Гастрит — распространённое заболевание желудка, которое чаще всего протекает без симптомов или ощущается как лёгкое недомогание.
Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки. Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
Хронический гастрит классифицируют по причине возникновения болезни, влиянию воспаления на выработку желудочного сока, по локализации и результатам эндоскопического исследования. По причинам возникновения болезни: бактериальный — развивается из-за деятельности бактерии хеликобактер пилори; химико-токсический — возникает из-за регулярного воздействия на слизистую оболочку желудка агрессивных веществ лекарств, алкоголя, никотина или из-за заброса жёлчи из двенадцатиперстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе; аутоиммунный — прогрессирует под влиянием антител, которые организм вырабатывает против клеток слизистой оболочки желудка при ряде аутоиммунных заболеваний. По влиянию на выработку желудочного сока и процессы переваривания пищи: неатрофический — воспаление затрагивает поверхностный слой слизистой оболочки желудка, при этом продолжается нормальная выработка желудочного сока, пищеварительных ферментов, защитной слизи; атрофический — из-за постоянного воспаления истончается слизистая оболочка желудка и уменьшается количество желёз, которые вырабатывают ферменты и желудочный сок. В результате ухудшается переваривание пищи, а место желудочных желёз занимают кишечные клетки, которые со временем могут переродиться в злокачественную опухоль. По локализации: гастрит тела желудка — поражает центральную часть органа; гастрит антрального отдела — затрагивает нижний сегмент желудка, который переходит в двенадцатиперстную кишку; гастрит всех отделов желудка — пангастрит. По результатам эндоскопического обследования: поверхностный — покраснение слизистой оболочки, усиление сосудистого рисунка и повышенное образование слизи; атрофический — слизистая оболочка бледная, рельеф складок желудка сглажен; эрозивный — видны неглубокие дефекты внутренней оболочки в разной степени заживления; геморрагический — среди эрозий находятся островки с внутрислизистыми кровоизлияниями. Во время эндоскопического исследования врач может обнаружить сопутствующие патологии, например дуоденогастральный рефлюкс. В таком случае повреждение слизистой оболочки усиливается из-за заброса в просвет желудка содержимого двенадцатиперстной кишки. Поскольку хронический гастрит развивается годами, в течении болезни отмечают периоды обострения и периоды ослабления, исчезновения симптомов — ремиссии.
Поскольку болезнь не может протекать изолировано, в процесс вовлекаются другие пищеварительные органы, и тогда клиническая картина дополняется их симптомами воспаления. Острый тип воспаления часто переходит в хроническую стадию. Если острый гастрит не был адекватно пролечена, а хроническая фаза затянулась, при воздействии определенных факторов может возникнуть язвенная болезнь, которая потребует больших усилий и много времени для лечения. Ранняя диагностика и своевременное эффективное лечение избавят от осложнений в дальнейшем. Оцените статью.
Это заболевание характеризуется фовеолярной гиперплазией, регенеративными изменениями желез и отеком собственной пластинки слизистой оболочки желудка, в которой могут определяться и немногочисленные нейтрофилы. Причинами реактивной гастропатии являются химическое повреждение, прием НПВС, рефлюкс желчи и травма слизистой оболочки вследствие ее пролапса. Важно отметить, что реактивная гастропатия и рефлюкс желчи часто развиваются после операций на желудке с наложением анастомоза в обход пилорического отдела. Повреждение антрального отдела желудка приводит к появлению характерного признака — расширения сосудов антрального отдела желудка. При эндоскопическом исследовании определяются продольные полоски отечной красноватой слизистой оболочки, чередующиеся с участками бледной, минимально поврежденной слизистой оболочки «арбузный желудок». Гистологически в слизистой оболочке антрального отдела желудка определяются признаки реактивной гастропатии с расширенными капиллярами, содержащими фибриновые тромбы. При этой форме гастрита повреждение слизистой оболочки сопровождается ее выраженной эозинофильной инфильтрацией с вовлечением мышечной пластинки, особенно в антральном и пилорическом отделах.
Стандарты протоколы диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения, утвержденные Министерством здравоохранения РФ, относят антигеликобактерные схемы к необходимым лечебным мероприятиям при гастрите с выявлением H. Однако мы знаем, что хронический гастрит, ассоциированный с H.
Имея основание для проведения антигеликобактерной терапии при гастрите, необходимо понять, каким конкретно больным показана эта терапия. Рекомендации по диагностике и лечению инфекции H. В итоговом документе Второй согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H. Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H. Эти схемы нашли отражение в итоговом документе Второй согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидзолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении лечения второй линии — квадротерапии. В случае отсутствия успеха лечения начинается второй этап. В нашей стране в качестве терапии первой линии широко используются тройные схемы на основе препарата висмута наиболее известен субцитрат коллоидного висмута. Следует отметить, что именно для лечения хронического гастрита такие схемы могут оказаться наиболее приемлемыми, так как при назначении эрадикации H.
При хроническом гастрите, который не имеет симптоматики, тройные схемы на основе соли висмута могут оказаться оптимальными по соотношению «стоимость — эффективность». Обратимость изменений, присущих хроническому гастриту, под влиянием эрадикации H. Таким образом, хронический неатрофический гастрит полностью излечивается после уничтожения H. В отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции в литературе существуют противоречивые мнения табл. Возможно, что период наблюдения слишком ограничен для оценки таких изменений, однако были и исследования с относительно продолжительным катамнезом, которые также дали противоположные результаты. Тем не менее представляется вполне обоснованным, что успешная эрадикация H. В пользу эрадикации H. Хронический геликобактерный гастрит и функциональная диспепсия Соотношение хронического геликобактерного гастрита и функциональной диспепсии Диагноз гастрит — диагноз морфологический, то есть он может считаться правомочным после оценки гастробиоптатов специалистом — патологоанатомом. В соответствии с требованиями Сиднейской системы, для того чтобы правильно интерпретировать состояние слизистой оболочки желудка, необходимо минимум пять биоптатов: 2 — из антрального отдела на расстоянии 2—3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 — из тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой и малой кривизне, 1 — из угла желудка.
Жалобы, а это, как правило, симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят функциональный характер и не обусловлены теми морфологическими изменениями, которые составляют суть гастрита. Изменения, обнаруживаемые при эзофагогастродуоденоскопии например, гиперемия слизистой оболочки , являются субъективными и лишь косвенным образом могут свидетельствовать о наличии гастрита, в особенности о степени его прогрессирования. В случае жалоб на боли и дискомфорт в эпигастральной области и при отсутствии изъязвления при эндоскопии и для врача, и для пациента удобен синдромный диагноз функциональной диспепсии. Такой подход позволяет врачу применить весь возможный арсенал лекарственных средств и курортных факторов и установить доверительные отношения с больным, объясняя природу его недуга функциональными причинами. Установлены критерии диагноза функциональной диспепсии Римские критерии II. В зависимости от преобладающего симптома выделяют варианты функциональной диспепсии: в том случае, если ведущим симптомом выступает боль в эпигастральной области, говорят о язвенноподобном варианте; если доминирующим симптомом служит дискомфорт — чувство переполнения в эпигастрии, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота — о дискинетическом варианте; промежуточное состояние назвали неспецифическим вариантом. Представления о патогенезе функциональной диспепсии все еще складываются. При установлении этого диагноза должны быть исключены органические заболевания — язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, опухоли, заболевания панкреато—билиарной зоны и прием лекарств, например НПВП. Однако диагнозу функциональной диспепсии не противоречит наличие хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией H.
Симптомы острого гастрита
- Хронический гастрит неуточненный (K29.5) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement
- Патогенез хронического гастрита
- Лечение гастрита
- Запишитесь на приём
- Хронический гастрит: патогенез и этиология |
Вы точно человек?
Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). Гастрит представляет собой реакцию слизистой оболочки (СО) желудка на повреждение и характеризуется формированием воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных. Аутоиммунный гастрит (АИГ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией слизистой оболочки тела желудка с развитием дефицита железа или B12-дефицитной. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
заболеванием с известной причиной. В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике. Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в клинической практике во многом недооценивается, хотя роль гастрита в патогенезе обычных язвенных болезней и рака. Поэтому описание гастритов, имеющих приблизительно одинаковые клинические симптомы, но отличающихся глубинными механизмами патогенеза.
Гастрит: описание патогенеза
Гастрит вызван инфекционным агентом. Кроме хеликобакторных, различают также бактериальные нехеликобактерные виды ХГ, вызываемые энтерококками, грибками и даже бледной трепонемой. Также ХГ может быть вирусным либо паразитарным; экзогенную. Причиной экзогенного гастрита выступают внешние факторы — в виде алкоголя, радиации, химических веществ и некоторых лекарственных препаратов; специфическую. Речь идёт о специфической этиологии ХГ, который возникает, например, при болезни Менетрие, аллергиях и т. Кроме того, в классификацию включены и вторичные формы хронического гастрита, обусловленные другими патологиями такими как геморрагический васкулит, болезнь Крона или саркоидоз. При аутоиммунном ХГ поражены: фундальный отдел желудка; тело органа. Это генетическое заболевание, передающегося по аутосомно-доминантному типу - часто в сочетании с другими патологиями аутоиммунного характера СД-1, синдром Шегрена, тиреоидит Хашимото и проч. С точки зрения патогенеза речь идёт об аутоиммунном процессе, когда в желудке человека появляются антитела, негативная деятельность которых направлена на париетальные клетки органа и их составные части. Как результат — происходит атрофия слизистой оболочки органа.
Если париетальных клеток становится всё меньше и их число снижается до критического уровня, это чревато анацидным состоянием. Поскольку желудок не может, как прежде, в норме вырабатывать соляную кислоту, вследствие этого начинается гиперплазия G-клеток. Уровень гастрина в кровяной сыворотке повышается, а по причине гипергастринемии энтерохромаффиноподобные клетки обретают склонность к гиперплазии. В некоторых случаях это и становится причиной рака желудка. Риск того, что у таких пациентов появится желудочная карцинома, возрастает примерно в три раза. К гистологическим паттернам, типичным для ХГ аутоиммунного происхождения, относят ряд признаков: вся толщина собственной пластинки слизистой желудка инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Количество нейтрофилов и эозинофилов минимально; железы желудка — в процессе разрушения, наблюдается псевдопилорическая метаплазия. Пластинка СО инфильтрирована; разрушение желёз прогрессирует, возникает КМ; железы полностью заменяет метапластическая эпителиальная ткань. Воспалительный компонент не выражен.
Хронический гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером - самый распространённый среди всех форм заболевания. Местами обитания хеликобактера являются: антральный отдел желудка; тело органа. В антральном отделе желудка микроорганизм содержится в больших количествах. Поскольку эта разновидность гастрита характеризуется длительным течением, в результате часто происходит вторичная атрофия слизистой. На гистологическом уровне процесс выглядит так: прежде всего, происходит инфильтрация пластины, фовеолярного эпителия и желёз желудка полиморфноядерными лейкоцитами. Как результат — появление микроабсцессов.
В зависимости от количества соляной кислоты в желудочном соке патология может сопровождаться пониженной или повышенной кислотностью. Осложнения при гастрите Если не учитывать рекомендации врача, неадекватное лечение способно стать причиной развития серьезных последствий: Язвенная болезнь.
Чаще всего появляется при эрозивной форме заболевания. Атрофический гастрит. Из-за низкой концентрации соляной кислоты железы слизистой оболочки почти полностью утрачивают способность вырабатывать секрет и начинают замещаться соединительной тканью. Относится к предраковым состояниям. Желудочное кровотечение при язвах или эрозиях.
Данная стадия возникает как последствие катарального гастрита. Слизистая желудка разрушается на глубоком уровне.
Пациент теряет в весе, пища кажется ему невкусной, его тошнит. При остром катаральном гастрите кровеносные микрососуды регенерируются по разрушенной последовательности. Причиной заболевания, как правило, становятся алкоголь, склонность к перееданию, сильные стрессы. Симптомы напоминают прошлый пример. Причиной атрофического катарального гастрита является генетическая аномалия. Желудок меняет форму, его функции не выполняются. Катаральный гастрит лечат несколькими способами: Устранением пищи из органов пищеварения естественным образом.
Приемом адсорбирующих препаратов. Приемом больших объемов жидкости. Коррозивный гастрит Заболевания органов пищеварения связаны с состоянием их слизистой. Коррозивный эрозивный гастрит можно выявить после такого явления, как ожог слизистой желудка, когда на нее воздействуют определенные вещества, такие как щелочи. Также болезнь проявляется после эмоционального перенапряжения, алкогольного воздействия, ряда лекарств, развития заболеваний эндокринной системы. Это приводит к непоправимому разрушению защитной прослойки. Проявления данной формы гастрита считаются первыми симптомами язв, формируются рубцы.
Для заболевания характерна сильная боль, охватывающая все органы со слизистыми, находящиеся в верхней части тела. Начинает обильно отделяться слюна неестественной консистенции. На губах появляются сильные ожоги. Также их выявляют на слизистых рта, органов дыхания. Специалист обязан как можно скорее выявить, почему это происходит, и тогда в оперативной форме назначается лечение гастрита. Крайне редко пациент точно знает, каким именно веществом он отравился. Это затрудняет определение причины появления ожога на защитных пленках.
Понять, почему яд попал в организм, можно по составу рвотных масс. Также в этом поможет цвет язв и ожогов. О поражении гортани говорит охриплость, дыхание становится стридорозным. Нередко течение заболевания становится тяжелее из-за ангины. Угрозу жизни ликвидируют в течении 2-3 суток. Когда проводится курс лечения гастрита, на поверхностях пострадавших органов остаются характерные рубцы. Болезнь устраняют процедурами.
Они стандартны для данного заболевания. В данном случае вводят некоторые препараты, такие как глюкоза. Операционное вмешательство требуется редко.
Время, необходимое для лечения гастрита, может варьироваться в зависимости от типа гастрита острый или хронический , причины его возникновения, а также от того, насколько быстро пациент начинает получать соответствующее лечение. Вот несколько общих соображений: Острый гастрит. Если гастрит обусловлен инфекцией, например, бактерией Helicobacter pylori, то лечение антибиотиками может занять от одной до двух недель.
Другие формы острого гастрита, вызванные, например, применением некоторых лекарств, стрессом или химическим воздействием, могут требовать краткосрочного лечения симптомов. Хронический гастрит. Хронический гастрит может требовать более длительного лечения. Это может включать в себя управление симптомами, изменения в режиме питания, применение препаратов для защиты слизистой оболочки желудка и, если причина — бактерия Helicobacter pylori, тогда может потребоваться и лечение антибиотиками. Лечение хронического гастрита может занять от нескольких недель до нескольких месяцев. Лечение основной причины.
Эффективность лечения зависит от того, насколько успешно удается управлять основной причиной гастрита. Например, если основной причиной является неправильное питание, стресс или другие факторы, то важно внести коррективы в образ жизни. Важно подчеркнуть, что каждый случай гастрита индивидуален, и лечение должно быть предписано врачом, учитывая конкретные обстоятельства и характер заболевания.