При проведении доплер-эхокардиографии степень недостаточности можно определить по длине струи регургитации. Выделяют четыре степени недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов: I степень — струя заканчивается сразу за створками клапана; II степень — распространяется на 2 см ниже створок; III степень — доходит до середины предсердия или желудочка в зависимости от того, на каком клапане развивается недостаточность ; IV степень — распространяется на всё предсердие или желудочек [10]. По скорости развития недостаточность клапанов может быть: острой — развивается быстро, чаще внезапно, приводит к тяжёлым нарушениям кровообращения, например резко падает давление и возникает кардиогенный шок, требуется немедленная диагностика и кардиохирургическое лечение; хронической — развивается медленно, камеры сердца изменяются постепенно. Осложнения недостаточности клапанов сердца Осложнения недостаточности митрального клапана: Сердечная недостаточность. Так как левый желудочек плохо сокращается, сердце хуже перекачивает кровь. В результате она застаивается в большом круге кровообращения, что проявляется отёками на ногах, а в тяжёлых случаях — по всему телу, в том числе в брюшной и плевральной полостях. Застой крови может возникнуть и в малом круге кровообращения, что сопровождается одышкой. Фибрилляция мерцание предсердий. Из-за обратного тока крови из левого желудочка расширяется левое предсердие, что способствует нарушению ритма — предсердия быстро и хаотично сокращаются, возникает одышка, повышается утомляемость и даже без физической нагрузки усиливается сердцебиение. В результате в полости левого предсердия могут образоваться кровяные сгустки — тромбы. Повышается риск тромбоэмболии некоторых органов, в частности головного мозга с развитием инсульта. Лёгочная гипертензия. При длительной недостаточности митрального клапана в течение 20—50 лет возникает застой крови в малом круге кровообращения, повышается давление в лёгочной артерии и развивается лёгочная гипертензия. Эти нарушения приводят к перегрузке правых отделов сердца, прежде всего правого желудочка [5]. Пациентов беспокоит одышка, сердцебиения, утомляемость и боли в области сердца. Осложнения аортальной недостаточности — инфекционный эндокардит, недостаточность коронарных сосудов и сердечная астма. При эндокардите воспаляется внутренняя оболочка сердца. Коронарная недостаточность сопровождается стенокардией и одышкой. При сердечной астме одышка усиливается, появляется кровохарканье. Осложнения недостаточности трикуспидального трёхстворчатого клапана — мерцание предсердий, образование тромбов в полости правого предсердия с тромбоэмболией лёгочной артерии. Появляется одышка, боль за грудиной, падает артериальное давление, иногда возникают желудочно-кишечные кровотечения. Наиболее опасные осложнения недостаточности клапана лёгочной артерии — лёгочная эмболия и аневризма лёгочной артерии [8]. При этих патологиях возникает общая слабость, повышается утомляемость, появляется одышка при движениях и сердцебиения. Иногда пациенты жалуются на ноющие тупые боли в грудной клетке в проекции аневризмы. Диагностика недостаточности клапанов сердца Чтобы поставить диагноз, проводится осмотр, перкуссия выстукивание , электрокардиография, рентгенологическое и ультразвуковое исследование. Для уточнения диагноза могут потребоваться чреспищеводная эхокардиография, катетеризация полостей, компьютерная и магнитная томография сердца. Чреспищеводная эхокардиография и катетеризация выполняются только в стационаре. Компьютерную и магнитную томографию можно сделать в медицинских центрах или стационарах, как правило в крупных городах. Осмотр, пальпация, измерение пульса и давления При аортальной недостаточности из-за резкого колебания давления возникает пульсация периферических артерий особенно сонных — «пляска каротид» , видимая при осмотре. Пациент ритмично покачивает головой симптом Мюссе. При интенсивном надавливании на верхушку ногтя попеременно краснеет и бледнеет ложе у его основания псевдокапиллярный пульс или признак Квинке.
Что значит медицинский фразеологизм пляска каротид
| Аортальная недостаточность | Причины пляски каротид Основными причинами пляски каротид являются: Порок Описание Синдром WPW волчково-Паркинсоновский-белок Редкое врожденное заболевание. |
| Пульсация сонных артерий (пляска каротид) наблюдается при | Основные симптомы пляски каротид Пляска каротид, или ощущение пульсаций собственной сонной артерии, может проявляться различными симптомами. |
| Аортальные пороки. Часть 2 Аортальная недостаточность | Пульсация сонных артерий («пляска каротид») наблюдается при. |
| Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при — Про сосуды | У молодого человека на этом видео наблюдается тревожный симптом под названием "пляска каротид" или симптом Корригана. это состояние, при котором наблюдаются резкие и необычные движения сосудов, особенно в области каротидной артерии. |
| Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при | Кто такой святой Витт. |
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
Кожные покровы бледные, нередко отмечается усиленная пульсация сонных артерий (пляска каротид). Кто такой святой Витт. Симптом Мюссе («пляска каротид») сопровождается видимой на глаз пульсацией сонных артерий, которая сопровождается одновременным с пульсацией покачиванием головы (недостаточность аортального клапана). При осмотре шеи наблюдается пляска ка-ротид — интенсивная пульсация сонных артерии, пульсация зрачков и качание головы в такт систолы сердца (симптом де Мюссе). Пляска каротид при аортальной недостаточности.
Пляска каротид: причины и проявления
Рентгенологически выявляется увеличение правых отделов сердца и легочной артерии постстенотическое расширение с обеднением легочного сосудистого рисунка. На ЭКГ определяются смещение электрической оси сердца вправо, гипертрофия правого желудочка и предсердия, блокада правой ножки пучка Гиса. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оцениваются степень сужения, градиент давления между желудочком и легочной артерией и размеры камер сердца. Тетрада Фалло ТФ - самый частый синий порок сердца.
ТФ характеризуется большим дефектом межжелудочковой перегородки, расположением аорты над местом дефекта, гипертрофией правого желудочка и стенозом легочной артерии. Вследствие больших размеров ДМЖП систолическое давление одинаково в обоих желудочках и аорте. Степень обструкции правого желудочка определяет направление и объем сброса крови.
В большинстве случаев он достаточно велик, чтобы преодолеть системное сопротивление и вызвать сброс справа налево и развитие цианоза. Размеры ДМЖП имеют второстепенное значение, так как его диаметр в основном равен диаметру устья аорты. Различаются две основные формы ТФ.
При крайнем варианте тетрады Фалло по типу общего ложного артериального ствола легочный ствол не работает, состояние ребенка тяжелое, наблюдается выраженное нарушение гемодинамики. При классическом варианте тетрады Фалло имеются стеноз легочной артерии чаще клапанный и выхода из правого желудочка , дефект межжелудочковой перегородки мембранозная часть , декстрапозиция аорты аорта над дефектом межжелудочковой перегородки , вторичная гипертрофия правого желудочка. Цианоз у этих детей чаще возникает в 2-3-месячном возрасте, что обусловлено особенностями гемодинамики малого круга кровообращения.
В то же время с рождения четко выслушивается систолический шум, обусловленный дефектом межжелудочковой перегородки, рано появляется одышка, часто у таких детей неправильно диагностируют дефект межжелудочковой перегородки и назначают дигоксин, который не показан при данном пороке. Дети отстают в физическом развитии, для них характерны одышка при кормлении или движении ребенка , цианоз, деформация пальцев рук и ног "барабанные палочки". Приступы усиливающегося цианоза с углублением дыхания - одышечно-цианотические - развиваются у детей до года и у детей младшего возраста.
Границы сердца остаются нормальными или незначительно расширены влево. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум, II тон на легочной артерии ослаблен. У детей с ТФ могут наблюдаться тяжелая полици-темия или относительная анемия.
Обструкция выносящего тракта правого желудочка прогрессирует. Прогноз неблагоприятный вследствие развития осложнений цианоза и полицитемии, таких как инсульт и абсцесс головного мозга. Часто развивается инфекционный эндокардит.
Рентгенологически сосудистый рисунок легких обеднен, сердце небольших размеров, часто в форме "сапожка" с выраженной талией и приподнятой верхушкой. Диагноз подтверждается данными эхокардиографии возможна визуализация всех структурных компонентов тетрады Фалло, включая уровень обструкции выносящего тракта правого желудочка, цветное доп-плеровское исследование помогает установить направление сброса крови через дефект межжелудочковой перегородки , катетеризации сердца и ангиографии. Врожденные пороки сердца с обеднением большого круга кровообращения.
Коарктация аорты К А. Сужение наблюдается ниже отхождения от аорты левой подключичной артерии. При предуктивном стенозе инфантильная форма сужение наблюдается до ОАП, эта форма сочетается с другими пороками: ДМЖП, двустворчатым клапаном аорты, транспозицией магистральных сосудов и др.
Постдуктивная форма взрослая , при которой закрыт аортальный проток, имеет лучший прогноз. Артериальное давление над уровнем коарктации повышено. Определяется значительный градиент систолического давления между верхними и нижними конечностями.
Наличие такого перепада давления ведет к компенсаторному развитию коллатеральных путей кровоснабжения нижней части туловища обычно внутренняя грудная и межреберные артерии. Клинические проявления порока имеют место уже в период новорожденное. Симптомы у детей первого года жизни характерны для сердечной недостаточности.
Часто отмечаются затруднения при кормлении и низкий прирост массы тела. У детей старшего возраста заболевание обычно протекает бессимптомно, хотя возможно наличие небольшой утомляемости или слабости в ногах при беге. Классическими признаками КА являются разные на руках и ногах пульс и артериальное давление: артериальная гипертензия на верхних конечностях и отсутствие или ослабление пульса на артериях ног и значительно более низкое АД на ногах, чем на руках в норме на ногах АД на 10-20 мм рт.
Выражена пульсация сосудов верхней половины тела, определяется приподнимающий левожелудочковый толчок. Границы сердца расширены влево. По левому краю грудины в 3-м и 4-м межреберных промежутках выслушивается систолический шум, распространяющийся на сосуды шеи и область спины.
II тон на аорте усилен. Застойная сердечная недостаточность является самой частой проблемой у детей первого года жизни. Такие симптомы, как перемежающаяся хромота, головные боли, боль в груди, наблюдаются редко.
На ЭКГ электрическая ось сердца смещена влево, выявляется гипертрофия левого желудочка. При рентгенографии определяются увеличение левых отделов сердца, восходящей и нисходящей аорты, узуры III-FV ребер в задних отделах. Эхокардиография позволяет лоцировать участок коарктации.
В вертикальном положении больного на шее иногда обнаруживается пульсация и набухание яремных вен, возникающая вследствие затруднения оттока венозной крови в правое предсердие. При затруднении оттока через верхнюю полую вену расширяются вены головы, шеи, верхних конечностей, передней поверхности туловища и кровь направляется сверху вниз, в систему нижней полой вены. На шее можно заметить пульсацию и яремных вен венный пульс. Попеременные набухания и спадения их отражают колебания давления в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца.
Замедление оттока крови из вен к правому предсердию при повышении давления в нем во время систолы предсердий ведет к набуханию вен. Ускоренный же отток крови из вен в правое предсердие при понижении в нем давления во время систолы желудочков вызывает спадение вен. Следовательно, во время систолического расширения артерий вены спадаются — отрицательный венный пульс. У здорового человека набухание вен хорошо видно, если он находится в лежачем положении.
При изменении положения на вертикальное набухание вен исчезает. Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного. Оно обусловлено застоем в них крови. Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен.
При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщивание полулунных створок клапана. В результате их плотное смыкание во время диастолы становится невозможным, и образуется дефект клапана. Инфекционный эндокардит чаще поражает ранее измененные клапаны ревматическое поражение, атеросклероз, врожденные аномалии и т. В этих случаях в результате расширения аорты происходит расхождение сепарация створок аортального клапана и они также не смыкаются во время диастолы. Наконец, следует помнить о возможности врожденного дефекта аортального клапана, например, формирования врожденного двустворчатого клапана аорты или расширения аорты при синдроме Марфана и т. Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов больные "ощущают свое сердце" , особенно в положении лежа.
Отток крови из аорты в левый желудочек приводит к снижению диастолического давления и повышению пульсового давления. Вторичный застой в малом кругу кровообращения способствует повышению давления в лёгочных артериях, в результате которого развивается гипертрофия правого желудочка. При пороке также происходит ишемия миокарда левого желудочка по причине большой нагрузки и уменьшения поступления крови в коронарные сосуды [9]. Патологическая анатомия[ править править код ] Морфология порока зависит от причины его возникновения. Однако при любой этиологии наблюдается воспалительно - склеротический процесс в области створок клапана и их сморщивание.