Н. Симптом дерева и стекла. Сочетание эмоциональной тупости по отношению к значимым раздражителям (гибель родных) с крайней ранимостью при незначительной психотравме (засохший цветок).
Аффективное уплощение
Уплотнения преобладают в прикорневых областях легких, а диффузные изменения — в верхних и нижних отделах. Для пневмоцистной пневмонии, как и для вирусной, ассоциированной с COVID-19, характерны эффект консолидации и симптом «лоскутного одеяла», но на томограммах легких видны и другие признаки: воздушные кисты, пневмоторакс. Отдельную группу заболеваний представляют идиопатические интерстициальные пневмонии, причину которых не удается установить. Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения. Идиопатические пневмонии требуют гистологического обследования.
На основании данных компьютерной томографии легких и анамнеза пациента врач-рентгенолог сможет определить поражение легких, характерное для пневмонии. В рамках дифференциальной диагностики учитывается плотность и форма «матовых стекол», их количество, в целом оценивается рисунок. Однако определить возбудителя пневмонии и тактику лечения можно после дополнительной лабораторной диагностики. Его вызывает бактерия Mycobacterium tuberculosis.
Считается, что все взрослые люди, достигшие возраста 30 лет, являются носителями микобактерии в «спящем» виде. Когда иммунитет подавлен, бактерии туберкулеза могут активизироваться, и человек заболеет. При туберкулезе на КТ легких обычно видны множественные мелкие милиарные очаги, диссеминированные по легким. Возможна их концентрация в определенной доле.
Часто присутствует инфильтрат в форме «дорожки», ведущей к корню легкого. Отмечается увеличение лимфатических узлов. Окончательно отличить туберкулез от пневмонии возможно по результатам ПЦР-диагностики — анализа крови на предмет возбудителя инфекционного воспаления легких. Отек часто возникает как осложнение хронических и острых заболеваний легких, следствие коронарной ишемии, сердечной недостаточности, патологических сбоев в работе других органов и их систем.
При кардиогенном отеке легких наряду с «матовыми стеклами» наблюдается утолщение междолевой плевры, сетчатая деформация легочного рисунка, а контуры корней легких расширенные и нечеткие.
Коллагеновые волокна при этом уплотняются и становятся основой для образования тяжей [4]. При близорукости, помимо растяжения сетчатки, из-за увеличения передне-задней оси глаза появляются круги светорассеяния — под действием повышенного светового излучения усиливается перекисное окисление липидов, что ведёт к сбою биохимических и гемодинамических процессов в стекловидном теле. В результате этого в стекловидном теле возникает деструкция, а в сетчатке — очаги периферической дистрофии [7]. Изменения при увеитах.
Проведённые клинические исследования показывают, что у детей с врождёнными увеитами наблюдаются фиброз и помутнения стекловидного тела [7]. Патогенез обусловлен выходом белков в стекловидное тело из окружающей его сосудистой оболочки глаза [8]. Травмы стекловидного тела. При механических травмах глазного яблока например, ушибах и контузиях , которые сопровождаются кровоизлияниями в стекловидное тело, основным повреждающим фактором является активация свободно-радикальных процессов с повреждением клеточных мембран, гипоксией, нарушением выработки межклеточного вещества [9]. Паразитарные заболевания.
Личинки ленточных червей попадают в глаз с током крови через сосуды хориоидеи. По мере роста паразитов наблюдается как помутнение стекловидного тела, так и воспалительные явления иридоциклит , панувеит , которые могут привести к слепоте [10]. Сосуды хориоидеи Классификация и стадии развития деструкции стекловидного тела В зависимости от вида деструкции выделяют следующие формы [20] : нитевидная в стекловидном теле видны волокна — развивается у пожилых людей при миопии и атеросклерозе ; зернистая видны плавающие точки, пузырьки, в том числе сливающиеся в крупные образования — зачастую появляется на фоне воспалительных заболеваний глаз; кристаллическая видна взвесь из кристаллов — отложения кристаллов холестерина, тирозина или кальция. Если патологический процесс захватывает только определённый участок стекловидного тела, то говорят о частичной деструкции, если всю структуру — о полной. Со временем частичная деструкция может перейти в полную.
Стадии заболевания: Начальная разжижение стекловидного тела — происходит образование оптически пустых пространств, заполненных жидкостью. Развитая сморщивание — стекловидное тело уплотняется и уменьшается в объёме, утрачивает свою структуру, теряет "каркас", и в нём уже свободно плавают грубые помутнения. Задняя отслойка стекловидного тела — стекловидное тело отслаивается от заднего полюса глазного яблока. Осложнения деструкции стекловидного тела Осложнения заболевания связаны с воздействием на сетчатку, окружающую стекловидное тело. Уменьшение объёма стекловидного тела, отслоения его от сетчатки или появления в нём тяжей ведёт к разрыву или отслоению сетчатой оболочки.
Правый главный бронх отходит под углом 15 — 40 0, длина его 28 — 32 мм, диаметр 12 — 22 мм. Левый отходит под углом 50 — 70 0, длина составляет 40 — 50 мм, а диаметр — 8 — 16 мм [4]. Таким образом, правый главный бронх короче, шире и имеет более вертикальное направление, чем левый. Главные бронхи делятся, как правило, дихотомически на долевые, сегментарные, субсегментарные и на бронхи более мелких генераций, вплоть до терминальных и респираторных бронхиол.
Респираторные бронхиолы и их альвеолы одновременно выполняют воздухопроводящую и газообменную функцию. На протяжении субсегментарных бронхов может насчитываться до 5 делений, в малых мышечных бронхах — до 15 делений. По мере ветвления бронхов закономерно уменьшается и их диаметр. Размерные взаимоотношения предыдущей и последующей генераций бронхов оптимальны для того, чтобы обеспечить должный поток воздуха с минимальными затратами энергии на этот процесс [5].
Строение дыхательных путей по Э. Вейбелю, 1970 [3]. Бронхи с 4й по 13ю генерацию имеют диаметр до 2 мм; общее число таких бронхов около 400. Наибольшее число бронхов диаметром 2 мм наблюдается с 7й по 9ю генерацию [3].
В терминальных бронхиолах диаметр колеблется от 0,5 до 0,6 мм, диаметр респираторных бронхиол 17 — 19я генерации и альвеолярных ходов от 0,2 до 0,6 мм. Длина воздухоносных путей от гортани до ацинусов составляет 23 — 38 см, протяженность от 9й генерации бронхов до респираторных бронхиол около 5 см. В воздухоносных путях выделяют около 50 типов клеток, 12 из которых относятся к эпителиальным [6]. По мере уменьшения калибра бронхов и бронхиол хрящевая пластинка в них сначала уменьшается в размерах, а в терминальных бронхиолах исчезает.
Для того чтобы бронхиолы не спадались при вдохе, они располагаются внутри легочной паренхимы, которая за счет эластической тяги расправляется при вдохе и расширяет бронхи. Кроме того, в хрящевых бронхах мышечная оболочка не столь мощная, как в бронхиолах, в стенке мало сосудов, и каждый бронх имеет адвентицию. В стенках мелких бронхов много сосудов и отсутствует адвентиция [7]. Эпителиальная выстилка трахеи и бронхов образована многорядным реснитчатым эпителием с бокаловидными, промежуточными и базальными клетками.
Указывается также на наличие нейроэндокринных клеток. На уровне сегментарных бронхов толщина эпителия составляет от 37 до 47 мкм. Собственная пластинка слизистой оболочки трахеи и бронхов уплотнена и образует отчетливую базальную мембрану, толщина которой колеблется от 3,7 до 10,6 мкм. Ткань, расположенная глубже, называется подслизистой основой.
В нее погружены секреторные отделы многочисленных белково-слизистых желез, расположенные в треугольнике между двумя хрящами [8]. Белковослизистые железы являются дериватом секреторных клеток слизистой оболочки воздухоносных путей и функционально взаимосвязаны с ней. Железы имеют альвеолярно-трубчатую структуру и состоят из ацинусов, содержат серозные и слизистые клетки, расположенные на базальной мембране. Серозные клетки имеют призматическую форму, эллипсоидное ядро и пиронинофильную цитоплазму.
Белковослизистые железы выделяют смешанный белково-мукополисахаридный секрет, в котором преобладают муцины. Секреция осуществляется по мерокриновому и апокриновому типам. Выводные протоки желез выстланы мерцательным кубическим однослойным эпителием, расположенным на базальной мембране; в стенке протоков содержится сеть эластических волокон. По периферии подслизистых желез расположены соединительная ткань, подразделяющая их на дольки, а также скопления лимфоидных клеток особенно в области протоков , единичные макрофаги, тучные клетки, плазмоциты.
Между эпителиальными клетками и базальной мембраной располагаются миоэпителиальные клетки, сокращение которых способствует выведению секрета из концевых отделов желез, протоки которых открываются на внутренней поверхности трахеи и бронхов [9]. Структурная организация всех слоев стенки воздухоносных путей обеспечивает три основные функции: барьернозащитную с обеспечением мукоцилиарного клиренса, контроль за калибром бронхов и бронхиол, механическую стабильность воздухоносных путей. Эпителиальная выстилка воздухоносных путей здорового человека включает следующие разновидности клеток: реснитчатые РК , секреторные бокаловидные СК , переходные, или промежуточные ПК , базальные БК , нейроэндо-кринные НЭК рис. При изучении поверхности эпителиального пласта воздухоносных путей человека и экспериментальных животных был выявлен ряд закономерностей [11, 12]: —вопервых, все клетки эпителиальной выстилки воздухоносных путей имеют на своей апикальной поверхности микроворсинки — небольшие выросты цитоплазмы.
Наличие этих структур способствует увеличению поверхности эпителиального пласта, соприкасающегося с жидким надэпителиальным секреторным покрытием, и указывает на возможность всасывания путем эндоцитоза жидкой части секрета из просвета бронхов; —вовторых, межклеточные контакты плотные и представлены в виде валикообразных структур или черепицеобразных наложений, что обеспечивает непрерывность эпителиальной выстилки и позволяет ей выполнять барьернозащитную функцию; —в-третьих, распределение, а следовательно, и соотношение реснитчатых и секреторных клеток в разных областях эпителиальной выстилки структур одного и того же калибра неодинаковое в продольном направлении и по периметру бронхов или бронхиол. Так, в бесхрящевой части трахеи и по всему периметру слизистой оболочки бесхрящевых бронхов отчетливо выражена ее складчатость в результате сокращения гладкой мускулатуры в этой зоне. В тех местах, где по периметру трахеи и бронхов содержатся хрящевые полукольца или пластинки, поверхность эпителиальной выстилки ровная, без складок. Могла ли образоваться пониженная прозрачность из-за того, что я как-то неправильно стояла во время флг или все же это процесс в легком?
Затем в декабре на фоне ОРВИ вновь появился, тоже через 3 недели пропал. Это может быть в результате дефекта обработки рентгеновской пленки, ошибок в проведении обследования и еще ряда привходящих технических причин. Если говорить о возможной патологии, то это может быть проявлением эмфиземы легких и ряда других проблем, часто связанных с длительным стажем курения. Повышение прозрачности легочной ткани может быть односторонним и двусторонним, в одних случаях отмечается увеличение объема легочной ткани, в других он остается нормальным.
При анализе рентгенологической картины необходимо определить увеличен или уменьшен объем участка легочной ткани, в котором понижена воздушность и какова его структура. Обращает на себя внимание уменьшение объема правого легкого и понижение прозрачности его верхних отделов. Матовое стекло» — термин, применяющийся для характеристики процессов, сопровождающихся снижением плотности легочной ткани — признак интерстициального типа инфильтрации.
Fleischner Society: glossary of terms for thoracic imaging. Radiology 2008;246:697-722. Eosinophilic lung diseases: a clinical, radiologic, and pathologic overview.
Collins J, Stern EJ. Chest radiology, the essentials. Pinto PS. The CT Halo Sign. Secrest S, Sakamoto K. Halo and reverse halo signs in canine pulmonary computed tomography.
Vet Radiol Ultrasound. Epub 2014 Jan 13. В главе будут рассмотрены анатомия и гистология воздухопроводящих путей трахея, бронхи, альвеолярные ходы , респираторной части легких альвеолярные ходы, мешочки, альвеолы, аэрогематический барьер , сосудов легких, нервной и лимфатической системы легких, плевры и диафрагмы. Воздухоносные пути — это структуры между окружающей средой и терминальной респираторной единицей ТРЕ. ТРЕ является структурнофункциональным образованием, которое включает в себя 100 альвеолярных ходов и около 2000 альвеол, расположенных дистальнее респираторных бронхиол первого порядка. В легких насчитывается всего 150 000 ТРЕ.
Эту структурнофункциональную единицу клинические физиологи, анатомы и патологоанатомы традиционно выделяют как основную структурную единицу — ацинус [1]. ТРАХЕЯ Трахея является продолжением гортани, представляет собой полую эластическую трубку, которая начинается от перстневидного хряща и заканчивается бифуркацией на уровне IV грудного позвонка, разделяясь на два главных бронха под углом 65 — 95 0;. Длина трахеи у взрослого человека колеблется от 90 до 150 мм, диаметр от 15 до 16 мм. Остов трахеи состоит из 16 — 20 хрящевых неполных колец, обращенных к пищеводу и соединенных между собой кольцевидными связками [2]. Задняя стенка ее представлена мембранозной частью, состоящей из коллагеновых, эластических и гладкомышечных волокон. Такое строение трахеи позволяет ей при разных условиях менять свою конфигурацию, а следовательно, и воздушный поток.
Минимальный размер трахеи соответствует фазе выдоха, максимальный — фазе вдоха. При кашлевом толчке просвет трахеи уменьшается в 3 — 10 раз в зависимости от возраста человека чем моложе, тем больше сужается просвет. Во время вдоха бифуркация трахеи смещается вниз и на 2 — 3 см кпереди. Правый главный бронх отходит под углом 15 — 40 0, длина его 28 — 32 мм, диаметр 12 — 22 мм. Левый отходит под углом 50 — 70 0, длина составляет 40 — 50 мм, а диаметр — 8 — 16 мм [4]. Таким образом, правый главный бронх короче, шире и имеет более вертикальное направление, чем левый.
Главные бронхи делятся, как правило, дихотомически на долевые, сегментарные, субсегментарные и на бронхи более мелких генераций, вплоть до терминальных и респираторных бронхиол. Респираторные бронхиолы и их альвеолы одновременно выполняют воздухопроводящую и газообменную функцию. На протяжении субсегментарных бронхов может насчитываться до 5 делений, в малых мышечных бронхах — до 15 делений. По мере ветвления бронхов закономерно уменьшается и их диаметр. Размерные взаимоотношения предыдущей и последующей генераций бронхов оптимальны для того, чтобы обеспечить должный поток воздуха с минимальными затратами энергии на этот процесс [5]. Строение дыхательных путей по Э.
Вейбелю, 1970 [3]. Бронхи с 4й по 13ю генерацию имеют диаметр до 2 мм; общее число таких бронхов около 400. Наибольшее число бронхов диаметром 2 мм наблюдается с 7й по 9ю генерацию [3]. В терминальных бронхиолах диаметр колеблется от 0,5 до 0,6 мм, диаметр респираторных бронхиол 17 — 19я генерации и альвеолярных ходов от 0,2 до 0,6 мм. Длина воздухоносных путей от гортани до ацинусов составляет 23 — 38 см, протяженность от 9й генерации бронхов до респираторных бронхиол около 5 см. В воздухоносных путях выделяют около 50 типов клеток, 12 из которых относятся к эпителиальным [6].
По мере уменьшения калибра бронхов и бронхиол хрящевая пластинка в них сначала уменьшается в размерах, а в терминальных бронхиолах исчезает. Для того чтобы бронхиолы не спадались при вдохе, они располагаются внутри легочной паренхимы, которая за счет эластической тяги расправляется при вдохе и расширяет бронхи. Кроме того, в хрящевых бронхах мышечная оболочка не столь мощная, как в бронхиолах, в стенке мало сосудов, и каждый бронх имеет адвентицию. В стенках мелких бронхов много сосудов и отсутствует адвентиция [7]. Эпителиальная выстилка трахеи и бронхов образована многорядным реснитчатым эпителием с бокаловидными, промежуточными и базальными клетками. Указывается также на наличие нейроэндокринных клеток.
На уровне сегментарных бронхов толщина эпителия составляет от 37 до 47 мкм. Собственная пластинка слизистой оболочки трахеи и бронхов уплотнена и образует отчетливую базальную мембрану, толщина которой колеблется от 3,7 до 10,6 мкм.
Клиническая характеристика расстройств эмоциональной сферы
Здесь возникает феномен «дерево — стекло»: человек с шизофренией одновременно «тупой» как дерево и хрупкий как стекло. сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, "мимизоподобности" к близким по значимости раздражителям. — Симптомы зависят от тяжести заболевания, если течение легкое — симптомы все те же, ничего в этом плане не поменялось, — говорит иммунолог Николай Крючков. Именно нарушения в эмоционально -волевой сфере и симптом дерева и стекла с обостренным хрустальным Эго делает состояние измененного сознания для алкоголика прямо таки решением проблем и необходимостью. Н. Симптом дерева и стекла. Сочетание эмоциональной тупости по отношению к значимым раздражителям (гибель родных) с крайней ранимостью при незначительной психотравме (засохший цветок).
При каких заболеваниях «матовое стекло» проявляется на томограммах?
- Синдром «дерева и стекла»
- Записки психиатра. Признаки шизофрении в поведении ребёнка
- Что такое «матовое стекло»?
- ФГБНУ НЦПЗ. Снежневский А.В. ‹‹Лекции по общей психопатологии››
- Записки психиатра. Признаки шизофрении в поведении ребёнка
- Возбуждение при кататонической шизофрении
Визуализация пневмонии при помощи КТ
Парафренное состояние, например, — это не особая самостоятельная реакция головного мозга, независимая от всех других реакций, нечто метафизическое, отдельное от всего. Оно — звено цепной реакции, которое сложилось в результате предшествующих изменений, паранойяльных, затем галлюцинаторно-параноидных, и которое таит в себе переход в конечное состояние, в ту же шизофазию, симптом монолога. Следовательно, каждый синдром является звеном цепной реакции, как ее называет Давыдовский французы раньше говорили о саморазвитии синдрома , имея в виду, что каждый синдром не статичен, а развивается, переходит в другой. Но переход одних синдромов в другие, естественно, происходит не хаотически, а закономерно, выражая тем самым закономерности внутримозговые. Вспомните то, что я рассказывал о делириозном состоянии, о развитии делирия. Оно также представляет цепную реакцию. Сначала у больного инфекционной болезнью отмечается астения, дальше развивается состояние повышенного настроения, повышенной говорливости, наплыв ярких представлений, гипермнезия. Следующее звено — парэйдолии, отдельные зрительные галлюцинации. Затем уже — истинный делирий, классический делирий со сценоподобными галлюцинациями. Если болезнь течет неблагоприятно, возникает следующее звено — мусситирующий делирий. Здесь вы видите также звенья, каждый статус есть результат предыдущего этапа, и он содержит в себе элементы будущего.
Все происходит не хаотически, а закономерно. Или возьмите этапы развития онейроидной кататонии: бред интерметаморфоза, фантастический бред, ориентированный онейроид — звенья развертывания онейроидной кататонии. Вы можете вмешаться в эту цепную реакцию своевременным назначением больших доз аминазина, и состояние не дойдет до выраженного онейроида, ограничится только фантастическим бредом или ориентированным онейрои-дом. Если же предоставить больного самому себе, если не вмешиваться в природу, цепная реакция будет развиваться. Можно привести еще примеры закономерности стереотипа развития синдрома патокинеза болезни. Например, динамика старческого изменения личности с резко развитым эгоцентризмом, сужением круга интересов, с постоянной угрюмостью, иногда с отдельными бредовыми идеями обнищания, ограбления. Дальше развивается корсаковское расстройство. Затем наступает прогрессирующая амнезия и наконец амнестическая афазия, сенсорная афазия, апраксия и моторная афазия — также по строгой закономерности. Все закономерности развития синдрома клинически еще не исследованы, но чем больше мы будем приглядываться к течению, развитию психоза у больных, чем больше мы будем изучать больных в динамическом, в продольном плане, тем больше мы обнаружим закономерностей в течении болезни. Хаоса в природе нет, так же, как и в патологии, и отдельных, изолированных расстройств тоже нет.
Надо сказать, что с пути динамического исследования нас «сбило» на статический, метафизический путь увлечение Бонгефферовской концепцией. Бонгеффер сделал очень много в психиатрии, но его экзогенные реакции вызвали односторонний подход к синдромам, к рассмотрению синдрома, как изолированной реакции мозга на ту или иную вредность. Инфекция дает, предположим, делирий. На тяжелую истощающую инфекцию мозг реагирует аменцией, на тяжелую интоксикацию мозг реагирует сумеречным помрачением сознания. Как будто мозг реагирует отдельными взрывами. Это неправильно. В каждом виде реакции мозга развивается последовательная смена состояний: одно состояние предполагает развитие другого состояния. По мере развития процесса, по мере прогредиентности процесса синдромы становятся все более и более сложными. Вспомните больного с делирием. Первоначально это — говорливость и гипермнезия, этим исчерпывается состояние больного.
При ухудшении течения инфекции наряду с гипермнезией возникают парэйдолии, состояние больного делается более сложным, а затем, еще дальше наступают зрительные сценоподобные галлюцинации и фрагменты чувственного бреда — картина становится все более сложной. Таким образом, при прогрессировании процесса любой синдром усложняется. Депрессивно-параноидная шизофрения начинается с подавленного настроения, с отдельных идей отношения, отдельных идей осуждения. Процесс продолжается, развивается бурный бред интерметаморфоза, за которым следует состояние с бредом осуждения, иллюзиями. Но по мере прогрессирования процесса выступает не только бред осуждения, но и фантастический бред величия. Следовательно, и здесь мы обнаруживаем ту же самую закономерность: усложнение клинической картины по мере прогрессирования болезни. В этой особенности ничего нового нет: любая соматическая болезнь по мере своего прогрессирования становится все более и более полиморфной в своих проявлениях, «малые» синдромы, как говорит В. Василенко, сменяются «большими» синдромами, то есть картина болезни усложняется. В психопатологии мы встречаем те же закономерности, которые свойственны всей патологии человека: клиническое усложнение картины выражается вовне, информирует нас своим языком о генерализации процесса, о вовлечении в страдание новых систем головного мозга, об усложнении расстройств высшей нервной деятельности. Далее, каждой болезни свойственны не все синдромы, а определенный круг синдромов.
В этом и выступают патогенетические закономерности, свойственные данной болезни. Если мы возьмем такую болезнь, как неврастения, то ей свойственен один синдром: неврастенический, астенический. В некоторых случаях этот астенический синдром у людей с кон-ституциональными особенностями может осложниться тревожной мнительностью, отдельными явлениями навязчивости. И все. Этими проявлениями неврастения и исчерпывается. То же самое может быть при истерических реакциях, при психогенно обусловленных явлениях навязчивости. Но если мы присмотримся, как же проявляется маниакально-депрессивный психоз классический , то мы обнаружим, что при маниакально-депрессивном психозе могут возникнуть и астеническое состояние, и явления навязчивости, и в некоторых случаях истерические реакции они описаны , но наряду с этим для маниакально-депрессивного психоза свойственны депрессивное и маниакальное состояния. Следовательно, синдромов, которыми проявляется маниакально-депрессивный психоз больше, чем при неврастении. При шизофрении мы все эти синдромы тоже наблюдаем. Шизофрения может протекать с астеническими состояниями, с навязчивостями, с депрессивными и маниакальными состояниями, но при шизофрении имеются еще синдромы: кататонический, паранойяльный, парафренный.
Следовательно, комплекс проявлений шизофрении более широк, чем при маниакально-депрессивном психозе. И из этого мы можем сделать простой вывод, что и распространение процесса, и вовлечение мозга в страдание здесь также больше, чем при маниакально-депрессивном психозе. Если мы возьмем симптоматические психозы — острые и протрагированные, или, как теперь говорят — промежуточные формы, мы там можем обнаружить, помимо синдромов помрачения сознания делириозный, аментивный, онейроидный , еще и кататонические, параноидные и аффективные расстройства. Следовательно, симптоматические психозы по своему поражению головного мозга, по расстройству его систем, говоря обще, имеют более широкий диапазон, чем шизофрения. Этим всегда оперируем в своей практике. Паранойяльный или кататонический синдром, если при маниакально-депрессивном психозе появляется, — возникают сомнения в диагностике маниакально-депрессивного психоза. Если при шизофрении появляется сумеречное помрачение сознания или делирий, мы будем сомневаться — действительно ли это шизофрения, не имеем ли мы перед собой случай соматогенного психоза. При генуинной эпилепсии диапазон расстройств еще больший, там могут возникать и ступорозные состояния, и бредовые они описаны при эпилепсии , и аффективные; во многих случаях эпилепсия протекает даже с циркулярными расстройствами. Но сверх всего этого при эпилепсии имеются судорожные припадки. Наконец, самый большой диапазон синдромов наблюдается при органических психозах.
Здесь могут быть проявления и невротические, и аффективные, и галлюцинаторно-параноидные, и кататонические, возникают и припадки, и помрачения сознания, но сверх этого — тяжелые амнестические расстройства, а также то, что мы называем органическим психосиндромом: эйфория, сочетающаяся с аффективным недержанием и «размыванием» индивидуальности. Таким образом, как вы видите, синдромы и нозология не находятся в какой-то механической связи; через объем участвующих в клинике болезни синдромов, через стереотип их развития, через патокинез познается нозологическая природа болезни. Поэтому так важна квалификация синдрома, так важна квалификация статуса, так важно установление смены синдромов, так важно установление всех синдромов, которые участвуют в клинических проявлениях данной болезни. Через это, сквозь это мы устанавливаем нозологическую природу болезни. Как же определяется эта нозологическая самостоятельность болезни? У нас принято и в учебнике 4 авторов так написано , что принцип систематики болезни должен строиться только на основе причин. Это неверное положение. Нозологическая самостоятельность болезни определяется единством причины и патогенеза, а следовательно, и клиникой, ибо клиника выражает механизм развития болезни, информирует нас о нем. Это мы знаем по практике, каждый из нас так поступает: при диагностике болезни он исходит из единства этиологии и патогенеза. Представьте себе двух больных крупозной пневмонией.
У обоих возникает помрачение сознания типа делирия. Вызывают психиатра, и он ставит в одном случае диагноз «симптоматический психоз», а в другом — «белая горячка». Спрашивается: почему? Психоз у обоих больных возник от одной и той же причины, от воспаления легких. Почему же, на каком основании психиатр ставит два диагноза? Потому, что он исходит из совокупности всех причин и всех условий развития болезни. У больного, у которого возникла белая горячка под влиянием крупозной пневмонии, клиническая картина болезни другая и делирий протекает с иным клиническим выражением: он у него обнаруживает явления хронического алкоголизма, которые отражаются и в клинических проявлениях. А у другого больного нет алкоголизма, и делирий протекает по-другому; и клиника его другая, и негативные симптомы отсутствуют. Поэтому совершенно правильно поставлены два разных диагноза, хотя внешне больные заболели от одной и той же причины — от воспаления легких. Здесь психиатр исходил в своей нозологической диагностике из единства этиологии и патогенеза.
У первого больного он считает, что производящей причиной было крупозное воспаление легких, у второго оно играло лишь роль разрешающего условия, а болезнь была подготовлена и вызвана алкоголизмом, но организм до поры до времени эту алкогольную интоксикацию компенсировал, а воспаление легких создало условия для ее манифестации, явилось разрешающим, пустило в ход уже предуготовленный хроническим употреблением алкоголя механизм. Мы встречаемся с этим часто и в другой психиатрической практике, не алкогольной. Двое больных перенесли грипп, и у них возникли психозы: у одного в виде делирия, у другого в виде депрессивно-параноидного возбуждения с онейроидны-ми расстройствами. А оба заболели после гриппа. Но психиатр ставит в одном случае диагноз-экзогенный гриппозный психоз, а в другом — периодическая шизофрения. Да потому, что клинические различия указывают на различный патогенез, на то, что в одном случае грипп стал причинным фактором, а в другом — грипп был лишь разрешающим моментом: болезнь уже подготовилась раньше, и у больного еще раньше наступили известные характерные хотя и отдельные , но характерные для шизофрении изменения личности. Если бы мы нашу нозологическую классификацию, систематику психических болезней, как и вообще всех болезней, строили только по этиологическиму признаку, по причинному признаку, то у нас бы не было таких психозов, как психозы на почве сифилитического эндартериита головного мозга, психозы на почве гуммы головного мозга, экзогенные сифилитические психозы, прогрессивный паралич. Все эти болезни мы должны были бы просто назвать сифилитическими психозами. Но могли бы мы их так называть? Конечно, нет, ибо каждый из перечисленных психозов имеет свою клинику, следовательно, имеет свой патогенез, свое течение и свой исход.
Наша нозологическая классификация строится, повторяю, на единстве этиологии и патогенеза. Этиология — сифилис. А патогенез — например, поражение паренхимы головного мозга и соответствующее выражение в клинике — дал возможность выделить отдельную нозологическую единицу — прогрессивный паралич. А если бы мы построили свою классификацию только по этиологичексому принципу, нам не нужна была бы клиника, бог с ней, с клиникой! Раз больной заболел от сифилиса, значит, у него сифилитический психоз, и неважно, как он протекает, как он выражается и чем кончается. А ведь для практики, для познания болезни, для познания патологии нам именно это важно, ибо каждая причина, вызывающая болезнь, действует не непосредственно, а через внутренние условия, через внутреннее состояние организма, и поэтому в одних случаях причина вовсе не дает инфекции, а в других случаях вызовет болезнь абортивную, в третьих — болезнь острую, но проходящую, в четвертых — вызовет болезнь хроническую, ибо болезнь складывается в зависимости не только от причины, но и от состояния, высшей нервной деятельности, которые изменяют действие причины. И помните, я об этом и говорил, что велика была заслуга Модзли, который показал, что клиническая картина психоза вовсе не зависит только от одной вредности, а зависит, например, от возраста больного. У детей раннего возраста, первых лет жизни, все причины вызывают однотипный психоз, протекающий с возбуждением, а в школьном возрасте — с галлюцинациями и только позднее — с бредом. И только по мере дифференцировки головного мозга, окончания его развития, становится разнообразной и картина психических расстройств. Это указывает на то, что картина психических расстройств является выражением расстроенной деятельности мозга, а не только причины; причина действует через мозг опосредованно.
Теперь несколько слов о систематике, о классификации психических болезней. Это тоже общие вопросы психопатологии. Все упрекают медиков вообще и психиатров в особенности, что их классификация болезней построена не по одному принципу, что она удивительно пестра, что в ней не сведешь концы с концами.
Horger, MD. Differences and similarities of cytomegalovirus and pneumocystis pneumonia in HIV-negative immunocompromised patients — thin section CT morphology in the early phase of the disease. British Journal of Radiology 2006. Несмотря на уменьшение объема, альвеолы остаются воздушны, что на фоне уплотнения межальвеолярного пространства и формирует картину полупрозрачности легочной ткани — симптома «матового стекла».
Обычно, данный симптом практически не визуализируется при классической рентгенографии, но хорошо определятся при компьютерной томографии. Симптом «матового стекла» на компьютерной томографии представляется как диффузное или ограниченное повышение плотности легочной ткани, при которой сохраняется визуализация сосудов и бронхов в зоне патологического процесса. Симптом «матового стекла» не изменяется на томограммах, проведенных на вдохе и выдохе. Сохранение легочного рисунка при повышении плотности ткани отличает интерстициальный тип инфильтрации от альвеолярного, а также от фиброзных изменений легких. Симптом хало при компьютерной томографии визуализируется как затухающая зона снижения пневматизации по типу «матового стекла» вокруг участка консолидации в легких. Гистологически он представляет собой очаг кровоизлияния инфаркта легкого, окружающий инфекционный, воспалительный или неопластический процесс в легком. Данный симптом также неспецифичен для какого-либо конкретного заболевания, но часто является признаком грибкового поражения легких.
Симптом обратного хало симптом атолла определяется как зона изменения легочной ткани по типу «матового стекла», окруженная более плотной консолидацией. Гистопатологически центральная область соответствует воспалительным изменениям стенок альвеол и интерстициальной инфильтрации межальвеолярного пространства. Периферическая область соответствует гранулематозной консолидации ткани. Дмитрия Рогачева с диагнозом лимфома Ходжкина для продолжения специфической терапии. В отделении у пациентки началась фебрильная лихорадка, по поводу которой она получала антибактериальную терапию. Несмотря на лечение у пациентки стала нарастать дыхательная недостаточность, в связи, с чем она была направлена на проведения компьютерной томографии органов грудной клетки с целью исключения пневмонии. На компьютерных томограммах отмечалось диффузное участки снижения воздушности легкого симптом «матового стекла» в обоих легких.
В последующем у пациентки подтвердилось течение пневмонии. С учетом клинико-лабораторных и рентгенологических данных пациентке была модифицирована терапия. Fleischner Society: glossary of terms for thoracic imaging. Radiology 2008;246:697-722. Eosinophilic lung diseases: a clinical, radiologic, and pathologic overview. Collins J, Stern EJ. Chest radiology, the essentials.
Pinto PS. The CT Halo Sign. Secrest S, Sakamoto K. Halo and reverse halo signs in canine pulmonary computed tomography. Vet Radiol Ultrasound. Epub 2014 Jan 13. В главе будут рассмотрены анатомия и гистология воздухопроводящих путей трахея, бронхи, альвеолярные ходы , респираторной части легких альвеолярные ходы, мешочки, альвеолы, аэрогематический барьер , сосудов легких, нервной и лимфатической системы легких, плевры и диафрагмы.
Воздухоносные пути — это структуры между окружающей средой и терминальной респираторной единицей ТРЕ. ТРЕ является структурнофункциональным образованием, которое включает в себя 100 альвеолярных ходов и около 2000 альвеол, расположенных дистальнее респираторных бронхиол первого порядка. В легких насчитывается всего 150 000 ТРЕ. Эту структурнофункциональную единицу клинические физиологи, анатомы и патологоанатомы традиционно выделяют как основную структурную единицу — ацинус [1]. ТРАХЕЯ Трахея является продолжением гортани, представляет собой полую эластическую трубку, которая начинается от перстневидного хряща и заканчивается бифуркацией на уровне IV грудного позвонка, разделяясь на два главных бронха под углом 65 — 95 0;. Длина трахеи у взрослого человека колеблется от 90 до 150 мм, диаметр от 15 до 16 мм. Остов трахеи состоит из 16 — 20 хрящевых неполных колец, обращенных к пищеводу и соединенных между собой кольцевидными связками [2].
Задняя стенка ее представлена мембранозной частью, состоящей из коллагеновых, эластических и гладкомышечных волокон. Такое строение трахеи позволяет ей при разных условиях менять свою конфигурацию, а следовательно, и воздушный поток. Минимальный размер трахеи соответствует фазе выдоха, максимальный — фазе вдоха. При кашлевом толчке просвет трахеи уменьшается в 3 — 10 раз в зависимости от возраста человека чем моложе, тем больше сужается просвет. Во время вдоха бифуркация трахеи смещается вниз и на 2 — 3 см кпереди. Правый главный бронх отходит под углом 15 — 40 0, длина его 28 — 32 мм, диаметр 12 — 22 мм. Левый отходит под углом 50 — 70 0, длина составляет 40 — 50 мм, а диаметр — 8 — 16 мм [4].
Таким образом, правый главный бронх короче, шире и имеет более вертикальное направление, чем левый.
Травмы стекловидного тела. При механических травмах глазного яблока например, ушибах и контузиях , которые сопровождаются кровоизлияниями в стекловидное тело, основным повреждающим фактором является активация свободно-радикальных процессов с повреждением клеточных мембран, гипоксией, нарушением выработки межклеточного вещества [9]. Паразитарные заболевания. Личинки ленточных червей попадают в глаз с током крови через сосуды хориоидеи. По мере роста паразитов наблюдается как помутнение стекловидного тела, так и воспалительные явления иридоциклит , панувеит , которые могут привести к слепоте [10]. Сосуды хориоидеи Классификация и стадии развития деструкции стекловидного тела В зависимости от вида деструкции выделяют следующие формы [20] : нитевидная в стекловидном теле видны волокна — развивается у пожилых людей при миопии и атеросклерозе ; зернистая видны плавающие точки, пузырьки, в том числе сливающиеся в крупные образования — зачастую появляется на фоне воспалительных заболеваний глаз; кристаллическая видна взвесь из кристаллов — отложения кристаллов холестерина, тирозина или кальция. Если патологический процесс захватывает только определённый участок стекловидного тела, то говорят о частичной деструкции, если всю структуру — о полной.
Со временем частичная деструкция может перейти в полную. Стадии заболевания: Начальная разжижение стекловидного тела — происходит образование оптически пустых пространств, заполненных жидкостью. Развитая сморщивание — стекловидное тело уплотняется и уменьшается в объёме, утрачивает свою структуру, теряет "каркас", и в нём уже свободно плавают грубые помутнения. Задняя отслойка стекловидного тела — стекловидное тело отслаивается от заднего полюса глазного яблока. Осложнения деструкции стекловидного тела Осложнения заболевания связаны с воздействием на сетчатку, окружающую стекловидное тело. Уменьшение объёма стекловидного тела, отслоения его от сетчатки или появления в нём тяжей ведёт к разрыву или отслоению сетчатой оболочки. Особенно это опасно при локализации разрыва в центральной части сетчатки — макуле витреомакулярный тракционный синдром. В результате такого разрыва образуется макулярное отверстие или кистовидный макулярный отёк, существенно ухудшающий центральное зрение человека [11].
При этом пациент ещё способен ориентироваться в пространстве, так как выпадает центральное поле зрение, а способность видеть по периферии остаётся. Если процесс распространяется и на периферию сетчатки, то зрение теряется полностью. Как правило, это происходит при изменениях на фоне сахарного диабета или как исход воспалительных заболеваний глаз. Макулярные отёк и разрыв сетчатки Диагностика деструкции стекловидного тела Зачастую постановка диагноза особых сложностей не представляет.
Распространение зон уплотнения ткани — признак активного инфекционно-воспалительного процесса. Мозаичный тип Такая особенность распространения легочного фиброза характерна для инфильтративного поражения органа, неравномерного распределения кровотока и нарушения проходимости концевых отделов бронхиального дерева. Диагнозы, для которых типичны признаки мозаичной картины матового стекла при КТ легких, включают пневмонию, тромбоэмболию и бронхиальную астму. Перифокальный тип Синдром «матового стекла» на КТ в легких в редких случаях проявляется возникновением характерных изменений вокруг участка уплотнения легочной паренхимы. На снимке можно наблюдать своеобразный ореол. Перифокальный тип характерен для следующих патологических состояний: аспергиллез легких.
Феномен стекло и дерево
Оказалось, что в трех клинических случаях пациенты указывали, что имеют бронхиальную астму. В одном случае описано, что бронхиальная астма неконтролируемая без детализации ее течения; в другом — до госпитализации пациент принимал ингаляции бронходилятатора только при приступах удушья «по требованию» ; в третьем — был указан только длительный стаж заболевания 40 лет. Еще у двух пациентов, при анализе медицинских карт стационарного больного, можно было предполагать наличие какого-то хронического заболевания легких. Из них в одном случае пациент применял вентолин без детализации причин выбора данного препарата , во втором случае пациенту на амбулаторном этапе была проведена КТ ОГК с заключением пневмофирозных изменений в легочной ткани. Еще один случай течения COVID-19 протекал на фоне анкилозирующего спондилита и не исключался фиброзирующий альвеолит. В остальных случаях хронические заболевания легких клинически, до заражения КВИ протекали малосимптомно или бессимптомно. Соответственно, после верификации на КТ ОГК наличия признаков хронического процесса в бронхолегочной системе требовалось проведение дифференциального диагноза и дифференцированного подхода в лечении. Необходимо отметить, что в заключительных клинических диагнозах указание на наличие хронического бронхолегочного заболевания было только в четырех случаях. Критерий «эмфизема», как основной для формирования данной группы исследования, был выбран не случайно. Причем степень выраженности рассмотренных фоновых рентгенологических изменений явно не коррелировал с клинической картиной: в большинстве случаев при выраженном деструктивном процессе в легких, при видимых признаках хронических изменений бронхов жалобы из данных анамнеза отсутствовали и диагноз хронического патологического процесса дыхательной системы ранее не был установлен. Известно, что несвоевременная диагностика ХОБЛ сопровождается отсутствием базисной терапии, не включенностью таких пациентов в группу риска с повышенной восприимчивостью к заражениюSARS-CoV-2 и, как следствие, низкой приверженностью к мерам профилактики [6].
Самыми простыми из мер неспецифической профилактики является обязательное ношение масок и перчаток в общественных местах, а также, обращение за медицинской помощью при первых симптомах острого респираторного заболевания [1], [7]. Еще до пандемии в научно-медицинской литературе, в клинических рекомендациях эксперты обращали внимание, что ХОБЛ влияет на течение других хронических неинфекционных заболеваний ХНЗ и делался акцент на ухудшение их прогноза без ее лечения. В ассоциации с другими заболеваниями ХОБЛ отличается более высокой заболеваемостью и смертностью [8], [9], [10]. Клинические исходы, включая выживаемость, при COVID-19 менее благоприятны у пожилых лиц, пациентов имеющих сопутствующие хронические неинфекционные заболевания, а ХОБЛ ассоциируется с неблагоприятными исходами и признается как самостоятельный фактор риска тяжелого течения и летальности КВИ [6], [11], [12]. Заключение Настоящее исследование выполнено на небольшой выборке. Говорить о статистической достоверности всех полученных данных не представляется возможным. Вместе с тем, полученные результаты согласуются с ранее опубликованными выводами на данную тему. Установлено, что своевременная диагностика хронической бронхолегочной патологии, вероятно включая ХОБЛ, недостаточная. Предполагается, что это может быть связано с бессимптомностью или малосимптомностью течения хронических бронхолегочных заболеваний. Сочетание хронических бронхолегочных заболеваний с COVID-19 преобладает у мужчин, пожилых, лиц с сердечно-сосудистой патологией.
Своевременная диагностика хронических заболеваний легких позволит вовремя определять пациентов в группу высокого риска, эффективно применять меры специфической и неспецифической профилактики КВИ, повлияет на число госпитализаций и летальность. Конфликт интересов Не указан. Conflict of Interest None declared. Версия 14. Тюрин И. Российский электронный журнал лучевой диагностики. Морозов, Д. Проценко, С.
Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды 25 апреля 2024, 06:30 МСК Аудио-версия: Ваш браузер не поддерживает элемент audio. Поделиться Комментарии Думая об инсульте, человек чаще всего вспоминает о таких симптомах, как нарушение речи или опущение рта. По данным Национальной службы здравоохранения Великобритании, другие признаки опасного для жизни состояния не столь очевидны и могут возникнуть даже во время трапезы. В частности, на инсульт могут указывать дисфагия — затруднённое глотание.
При этом заболевании на рентгенограммах и томограммах хорошо видны резкие стенки полостей, чего не отмечается при прогрессирующей дистрофии легкого. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменениями в легких на КТ и рентгенограммах по типу «матового стекла» Типичная конфигурация развивающегося легочного сердца обусловлена гипертрофией правого желудочка, низким стоянием диафрагмы и связанного с этим поворота сердца вправо. При частичной закупорке бронха видно неоднородное понижение прозрачности определенного участка или всего легкого. При глубоком вдохе здоровое легкое становится более прозрачным, при выдохе прозрачность его уменьшается. Диагностическая и лечебная тактика при врожденных пороках развития легких Повышенная прозрачность одного или обоих легочных полей может объясняться эмфизематозными изменениями легких, или изменением васкуляризации гипоплазией сосудов легкого. А уменьшение размеров легкого возможно при его гипоплазии, либо пневмофиброзе или сочетании этих факторов. Читайте также: Предупреждение туберкулеза у взрослых и детей 3. В связи с тем, что при решении вопросов лечебной тактики методом выбора может оказаться операция, бронхография должна дать информацию о состоянии бронхов и противоположного легкого. Добрый день, Елена. Есть патологические изменения в легких и сердце. Легочные свидетельствуют скорее всего о перенесенных когда-то заболеваниях, а с сердечными необходимо обращаться к кардиологу — есть признаки патологии. Результаты флюорографии Слева в нижней доле легкого в С9-10 инфильтрация легочной ткани с реакцией костальной плевры. По остальным легочным полям без особенностей. Что это обозначает? И опасно ли это для нашего будущего ребенка? Если же это что-то свежее и он об этом ничего не знает в принципе, то ему просто срочно необходимо дообследоваться у фтизиатра противотуберкулёзном диспансере. Если самочувствие нормальное, других изменений в легких нет, и жалобы со стороны дыхательной системы отсутствуют, то беспокоиться нечего. Возникает бронхоспазм при сильном ветре и морозе. Иногда затруднённый вдох. Мне 54 года,на сколько это опасно? Пневмосклероз как морфологическое явление и рентгенологическая характеристика всегда говорит о перенесенных ранее заболевании бронхо-легочной системы или наличии хронической болезни сейчас. Суть данного явления такова — при повреждении легочной ткани происходит замещение пораженных участков соединительной тканью. Всего доброго! Здравствуйте, Лена! Повышенная прозрачность легочных полей означает, что уменьшилось количество активной легочной ткани. Такое явление сопровождает эмфизему легких. Но в равной степени всё это может быть и как дефектом флюорографической плёнки, так и особенностями описания рентгенолога. Решила сделать флюорографию, заключение: легочный рисунок обогащен. Обогащение легочного рисунка — это реакция организма на перенесенное острое респираторное вирусное заболевание. В данном случае вам нужно исключить эти факторы и или курение. Обогащение легочного рисунка наблюдается при усилении кровенаполнения легких. Сейчас заболела с температурой 37,5-39,0 ОРВИ с малопродуктивным кашлем. Но сначала, и доктор прав ,задняя рентгенограмма, которая или подтвердит или отвергнет заподозренные патологические изменения. Очень обеспокоена получением такого заключения флг. Всегда были заключения «норма»! Пневмониями и бронхитами никогда не болела. Понижение прозрачности легочной ткани так же сопровождается увеличением или уменьшением объема пораженного участка. При различных патологических состояниях изменяется прозрачность легочной ткани, вначале необходимо определить — она повышена или понижена. При сопоставлении с данными предыдущего исследования на фоне дыхательных артефактов более отчетливо стали прослеживаться зоны нарушенной пневматизации по типу матового стекла, расположенные как в верхних долях, больше слева, так и в дорзальных отделах нижних долей, в динамике отмечается увеличение распространенности этих зон. Очаговые изменения убедительно не выявляются. Проходимость трахеи и визуализируемых крупных бронхов сохранены. В динамике сохраняются прежних размеров и конфигурации обызвествления в бронхопульмональных лимфатических узлах слева размером до 3 мм. На фоне законтрастированных сосудов данных за увеличение внутригрудных лимфатических узлов не получено. Размеры аксиллярных лимфоузлов не превышают 7 мм, структура их без динамики. Форма и размеры вилочковой железы соответствуют возрасту ребенка. Жидкости и воздуха в плевральных полостях не определяется. Костно-деструктивных изменений не выявлено.
COVID-19 маловероятен. Патологии на КТ, указывающие на инфекционные заболевания, такие как обширная бронхопневмония, долевая пневмония, септические эмболии с помутнениями типа «матовое стекло», но неясно, связаны ли они с COVID-19 Случай 1. КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло». ПЦР отрицательный. Случай 2 КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло» выделено кругом. Случай 3 КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло» выделено стрелками. Случай 4 КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло» выделено кругом. Случай 5 КТ: многоочаговые уплотнения с окружающими помутнениями типа «матовое стекло».
Без раболепия и подобострастия
Отдельное заболевание или симптом другого недуга: определение энофтальма и методы лечения Вы просматриваете раздел Энофтальм. Энофтальм — обозначает более глубокое, по сравнению с нормой, размещение глазного яблока в орбите. Данный недуг характеризуется смещением, а именно «впаданием» глаза внутрь глазницы. В зависимости от причины болезни, может проявляться на одном глазу или на обоих сразу. Что такое энофтальм: особенности проявления Энофтальм — это такое опасное и прогрессирующее заболевание. Исследуя характер и причины, спровоцировавшие данный недуг, врачи стараются определить степень тяжести заболевания. При нарушении функций зрительного нерва, связанного с получением травм, есть вероятность, что пациент может лишиться зрения. Пациенты, которые страдают этим заболеванием, жалуются на: Сужение глазной щели. При довольно неплохом зрении, все равно могут испытывать определенный дискомфорт, так как недуг влияет на подвижность глазного яблока и может вызывать опущение верхнего века.
Глазное яблоко уменьшается в размерах. Также у пациентов могут диагностировать скотомы. Недуг имеет «антиномическое» заболевание, именуемое экзофтальмом. В этом случае, глазное яблоко смещается вперед и выпячивается из глазницы. Возможно и смещение вбок. Как и в первом случае, экзофтальм также может поразить как один, так и оба глаза. Виды заболевания и причины появления Энофтальм принято разделять на истинный и ложный. При ложном энофтальме характерно нарушение развития и строения костей черепа.
В этом случае, даже если глазное яблоко развито нормально, такое искажение все равно изменяет размер глазницы. К костным нарушениям можно отнести башенный череп, при котором характерен разный размер глазниц. Глазные аномалии связаны с изменением параметров глазного яблока. Сюда можно отнести микроофтальмию увеличение, которое провоцирует высокая степень близорукости. Истинный энофтальм делится на такие виды: Ранний. Этот вид диагностируют при травмах глазницы. При переломах ее костных стенок глаз смещается. Поздний вид.
Также имеет травматический характер. В этом случае характерна атрофия тканей глазницы. Наблюдается после рассасывания гематом, при наличии воспалительных процессов и повреждений шейных узлов симпатического ствола. Зачастую можно наблюдать при атрофии глазного яблока и микрофтальме, который имеет врожденный характер. Также прослеживается птоз и миоз глаза. Глазное яблоко уменьшается в размерах, что, в свою очередь, можно заметить со стороны. Если не брать во внимание визуальный дефект, при небольшой степени выраженности болезни пациент не наблюдает каких-либо симптомов, способствующих дискомфорту. Со стороны можно заметить, что глазное яблоко глубоко расположено, а глазная щель немного сужена.
За постановкой правильного диагноза стоит обращаться к офтальмологу. Исключением станет травма глаза, спровоцированная ушибом или падением, в этом случае, помощь сможет оказать врач-травматолог, который при первичном осмотре назначит необходимое лечение. Диагностику энофтальма можно провести следующими способами: Наружный осмотр и пальпация. Наружный осмотр помогает выявить углубление глазного яблока, наличие суженой глазной щели, усугубление кожной складки верхнего века. С помощью пальпации, при травмах можно выявить подкожную эмфизему и болезненность при касаниях. С помощью экзофтальмометрии возможно определить выпячивание или западение глаза не менее чем на 1 мм. Такой вид диагностики проходят пациенты с подозрением на наличие энофтальма. Он помогает установить точный диагноз и подобрать способы дальнейшего действия.
Фото 1. Проведение экзофтальмометрии необходимо для того, чтобы узнать угол выпячивания или выпадения глаза. Рентгенографию проводят всем пациентам на ранних этапах болезни. Такой метод показывает линию перелома и участки смещения костных обломков. Компьютерная томография КТ. С помощью КТ орбиты, устанавливают этиологию болезни и оценивают общий объем поражения. Благодаря аксиальной проекции можно определить западение глазного яблока, наличие костных обломков, участки кровоизлияния и атрофии тканей и ретробульбарной клетчатки. Такие способы информируют о наличии рентгеноконтрастных металлических элементах и пуль.
Ультразвуковая диагностика УЗД в В-режиме. Если болезнь мешает определению локализации триггера, проводится УЗД в В-режиме, позволяющая выявить инородные тела из дерева или стекла. Благодаря визометрии можно оценить остроту зрения. Синдром Бернара-Горнера обусловлен расстройством симпатических нервов, что, в свою очередь, нарушает иннервацию глазных мышц. Основные визуальные симптомы: Энофтальм, как и два других симптома птоз и миоз , считается основным показателем наличия синдрома Бернара-Горнера. Как это диагностируется? На данный медикамент обычный зрачок будет реагировать моментальным расширением. Если же глаз поражен синдромом Горнера, расширение не произойдет.
Оксамфетаминовый капельный тест поможет определить количественную степень поражения симпатических нервов. Такие капли на основе амфетамина, также будут способствовать расширению зрачка, с условием, если третий нейрон в иннервации глаза не поражен и стабильно функционирует. Другой исход будет свидетельствовать о его повреждении. Дифференциальная диагностика предназначена для исследования опущенного века, в целях исключения обычного поражения глазодвигательного нерва. Птоз при данном синдроме обычно слабовыраженный и мало заметен. Зрачок всегда имеет суженый вид.
Входят в структуру маниакальных, паралитических, бредовых, маниакально-бредовых, психоорганического, корсаковского синдромов, синдромов помрачения сознания. Паратимии — искажение, извращение эмоций.
Амбивалентность— одновременное сосуществование двух противоположных эмоциональных оценок к одному и тому же факту, событию. Эмоциональная неадекватность— несоответствие эмоциональной реакции раздражителю например, отрицательные эмоции на положительный для пациента раздражитель. Примером неадекватности эмоций может также служить симптом фамильной не нависти. Входят в структуру преимущественно негативных личностных расстройств. Соседние файлы в папке все билеты по псих.
Но каждый раз спрашивал врача и медперсонал об оставленной дома кошечке. Как поела, что делает, хорошо ли спит,постригли ли ей когти и т. Очень переживал за неё. Потом он выписался. А через 2 месяца с ним случился острый психоз и он опять попал в ту же больницу. Неделю его никто не навещал. Прошла вторая неделя. Врачи, помня о том, что в прошлый раз мать навещала пациента практически каждый день, забеспокоились. Лечащий врач пришёл к пациенту в палату.
Ятрогенный нейролептический дефект имеет сходство с шизофреническим дефектом, по причине чего часто встречается ошибочная диагностика обусловленного побочными эффектами антипсихотических препаратов синдрома как негативной симптоматики шизофрении [3]. В частности, за «шизофренический дефект» принимаются эмоционально-волевые и когнитивные проявления нейролептического паркинсонизма , которые бесследно исчезают после прекращения приёма пациентом антипсихотиков [4]. Кроме того, апатический , абулический или астенический варианты дефицитарной симптоматики шизофрении нередко бывает крайне сложно отличить от апатической, адинамической или астенической субдепрессии [5]. Выделяют следующие варианты шизофренического дефекта [6] : апато-абулический — для него характерны апатия, отсутствие активных побуждений и интересов, бездеятельность, однообразное поведение; позитивная психопатологическая симптоматика выражена незначительно; параноидный — в высказываниях больных сохраняется параноидный бред часто — преследования , больные скрытны, подозрительны; психопатоподобный — больные жестоки, эгоцентричны , проявляют диктаторские наклонности; психоорганический — на первое место выходит снижение умственных способностей, памяти , интеллекта , также может присутствовать опустошение эмоционально-волевой сферы; астенический — наиболее распространённый вариант, характеризующийся астенией ; относительно лёгкий. Имеется другой подход к обратимости данного состояния - шизофренический дефект — это не утрата нормальных психических реакций, а невозможность пользоваться ими в таком состоянии.
Черные точки на листьях и плодах яблони: почему появляются и как бороться
Симптом "дерево и стекло" является метафорическим обозначением определенного состояния или симптома в медицине. Симптом «матового стекла» — неспецифический радиологический симптом, отражающий различные патологические изменения в лёгочной ткани на уровне альвеол. 33 Симптомы и признаки синдрома Горнера. «Дерево и стекло» — так описывают психиатры характерные при шизофрении состояния эмоциональной тупости (по отношению к проблемам других людей) и болезненной, ломкой хрупкости (в отношении себя, своего состояния). Отмечалась специфическая дезинтеграция в развитии эмпатии и социальной перцепции, характерная для течения шизофрении у взрослых, проявление эмпатии к неживым объектам, симптом «дерева и стекла», быстрое формирование личностного дефекта.
Аффективное уплощение
Достаточно характерны для шизофрении также явления «дерева и стекла». Симптом дерева и стекла у человечества — 282. Метафора дерева В индивидуальной и групповой психотерапии, в тренинговых программах мы используем метафору дерева для работы со сценариями жизни ный анализ мы проводим как индивидуально, так и в терапевтических или тренинговых группах. симптом «воздушных ловушек» (air trapping) и вздутие.
Визуализация пневмонии при помощи КТ
одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Это симптом «дерева и стекла», с непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться. симптом гало или ареола, на примере ангиоинвазивного аспергиллеза: круглый фокус консолидации легочной ткани (черная звездочка), окруженный по периферии «матовым стеклом» (белые стрелки), что указывает на геморрагии. Это называется синдромом «дерева и стекла»: тупой, как дерево, и хрупкий, как стекло. Симптомы могут включать в себя все, от симптома «стекла и дерева», до возбужденного состояния и полного отсутствия речи. Характерен симптом «стекла и дерева»: больной может плакать из-за загнившего домашнего растения, но смеяться на похоронах матери.
Особенности и формы проявления кататонической шизофрении
Склонность к ложным аналогиям — это также один из известных предрассудков. Ясперс писал, что душа сама по себе не может быть предметом наблюдения, мы представляем душу через уподобления и символы. Одна из ученых дам в конце тридцатых годов пыталась защитить докторскую диссертацию, замеряя содержание олова в крови психически больных в соотношении с так называемым оловянным блеском глаз свинцовый блеск.
Одна из ученых дам в конце тридцатых годов пыталась защитить докторскую диссертацию, замеряя содержание олова в крови психически больных в соотношении с так называемым оловянным блеском глаз свинцовый блеск.
Конечно, это больше тяготеет к квалификации этой дамы в качестве пациентки с умственной отсталостью, степени дебильности, но сам пример математизации клинического симптома весьма поучителен.
Больные шизофренией становятся черствы к близким родственникам. Эмоциональная тупость включает в себя безразличие [2] , бесчувственность [2] , эмоциональную опустошённость [2] , а иногда она сочетается с хрупкостью и ранимостью эмоций феномен «дерева и стекла».
Ятрогенный нейролептический дефект имеет сходство с шизофреническим дефектом, по причине чего часто встречается ошибочная диагностика обусловленного побочными эффектами антипсихотических препаратов синдрома как негативной симптоматики шизофрении [3]. В частности, за «шизофренический дефект» принимаются эмоционально-волевые и когнитивные проявления нейролептического паркинсонизма , которые бесследно исчезают после прекращения приёма пациентом антипсихотиков [4]. Кроме того, апатический , абулический или астенический варианты дефицитарной симптоматики шизофрении нередко бывает крайне сложно отличить от апатической, адинамической или астенической субдепрессии [5].
Более детально информация по ультразвуковому исследованию легких и безопасности ультразвуковых исследований в условиях COVID-19 представлена на сайте www. Abramowicz J. Doi: 10. Опубликовано до печати.
Возбуждение при кататонической шизофрении
- Фиброз, эмфизема, «матовое стекло»: как расшифровать результаты КТ
- Клиническая характеристика расстройств эмоциональной сферы
- Визуализация пневмонии при помощи КТ
- Интерстициальные заболевания лёгких (Киняйкин М.Ф.)
- Симптомы деструкции стекловидного тела
Ретикулярные изменения (Тюрин И.Е.)
- Феномен стекло и дерево
- Дерево в почках на кт
- Кататоническая шизофрения: общие симптомы
- Деревянное стекло: почему социум, где не в почете эмпатия, не способен развиваться полноценно
- Визуализация ИЗЛ
Без раболепия и подобострастия
Для нее характерны патологическая рефлексия, нелюдимость (аутизм), снижение духовной связи с людьми, интереса к общественной жизни, эмоциональная хрупкость, ранимость (симптом “дерева и стекла”). У юноши развивается дебют болезни, возникает симптом «дерева и стекла», появляется враждебность к родителям, а папа с мамой уверенно находят причину изменившегося поведения сына в просмотре им последнего телесериала. невозможность раннего выявления признаков вирусного поражения легких – симптома «матового стекла».