Действительно, развязать эти эффекты особенно сложно, так как дегенерация ЦНС тесно связана с воспалением. и ксенотрансплантациях.
Федеральный центр мозга и нейротехнологий
| Кортексин® | Эти клетки похожи на незрелые нейтрофилы и их инъекции способны восстанавливать поврежденные отростки нейронов, выбрасывая белки-факторы роста. |
| Путин ознакомился с новейшими технологиями в Центре мозга и нейрохирургии ФМБА // Новости НТВ | Главная» Новости» Спинной мозг новости восстановления. |
| Невролог объяснила, восстанавливаются ли нервные клетки | Сервис электронных книг ЛитРес предлагает скачать бесплатно «Современные методы экстренного восстановления ЦНС», Шанияра Джамирова в форматах fb2, txt, epub, pdf или. |
| Рассеянный склероз: иммунная система против мозга | Для восстановления здоровья ЦНС после перенесенной коронавирусной инфекции требуется комплексный специализированный подход. |
| Тренировать мозг. Как восстановить нервную систему после коронавируса | Является центром компетенций в структуре ФМБА по неврологическому и нейрохирургическому профилям и медицинской реабилитации для пациентов с поражением центральной нервной. |
Как проходит реабилитация детей с поражениями ЦНС
эффективная защита и восстановление ЦНС всего за 10 дней благодаря 3-х векторному механизму действия. Такая помощь оказывается пациентам не только с заболеваниями центральной нервной системы, но и с травмами опорно-двигательного аппарата, патологиями периферической. Нейрофизиолог Сергей Нурисламов рассказал, как восстановить нервную систему после ковида. В ЦНС нервные импульсы по-другому передаются, клетки другой природы, поэтому наш подход невозможно перенести для лечения повреждений ЦНС.
Восстановление клеток головного мозга
Enevoldson TP. Recreational drugs and their neurological consequences. Impulsivity resulting from frontostriatal dysfunction in drug abuse: implications for the control of behavior by reward-related stimuli. Clinical implications and methodological challenges in the study of the neuropsychological correlates of cannabis, stimulant, and opioid abuse.
Siva A. Vasculitis of the nervous system. Cerebral vasculitis: a practical approach.
Moore PM, Richardson B. Neurology of the vasculitides and connective tissue diseases. Салихов И.
Принципы диагностики церебральных васкулитов. Казань: КГМУ, 2001. Пластичность нервной системы.
Екушева Е. Реабилитация после инсульта: значение процессов нейропластичности и сенсомоторной интеграции. Promoting neuroplasticity and recovery after stroke: future directions for rehabilitation clinical trials.
World Health Organization. Neuroplasticity and repair in the central nervous system. Implications for Health Care.
Geneva: World Health Organization, 1983. Neural plasticity: changes with age. Neurorehabilitation of upper extremities in humans with sensory-motor impairment.
Butefisch CM. Plasticity in the human cerebral cortex: lessons from the normal brain and from stroke. Modulation of practice-dependent plasticity in human motor cortex.
Дамулин И. Статолокомоторные нарушения у больных с полушарным инсультом. Constraint-induced movement therapy.
I : 2699-701. Johansson BB. Brain plasticity and stroke rehabilitation.
Calautti C, Baron J-C. Functional neuroimaging studies of motor recovery after stroke in adult. Synapse loss and regeneration: A mechanism for functional decline and recovery after cerebral ischemia?
Реабилитация неврологических больных. Васильев А. Носенко Е.
Реабилитация и ведение больных с полушарным инсультом в свете новой концепции патогенеза постинсультного двигательного дефицита. Lower limb SSEP changes in stroke — predictive values regarding functional recovery. Prognostic factors in recovery of the ability to walk after stroke.
Депрессивные расстройства у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Poststroke depression: an 18 month follow-up. Post-stroke depression.
Acta Clin. Cognitive function following stroke and vascular cognitive impairment. Midlive stroke risk and cognitive decline: a 10-year follow-up of the Whitehall II cohort study.
Dancause N. Vicarious function of remote cortex following stroke: recent evidence from human and animal studies. Stroke and endovascular protection.
Скворцова В. Реперфузионная терапия ишемического инсульта. Суслина З.
Оксидантный стресс и основные направления нейропротекции при нарушениях мозгового кровообращения. Rijntjes M. Mechanisms of recovery in stroke patients with hemiparesis or aphasia: new insights, old questions and the meaning of therapies.
Neuromagnetic activation following active and passive finger movements. Brain and Behavior. Development and malformations of the human pyramidal tract.
Moller AR. Neural Plastisity and Disorders of the Nervous System. Cambridge etc.
Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke. Ковальчук В.
Аббревиатура VNS расшифровывается как Vagus nerve stimulation, стимуляция блуждающего нерва. Устройство представляет собой имплантируемый стимулятор блуждающего нерва для лечения инсульта, эпилепсии и депрессии. На каждой стороне тела человека расположены по одному блуждающему нерву. Блуждающий нерв проходит от нижней части мозга через шею к груди и желудку. При стимуляции блуждающего нерва электрические импульсы передаются в области мозга. Это изменяет активность мозга для лечения определенных состояний, включая ишемический инсульт. Схема установки устройства Vivistim.
Источник: Mayo Clinic Когда после инсульта у человека возникают проблемы с использованием руки, стимуляция блуждающего нерва помогает создать новые нейропроводящие пути в мозгу при условии, что человек выполняет многократно повторяющиеся упражнения. Это может помочь человеку восстановить утраченные двигательные функции. Управляющее устройство Vivistim хирургическим путем имплантируются под кожу грудной клетки. Под кожу шеи вводится активирующий электрод, соединяющий контрольное устройство с левым блуждающим нервом. При активации устройство посылает электрические сигналы по левому блуждающему нерву в ствол мозга, которые затем воздействуют на мозг. Правый блуждающий нерв обычно не используется, поскольку стимуляция с большей вероятностью повредит функции сердца. Недостатком Vivistim является сложная инвазивная процедура вживления электродов в шейном отделе. Операция проводится под наркозом опытным нейрохирургом, что ограничивает массовость применения метода. К плюсам Vivistim относится универсальность устройства.
Его можно использовать как в клиниках под управлением компьютера, так и дома, активируя простым магнитом. Еще одним плюсом Vivistim является применение с 6 месяцев, т. Результаты, полученные в американских клиниках, говорят о высокой эффективности устройства Vivistim. Это выдающийся результат, учитывая инвалидизацию, которая обычно является следствием инсульта. Журнал Time назвал устройство Vivistim в числе 15 лучших изобретений 2023 года в категории «Медицинская помощь». Следующим методом электрической нейростимуляции мозга, который рассмотрим в этой статье, является лечение с использованием транслингвальной нейронной стимуляции Translingual Neurostimulation, TLNS. Метод также относится к экспериментальным, хотя его применяют за рубежом более 10 лет, а в последние годы и в России. В основе транслингвальной нейростимуляции лежит воздействие на мозг и центральную нервную систему через электротактильную стимуляцию нервных окончаний кончика языка. Огромным преимуществом TLNS перед VNS является неинвазивность, дешевизна и простота метода, а также возможность использования как в клинических, так в домашних условиях.
Также, как и при любых других методах реабилитации, применение TLNS-стимулятор должно сопровождаться многократным повторением движений, которые требуется восстановить. Нейропорт и другие типы TLNS-стимуляторов могут применяться совместно с роботизированными комплексами с экзоскелетом. Робот повторяет движения за пациента, а TLNS-стимулятор помогает в создании новых нервных связей. Его можно и нужно использовать при выполнении повторяющихся движений пациентом. Заключение ко второй части обзора За последние годы, благодаря развитию ИТ-технологий и роботостроения, достигнут огромный сдвиг в реабилитационных методиках после инсульта.
Поскольку для постановки точного диагноза требуется доказать факт демиелинизации в двух разных областях ЦНС, анализ ВП может помочь в выявлении нового очага демиелинизации, который еще не проявился клинически. Что касается ликвора — жидкости, омывающей головной и спинной мозг, — то у пациентов с РС в нём часто находят олигоклональный иммуноглобулин IgG и некоторые другие белки — продукты распада миелина. Это может указывать на аутоиммунное воспаление в ЦНС, однако положительный результат характерен и для ряда других заболеваний ЦНС. Таким образом, исследования ВП и ликвора сами по себе не могут подтвердить или исключить диагноз РС, но полезны как звенья общей диагностической цепочки.
Лечение рассеянного склероза Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза Рассеянный склероз требует пожизненного лечения. Если раньше всё сводилось к симптоматической терапии и попыткам подавить обострения заболевания, то в последние 20 лет, благодаря накопленным знаниям о механизмах развития болезни, появились препараты, изменяющие течение РС ПИТРС; в англоязычной литературе их называют disease modifying treatments. Незамедлительное назначение ПИТРС сразу после постановки диагноза повышает шансы на успешное лечение. Все они с разной степенью эффективности и риска возникновения побочных эффектов применяются для лечения ремиттирующей формы РС, некоторые — для лечения вторично-прогрессирующей формы. В марте 2017 года Управление по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств США FDA одобрило первый препарат для лечения первично-прогрессирующего РС — окрелизумаб ocrelizumab , эффективность которого была подтверждена клиническими испытаниями [36]. Рисунок 9. Новые лекарства более эффективны, однако чем эффективнее препарат, тем выше вероятность побочных эффектов и развития осложнений. Подавляют пролиферацию и активацию аутореактивных Т-лимфоцитов, а также миграцию активированных Т- и B-клеток через ГЭБ в ЦНС; смещают цитокиновый баланс в сторону уменьшения синтеза воспалительных цитокинов и увеличения противовоспалительных. Финголимод модулирует сфингозин-фосфатные рецепторы на поверхности лимфоцитов; связываясь с этими рецепторами, он блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы.
Это приводит к перераспределению лимфоцитов в организме при сохранении их общего количества. Задержка в лимфатических узлах затрудняет миграцию аутореактивных клеток в ЦНС, что ведет к уменьшению воспаления и повреждения нервной ткани. Связываясь с молекулой интегрина на активированных иммунных клетках, натализумаб не позволяет интегрину взаимодействовать с его рецепторами — молекулами адгезии на поверхности клеток сосудистой стенки. Так предотвращается проникновение патологических аутореактивных клеток через ГЭБ в ЦНС к очагу воспаления, в результате чего снижается скорость демиелинизации. Даклизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD25 , который находится на активированных Т- и B-лимфоцитах и является частью рецептора ИЛ-2. Поскольку ИЛ-2 необходим для активации Т-лимфоцитов, даклизумаб, «оккупируя» рецептор ИЛ-2, блокирует эту активацию. Одновременно даклизумаб активирует натуральные киллеры , содержащие на мембране антиген CD56. Таким образом даклизумаб подавляет и предотвращает аутоиммунное воспаление. Алемтузумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD52 , расположенному на мембране зрелых T- и B-лимфоцитов, моноцитов и дендритных клеток, но не их предшественников.
Интересно, что на мембране Treg очень мало CD52, поэтому они остаются нетронутыми. Это позволяет поддерживать иммунную систему в сбалансированном состоянии, когда начинается восстановление популяции «патогенных» Th1 и Th17. Окрелизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD20 , находящемуся на мембране зрелых B-лимфоцитов, но не стволовых или плазматических клеток. Окрелизумаб, связываясь со своей мишенью, способствует уничтожению B-лимфоцитов, чем препятствует их попаданию в ЦНС. Этот противоопухолевый препарат цитостатик подавляет пролиферацию Т- и В-лимфоцитов и макрофагов, а также препятствует презентированию антигенов. Митоксантрон эффективен в отношении вторично-прогрессирующего РС, однако сейчас используется редко из-за серьезных гематологических и кардиологических побочных эффектов. Новые препараты для лечения рассеянного склероза Российские исследователи под руководством академика РАН Александра Габибовича Габибова [37] из Института биоорганической химии им. Шемякина и Ю. Овчинникова сейчас разрабатывают новое лекарство для лечения РС, которое уже прошло две фазы клинических испытаний [38].
Препарат создан с использованием липосом — искусственных липидных пузырьков, содержащих специально отобранные фрагменты миелина пептиды и адресно доставляющих эти фрагменты в антигенпрезентирующие клетки. По всей видимости, презентирование пептидов из липосом активирует регуляторные клетки, способные подавлять аутоиммунное воспаление в ЦНС. Во второй фазе клинических испытаний новый экспериментальный препарат вводили пациентам с ремиттирующим и вторично-прогрессирующим РС, которым терапия препаратами первой линии не помогла. В результате зафиксировали стабилизацию состояния пациентов, хорошую переносимость и безопасность препарата. Эти многообещающие результаты позволяют надеяться, что в России будет одобрено новое средство для лечения РС. Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС. На поверхности олигодендроцитов есть белок LINGO-1 , который блокирует способность этих клеток дифференцироваться и миелинизировать аксоны. В исследованиях на модельных животных показано, что моноклональные антитела блокируют LINGO-1 и таким образом обеспечивают восстановление миелина. В первой фазе клинических испытаний показана эффективность, безопасность и хорошая переносимость препарата [39].
Иной способ восстановления миелина при РС связан с активацией сигнальных путей, запускающих его синтез. Обеспечение адекватной ремиелинизации, по всей вероятности, станет частью арсенала терапии РС в будущем. Еще одним кандидатом на роль лекарства является биотин витамин H , высокие дозы которого, как показывают клинические испытания [40] , [41] , снижают темпы развития РС. Дело тут в том, что это вещество участвует в регуляции энергетического обмена и синтезе липидов, необходимых для продукции миелина олигодендроцитами. Однако ранее в исследованиях на животных моделях сообщалось о возможном тератогенном эффекте биотина, так что его судьба как лекарства при РС пока не определена. Лечение рассеянного склероза стволовыми клетками Аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток Одним из перспективных подходов к лечению РС считают «перезагрузку» иммунной системы. Идея основана на том, что изменения, приводящие к появлению патологических лимфоцитов, провоцирующих РС, происходят не на уровне стволовых клеток, а гораздо позже, при их дифференцировке. Это значит, что если «перезапустить» процесс, уничтожив опасные лимфоциты и позволив иммунной системе заново восстановить свои клетки, то можно достичь серьезных улучшений. К сожалению, повлиять на патологические изменения, уже произошедшие в организме пациента с РС, невозможно, но есть шанс затормозить или остановить процесс демиелинизации.
Однако перезапуск иммунной системы довольно опасен, так как требует введения в организм потенциально смертельных токсических веществ, уничтожающих все иммунные клетки. После этого пациенту проводят трансплантацию собственных, полученных заранее, гемопоэтических стволовых клеток дающих начало клеткам крови [42]. Это должно привести к полному обновлению пула миелоидных и лимфоидных клеток и перенастройкам иммунологической толерантности. Такой подход, называемый аутологичной трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток АТГСК , изначально был разработан гематологами для лечения лейкозов, но уже достаточно давно исследуется в отношении РС. Все испытания с участием больных РС проводились на небольших группах, что не позволяет сделать окончательных выводов об эффективности метода. Действительно, бывает так, что успешные результаты, полученные в исследованиях на малой выборке пациентов, не подтверждаются на больших группах. К сожалению, количество случаев успешного восстановления функций организма у пациентов с РС после проведения АТГСК ничтожно мало по сравнению с примерами неэффективного или осложнившегося лечения [43]. Это, однако, не мешает клиникам с сомнительной научной базой и врачам с невысокой квалификацией уже сейчас предлагать больным РС лечение АТГСК. Клинические исследования АТГСК продолжаются, и за последнее десятилетие достигнут большой прогресс в снижении рисков, связанных с этой процедурой.
После окончания рандомизированных контролируемых клинических испытаний можно будет окончательно судить о том, каким пациентам показан этот метод. По мнению экспертов, оценка пользы и риска АТГСК вкупе с доступностью эффективных препаратов моноклональных антител, позволяющих контролировать заболевание у пациентов с тяжелым течением РС, скорее всего, оставит эту пока еще не до конца проработанную технологию резервным методом лечения РС. Применение индуцированных плюрипотентных стволовых клеток для восстановления структур ЦНС Другие перспективные разработки для лечения РС основаны на применении индуцированных плюрипотентных стволовых клеток ИПСК для замещения погибших олигодендроцитов и нейронов. ИПСК, способные превращаться в разные типы клеток, можно получать с помощью «перепрограммирования», например, клеток кожи пациента. Эти исследования еще только начинаются. Так, недавно успешно завершились эксперименты по пересадке стволовых клеток, полученных из кожи больных РС, в мозг мышей, где они превратились в эффективных продуцентов миелина [44]. В другом исследовании сначала перепрограммировали стволовые клетки кожи мыши в нейронные стволовые клетки, а затем пересадили их в спинной мозг животных с демиелинизацией. В результате состояние животных улучшилось. По-видимому, пересаженные клетки выделяют вещества, стимулирующие процессы репарации ЦНС.
Манипуляции со стволовыми клетками пока еще находятся на стадии детального изучения и далеки от внедрения в рутинную клиническую практику [45]. Узнать практически всё об ИПСК, технологиях их получения и рисках применения можно из статей: « Ствол и ветки: стволовые клетки » [46] , « Была клетка простая, стала стволовая » [47] , « Нобелевская премия по физиологии и медицине 2012 : индуцированные стволовые клетки » [48] , « В поисках клеток для ИПСК — шаг за шагом к медицине будущего » [49]. На сегодняшний день, так или иначе, все ПИТРС из арсенала неврологов направлены преимущественно на подавление аутоиммунного воспаления. В ближайшем будущем ожидается одобрение применения в клинической практике первого препарата для лечения первично-прогрессирующего РС. Благодаря клеточным технологиям удалось достичь очень хороших результатов по восстановлению утраченных функций у пациентов с РС. Однако эти случаи пока еще можно назвать единичными, а риск побочных явлений всё еще очень велик. Можно ли предсказать течение рассеянного склероза и эффективность его лечения? Вопрос персонализации лечения РС стоит очень остро [50]. Течение болезни невозможно предсказать, основываясь на клинических проявлениях РС.
Это осложняет выбор тактики ведения конкретного пациента и создает для последнего дополнительную психологическую нагрузку. Между разными формами РС есть генетические различия, и было найдено несколько генетических маркеров [51] , позволяющих предсказывать, насколько тяжело будет протекать РС, но, увы, только в рамках отдельных этносов. Пока что большинство таких исследований в мире не увенчалось успехом.
Благоприятным прогностическим признаком является сохранность латеральной зоны премоторной коры пораженного полушария, как и увеличение активности гомологичной области интактной гемисферы и сенсомоторных областей обоих полушарий, что сопровождается улучшением ходьбы на фоне интенсивных реабилитационных мероприятий [43].
Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что именно первичная моторная кора пораженной гемисферы обеспечивает восстановление движений в паретичной руке [43]. Важно подчеркнуть, что после инсульта, приведшего к поражению первичной сенсорной коры, реорганизация афферентных путей проявляется изменением не только пространственных характеристик вовлечением различных структур головного мозга «на отдалении» , но и временных параметров большей длительностью потенциалов поступающего сенсорного потока [5]. Целый ряд генетически детерминированных нейротрофических факторов, в частности нейромодулин и фактор роста, способствуют процессам ремоделирования в периинфарктной зоне, стимулируя синаптогенез и спраутинг аксонов, в то время как нейропилин-1, семафорин 3А и другие факторы тормозят описанные процессы. Баланс между стимулирующими и ингибирующими составляющими и обеспечивает возможное, с учетом характера и объема повреждения, восстановление утраченных функций как при инсульте, так и при других повреждениях нервной системы, например при спинальной травме, а также при нормальном развитии.
Причем при ишемическом инсульте активация стимулирующих ремоделирование факторов, позитивно влияющих на нейропластичность, происходит раньше, чем ингибирующих, что подтверждено экспериментальными данными [5]. Обращает внимание тот факт, что межиндивидуальные различия в степени компенсации постинсультного дефекта в значительной мере детерминированы генетически. Афферентная система имеет значительный потенциал компенсации, что в немалой степени связано со значительной протяженностью и широкой распространенностью сенсорных волокон даже на церебральном уровне [5]. Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков.
Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта. При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43]. Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5].
Одним из объяснений этого явления может быть предположение о том, что у больных с поражением наиболее специализированных зон коры в частности, прецентральной извилины, корковых зон, ответственных за речевые функции происходит более интенсивное вовлечение гомологичных зон противоположного полушария. Однако даже значительная выраженность данного процесса в интактной гемисфере не может привести к удовлетворительной компенсации нарушенных функций [47]. Другим объяснением «церебральной латерализации» в постинсультном периоде может быть неоднозначное для восстановительного процесса значение активации противоположного полушария: положительное на начальном этапе, в дальнейшем оно, по всей видимости, приобретает дезадаптивную роль вследствие развития межполушарного торможения, приводящего к снижению вовлеченности и возбудимости сохранных структур в зоне инфаркта и около нее [47]. Однако есть данные, свидетельствующие об обратном: лучшее восстановление отмечено на фоне значительной активации гомологичных зон интактной гемисферы [47].
Следует заметить, что сразу после инсульта данный процесс может носить «чисто» пассивный, не приводящий к функциональному улучшению характер, обусловленный нарушением транскаллозального торможения, в дальнейшем наблюдаются функциональные и структурные перестройки, сохраняющиеся на протяжении длительного периода времени, клинически сопровождаясь существенным восстановлением [43]. В частности, с помощью функциональной МРТ показана активация сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры интактного полушария, в корковых зонах которого региональные гемодинамические изменения наиболее выражены, а также премоторной области пораженной гемисферы при выполнении пальцами паретичной руки теппинг-теста [43]. В терапии инсульта оптимальным и стратегически важным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, так и по его завершении. Лечение постинсультных нарушений носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса.
Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода терапии данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению острой сосудистой катастрофы. Именно поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Основными направлениями комплексного лечения ишемического инсульта являются базисная терапия коррекция основных жизненно важных функций , реперфузионная терапия применение антикоагулянтов, антиагрегантов и тканевых активаторов плазминогена , нейропротекция предупреждение, прерывание и уменьшение повреждающего воздействия на мозг , нейрореабилитация и вторичная профилактика [51].
Следует отметить, что стратегически важными звеньями в лечении инсульта, вне зависимости от вызвавшей его причины, являются два тесно связанных между собой направления: реперфузия с целью восстановления кровотока в зоне ишемии и нейрональная протекция, которая реализуется на клеточном уровне и направлена на различные этапы ишемического каскада. Нейропротекция является стратегически важным звеном в лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и заключается в предотвращении гибели еще жизнеспособных нейронов и уменьшении необратимых повреждений вокруг очага инфаркта зона «ишемической полутени». Одним из основных критериев выбора препарата при проведении восстановительного лечения у постинсультных больных является их благоприятное воздействие на процессы нейропластичности тканей головного мозга [52, 53]. Широкий спектр лекарственных средств оказывает стимулирующее или ингибирующее влияние на процессы пластичности в головном мозге после острого нарушения кровообращения.
Результирующий эффект препарата определяется как распространенностью и локализацией очага поражения, так и сроками проводимой терапии, ее взаимодействием с другими лечебными мероприятиями [21]. Недостаточный клинический ответ при использовании лекарственных средств с нейропротективными свойствами или его отсутствие у больных после инсульта могут быть обусловлены рядом факторов: поздним назначением лекарственного средства, неадекватными дозами его приема и отсутствием эффективной базисной и реперфузионной терапии [54]. Кроме того, обширность и тяжесть очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует необходимость комплексного подхода при ведении данной категории пациентов с использованием нескольких препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия и влияющих на многие патогенетические звенья церебральной ишемии [52, 53]. Современный ангионевролог должен хорошо знать не только показания и противопоказания к назначению различных лекарственных средств, но и их фармакокинетику, фармакодинамику и особенности взаимодействия разных препаратов между собой.
Именно тогда можно достичь наибольшего эффекта лечения, индивидуально подобранного для каждого пациента. Ницерголин Сермион, Pfizer является гидратированным полусинтетическим производным алкалоида спорыньи и содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Терапевтическая эффективность этого препарата определяется двумя основными фармакологическими свойствами: прямым альфа-адреноблокирующим действием, приводящим к улучшению кровотока, и непосредственным воздействием на церебральные нейротрансмиттерные системы: норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую, повышая их функциональную активность. Следует также отметить антиагрегантный эффект при применении этого лекарственного средства, в основе которого лежит влияние на тромбоциты.
Ницерголин первоначально рассматривался как сосудистый препарат, действующий антагонистически на альфа1-адренергические рецепторы, а его клиническую эффективность связывали с расширением сосудов, снижением сосудистого сопротивления и увеличением артериального кровотока и последующим улучшением кровоснабжения головного мозга [55--57]. На основании этого он использовался в клинической практике в основном для лечения деменции, обусловленной цереброваскулярной недостаточностью. Однако дальнейшие исследования показали, что ницерголин обладает гораздо более широким спектром действия -- на молекулярном и клеточном уровне, действуя на сосуды, форменные элементы крови тромбоциты и нейроны [57]. В настоящее время обсуждаются разнообразные биологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства: нейротрофическое влияние влияние на фактор роста нервов и активизация холинергических нейронов , антиоксидантное действие уменьшение образования свободных радикалов , стимуляция синаптической пластичности, снижение апоптоза и торможение отложения бета-амилоида, что, безусловно, оказывает положительное влияние на процессы нейропластичности.
На фоне назначения ницерголина отмечается повышение регионального мозгового кровотока, улучшение процессов утилизации глюкозы, активация синтеза белков [56--59]. Содержащийся в составе молекулы ницерголина остаток никотиновой кислоты оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие на мышечную оболочку сосудов, что наиболее ярко проявляется в отношении сосудов головного мозга и конечностей. В эксперименте было показано, что ницерголин снижает сопротивление сосудов каротидной и вертебрально-базилярной систем и улучшает церебральный кровоток и метаболизм [57]. Отмечено положительное влияние курсового приема ницерголина на липидный обмен, в частности снижение процессов перекисного окисления липидов [60].
Безопасность, эффективность и хорошая переносимость ницерголина подтверждены в многочисленных исследованиях у пациентов с когнитивными нарушениями, цереброваскулярной патологией и заболеваниями периферических сосудов [57]. При пероральном приеме препарат имеет линейную фармакокинетику, которая практически не зависит от возраста, быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте [57]. Прием пищи практически не оказывает влияния на степень и скорость всасывания ницерголина. На здоровых испытуемых было показано, что после перорального приема препарата его максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 3 ч, а период полураспада составляет около 15 ч [57].
Ницерголин обычно назначается в дозе 30 мг два раза в день, а продолжительность курса терапии составляет от 2 до 12 мес. Важным показанием для назначения этого препарата являются двигательные и когнитивные постинсультные нарушения [57, 60]. Помимо улучшения в познавательной сфере, в частности скорости передачи и обработки информации, что подтверждается данными исследования когнитивного вызванного потенциала P300, у пациентов отмечено и уменьшение выраженности постинсультного двигательного дефекта [57]. Наиболее значительный результат отмечен у больных с меньшей степенью гемипареза.
Таким образом, использование ницерголина у пациентов, перенесших инсульт, улучшает течение реабилитационного периода, ускоряет восстановление как когнитивных, так и двигательных функций, положительно сказываясь в конечном итоге на качестве жизни пациентов. Следует подчеркнуть, что возможности нейрональной реорганизации сразу после инсульта и в последующем, так же как при другой патологии нервной системы, -- при обучении здоровых лиц никогда не остаются «закрытыми» [5]. Однако процессы структурной и функциональной перестройки, в наибольшей степени характерные для раннего онтогенеза и наблюдающиеся в остром и подостром периоде инсульта, в последующем постинсультном периоде замедляются. Поэтому крайне важным является изучение механизмов компенсаторных процессов в нервной системе после повреждения с целью создания новых методов, которые позволят улучшить эффективность нейрореабилитационных мероприятий.
Литература 1. Гусев Е. Ишемия головного мозга. Иванова Г.
Принципы организации ранней реабилитации больных с инсультом. Качество жизни.
Российские ученые смогли восстановить нервные клетки
Способность мозга восстанавливать или заменять свои клетки не ограничивается только двумя областями. Восстановление передачи нервных импульсов — основное условие для возвращения пациента к нормальной жизни. эффективная защита и восстановление ЦНС всего за 10 дней благодаря 3-х векторному механизму действия. «Пять лет назад мы продемонстрировали, что нервные волокна могут восстанавливаться при анатомически полных повреждениях спинного мозга. и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается. В основе транслингвальной нейростимуляции лежит воздействие на мозг и центральную нервную систему через электротактильную стимуляцию нервных окончаний кончика языка.
Путин ознакомился с новейшими технологиями в Центре мозга и нейрохирургии ФМБА
От чего умирают нервные клетки и можно ли их восстановить: 7 наивных вопросов врачам. Для восстановления и лечения повреждений центральной нервной системы мы используем 4 способа введения стволовых клеток в организм пациента. Такая помощь оказывается пациентам не только с заболеваниями центральной нервной системы, но и с травмами опорно-двигательного аппарата, патологиями периферической. Восстановление нейронов ЦНС может проходить только благодаря замещению их новыми нервными клетками. Восстановлению ЦНС нужно уделять не меньшее внимание, чем реабилитации легких или сердечно-сосудистой. «Восстановление центральной нервной системы ускоряют любые андрогенные АС.
Кортексин®
От чего умирают нервные клетки и можно ли их восстановить: 7 наивных вопросов врачам. Здоровье - 5 февраля 2023 - Новости Челябинска - Утверждение было следующим: нервные пути неизменны и фиксированы, нервные клетки отмирают без возможности восстановления. Поражение ЦНС и ПНС. Восстановление баланса и ходьбы после ампутации конечности с использованием нейромышечной активации. Инновационная методика восстановления пациентов, перенесших COVID-19 с поражением нервной системы с использованием Транслингвальной нейростимуляции. Завершилась первая научно-практическая конференция «Реабилитация детей и молодых взрослых с опухолями ЦНС», организованная Благотворительным Фондом Константина.
Восстанавливаются ли нервные клетки
Но хоть погибшие клетки и не вернуть, соседние нейроны могут взять на себя их работу. Новость Как здоровое питание приводит к нервному расстройству Мозг перестраивается и начинает посылать сигналы по другим путям. Пусть у человека после инсульта навсегда останется киста вместо здоровой ткани, но потерянные функции, например, движение конечностями или речь, все равно могут восстановиться. Этот процесс называется нейропластичностью. Наш мозг, словно пластилиновый!
Он может перестраиваться в течение всей жизни, меняя структуру и объем некоторых частей в зависимости от обстоятельств. К тому же, у человека все же образуются новые нейроны. Правда они появляются только в определенных областях мозга, например, гиппокампе. Гиппокамп — небольшой участок нервной ткани в нашем мозге.
Эксперименты проводились на мышах с использованием трансгенных технологий. Ученые показали, что при различных травмах спинного мозга у мышей можно управляемо запустить процесс образования полноценных олигодендроцитов, которые будут выполнять свои функции по миелинизации аксонов нервных клеток поврежденной ткани. В дальнейшем исследователи планируют детально изучить программы запуска дифференцировки нервных клеток различных модальностей у позвоночных, а также разработать медицинские технологии, которые помогут восстанавливать функции центральной нервной системы после травм ЦНС и при нейродегенеративных заболеваниях у человека.
Как вы уже понимаете, несмотря на фундаментальную базу, теория была опровергнута. Все больше новых исследований и опытов ставили под сомнение открытие испанского нейробиолога. И пришлось разбираться в данном вопросе заново - так регенерируют эти клетки или нет? Формирование нейрогенеза У нейрогенеза довольно богатая история, не смотря на то, что теории всего чуть больше 60 лет: - 1962 год. Был обнаружен радиоактивный тимидин в клетках зубчатой извилины. Данное существо может присутствовать исключительно в клетках, способных к делению.
Когда тимидин был обнаружен и в гиппокампе головного мозга, это уже было явным звоночком. Но на тот момент специалистам не удалось доказать, что маркированы именно нейроны. Опыты решили провести еще раз, теперь - при содействии электронной микроскопии. Было доказано, что маркированы как раз таки нейроны. Опыты с канарейками под руководством Фернандо Нотебоума. В момент, когда птица пела новую песню, в мозге было зафиксировано формирование нейронов.
ЦНС отвечает за множество сложных механизмов появление эмоций, проявление рефлексов, совершение движений. Нейробиологи считают, что такие функции требуют «тончайшей настройки». Поэтому появление новых клеток могло нарушить всю работу ЦНС. По мнению ученых, в процессе обучения у человека сформировались нейронные сети.
При необходимости вспомнить что-либо информация просто извлекается из нужной сетки. Появление новых нервных клеток в этой теории совершенно несовместимо с памятью. Как вы уже понимаете, несмотря на фундаментальную базу, теория была опровергнута. Все больше новых исследований и опытов ставили под сомнение открытие испанского нейробиолога.
И пришлось разбираться в данном вопросе заново - так регенерируют эти клетки или нет? Формирование нейрогенеза У нейрогенеза довольно богатая история, не смотря на то, что теории всего чуть больше 60 лет: - 1962 год. Был обнаружен радиоактивный тимидин в клетках зубчатой извилины. Данное существо может присутствовать исключительно в клетках, способных к делению.
Марк Леонтьев
АТФ — нуклеотид, играющий исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах, универсальный источник энергии для всех клеток организма. Падение содержания АТФ в клетках мозга является центральным звеном всех патологических процессов, протекающих на фоне ишемии мозга. Снижение синтеза и увеличение расхода АТФ показано сразу после начала ишемизации нервной ткани Сорокина и др. Основные механизмы этого влияния базируются на изменении работы генов, регулирующих синтез собственных нейротрофических факторов таких, как мозговой нейротрофический фактор BDNF и фактор роста нервов NGF.
Стимуляция роста нейритов в культуре головного мозга эмбриона цыпленка. В культуренервной ткани рост нейритов отростоков нервной клетки, по которому нервные импульсы идут от тела клетки к органам и другим нервным клеткам происходит только в присутствии нейротрофических факторов. Гранстрем О.
Королева С. Скоромец А. Сорокина Е.
Ходоров Б. De Wied D. Krieger C.
Pinelis V. Группировочное название: Полипептиды коры головного мозга скота.
Для предотвращения негативных последствий старения, как тела, так и мозга, физическая активность — отличный выбор. Она сочетают в себе обе указанные цели. Не обязательно поднимать гантели или делать упражнения в фитнес-центре.
Достаточно регулярной энергичной ходьбы, плавания, танцев, велоспорта. Эти действия укрепляют ослабленные мышцы, улучшают кровообращение, умственные способности. Любое действие, направленное на снижение напряжения, стресса, способствует нейрогенезу. Выберите активность, соответствующую вашим предпочтениям. Свежесть ума Есть много способов, как восстановить нейроны, сохраняя свежий, острый ум.
Помочь в этом могут различные действия: чтение — читайте каждый день; чтение заставляет думать, искать связи, поддерживает воображение, вызывает интерес ко всему, включая другие возможные виды умственной деятельности; изучение или развитие знания иностранного языка; игра на музыкальном инструменте, прослушивание музыки, пение; критическое восприятие реальности, изучение и поиск истины; открытость всему новому, чувствительность к окружающей среде, общение с людьми, путешествия, открытие природы и мира, новые интересы и увлечения. Недооцененный и вместе с тем эффективный метод поддержки мозговой деятельности — ручное письмо. Оно поддерживает память, развивает воображение, активизирует мозговые центры, координируя движение мышц, участвующих в процессе письма до 500. Другое преимущество ручного письма — сохранение эластичности, подвижности суставов, мышц кисти, координация тонкой моторики. Жир — это часть каждой клетки тела, в т.
Мозговые клетки создают его из сахара, то есть не ждут поступления жира из пищи. Но важно употреблять здоровые жиры, не способствующие возникновению и развитию воспаления. Пользу здоровью приносят, прежде всего, жиры, содержащие омега-3. Многие люди, слыша слово «жир», невольно вздрагивают. В попытках сохранить стройную талию, они покупают обезжиренные продукты.
Эта пища нездорова, часто даже вредна, потому что жир заменяется сахаром или другими ингредиентами. Исключение жира из рациона — ошибка. Его ограничение должно быть строго избирательным. Гидрогенизированные жиры, содержащиеся в маргаринах, промышленно обработанных пищевых продуктах, вредны для организма. Ненасыщенные жирные кислоты, наоборот, полезны.
Без жира организм неспособен поглощать витамины A, D, E, K. Они растворимы только в жире, имеющие большое значение для мозговой активности. Но нужны также насыщенные жиры, содержащиеся в животных источниках яйца, сливочное масло, сыр. Низкокалорийное питание — это хорошо, но оно должно быть разнообразным, сбалансированным. Известно, что мозг потребляет много энергии.
В зависимости от воздействующего фактора клетки могут разрушаться либо функция их ухудшается», — рассказывает Павел Дынин. Эксперты, опрошенные «МК в Питере», сошлись на следующих причинах. Недостаток кислорода и глюкозы «Разрушать нервные клетки могут различные вещества и состояния, но, наверное, самое яркое — это недостаток кислорода.
Когда в нервную ткань не поступает кислород, нервные клетки гибнут. Второй момент — это недостаток глюкозы. Он также приводит к гибели нервных клеток», — говорит Ольга Родионова.
Токсические вещества «Это может быть алкоголь, такие отравляющие вещества, как фосфор, свинец, марганец и так далее. Токсины, которые могут быть как в алкоголе, так и в наркотических препаратах, в частности марганец, мефедрон. И также это могут быть такие бытовые агенты, как пестициды.
Кстати, марганца много содержится и в колодезной воде, поэтому даже если человек наркотики не употреблял, у него могут быть клинические проявления отравления марганцем», — считает Павел Дынин. Болезни Заболеваний, которые поражают нервные клетки, по словам Павла Дынина, немало. Также это могут быть заболевания системные, такие как сахарный диабет.
Именно эта болезнь поражает все, начиная от таких органов, как поджелудочная железа и почки, заканчивая головным мозгом и периферическими нейронами. Кроме того, это могут быть заболевания, которые приводят к необратимой дегенерации нейронов: к ним относятся болезни Паркинсона и Альцгеймера, нейродегенеративные заболевания. Как восстановить нервные клетки?
Невролог Ольга Родионова подтверждает, что еще недавно считалось, что нервные клетки восстановить нельзя, но последние научные исследования говорят об обратном. Никакие лекарства не способствуют стопроцентному восстановлению нервных клеток. Повторюсь, ноотропные препараты, лекарства, улучшающие мозговое кровообращение, — вся эта группа на сегодня не подтвердила свою эффективность», — говорит Ольга Родионова.
Однако если лекарства нервные клетки не восстанавливают, это не значит, что с их восстановлением не поможет ничто другое. Это все тот же пресловутый здоровый образ жизни. То есть мы должны хорошо спать качественный сон — 7—8 часов , у нас должна быть достаточная физическая активность, должен быть нужный уровень холестерина, должна быть в норме глюкоза.
В настоящее время ведется активная разработка и апробация новых терапевтических подходов для восстановления функций после травмы спинного мозга doi: 10. Регенеративная медицина является ключевым и перспективным инструментом в этом направлении. Клинические исследования по всему миру дают надежду на восстановление пациентам с ТСМ.
Однако и фундаментальная наука не стоит на месте, с каждым годом открывая все больше нюансов патофизиологии данного заболевания, обнаруживая новые терапевтические мишени и биомаркеры для прогнозирования его течения.