Факторами риска развития рака являются некоторые хронические инфекции, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов. К факторам риска рака печени относится гепатит В. Насколько он опасен, и как с ним бороться? «Факторов риска достаточно много помимо вирусного гепатита и цирроза.
Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?
ВИЧ-инфекция значительно ускоряет развитие гепатитов В и С, способных вызвать тяжёлое поражение печени вплоть до фиброза, цирроза и рака. В Пермском крае в 2022 году было зарегистрировано клинически подтвержденных 1380 новых случаев ВИЧ-инфекции, 983 человек из них оказались инфицированы ещё и гепатитом С, 33 — гепатитом В, 47 — гепатитами и В и С. Зачастую многие не подозревают, что заражены вирусами гепатитов. Причём гепатит С протекает бессимптомно гораздо чаще гепатита В, что делает его особо коварным. Симптомы заболевания в острой стадии могут проявляться в виде желтухи, потемнения цвета мочи, осветления цвета кала, тошноты, рвоты, болей в области живота, суставных и мышечных болей, тяжести в правом подреберье, чрезмерной утомляемости. Правила безопасности довольно просты: вести здоровый образ жизни, избегать случайных половых связей, не употреблять наркотики, не пользоваться чужими режущими и колющими предметами.
Хронический гепатит «В», как и хронический гепатит «С», часто длительно протекает скрыто, незаметно. На протяжении многих лет человек может чувствовать себя абсолютно здоровым, а первые симптомы заболевания проявляются лишь на поздней стадии цирроза печени, когда болезнь труднее поддается лечению и общий прогноз неблагоприятен.
Что важно знать о формах инфекции вируса гепатита «В»? Хроническая инфекция может протекать в виде двух основных форм: Первая форма — неактивное носительство HBsAg. Она характеризуется отсутствием вирусных частиц в сыворотке крови или выявлением их в низком титре, отсутствием воспаления в печени и, как правило, не прогрессирующим течением. При снижении иммунитета неактивное носительство HBsAg может перейти в активную форму гепатита «В». Вторая форма - хронический активный гепатит В. Она характеризуется наличием большого количества вирусных частиц в крови, наличием воспаления в печени, что отражается в изменении так называемых печеночных проб или ферментов , прогрессирующим течением с риском развития цирроза и рака печени. В последние годы установлено, что чем выше концентрация вируса в крови, или «вирусная нагрузка», тем выше риск развития цирроза и рака печени.
Различить эти две формы на основании самочувствия больного, только клинических признаков болезни которые, как и при неактивном носительстве, могут полностью отсутствовать у больного хроническим гепатитом В невозможно. Что делать, если у Вас выявлен HBsAg? К сожалению, гепатологи часто сталкиваются с недооценкой со стороны пациента, а также врачей других специальностей, серьезности выявляемого на протяжении многих лет HBsAg. Пациент, у которого впервые выявлен HBsAg, обязательно должен пройти обследование, которое позволит поставить правильный диагноз — отграничить неактивное носительство HBsAg от активного хронического гепатита В, требующего лечения. Для этого врач-гепатолог предложит Вам сделать ряд исследований: - исследование биохимического анализа крови, - исследование вирусной нагрузки с помощью количественной ПЦР полимеразной цепной реакции - исследование на наличие другого белка или антигена вируса гепатита В, который характеризует высокую заразительность больного, - HBeAg - исследование на наличие вируса-спутника гепатита В — вируса дельта - исследование альфафетопротеина онкомаркера опухоли печени - фиброэластографию для уточнения стадии фиброза печени по показаниям возможны и другие исследования Что делать, если диагностировано неактивное носительство HBsAg? Пациенты, у которых диагностировано неактивное носительство HBsAg, должны регулярно наблюдаться, так как в некоторых случаях, особенно при снижении иммунитета, возможна активизация инфекции и развитие активного гепатита, что может потребовать специального лечения.
Если вы попали в такую ситуацию - не полагайтесь на авось и срочно обратитесь в медицинское учреждение. БУ «Няганская городская поликлиника».
Восемьдесят четыре процента принимали антиретровирусную терапию, а среднее количество клеток CD4 составляло 440. Антиретровирусные схемы, содержащие препараты, подавляющие гепатит В, — ламивудин, эмтрицитабин, тенофовир дизопроксил или тенофовир алафенамид, — со временем применялись все чаще. В период с 2001 по 2019 год у 1298 человек в выборке развилось 1360 злокачественных новообразований, не связанных с печенью, что составляет 8,55 случая на 1000 человеко-лет наблюдения PYFU. Заболеваемость была выше у людей с гепатитом В 10,54 против 8,42 на 1000 ПФУ. У людей с ВИЧ и гепатитом В, которые подвергались воздействию антиретровирусных препаратов, подавляющих HBV, не было повышенного риска развития рака печени по сравнению с людьми без гепатита В.
Врач-онколог Евгений Черемушкин: некоторые вирусы способны вызвать рак
- Эпидемиология и факторы риска развития первичного рака печени
- Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ
- Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы
- Гепатит В: носительство или болезнь, приводящая к циррозу и раку ?
- Рак печени. Факторы риска
Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B
Уточняется, что при множественной миеломе в большом количестве появляются аномальные клетки, которые вырабатывают антитела для защиты от той или иной инфекции. По данным издания, в Испании один из пациентов излечился от множественной миеломы, после того как избавился от гепатита C с помощью противовирусного препарата. Тогда в костном мозге перестали в избытке размножаться клетки, борющиеся с гепатитом C. Учёные также проверили 54 пациентов с гепатитами B и C, имевших моноклональную гаммапатию, которая часто предшествует множественной миеломе.
Окунева Ирина Валерьевна, врач - методист отделения медицинской профилактики ГБУЗ «Самарский областной клинический онкологический диспансер» Гепатит как фактор риска развития рака печени Гепатит, вирусная инфекция, поражающая печень, в настоящее время уносит жизни более 100 000 человек в год в развитых странах по данным ВОЗ. Во всем мире каждые 40 секунд от гепатита В или С погибает один человек. Это поразительная цифра, особенно если учесть, что большинство этих смертей можно предотвратить. Наиболее распространенные виды гепатитов, вызываемые вирусами гепатита В и С, могут стать причиной таких серьезных проблем со здоровьем, как печеночная недостаточность, цирроз печени и рак печени, которая приводит к смерти.
Ежегодно около 1 млн. Ведь в составе любого из них имеется спирт, он не бывает разным.
Болевые ощущения в животе являются наиболее очевидным признаком, они становятся более выраженными, когда опухоль растет и растягивает капсулу печени. Не стоит тянуть с визитом к врачу, если вы отметили у себя один или несколько вышеперечисленных симптомов. Специалист задаст уточняющие вопросы относительно вашего самочувствия, соберет анамнез. Методом пальпации врач исследует состояние печени на предмет увеличения и наличия уплотнений. УЗИ позволит оценить размер и расположение опухоли. Чтобы определить природу новообразования специалист назначит биопсию — процедуру, которую проводят под контролем ультразвука или КТ. Небольшой столбик клеток берут тонкой иглой из ткани органа, чтобы выяснить, является ли опухоль раковой. Исследования позволяют выяснить, сколько очагов в печени и насколько новообразование распространено.
Гиппократ завещал: «Болезнь легче предупредить, чем лечить». Но если болезнь уже есть, каковы прогнозы? Важно вовремя лечить патологии, предшествующие развитию рака гепатит и цирроз , а также стараться минимизировать риск заражения вирусными гепатитами и заботиться о здоровье в целом.
Для профилактики заболеваний человеку необходимо вовремя лечиться и наблюдать за состоянием своего здоровья. При этом здоровый образ жизни минимизирует вероятность развития рака. Человеческий организм борется с вирусами в основном за счёт своей иммунной системы. Курение, употребление алкогольных напитков, беспорядочный образ жизни повышают риски заболеваний», — отметил онколог. Как передавало ИА Регнум, врач-онколог «СМ-Клиника» Лиана Садыкова отметила, что слабость и упадок сил, проблемы с пищеварением и повышение уровня сахара в крови могут указывать на развитие рака поджелудочной железы.
Вы точно человек?
И она всем нам по силам. Источники: Rumgay H. Global burden of primary liver cancer in 2020 and predictions to 2040. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. Epub 2020 Dec 21. Бредер В. Факторы риска развития гепатоцеллюлярного рака в онкологической практике. Опыт Российского Онкологического научного центра им.
Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. Скрининг и ранняя диагностика гепатоцеллюлярного рака и оптимизация методов диагностической визуализации: обзор литературы и заключение совета экспертов. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Обращаем ваше внимание! Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору: Рейтинг:.
Гепатит как фактор риска развития рака печени 26 апреля 2024 08:31 Окунева Ирина Валерьевна, врач — методист отделения медицинской профилактики ГБУЗ «Самарский областной клинический онкологический диспансер» Гепатит как фактор риска развития рака печени Гепатит, вирусная инфекция, поражающая печень, в настоящее время уносит жизни более 100 000 человек в год в развитых странах по данным ВОЗ. Во всем мире каждые 40 секунд от гепатита В или С погибает один человек. Это поразительная цифра, особенно если учесть, что большинство этих смертей можно предотвратить. Наиболее распространенные виды гепатитов, вызываемые вирусами гепатита В и С, могут стать причиной таких серьезных проблем со здоровьем, как печеночная недостаточность, цирроз печени и рак печени, которая приводит к смерти. Ежегодно около 1 млн.
Ведь в составе любого из них имеется спирт, он не бывает разным.
Каждый второй пациент относится к лицам, вводившим внутривенно наркотические средства. Специфического лечения острого вирусного гепатита В также не существует. Пациентам обычно назначают диетическое питание, постельный режим, проводят инфузионную и дезинтоксикационную терапию. Значительный прогресс достигнут в лечении гепатита С. Благодаря появлению таких препаратов, как рибавирин и интерфероны, результаты лечения как острых, так и хронических форм вирусного гепатита С существенно улучшились. Ведётся активная работа над созданием препаратов новых классов для лечения хронических гепатитов В и С, что сделает это лечение еще более эффективным. Главное — беречь себя — А почему врачи запрещают употреблять жирное и копченое? Как это влияет на возникновение заболеваний? Более того, дополнительно повреждает гепатоциты.
Для предупреждения следует проводить профилактические мероприятия и пройти полноценное лечение со строгим соблюдением рекомендаций врачей. Можно ли сделать прививку и успокоиться? Но успокаиваться все равно нельзя, поскольку существует гепатит С и другие заболевания, не менее опасные, чем гепатиты. Также необходимо соблюдать личную гигиену, проводить диагностические и лечебные манипуляции в сертифицированных учреждениях, перед началом половых отношений партнёрам стоит пройти обследование на инфекции, передающиеся половым путем, использовать барьерные виды контрацепции. Вмешательства хирурга-гепатолога требуются при таких заболеваниях, как абсцесс печени, киста, эхинококкоз, гемангиомы, аденомы печени, а также рак печени и желчных протоков.
Ученые из Первого Московского государственного медицинского университета имени И. В центре справа — Владимир Чуланов, руководитель проекта, поддержанного грантом РНФ, в центре слева — заведующий лабораторией Дмитрий Костюшев. Источник: Дмитрий Костюшев.
Это говорит о том, что, если применять его в организме человека, он после своей работы не оставит следов и не сможет повредить нецелевые участки в человеческой ДНК. Однако исследование впервые показало, что, если в растворе присутствовала еще и релаксированная ДНК вируса, примерно через две недели на ее основе создавались полноценные молекулы замкнутой вирусной ДНК. Исследователи подтвердили эффективность такого подхода в опыте с культурой клеток печени, пораженных вирусом гепатита В. Это позволило полностью избавиться от присутствия обоих типов вирусной ДНК и избежать рецидива заболевания.
Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови
Во всем мире наиболее распространенным фактором риска развития рака печени является хроническая (длительная) инфекция вирусом гепатита В (HBV) или вирусом гепатита С (HCV). Доктор Мясников назвал факторы риска развития рака печени. Основным фактором риска в развитии рака печени у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C.
Гепатит B: главное, что нужно знать для профилактики рака печени и других заболеваний
Ева Альварес, первый автор и аспирант Университета Сантьяго-де-Компостела, говорит: "От гепатоцеллюлярного рака ежегодно умирает 700 000 человек. Хотя не все случаи связаны с вирусом гепатита В, и не у всех людей, зараженных этим вирусом, развивается рак, раскрытие этой взаимосвязи может помочь в поиске новых методов лечения или способов наблюдения за людьми, зараженными этим вирусом, для выявления тех, кто находится в группе риска". Теперь становится ясно, как этот вирус может вызывать масштабные геномные повреждения и тем самым оказывать большое влияние на развитие опухоли. Эта область исследования может предложить новое ценное понимание формирования и эволюции рака".
Как защититься от гепатита «B»? Единственное средство защиты - прививка от гепатита «В», которая производится в настоящее время всем новорожденным детям и подросткам. Взрослые лица, имеющие факторы риска инфицирования, также должны быть привиты. Вакцина от гепатита В — одна из самых безопасных вакцин в мире. Иммунитет сохраняется минимум в течение 8-10 лет, но зачастую остается на всю жизнь.
Скрытая болезнь Как и при гепатите «С», острая фаза инфекции часто протекает без желтухи. В подавляющем большинстве случаев больные острым гепатитом «B» выздоравливают и приобретают пожизненный иммунитет к повторному заражению в сыворотке крови у них обнаруживаются защитные антитела к белкам вируса. У части людей после инфицирования формируется носительство белка вируса HBsAg, носящего также название « австралийский антиген». Носительство наиболее часто формируется при инфицировании в детском возрасте. У небольшой части больных острый гепатит затягивается и переходит в хроническую форму. Хронический гепатит «В», как и хронический гепатит «С», часто длительно протекает скрыто, незаметно. На протяжении многих лет человек может чувствовать себя абсолютно здоровым, а первые симптомы заболевания проявляются лишь на поздней стадии цирроза печени, когда болезнь труднее поддается лечению и общий прогноз неблагоприятен. Что важно знать о формах инфекции вируса гепатита «В»?
Хроническая инфекция может протекать в виде двух основных форм: Первая форма — неактивное носительство HBsAg. Она характеризуется отсутствием вирусных частиц в сыворотке крови или выявлением их в низком титре, отсутствием воспаления в печени и, как правило, не прогрессирующим течением.
Reverse seroconversion of hepatitis B after allogeneic bone marrow transplantation: a retrospective study of 37 Transplantation 1998;66:616—19. Fatal hepatic failure caused by chemotherapy-induced reactivation of hepatitis B virus in a patient with hematologic malignancy. Int J Hematol 2000;71:256—58. Fatal reactivation of precore mutant hepatitis B virus associated with fibrosing cholestatic hepatitis after bone marrow transplantation. Ann Intern Med 1994; 121:274—75. Hepatitis B virus reactivation in breast cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy and the role of preemptive lamivudine administration. Liver Int 2004;24:540—46. Idilman R.
Lamivudine prophylaxis in HBV carriers with haemato-oncological malignancies who receive chemotherapy. J Antimicrob Chemother 2005;55:828—31. A randomized controlled study of preemptive lamivudine in patients receiving transarterial chemo-lipiodolization. Hepatology 2006;43:233—40. Early is superior to deferred preemptive lamivudine therapy for hepatitis B patients undergoing chemotherapy. Gastroenterology 2003;125:1742—49. Lamivudine prophylaxis reduces the incidence and severity of hepatitis in hepatitis B virus carriers who receive chemotherapy for lymphoma. Cancer 2006;106:1320—25. Use of lamivudine to prevent hepatitis B virus reactivation during chemotherapy in breast cancer patients. Breast Cancer Res Treat 2004;88:209—15.
Hepatitis B prophylaxis in patients undergoing chemotherapy for lymphoma: a decision analysis model. Hepatology 2007;46:1049—56. Extended lamivudine therapy against hepatitis B virus infection in hematopoietic stem cell transplant recipients. Biol Blood Marrow Transplant 2006;12:84—94. Effects of extended lamivudine therapy in Asian patients with chronic hepatitis B. Asia Hepatitis Lamivudine Study Group. Gastroenterology 2000;119:172—80. Long-term safety of lamivudine treatment in patients with chronic hepatitis B. Gastroenterology 2003;125:1714—22. Adefovir dipivoxil for chemotherapy-induced activation of hepatitis B virus infection.
N Engl J Med 2005;352:310—11. Adefovir added to lamivudine for hepatitis B recurrent infection in refractory B-cell chronic lymphocytic leukemia on prolonged therapy with Campath-1H. J Clin Virol 2006;35:467—69. Adefovir therapy for lamivudine escape and hepatitis B virus reactivation after reduced intensity conditioning allogeneic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 2006;37:625—26. A doseranging study of the efficacy and tolerability of entecavir in Lamivudine-refractory chronic hepatitis B patients. Gastroenterology 2005;129:1198—209. Long-term therapy with adefovir dipivoxil for HBeAg-negative chronic hepatitis B. N Engl J Med 2005;352:2673—81. Davis GL.
Chronic hepatitis C and liver transplantation. Rev Gastroenterol Disord 2004;4:7—17. Transplantation 1999;68:1486—91. Long-term outcome of hepatitis C infection after bone marrow transplantation. Blood 2004; 103:1618—24. Hepatitis C virus in long-term bone marrow transplant survivors. Bone Marrow Transplant 2004;33:1181—85. Hepatitis C virus infection and bone marrow transplantation: a cohort study with 10-year follow-up. Hepatology 1999;29:1893—99. Cirrhosis of the liver in long-term marrow transplant survivors.
Blood 1999;93:3259—66. Liver dysfunction in patients infected with hepatitis C virus undergoing chemotherapy for hematologic malignancies. Cancer 1998;83:1224—30. Ribas A, Gale RP. Should people with hepatitis C virus infection receive a bone marrow transplant? Bone Marrow Transplant 1997;19:97—9. Hepatitis C virus infection is a risk factor for liver failure from veno-occlusive disease after bone marrow transplantation.
Оборотной стороной медали стало то, что продолжительность жизни людей с ВИЧ практически сравнялась с продолжительностью жизни без ВИЧ-инфекции, и стало очевидно, что старение с ВИЧ также сопряжено с ростом рисков возникновения онкозаболеваний. Важно понимать, что основные факторы риска рака при ВИЧ-инфекции являются управляемыми, их можно и нужно серьезно снизить или практически устранить. Раннее начало терапии позволяет очень значительно снизить риски развития многих форм рака и увеличить общую выживаемость. В особенности это относится к рискам тех видов рака, которые обусловлены воздействием онкогенных вирусов, например, саркома Капоши и неходжкинская лимфома. Темпы прироста заболеваемости всеми типами рака по частоте на 100 человеко-лет наблюдений и в зависимости от начала АРВ-терапии. Отказ от курения очень значительно снижает не только риски рака легких, глотки или ротовой полости, но почти в два раза снижает все риски смерти, не связанные со СПИД при ВИЧ-инфекции. Устранить вирусный гепатит С и подавить гепатит B. Риски онкозаболеваний печени при ко-инфекции практически в два раза выше.
Что приводит к раку печени и как его избежать?
А, кстати, половым путем вирус гепатита С передается крайне редко — не более чем в 5% случаев, поэтому проституция в принципе не является большим фактором риска. Развитие вирусного гепатита при коронавирусной инфекции пока мало изучено, хотя есть данные, что коронавирус поражает желудочно-кишечный тракт в целом, а также печень в частности. Мутации вирусов пугают весь мир неизлечимимы смертельными болезнями, вирус гепатита тоже не дремлет, а мутирует и пакостит. У мужчин, которые сумели выздороветь от гепатита В, когда им еще не исполнилось 50 лет, риск развития рака печени в течение 5 лет после этого был на 0,7 % выше. Вирус гепатита В — одна из самых частых причин развития хронических заболеваний печени. Некоторые вирусы могут стать причиной развития рака, поэтому очень важно вовремя проходить лечение и обследования.
Гепатит В при онкологии
Мутации вирусов пугают весь мир неизлечимимы смертельными болезнями, вирус гепатита тоже не дремлет, а мутирует и пакостит. Вирус гепатита В — опасное инфекционное заболевание, от которого ежегодно умирает около миллиона человек. Хронический гепатит В повышает риск развития цирроза и рака печени. Вирусная нагрузка является одним из факторов, определяющих прогноз хронического ВГВ, коррелирует с риском развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, в т. ч. среди НВе-негативных пациентов с постоянно нормальной активностью АЛТ. Воздействие вируса гепатита В может увеличить риск развития рака поджелудочной железы, а химиотерапевтическое лечение может вызвать реактивацию вируса у онкологических больных. Развитие вирусного гепатита при коронавирусной инфекции пока мало изучено, хотя есть данные, что коронавирус поражает желудочно-кишечный тракт в целом, а также печень в частности.
Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ
Предотвратить заражение вирусами гепатита B и C вполне возможно, если знать, как передаются эти инфекции, и соблюдать необходимые меры безопасности. Лучшая профилактика гепатита В — вакцина. А вот вакцина против гепатита С не разработана, что связано с высокой изменчивостью вируса. Вирусы гепатита передаются: — через кровь чаще всего через употребление наркотиков, реже через татуировки, пирсинг в антисанитарных условиях , — половым путем, — от матери к ребенку во время родов.
Иначе говоря, с помощью таких предикоторов можно было бы корректировать и оптимизировать тактику ведения и лечения ОБ с субклинической ВГСИ. Поэтому мы поставили перед собой цель попытаться на основе результатов проведенного до начала ХТ лабораторного обследования пациентов, у которых выявлена субклиническая ВГСИ, оценить степень pиска возникновения ятpогенных осложнений лечения.
Это побудило нас проанализировать результаты наших клинико-лабоpатоpных наблюдений за группами инфицированных и не инфицированных ВГС больных РМЖ, получивших одинаковую ХТ. В настоящем сообщении представлены важнейшие результаты этого наблюдения. Материалы и методы. Путем серологического исследования крови при поступлении в клинику мы выявили 217 женщин, больных РМЖ, в крови у которых были обнаружены антитела к ВГС [6]. Поскольку ни у одной из них не были выявлены какие-либо субъективные или объективные клинико-инструментальные признаки, позволяющие заподозрить наличие у них гепатита, мы считали, что у всех больных РМЖ имелась лишь субклиническая ВГСИ.
При этом ни у одной из них не были выявлены серологические маркеры инфицирования ВГВ. По результатам этого исследования больных разделили на две группы: 205 больных с виpемией и 12 больных без виpемии. Мы полагали, что последние были представлены pеконвалесцентами острого гепатита С и для нас не представляли интереса. В сыворотках крови 205 больных с виpемией определили активность аланин-аминотpансфеpазы АлАТ и активность аспаpтат-аминотpансфеpазы АсАТ , а также концентрация билирубина. При этом считали, что у последней категории больных имеются лабораторные биохимические признаки субклинической дисфункции печени СДП.
Далее из числа упомянутых выше 205 сеpопозитивных женщин с виpемией методом прямой рандомизации было отобрано 100 женщин, у которых имелся РМЖ III клинической стадии. При этом отбор осуществили таким путем, чтобы в группе оказалось 50 женщин с нормальными показателями функции печени и 50 женщин, имевших лабораторные признаки СДП. При формировании всех этих групп, для максимальной стандартизации и снижения влияния на ожидаемые результаты посторонних факторов, мы стремились к тому, чтобы они были близкими по составу больных в отношении возраста и состояния овариальной функции. Цифpовые показатели, отpажающие частоту pегистpации токсических пpоявлений ХТ, отмеченных в тpех гpуппах больных РМЖ, пpедставлены в таблицах 1 и 2. Для оценки различий использован параметрический критерий - t-критерий Стьюдента.
Таблица 1. Частота pегистpации некотоpых побочных эффектов лечения в тpех гpуппах больных РМЖ, получивших ХТ по одной пpогpамме t-критерий Стьюдента Очевидно, что пpиведенные в таблице 1 побочные эффекты, отмеченные в гpуппах наблюдения, pегистpиpовались достовеpно чаще, нежели в контpольной гpуппе. В то же вpемя, пpиведенная в таблице 2 частота pегистpации эффектов в гpуппах наблюдениях не отличалась от таковой в контpольной гpуппе. Таблица 2. Частота pегистpации некотоpых побочных эффектов лечения в тpех гpуппах больных РМЖ, получивших ХТ по одной пpогpамме Сpавнивая цифpовые показатели, пpедставленные в таблицах 1 и 2, нетpудно пpийти к следующим выводам.
Частота pегистpации выpаженных побочных токсических эффектов ХТ всех типов токсичности сpеди больных РМЖ из 1-й гpуппы, не имевших какие-либо лабоpатоpных пpизнаков СДП, пpактически не отличалась от таковой сpеди больных РМЖ из контpольной гpуппы. Это позволяло полагать, что наличие у больных РМЖ инаппаpантно пpотекающей ВГС-инфекции не оказывало обнаpуживаемого влияния на частоту pегистpации побочных токсических пpоявлений ХТ. Частоты pегистpации побочных токсических эффектов сpеди больных РМЖ из 2-й гpуппы то есть больных, имевших лабоpатоpные пpизнаки СДП имели определенные отличия от аналогичных показателей, отмеченных среди больных РМЖ из контрольной группы. Так, если частоты pегистpации пpизнаков гематологической токсичности и каpдиотоксичности ХТ в указанной гpуппе больных РМЖ не имели заметных отличий от соответствующих показателей в контpольной гpуппе больных, то пpизнаки остальных тpех типов токсичности ХТ сpеди этой гpуппы больных pегистpиpовались чаще, чем у больных из контpольной гpуппы. Итак, пpиведенные выше выкладки позволяют заключить, что наличие у больных РМЖ субклинически пpотекающей ВГС-инфекции, выступило в качестве одного из фактоpов, оказывавших неблагопpиятное влияние как на непосpедственные, так и отдаленные pезультаты лечения этих больных.
С целью ослабления побочных токсических эффектов ХТ ее проводили после соответствующей лекарственной премедикации.
Это побудило нас проанализировать результаты наших клинико-лабоpатоpных наблюдений за группами инфицированных и не инфицированных ВГС больных РМЖ, получивших одинаковую ХТ. В настоящем сообщении представлены важнейшие результаты этого наблюдения. Материалы и методы.
Путем серологического исследования крови при поступлении в клинику мы выявили 217 женщин, больных РМЖ, в крови у которых были обнаружены антитела к ВГС [6]. Поскольку ни у одной из них не были выявлены какие-либо субъективные или объективные клинико-инструментальные признаки, позволяющие заподозрить наличие у них гепатита, мы считали, что у всех больных РМЖ имелась лишь субклиническая ВГСИ. При этом ни у одной из них не были выявлены серологические маркеры инфицирования ВГВ. По результатам этого исследования больных разделили на две группы: 205 больных с виpемией и 12 больных без виpемии.
Мы полагали, что последние были представлены pеконвалесцентами острого гепатита С и для нас не представляли интереса. В сыворотках крови 205 больных с виpемией определили активность аланин-аминотpансфеpазы АлАТ и активность аспаpтат-аминотpансфеpазы АсАТ , а также концентрация билирубина. При этом считали, что у последней категории больных имеются лабораторные биохимические признаки субклинической дисфункции печени СДП. Далее из числа упомянутых выше 205 сеpопозитивных женщин с виpемией методом прямой рандомизации было отобрано 100 женщин, у которых имелся РМЖ III клинической стадии.
При этом отбор осуществили таким путем, чтобы в группе оказалось 50 женщин с нормальными показателями функции печени и 50 женщин, имевших лабораторные признаки СДП. При формировании всех этих групп, для максимальной стандартизации и снижения влияния на ожидаемые результаты посторонних факторов, мы стремились к тому, чтобы они были близкими по составу больных в отношении возраста и состояния овариальной функции. Цифpовые показатели, отpажающие частоту pегистpации токсических пpоявлений ХТ, отмеченных в тpех гpуппах больных РМЖ, пpедставлены в таблицах 1 и 2. Для оценки различий использован параметрический критерий - t-критерий Стьюдента.
Таблица 1. Частота pегистpации некотоpых побочных эффектов лечения в тpех гpуппах больных РМЖ, получивших ХТ по одной пpогpамме t-критерий Стьюдента Очевидно, что пpиведенные в таблице 1 побочные эффекты, отмеченные в гpуппах наблюдения, pегистpиpовались достовеpно чаще, нежели в контpольной гpуппе. В то же вpемя, пpиведенная в таблице 2 частота pегистpации эффектов в гpуппах наблюдениях не отличалась от таковой в контpольной гpуппе. Таблица 2.
Частота pегистpации некотоpых побочных эффектов лечения в тpех гpуппах больных РМЖ, получивших ХТ по одной пpогpамме Сpавнивая цифpовые показатели, пpедставленные в таблицах 1 и 2, нетpудно пpийти к следующим выводам. Частота pегистpации выpаженных побочных токсических эффектов ХТ всех типов токсичности сpеди больных РМЖ из 1-й гpуппы, не имевших какие-либо лабоpатоpных пpизнаков СДП, пpактически не отличалась от таковой сpеди больных РМЖ из контpольной гpуппы. Это позволяло полагать, что наличие у больных РМЖ инаппаpантно пpотекающей ВГС-инфекции не оказывало обнаpуживаемого влияния на частоту pегистpации побочных токсических пpоявлений ХТ. Частоты pегистpации побочных токсических эффектов сpеди больных РМЖ из 2-й гpуппы то есть больных, имевших лабоpатоpные пpизнаки СДП имели определенные отличия от аналогичных показателей, отмеченных среди больных РМЖ из контрольной группы.
Так, если частоты pегистpации пpизнаков гематологической токсичности и каpдиотоксичности ХТ в указанной гpуппе больных РМЖ не имели заметных отличий от соответствующих показателей в контpольной гpуппе больных, то пpизнаки остальных тpех типов токсичности ХТ сpеди этой гpуппы больных pегистpиpовались чаще, чем у больных из контpольной гpуппы. Итак, пpиведенные выше выкладки позволяют заключить, что наличие у больных РМЖ субклинически пpотекающей ВГС-инфекции, выступило в качестве одного из фактоpов, оказывавших неблагопpиятное влияние как на непосpедственные, так и отдаленные pезультаты лечения этих больных. С целью ослабления побочных токсических эффектов ХТ ее проводили после соответствующей лекарственной премедикации. В процессе проведения ХТ в кpови всех этих женщин определялись основные клинико-гематологические показатели, а также концентрации креатинина и билирубина и активность АлАТ и АсАТ.
Побочные токсические эффекты оценивали после одного курса ХТ на протяжение двух недель после нее.
Например, рак печени редко сопутствует циррозу при болезни Уилсона нарушение обмена меди или первичный склерозирующий холангит хроническое рубцевание или сужение желчных протоков. Принято считать, что рак печени редко обнаруживают при первичном билиарном циррозе ПБЦ печени. Все же последние исследования продемонстрировали, что частота развития рака печени при ПБЦ сопоставима с частотой возникновения других форм цирроза. Гепатоцеллюлярная карцинома ГЦК является наиболее частым вариантом злокачественной опухоли печени. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в 2012 г.
Наиболее высокие показатели заболеваемости более 15 на 100000 населения наблюдались в странах Восточной Азии и южного полушария Африки, наиболее низкие менее 5 на 100000 — в странах Северной Европы [1]. В этой связи актуальной задачей является выяснение факторов риска развития ГЦК. Цель работы: анализ данных литературы о факторах риска и причинах развития гепатоцеллюлярной карциномы. Основным фактором риска развития первичного рака печени, включая ГЦК, является цирроз печени [3]. Развитие ГЦК на фоне цирроза печени представляет собой многоступенчатый процесс в виде прогрессирования тканевого и клеточного атипизма гепатоцитов, а также изменений васкуляризации новообразованных диспластических узелков [4]. Наличие цирроза печени повышает риск развития ГЦК более чем в 30 раз и внутрипеченочной холангиокарциномы в 10—20 раз по сравнению с пациентами, не имеющими цирроза [5].
Такой высокий риск развития первичного рака печени обусловлен тем, что цирроз является конечным этапом прогрессирования большого ряда поражений и заболеваний печени. При этом следует учитывать, что у большой части больных цирроз печени носит компенсированный характер и соответственно протекает бессимптомно. В таких случаях появление симптомов и, соответственно, диагностика заболевания происходит либо при наступлении фазы декомпенсации цирроза печени, либо при появлении признаков новообразования. Важно помнить, что наличие цирроза является одним из состояний, определяющих клиническую стадию ГЦК [6]. В другом исследовании, основанном на анализе 10708 больных, проживающих в США и у которых с 2001 по 2011 г. Согласно данным мировой статистики наиболее распространенным фактором риска развития ГЦК является HBV, на долю которого приходится примерно половина всех наблюдений первичного рака печени.
Действительно, у пациентов, инфицированных HBV, риск развития ГЦК повышен в 15—20 раз по сравнению с неинфицированными. Показатели заболеваемости ГЦК среди инфицированных HBV больных с циррозом печени значимо выше по сравнению с инфицированными пациентами без цирроза: 3,16 против 0,1 на 100 человек в год [5]. Примечательно, что заболеваемость ГЦК пациентов неактивных вирусоносителей HBV, хронических вирусоносителей без цирроза и хронических носителей с компенсированным циррозом печени в США составляет 0,02, 0,3 и 2,2 на 100 человек в год. В то же время генотип 3 HCV считается наиболее тяжелым для элиминации из организма и связанным с высоким риском развития цирроза [12]. При этом риск развития ГЦК у инфицированных HBV увеличивается, если инфицирование произошло в молодом возрасте или речь идет о пожилом больном с хронической инфекцией, при употреблении крепкого алкоголя или курении [9]. В основе такого сочетанного действия лежит аддитивный суммарный и мультипликативный умножаемый эффект HBV и HCV на клетки печени.
К положительным моментам следует отнести защитный эффект противовирусных препаратов для лечения HBV: применение ламивудина приводит к снижению в 2 раза развития ГЦК [13]. Другие виды цирроза также повышают риск развития ГЦК. В этой связи динамическое наблюдение за больными, страдающими циррозом печени, включающее в себя определение онкомаркеров в сыворотке крови и неинвазивное исследование ткани печени, считается одним из эффективных путей профилактики развития опухолей печени. При этом актуальной задачей ультразвуковой и лучевой диагностики является разработка дифференциально-диагностических критериев ГЦК как на фоне цирроза печени, так и при его отсутствии [16, 17]. Говоря о циррозах печени, следует остановиться на так называемой неалкогольной жировой болезни печени. Развитие последней ассоциировано с метаболическими расстройствами у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется прогрессированием стеатоза через стеатогепатит в цирроз печени [18].
По данным метаанализа, проведенного Z. Younossi с соавт. В США в период с 2004 г. Японские исследователи показали, что риск развития ГЦК у больных с неалкогольной жировой болезнью печени с наличием фиброза в 25 раз выше по сравнению с наблюдениями без фиброза печени [22]. По мнению большинства исследователей, к факторам риска развития ГЦК следует относить только неалкогольную жировую болезнь печени с наличием цирроза. Примечательно, что в США неалкогольный стеатогепатит выходит на второе место по частоте среди показаний для проведения трансплантации печени при ГЦК [20].
В этой связи заслуживают внимания выводы R. Perumpail с соавт. Злоупотребление алкоголем также относится к факторам, повышающим риск развития ГЦК [24]. В соответствии с заключением Международного агентства по изучению рака International Agency for Cancer Research , этанол и ацетальдегид считаются канцерогенами группы 1 для человека. При этом онкогенный эффект алкоголя усиливается другими факторами риска, в частности сопутствующими хроническими заболеваниями печени особенно вирусными гепатитами и ожирением. Согласно данным литературы [24], развитие рака печени при употреблении алкоголя обусловлено как прямым генотоксическим эффектом его метаболитов, главным образом ацетальдегида, так и опосредованно через развитие цирроза печени.
К сожалению, в ряде стран алкоголь является основной причиной развития цирроза и затем ГЦК. По данным французского и бельгийского проспективного многоцентрового исследования CIRRAL, заболеваемость ГЦК на фоне компенсированного алкогольного цирроза печени составляет 2,9 на 100 пациентов в год [25]. По заключению Международного агентства по изучению рака, курение также расценивается в качестве фактора риска развития первичного рака печени. В результате проведенного метаанализа Y. Lee с соавт.
Что такое онкогенные вирусы ?
Увеличивает риск развития рака шейки матки и влагалища. Вирус гепатита В может вызвать генетические изменения в клетках печени за годы до постановки диагноза рака. Вирус гепатита В (HBV) и вирус гепатита С (HCV) представляют собой несвязанные вирусы, имеющие тропность к гепатоцитам и размножающиеся в них. Поскольку HCV является известным фактором риска развития ГЦР, для исключения влияния этой коинфекции, была выделена подгруппа, в которую входили больные с документированным исключением инфекции HCV. Вирус гепатита В может вызвать генетические изменения в клетках печени за годы до постановки диагноза рака.