Болезнь Альцгеймера — как распознать, бороться и ухаживать за больным. Эта новость вызвала большой ажиотаж в медицинской сфере и в СМИ.
Все о клинических испытаниях терапии болезни Альцгеймера на 2024 год
Болезнь Альцгеймера — это заболевание, при котором в нейронах головного мозга накапливается патологический белок. Но главным фактором сохранения сознания больного человека и увеличения продолжительности жизни при Альцгеймере является уход близких, отсутствие стрессов. Забота и уход родственников способны существенно затормозить развитие болезни Альцгеймера, полагает врач-психотерапевт Алексей Вилков. Экспериментальный препарат донанемаб смог сдержать развитие деменции у пациентов с болезнью Альцгеймера легкой и средней тяжести. Действительно, очень часто можно прочесть в новостях о новом средстве от Альцгеймера, но клинические испытания всегда проваливаются или до них не доходит вовсе. Существуют приемы, которые помогут в уходе за родственником с болезнью Альцгеймера.
Рекомендации по уходу за пожилыми с болезнью Альцгеймера
Эффективность препарата Rexulti для лечения ажитации, ассоциированной с деменцией из-за болезни Альцгеймера, определялась в ходе двух 12-недельных, рандомизированных, двойных. Болезнь Альцгеймера по статистике относится к наиболее частой форме первичных дегенеративных деменций. Готовность пожилых людей отдавать деньги может быть связана с ранними стадиями болезни Альцгеймера. » / Новости. В Москве вопросами болезни Альцгеймера занимаются сразу на нескольких столичных площадках. Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера существенно различаются по клиническим симптомам, скорости и особенностям прогрессирования, результатам нейропсихологического. Деменция при болезни Альцгеймера обладает рядом признаков, отличающих ее от прочих видов деменции.
«Потерял себя». Что делать родным пациентов с болезнью Альцгеймера?
юристы, врачи, специалисты по уходу в помощь ухаживающим. 3. Большинство негативных симптомов болезни Альцгеймера можно преодолеть без дополнительных лекарств путем организации ухода и налаживания общения с пациентом. В Москве вопросами болезни Альцгеймера занимаются сразу на нескольких столичных площадках. Это место, где родственники и ухаживающие за больными с деменцией могут разместить вопросы, поделиться проблемами. Почему дефицит витамина D повышает риск болезни Альцгеймера? Кто из ваших родственников страдает болезнью Альцгеймера, сколько это продолжается, как протекает болезнь.
Ученые стоят на пороге изобретения лекарства от болезни Альцгеймера
Для вас стоковых видео, роликов 4k и других видеоматериалов в формате HD на тему «болезнь альцгеймера» на iStock. — Ситуация вокруг болезни Альцгеймера меняется, но очень медленно, с большим скрипом: система долговременного ухода развивается, появляются врачи-специалисты. Осуществляя уход за человеком, больным Альцгеймером, необходимо замечать признаки отклонения в поведении и психическом состоянии больного.
В фонде «Альцрус» прокомментировали новое лекарство от болезни Альцгеймера
Оба препарата все еще требуют больше клинических результатов, которые бы превышали по эффективности побочные эффекты, отмечает Аникина. Говорить об излечении пациентов и лекарстве от болезни Альцгеймера пока рано. Но порадуемся, что движение вперед есть, и у пациентов всего мира появился реальный шанс», — говорит эксперт. Ещё по теме.
Однако при болезни Альцгеймера в коре начинают накапливаться белки под названием бета-амилоиды, а другие белки под названием TAU разрушаются. Это приводит к образованию амилоидных бляшек и клубков, препятствующих движению сигналов и полезных веществ. В результате клетки начинают умирать, новые воспоминания формируются все сложнее, затрудняются мыслительные процессы. В итоге болезнь начинает влиять на характер и поведение человека, пока мозг не перестает работать совсем». Леканемаб представляет собой антитела к бета-амилоидам: препарат связывает мятежные белки и замедляет процесс развития болезни.
Учитывая, что пациенты с Альцгеймером в среднем проживают от семи до десяти лет после диагноза, замедление на четверть — это несколько дополнительных лет жизни. Сегодня стоимость года терапии в США обходится в 26 тысяч долларов, это около 2,5 млн рублей, однако полная лицензия позволит американцам получать препарат по программе Medicare.
Ни в коем случае не вступайте с пациентом в спор. Нельзя говорить больному, что ему что-то нельзя делать.
Таким образом вы сможете лишь усугубить ситуацию. Следите, чтобы больной избегал сложностей В жизни пациента с болезнью Альцгеймера не должно быть никаких трудностей. Не нужно предоставлять человеку слишком большой выбор. Любых нагрузок, даже самых минимальных, необходимо избегать.
Пациентам с данным диагнозом следует давать самые простые задания и инструкции. Хорошее чувство юмора будет уместным Всем известна фраза: «Смех продлевает жизнь». Хорошее настроение и то, что его дарит — добрые шутки, улыбки, способны творить чудеса. Уместный юмор станет эффективным способом борьбы со стрессом.
Также смех поможет снять напряжение. Никогда не бойтесь смеяться вместе с больным — он воспримет это как поддержку, поймет, что не один. Ни в коем случае не смейтесь над пациентом. Это может лишь создать пропасть между вами.
Обеспечьте безопасность дома Для больных Альцгеймером свойственны ухудшение памяти и потеря координации движений и ориентирования в пространстве. В совокупности эти факторы могут существенно повысить риск травмирования пациента. Чтобы этого избежать, сделайте ваш дом наиболее безопасным для вашего больного родственника. Защитите его от беды, оградив пациента от использования бытовой техники и газовой плитой без присмотра.
Не допускайте, чтобы пациент легко находил острые, бьющиеся и колющие предметы. Если вы живете на высоком этаже, следите, чтобы окно не оставалось открытым. Спорт и физическая активность Умеренные физические нагрузки способствуют сохранению не только физической, но и умственной активности.
Они замедляют потерю когнитивных функций. Вопрос одобрения еще одного препарата — донанемаба — рассматривается. Брекспипразол назначают при тревожности, ассоциированной с деменцией и БА.
Успех этих препаратов не только дал надежду пациентам, но и привел к открытию биомаркеров и разработке протоколов для оценки эффективности лекарств, то есть дал «дорожную карту» для последующих клинических испытаний. На 1 января 2024 года проходили 164 КИ, связанных с предотвращением БА, легкими когнитивными нарушениями и самой БА, в которых проверялась работа 127 препаратов 48 КИ и 32 препарата в фазе 3, 90 КИ и 81 препарат в фазе 2, 26 КИ и 25 препаратов в фазе 1. Среди первой группы 53 препарата были малыми молекулами, а 43 — биопрепаратами. Потенциальные лекарства нацелены практически на все процессы, ассоциированные с БА: 28 препаратов таргетируют рецепторы нейротрансмиттеров, 25 — нейровоспаление, 23 — амилоид бета, 11 — тау, 8 — метаболизм и биоэнергетику 5 — ApoE, липиды и рецепторы липопротеинов, 4 — протеостаз, факторы роста и гормоны, 3 — окислительный стресс, нейрогенез и нарушение циркадных ритмов, 2 — сосудистые факторы, 15 имеют дело с пластичностью синапсов, по одному препарату нацелены на ось кишечник-мозг и эпигенетическую регуляцию.
Альцгеймера болезнь: сколько живут при данном заболевании, и как продлить жизнь
Может быть, это просто рассеянность. Что у него выясняют прежде всего? Какие исследования проводят? Для постановки диагноза необходимо полное клиническое обследование пациента. Оно включает выяснение анамнеза, клинических особенностей, сопутствующих заболеваний. Важно установить, какие лекарства пациент принимает в данный момент, — возможно, после отмены препаратов состояние улучшится. Также поводятся нейропсихологическое тестирование, оценка его поведения, бытовой и социальной активности. Например, если есть депрессия, то она может быть причиной ухудшения памяти.
Проводится опрос ближайших родственников, назначаются лабораторные исследования: анализы крови, функции печени, почек, уровня витамина В12. Дальше делается МРТ головы в определенных проекциях. А потом, если диагноз не ясен, есть специальные методики, с помощью которых находят биологические маркеры болезни Альцгеймера. При болезни Альцгеймера содержание бета-амилоида в церебральной жидкости снижается, а тау-протеин, наоборот, повышается, что отражает гибель нервных клеток. А бета-амилоид снижается, потому что он накапливается в головном мозге. Кроме этого, существуют методики, которые еще широко не используются в нашей стране. Исследование бета-амилоида в ликворе будет намного дешевле и проще, а точность его сравнима с ПЭТ.
В прошлом году неврологами она зарегистрирована менее чем в 10 тысячах случаев. Обычно психиатры ставят этот диагноз, но уже на самой последней стадии, когда человек слабоумен и речь идет о его дееспособности. А вообще в нашей стране, по разным подсчетам, вместо 10 тысяч, полтора миллиона таких пациентов. Думают, что слабоумие от сосудов, — от атеросклероза, гипертонии.
Клинические проявления Симптомы болезни во многом схожи с другими видами деменции и различаются в зависимости от стадии. Начальная стадия Появляется расстройство кратковременной памяти, когда человек не может вспомнить недавние события или недавно заученную информацию. В дальнейшем возникает расстройство долговременной памяти, она снижается, но тотально обычно не утрачивается.
Промежуточные стадии Развиваются поведенческие нарушения и странности: крикливость, раздражительность, нецензурные выражения в адрес близких, склонность к бродяжничеству и сбеганию из дома. Возникают проблемы с речью сложно подбирать слова. Начинаются проблемы с повседневным самостоятельным обслуживанием. Больному сложно совершать привычные вещи: принимать ванну, есть, одеваться, осуществлять другие физиологические потребности. Становится тяжело идентифицировать предметы, понимать и анализировать речь со стороны. Со временем личностные изменения нарастают, снижение когнитивных функций прогрессирует. Пациенты начинают теряться в знакомом пространстве, не могут найти свою спальню или ванную комнату, при этом остаются подвижными.
Из-за нарушений в процессах ориентации повышается риск падений.
Например, есть такой белок АроЕ, который вовлечен в липидный обмен. Установлено, что одну из форм этого белка, АроЕ-4, можно считать плохим прогностическим признаком болезни Альцгеймера. То есть люди с формой белка АроЕ-4 с большой вероятностью могут заболеть болезнью Альцгеймера в будущем. Надо сказать, что в отношении белка АроЕ-4 достигнут некий прогресс в лечении. Буквально недавно появились сведения о первой фазе клинических испытаний геннотерапевтического препарата, который индуцируют экспрессию АроЕ-2 — защитной формы белка АроЕ, которая уменьшает вероятность развития болезни Альцгеймера. Как оказалось, внедрение формы АроЕ-2 в организм человека с подтвержденной деменцией замедляет развитие некоторых симптомов.
Конечно, пока речь идет о нескольких пациентах. Посмотрим, какими будут результаты дальнейших исследований. Что же касается спорадических форм болезни Альцгеймера, то здесь нам пока мало что известно. С уверенностью можно говорить лишь о том, что бета-амилоид из нормальной, физиологически необходимой молекулы превращается в некую патологическую форму и начинает образовывать олигомеры, которые распространяются по организму и формируют амилоидные бляшки в тканях мозга. Помимо этого, развивается так называемая тау-патология. То есть гиперфосфорилирование внутриклеточного белка тау приводит к его слипанию и образованию нейрофибриллярных клубков, которые накапливаются в тканях мозга и приводят к нейровоспалению. Описанные механизмы обязательно сопровождают болезнь Альцгеймера.
Но что запускает этот процесс — загадка. Этапы развития патологического процесса при болезни Альцгеймера. Автор: В. Предоставлено В. Митькевичем Наш коллектив, решая эту задачу, сосредоточился на изоформах бета-амилоида. Дело в том, что кроме наследственных мутаций в бета-амилоиде сама молекула белка может претерпевать посттрансляционные модификации. Проще говоря, в белке могут происходить изменения уже после того, как он образовался.
И одна из таких модификаций — изомеризация аспарагиновой кислоты 7. При изомеризации происходит удлинение белковой цепи на одну связь. Тем самым меняются и свойства белка — он оказывает токсичное действие на нейрональные клетки. Изомеризованный бета-амилоид в нейрональных клетках вызывает индукцию гиперфосфорилирования белка тау. Такой изомеризованный бета-амилоид активнее создает патогенные олигомеры и агрегаты в комплексах с ионами цинка. Бета-амилоид образует комплекс с ионами цинка, что вызывает сильную агрегацию бета-амилоида. Мы проводили исследования на лабораторных мышах.
При введении изомеризованного бета-амилоида усиливается образование амилоидных бляшек. При этом если мы вводим обычный бета-амилоид, никакого усиления не наблюдается. Таким образом мы доказали патогенную природу изомеризации бета-амилоида. Мы провели также исследования на нематодах Caenorhabditis elegans. Это излюбленный объект биологов, поскольку нематоды живут очень недолго, в пределах трех недель. За это время можно получить конкретный результат, которого в случае с мышами пришлось бы ждать год или два. Caenorhabditis elegans.
Источник: Wikipedia Так вот, трансгенных нематод, продуцирующих человеческий бета-амилоид, мы обрабатывали изомеризованным бета-амилоидом и изомеризованным бета-амилоидом в комплексе с ионами цинка.
Они свидетельствуют о наличии какого-то заболевания, вполне вероятно, что одного из типов деменции. Поэтому если вы наблюдаете у близких или окружающих людей своего рода странности, чрезмерную забывчивость, изменения поведения, то следует побудить этого человека обратиться к лечащему врачу, который поставит правильный диагноз и назначит современную терапию. Точные причины развития болезни Альцгеймера не до конца понятны. Известно лишь, что в ее основе лежит патологическая активность специфических белков, одни из которых оказывают токсическое воздействие на нейроны и нарушают межклеточную связь, а другие — негативно действуют на транспортную систему нейронов и токсичны для клеток головного мозга. Современная гипотеза о развитии заболевания заключается в том, что болезнь возникает именно из-за нарушения нормального вывода белков из мозга. В итоге, количество белков накапливается и, превысив определенный порог, запускает болезнь. Но можно и нужно изначально думать о том, что поможет как можно дальше отсрочить возникновение заболевания в старшие годы.
Следи за собой. В первую очередь необходимо отказаться от вредных привычек — курение и алкогольная зависимость приводят не только к деменции, но и к ряду других тяжелых заболеваний.
Как жить с родственником с болезнью Альцгеймера и ухаживать за ним
Конец можно отложить на 3-15 лет. Больной при этом будет оставаться достаточно адекватным и способным, как минимум, к самообслуживанию. Люди, которым поставлен такой диагноз, как правило, принимают смерть не непосредственно от болезни Альцгеймера, а от сторонних, сопутствующих проблем: инфекционные процессы, пневмонии, некротические поражения тканей при наличии пролежней, сепсиса. То есть главный фактор риска — недостаточный уход. Но в любом случае это состояние редко затягивается больше, чем на месяц-три. Это происходит из-за того, что поражение тканей мозга переходит границу, до которой он мог работать. Скапливается критическое количество амилоидных бляшек, ткань мозга становится похожей на губку, а нейронная деятельность просто не может продолжаться.
Медикаменты в таком случае уже не помогают. Диагностика Если вы заметили, что поведение и характер пожилого родственника начали изменяться, нужно обратиться в клинику и провести тщательную диагностику. Капризы, нежелание кого-либо слушать, забывчивость, вспыльчивость, постоянная усталость или нежелание общаться.
Что же касается спорадических форм болезни Альцгеймера, то здесь нам пока мало что известно. С уверенностью можно говорить лишь о том, что бета-амилоид из нормальной, физиологически необходимой молекулы превращается в некую патологическую форму и начинает образовывать олигомеры, которые распространяются по организму и формируют амилоидные бляшки в тканях мозга. Помимо этого, развивается так называемая тау-патология. То есть гиперфосфорилирование внутриклеточного белка тау приводит к его слипанию и образованию нейрофибриллярных клубков, которые накапливаются в тканях мозга и приводят к нейровоспалению.
Описанные механизмы обязательно сопровождают болезнь Альцгеймера. Но что запускает этот процесс — загадка. Этапы развития патологического процесса при болезни Альцгеймера. Автор: В. Предоставлено В. Митькевичем Наш коллектив, решая эту задачу, сосредоточился на изоформах бета-амилоида. Дело в том, что кроме наследственных мутаций в бета-амилоиде сама молекула белка может претерпевать посттрансляционные модификации.
Проще говоря, в белке могут происходить изменения уже после того, как он образовался. И одна из таких модификаций — изомеризация аспарагиновой кислоты 7. При изомеризации происходит удлинение белковой цепи на одну связь. Тем самым меняются и свойства белка — он оказывает токсичное действие на нейрональные клетки. Изомеризованный бета-амилоид в нейрональных клетках вызывает индукцию гиперфосфорилирования белка тау. Такой изомеризованный бета-амилоид активнее создает патогенные олигомеры и агрегаты в комплексах с ионами цинка. Бета-амилоид образует комплекс с ионами цинка, что вызывает сильную агрегацию бета-амилоида.
Мы проводили исследования на лабораторных мышах. При введении изомеризованного бета-амилоида усиливается образование амилоидных бляшек. При этом если мы вводим обычный бета-амилоид, никакого усиления не наблюдается. Таким образом мы доказали патогенную природу изомеризации бета-амилоида. Мы провели также исследования на нематодах Caenorhabditis elegans. Это излюбленный объект биологов, поскольку нематоды живут очень недолго, в пределах трех недель. За это время можно получить конкретный результат, которого в случае с мышами пришлось бы ждать год или два.
Caenorhabditis elegans. Источник: Wikipedia Так вот, трансгенных нематод, продуцирующих человеческий бета-амилоид, мы обрабатывали изомеризованным бета-амилоидом и изомеризованным бета-амилоидом в комплексе с ионами цинка. Оказалось, что именно в комплексе с цинком изомеризованный бета-амилоид вызывает патологическую агрегацию собственного амилоида нематод. Таким образом была доказана роль комплекса изомеризованного бета-амилоида с цинком в патологических процессах, ассоциированных с развитием болезни Альцгеймера. NGM — среда роста нематод. Митькевичем В то же время мы использовали четырехчленный пептид, который в свое время был разработан для предотвращения агрегации бета-амилоида. Так вот, с использованием этого четырехчленного пептида мы смогли полностью предотвратить развитие агрегации белка в присутствии изомеризованного амилоида с цинком.
И эта группа нематод вела себя так же, как и нематоды из контрольной группы. Поэтому, с нашей точки зрения, одна из движущих сил амилоидогенеза — это именно изомеризация бета-амилоида. В свое время считалось, что изомеризация происходит спонтанно ввиду того, что амилоидные бляшки могут находится в организме десятки лет.
Исследование проводилось при поддержке Российского научного фонда. При болезни Альцгеймера, которой в мире страдают не менее 27 млн человек, связи между нейронами в мозгу нарушаются, что приводит к угасанию мышления и потере памяти.
Авторы исследования доказали, что частично восстановить нормальную работу мозга возможно, активировав в нейронах особые рецепторы к аминам — молекулярным остаткам аминокислот, которые присутствуют в мозгу. Как пояснили авторы работы, молекулы так называемых следовых аминов давно находили в тканях мозга. По структуре они напоминают молекулы гормонов дофамина и серотонина. Долгое время учёные не знали, играют ли амины какую-то роль в нервной деятельности. Однако открытие специальных рецепторов к аминам показало, что эти соединения участвуют в работе нейронов мозга.
В поисках средства для лечения психических и нейродегенеративных болезней учёные сосредоточились на рецепторе TAAR1 — одном из самых изученных из шести открытых подтипов таких рецепторов. Специалисты установили, что активация этого рецептора способна в некоторой степени нормализовать работу мозга у больных Альцгеймером.
Это нормально, если у пожилых снижаются когнитивные функции — им сложно поставить будильник на телефоне, они забывают, какой сегодня день недели, или не могут найти очки, которые у них на голове. Но если такое происходит регулярно, это повод обеспокоиться своим состоянием или состоянием своего близкого. На самой ранней стадии болезни Альцгеймера основной симптом — это проблемы с памятью. Например, человек может забывать о недавних событиях и важных датах. В разговоре — путать названия предметов или долго вспоминать, как они называются, несколько раз переспрашивать или говорить одно и то же. Дома может ставить предметы в неожиданные места, например утюг в холодильник или ключи на полку в ванной. Человеку может стать сложнее концентрироваться, пробовать новое, принимать самостоятельные решения. Люди с Альцгеймером могут проявить недальновидность и, например, довериться мошенникам.
Частые перепады настроения, повышенная тревожность, подозрительность, обидчивость, которых раньше не было, тоже могут быть симптомом болезни. От этого есть лечение? Можно лишь замедлить развитие болезни лекарствами и помогать пациенту справляться с повседневными задачами. Альцгеймер сопровождается депрессией, возбуждением, бессонницей, галлюцинациями, препараты позволяют бороться и с ними. Основные лекарства — ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Они увеличивают продолжительность действия ацетилхолина — нейромедиатора, который помогает нервным клеткам общаться друг с другом. Самые известные — донепезил, галантамин и ривастигмин. Другое вещество — мемантин. Оно защищает нервные клетки от избытка глутамата — еще одного нейромедиатора в мозге. Мемантин прописывают в средней и тяжелой стадии Альцгеймера по всему миру.
Согласно некоторым исследованиям, мемантин обладает скромной эффективностью, и Франция, например, уже отказалась от его использования. Но альтернативных лекарств практически нет. Для борьбы с депрессией, галлюцинациями и паранойей назначают антипсихотики, антидепрессанты и другие препараты, в зависимости от состояния. Умственную активность поддерживают при помощи когнитивной реабилитации — обучения решать повседневные задачи — и терапии. Как помочь близкому с болезнью Альцгеймера? Ухаживать за близким с неизлечимым заболеванием тяжело. Больно видеть, как меняется его характер и поведение, способность заботиться о себе и как легко он может обидеть, что-то забыть, потеряться. Потребуется стать терпеливым, отвечая на повторяющиеся вопросы. И хотя может быть сложно удержаться от спора, когда близкий с деменцией говорит очевидно ошибочные факты, лучше сменить тему или мягко поправить.
Найдены два новых способа победить болезнь Альцгеймера
Существует предположение, что при постоянной агрегации бета-амилоида микроглия «переедает» и в какой-то момент ее буквально разрывает, а на ее месте образуется амилоидная бляшка. Есть даже теория, вполне обоснованная, о том, что бляшки на самом деле вбирают в себя излишки бета-амилоида. Ведь они не сильно сказываются на организме. Человек или животное может жить с этими бляшками достаточно продолжительное время, никак не замечая их наличия. Поэтому считается, что основное негативное влияние оказывают растворимые олигомерные формы бета-амилоида.
Несколько лет назад немало шума наделал препарат адуканумаб. Что не получилось у американских коллег? Однако все клинические испытания потерпели неудачу намного раньше. Несколько лет назад было получено разрешение на ограниченное использование этого препарата.
НР выдала разрешение, но с оговорками, что необходимо провести дальнейшее исследование. Тогда препарат стали быстро внедрять в клиническую практику, несмотря на то что у некоторых пациентов развивались побочные эффекты, например отек мозга. Видимо, регулятор посчитал, что пользы от препарата больше, чем вреда. Насколько я знаю, дальнейшие исследования в ходе применения показали, что побочных эффектов гораздо больше.
К тому же эффективность препарата, прямо скажем, не впечатляет. Владимир Митькевич и корреспондент портала Анастасия Рогачева. Заявленная эффективность этого препарата немного выше, чем у адуканумаба. Подчеркну, что сейчас ведется поиск препаратов, которые будут способны восстановить регуляцию бета-амилоида, поскольку лекарства для замедления симптомов болезни Альцгеймера на самом деле существуют.
Сложность в том, что симптомы проявляются тогда, когда когнитивные функции пациентов уже нарушены, а лечить болезнь по сути поздно. Речь идет о дегенерации нейронов и повреждении нервной ткани, восстановить которую практически невозможно. Поэтому, конечно, нужна полноценная профилактика. Нужны способы диагностики, которые рассчитаны на определение признаков заболевания, патологических молекул на очень ранних стадиях.
Болезнь Альцгеймера может развиваться 10—20 лет. Поэтому диагностировать предсимптомную стадию необходимо за пять-десять лет до появления внешних симптомов. Сегодня существуют способы измерения уровня бета-амилоида и гиперфосфорилированного тау в спинномозговой жидкости. Ведутся также разработки в области анализа крови.
С нашими коллегами из Института биохимической физики им. Эмануэля РАН мы работаем с панелью маркеров заболевания в крови. Это белковые маркеры, которые получены от пациентов с различными стадиями болезни Альцгеймера и от здоровых людей контрольной группы. Предварительно выделена группа белков, по которым можно анализировать симптоматику болезни Альцгеймера еще на доклинической стадии.
Возможно, в скором времени мы получим работающий метод диагностики предсимптомных стадий этого заболевания. Большой прогресс в данной сфере наблюдается у японских коллег. К тому же кровь сегодня — самый распространенный способ получения биоматериала от пациента. И если мы сможем получить диагностику, основанную на крови, это, безусловно, упростит и сделает доступными подобные анализы.
Если человек узнал, что у него есть предрасположенность, как он может себя обезопасить? Здесь мы сталкиваемся с этической проблемой.
Болезнь Альцгеймера является самым распространенным осложнением деменции, это необратимое прогрессирующее заболевание головного мозга, поражающее миллионы людей.
Реклама Пациенты, страдающие деменцией, часто сталкиваются с поведенческими и психологическими расстройствами. Ажитация может включать симптомы от беспокойности до словесной или физической агрессии и является одним из наиболее устойчивых, сложных, стрессовых и дорогостоящих аспектов заботы о пациентах, страдающих подобными расстройствами. Эффективность препарата Rexulti для лечения ажитации, ассоциированной с деменцией из-за болезни Альцгеймера, определялась в ходе двух 12-недельных, рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований с фиксированной дозой.
Пациенты должны были пройти диагностику вероятности развития болезни Альцгеймера с баллом от 5 до 22 по шкале краткой оценки психического статуса, пройти тест на наличие когнитивных нарушений, демонстрировать соответствующий тип, частоту и тяжесть возбужденного поведения, требующего медикаментозного лечения.
И даже несмотря на все это, в интернаты для взрослых в РФ стоит очередь — очень много семей не могут справиться самостоятельно, но пока ПНИ — это единственный государственный механизм помощи в их ситуации. Родственники прекрасно понимают, что в таком большом заведении уделить внимание всем подопечным трудно. К тому же сама идея "сдать" куда-то родственника очень непопулярна, тех, кто решается на подобный шаг, обычно осуждают окружающие. Но если у семьи нет ни моральных, ни финансовых ресурсов ухаживать своими силами, пансионат может стать единственным выходом, чтобы не разрушить жизнь остальных членов семьи". Минтруд в течение последних двух лет начал масштабную работу по реформированию системы взрослых интернатов. В нескольких пилотных регионах идет проект по поддерживаемому проживанию , но и в самом министерстве признают, что это долгая работа.
Конечно, для любого человека лучше жить дома и получать необходимую помощь. Надежда "Я не думала, что может быть выход", — говорит Светлана Савина почти шепотом. Она делает паузу, пытаясь побороть дрожь в голосе и справиться с волнением, глубоко вздыхает. Два года назад на одном из форумов ей посоветовали обратиться в некоммерческую организацию "Альцрус". Женщина уверена: если бы этого не произошло, жизнь бы никогда не вернулась в прежнее русло. Потом на два года. Забираю ее часто на выходные или если надо пройти обследование.
Там отличные условия, много занятий творчеством, пение, ритмика, врач, психолог. Очень внимательные люди, мне было спокойно оставить на них маму. Это было как глоток воздуха. Мы с мужем серьезно поговорили. Поняли, что не хотим потерять свою семью, снова стали жить вместе". Двухлетний период, на который маму Светланы поселили в пансионат, скоро истекает. Мысль о том, что путевку могут не продлить, вызывает у женщины ужас.
Частный пансионат за свои деньги я не потяну". Средняя стоимость проживания в частном пансионате в Москве и Петербурге — от 45 тыс. Для большинства россиян это делает услугу недоступной, хотя степень доверия к таким учреждениям у них гораздо выше, чем к государственным: привлекает домашняя обстановка, небольшое число постояльцев, меньшая загруженность персонала. Три года назад у россиян появилась возможность воспользоваться услугами лучших частных пансионатов на тех же условиях, что и в государственных. По словам Келлера, решение было принято для того, чтобы предоставить клиентам больший выбор заведений, что, в свою очередь, создает конкурентную среду среди поставщиков социальных услуг, то есть пансионатов. Остальную сумму доплачивает государство. Пожилой человек и его родственники получают обслуживание высокого качества".
И московская сеть Senior Group , и петербургская "Опека" — та самая, что приняла маму Светланы Савиной, — сегодня входят в реестр поставщиков социальных услуг. По словам Ольги Гребневой, сотрудничество с государством — это мировая практика. Частному учреждению, работающему с клиентами исключительно на коммерческой основе, будет сложно развиваться. Государство компенсирует нам в среднем 70 тыс. Пока тарифы в регионах гораздо ниже, чем в столице, что не позволяет прийти туда частному бизнесу.
Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации уровень 2В. МРТ и КТ головного мозга Современные методы нейровизуализации — магнито-резонансная томография и компьютерная томография головного мозга — позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера.
МРТ и КТ проводят для выявления поддающихся лечению причин деменции и нарушений, которые могут усугубить симптомы. Структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. Дисциркуляторная энцефалопатия и болезнь Альцгеймера Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга.
Дисциркуляторная энцефалопатия подкорковые микрокровоизлияния В. Болезнь Альцгеймера корковые церебральные микрокровоизлияния Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом PiB , однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению Альцгеймера можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. Лекарства В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.
Жизнь на пределе: кто поможет, если у близкого деменция
Например, гипертония и сахарный диабет должны хорошо корректироваться. Мерцательная аритмия — тоже фактор. Физическая и умственная активность должна быть регулярной. Если есть депрессия, — то можно применить психотерапию и антидепрессанты. Проверить уровень витамина В12. Дефицит В12 может наблюдаться у вегетарианцев, он может быть у диабетиков, которые принимают Метформин, он может возникнуть из-за каких-то нарушений усвояемости витамина В12 и многих других причин. Сколько ее нужно? И это может быть просто ходьба.
Чем больше физической активности, тем лучше. Что в этом случае назначают? Вот эти препараты могут улучшить когнитивный статус и эмоциональное состояние, повседневную активность, облегчить жизнь ухаживающих людей. Они назначаются на всех стадиях деменции. Какой препарат или метод лечения вы считаете наиболее перспективным в отношении этой болезни? Если уж суждено заболеть, то процесс можно значительно замедлить. Прежде всего, нужно работать и получать от этого удовольствие.
Иметь достаточную физическую нагрузку, нормальный вес, правильно лечить имеющиеся болезни гипертония, сахарный диабет и другие , радоваться жизни, справляться со стрессами. А что касается специфической терапии, лекарств, — это медицина будущего. Возврат к списку Наши больницы Посмотреть все больницы Наши больницы на карте.
Долгое время в мире оно считалось самым эффективным для борьбы с симптомами болезни Альцгеймера, но потом его запретили — оно плохо влияло на печень. Так вот российские химики решили модифицировать такрин. В результате самое главное, что он сможет и говорить, и думать, и дольше оставаться человеком», — рассказала заведующая лабораторией молекулярной токсикологии Института исследования физиологически активных веществ РАН Галина Махаева.
Это не означает, что лекарство уже готово. Синтезированные молекулы, а их могут быть десятки и даже сотни, сначала нужно проверить на работоспособность. Такие исследования идут в Черноголовке. Первые результаты обнадеживают. Сложность в том, что лекарство будущего должно воздействовать сразу на такие разные функции, как речь, память, координация движений. В планшете находится фермент холинэстеразы, который отвечает за передачу нервных импульсов в организме. Сюда добавляют исследуемое вещество, а затем в приборе определяется его влияние на активность фермента», — рассказала о своих наблюдениях корреспондент Елена Хмура.
Общение с окружающими, особенно на ранней стадии, поможет задержать и немного отсрочить развитие болезни. При возможности, можно обеспечить посещение кружков или клубов по интересам. Умственная нагрузка способна препятствовать стремительному отмиранию клеток. Уход за больным с деменцией дома предполагает изменение режима питания. Придется исключить из рациона жареные, острые, копченые блюда, сделав акцент на отварных продуктах или обработанных паром. Фрукты, орехи, рыба и морепродукты — прекрасные природные антиоксиданты, они крайне полезны при всех заболеваниях мозга и нервных расстройствах. Агрессия при деменции Специалисты часто говорят, что люди, больные деменции, живут в своей собственной Вселенной. Там действуют свои правила и законы. Нередко спокойный, уравновешенный на протяжении всей жизни человек становится озлобленным и агрессивным под воздействием заболевания. Категорически запрещается оставлять маленьких детей в одном помещении с пожилыми людьми, страдающими деменцией.
Они не отдают отчета в своих действиях и могут нанести вред ребенку, не способному защититься. Самое удивительное то, что агрессия может проявиться внезапно, в любой момент близкие должны быть готовы к вспышке. Больные устраивают скандалы, кидаются в драку, бросают предметы, бьют посуду, могут укусить, ущипнуть или схватить за волосы того, кто рядом. Близким очень сложно сохранить эмоциональный контакт с такими пациентами. Все привязанности и чувства к близкому человеку стираются под воздействием постоянного неадекватного поведения. Что делать при старческой деменции с агрессией, и как объяснить соседям, что над пожилым родственником никто не издевается? В первую очередь, нужно помнить, что агрессия может быть сигналом о каком-то дискомфорте, который испытывает пациент. Это могут быть проблемы с физическим самочувствием, психологические травмы или неудобства бытового характера. Человек кричит, дерется, чтобы привлечь внимание. Часто злость проявляется на фоне приема лекарственных средств.
В этом случае нужно проконсультироваться с врачом и обсудить возможность замены препарата аналогом. Что касается соседей, не нужно скрывать от них диагноз близкого человека. Во время прогулок или непродолжительных визитов они сами смогут оценить состояние больного и понять, что родственники не издеваются над ним, а сами являются жертвами его неадекватного состояния. Основные правила поведения при вспышке гнева у пациента: Не показывать страха; Сделать шаг назад максимально отстраниться, но так, чтобы видеть больного ; Выслушать и попытаться спокойно утешить; Перевести его внимание на другой вопрос; Не отвечать злостью и не наказывать больного. Не нужно держать негатив в себе. Если есть кто-то, кто способен выслушать и дать совет, лучше позвонить такому человеку и выговориться. Внутреннее напряжение, не находящее разрядки, приведет к проблемам психосоматического характера.
Начнет говорить фразу, забудет одно слово, но не останавливается, а заменяет его на любое другое, которое помнит, и получается белиберда. Это было самое страшное время в моей жизни. Осознавать необратимость процесса, видеть, как деградирует твой любимый человек, твоя мама — это хуже всего.
Я всю жизнь думала, что рак — это самая страшная болезнь, но оказалось, что нет. Мое отношение к маме не изменилось, изменилась я. Я жалела ее, иногда не выдерживала, и слезы лились ручьями, особенно когда у мамы были некие «проблески» и она начинала осознавать, что с нею, сама начинала плакать, понимая, сколько мучений она мне доставила. Я забыла про все свои женские радости и удовольствия: косметика, уход за собой — все это перестало для меня существовать. Мои подруги обо всем знали и уже давно перестали звать меня с собой в бары и ночные клубы, хотя не перестали быть близкими людьми, звонили, сочувствовали. Но реальную помощь никто не предлагал. О няне-сиделке не могло быть и речи: эти услуги у нас стоят столько, что дешевле было бы уволиться с работы и сидеть с мамой самой. Пока мама ходила, она могла забыть выключить газ на кухне, могла выйти на улицу в домашней одежде и потеряться. Я поменяла все входные замки и закрывала ее на ключ, уходя на работу, а она ругалась, что я не даю ей выйти. Очень скоро она перестала меня узнавать, называла Олей.
Я для нее была всего лишь медсестрой, которых у нее было якобы несметное количество. Однажды она упала и сломала шейку бедра — и больше уже не встала. Чтобы понять, как жить дальше, я взяла отпуск. Врачи сказали, чего нельзя делать почти все , а что можно — не сказали. Я взяла няню и отдавала ей всю свою зарплату — не хотела терять работу. При мне мама все время кричала, звала меня, хотя я и так была рядом. Думаю, она осознавала, что с ней, и ей было страшно, что я ее брошу и она останется одна. Я читала, что личность человека с Альцгеймером меняется. Да, больной многое забывает, но моя мама почти не изменилась. Она всегда была доброй, милой и хорошей женщиной, для меня она навсегда такой и осталась».
Михаил, Москва: «Моей жене было 54, когда я узнал, что она больна. Сам отвел ее к врачу, потому что стал замечать странности: она задавала одни и те же вопросы, забывала о наших с ней договоренностях. Почитал про болезнь, прогнозы были неутешительные. Я все время думал: «Ну за что? Ее болезнь развивалась стремительно, и очень скоро она мало что могла делать сама. Однажды, когда я собирал чемодан в ответственную командировку, сиделка-казашка получила звонок из дома, ей нужно было срочно уйти. Позвонил дочке — она не могла приехать. Сын был не в России. Что делать? Отвез ее в пансионат для пожилых в Подмосковье.
Там приличный такой особняк в лесу и условия как в гостинице, плюс постоянный надзор. Через неделю приехал забирать, а она уже закрутила роман с каким-то местным старикашкой! Не реальный, я думаю, но ходила с ним за ручку, обсуждала скорую свадьбу.