Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. Хронический гастрит (ХГ) является самым распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта, которое встречается более чем у половины взрослого населения. Патогенез хронического гастрита — довольно сложный процесс, который изучался на протяжении многих лет.
Защита документов
Научная статья на тему 'ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38. Схема общего патогенеза хронического гастрита. Признаки гастрита у взрослых и детей, основные симптомы и лечение — в материале РИА Новости.
K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10
Кроме того, через 1,5— 2 ч после еды проводится ходьба. Темп ходьбы медленный, постепенно увеличивается. Исходные положения лежа, сидя, стоя. Воздействие оказывают на паравертебральные зоны в области спинномозговых сегментов С3—С8 слева. Курс 8— 10 процедур.
Несбалансированный рацион и плохое, нерегулярное питание — еще одна причина развития хронического гастрита. Повлиять на проблему может и еще одна вредная привычка — курение на протяжении длительного срока. При длительном употреблении некоторых лекарств может развиться ятрогенная форма заболевания.
При работе на вредном производстве при условии вдыхания вредных веществ и пыли осложнения гастрита тоже могут возникнуть. Нельзя сбрасывать со счетов и внутренние факторы, и вот лишь самые распространенные из них: эндокринные нарушения, такие как сахарный диабет и гипотиреоз; сердечно-сосудистая и легочная недостаточность; воспаления в области легких или полости рта; нарушения в работе иммунной функции организма; хронический гепатит, цирроз печени, панкреатит может стать стимулом к переходу заболевания в хроническую стадию. У хронического гастрита патогенез может быть разным.
У кого-то заболевание возникает из-за попадания в организм бактерии Хеликобактер пилори, а на фоне неправильного питания и вредных привычек оно стремительно прогрессирует. В других случаях проблема может стать реакцией организма на легочную недостаточность или эндокринные нарушения. В организме человека все взаимосвязано, и поэтому одно нарушение может повлечь за собой второе.
При хроническом гастрите этиология называет основную причину развития проблемы, и заключается она в жизнедеятельности бактерий Хеликобактер пилори. Попадая в организм, эти бактерии начинают стремительно размножаться, при этом производя огромное количество токсинов. Как результат, зарождается воспалительный процесс, ухудшается секреторная функция желудка, повышается или понижается уровень вырабатываемой соляной кислоты.
Если попутно человек еще и питается плохо, не забывая выкуривать по сигаретке после каждого приема пищи, то заболевание прогрессирует стремительно, оборачиваясь все новыми неприятными симптомами. Понравилась статья? Поделись с друзьями!
Диета лечебное питание и соблюдение режима питания. Устранение профессиональных и других вредностей. Физиотерапия электрофорез, теплолечение, диатермия, грязелечение и водолечение. ЛФК в фазе обострения хронического гастрита назначается в стационаре на полупостельном режиме. Курс ЛФК в стационаре — 10—12 занятий.
Therapeutic Archive. Молекулярно-генетические предикторы резистентности к антихеликобактерной терапии.
Molecular genetic predictors of resistance to anti-Helicobacter pylori therapy. Андреев Д. Возможности оптимизации эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori в современной клинической практике. Possibilities for optimization of eradication therapy for Helicobacter pylori infection in modern clinical practice. Лоранская И. Применение препарата «Пепсан Р» в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. The use of the drug "Pepsan R" in the treatment of gastroesophageal reflux disease.
Experimental and clinical gastroenterology. Антацидные средства в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Antacids in the treatment of gastroesophageal reflux disease. Препараты урсодезоксихолевой кислоты в клинической практике. Методическое пособие. Minushkin ON. Yakovenko EP. Ursodeoxycholic acid preparations in clinical practice.
Авторы О. Минушкин1, И. Зверков1, Н. Львова2, Ю.
Хронический гастрит. Общие сведения
| гастрит — Заболевания — Справочники — Медицинский портал «МЕД-инфо» | основной фактор патогенеза хронического геликобактерного гастрита. |
| Гастрит желудка: лечение и диагностика причин, симптомов в Москве | Читайте в нашей статье про симптомы, причины и лечение гастрита, а также о мерах профилактики заболевания. |
| Симптомы и лечение гастрита: Диета при обострении и клинические рекомендации | Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке. |
Хронический гастрит – причины, патогенез, симптомы, клинические формы, диагностика
| K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10 | Признаком хронического гастрита с секреторной недостаточностью является боль сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды. |
| Хронические гастриты презентация | Однако вопросы взаи-мосвязи хронического атрофического гастрита (ХАГ) с риском развития аденокарциномы желудка оста-вались не затронутыми, к тому же и в клинической практике этому уделяется недостаточное внимание. |
| Хронический гастрит: современное состояние проблемы | Если проявились признаки гастрита хронического, но больной не обратился к врачу, возможно появление следующих осложнений. |
| Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания | Патогенез аутоиммунного гастрита. |
20.4.Гастрит
Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей. Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений. Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью.
Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит тип А , хеликобактерное воспаление тип В , химико-токсическое поражение тип С. При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс. Этиология хронического гастрита Долгое время этиология хронического гастрита была неизвестна. Предполагалось, что заболевание является полиэтиологическим и что для его развития требуется длительное время. В качестве этиологических факторов рассматривались различные причины: курение, злоупотребление алкоголем, качество и режим питания, состояние жевательного аппарата и многие другие. Однако ни один из этих факторов не был приоритетным и до сих пор не удалось доказать его этиологической роли в развитии хронического процесса воспаления слизистой оболочки желудка. Была изучена взаимосвязь хронического гастрита с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, что позволило предположить существование различных типов хронического гастрита с различным этиопатогенезом.
Кроме того, доказано, что хронический гастрит развивается не только как самостоятельное заболевание пищеварительного тракта, но и как проявление болезней других систем и органов. В настоящее время все этиологические факторы хронического гастрита разделяются на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты — соответственно на первичные и вторичные. В настоящее время все этиологические факторы хронического гастрита разделяются на экзогенные и эндогенные а хронические гастриты соответственно на первичные и вторичные Эндогенные причины приводят к развитию эндогенного гастрита, который развивается вследствие повреждающего действия различных веществ на слизистую оболочку желудка за счет нейродистрофических, токсико-метаболических и аллергических процессов в организме. К эндогенным факторам также относятся воспалительные заболевания органов брюшной полости хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты, энтериты, колиты. Эти заболевания сопровождаются нервно-рефлекторными нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка, рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, повреждающим слизистую оболочку желудка; рефлекторными нарушениями кровообращения в слизистой оболочке желудка; непосредственным переходом воспалительного процесса с органов брюшной полости на желудок, интоксикационными и аллергическими воздействиями на слизистую оболочку желудка. Хронический атрофический гастрит связывают с наследственным фактором, передаваемым по аутосомно-доминантному типу, — аутоиммунный гастрит типа А. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно. Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений.
Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок. Эти проявления чаще возникают при определённых формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка , повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области , возникающей во время или вскоре после еды. У больных с Helicobacter pylori -ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс. Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами: слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии , артериальной неустойчивостью; у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды , иногда сочетающихся с расстройствами кишечника , с императивным позывом к стулу; у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях; у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностью возможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии.
Длительное употребление алкоголя, аспирина или НПВС также может привести к возникновению хронического гастрита. Одна из форм гастрита, известная под названием атрофического или аутоиммунного гастрита, является следствием патологической реакции иммунной системы вырабатываются антитела, разрушающие ткани слизистой оболочки желудка. Симптомы гастрита Хронический гастрит часто протекает без выраженной симптоматики, но в результате хронического гастрита может произойти постепенное поражение слизистой оболочки желудка, что в конечном итоге проявится симтомами, сходными с симптомами острого гастрита. Симптомами острого и хронического гастрита являются: боль или чувство комфорта в области желудка, часто — после еды; тошнота и рвота; потеря аппетита; желудочные кровотечения могут не проявляться до развития анемии ; в случае сильного кровотечения при гастрите может наблюдаться рвота с кровью или же темный, напоминающий деготь стул. Атрофический гастрит часто протекает без боли, и единственным симптомом атрофического гастрита может оказаться злокачественная анемия, ведущая к дефициту в организме витамина B12. При атрофическом гастрите желудок не в состоянии вырабатывать достаточное количество внутреннего фактора Касла, белка, необходимого для всасывания витамина B12.
Это заболевание наблюдается преимущественно у женщин и проявляется такими неспецифическими симптомами, как боль в животе, анорексия, тошнота и рвота. На основании типичной эндоскопической картины утолщенные желудочные складки, покрытые мелкими узелками с центральными афтозными язвами лимфоцитарный гастрит также называют вариолиформным оспоподобным гастритом. В большинстве наблюдений поражены все отделы желудка, лишь иногда заболевание ограничено телом желудка. Этот термин является описательным, его используют в отношении любого гастрита, который сопровождается развитием гранулем или скоплением в слизистой оболочке гистиоцитов тканевых макрофагов. К гранулематозному гастриту относится группа заболеваний с разнообразными клиническими и морфологическими признаками. Для постановки диагноза необходимо сопоставление клинических, эндоскопических, серологических данных, а также результатов лучевых методов исследования. У жителей западных стран самая частая специфическая причина гранулематозного гастрита — поражение желудка при болезни Крона.
Атрофический гастрит: приговор или нет?
Злоупотребление алкоголем. Стрессы, депрессии, состояния постоянного напряжения. Кариес, отсутствие зубов, неправильный прикус. Постоянный прием некоторых лекарств — аспирина, кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов. Паразитарные инвазии. Эндогенные причины Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса: Аутоиммунный тип А. Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка. Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя».
В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка. Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии. НР-инфекция тип В. Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке. Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление. Химический желчный, рефлюкс-гастрит тип С. Связан с постоянным забросом желчно-панкреатического сока из полости двенадцатиперстной кишки в полость желудка.
В желчи содержатся кислоты, которые при продолжительном контакте со стенками желудка раздражают и разъедают их. Нередко причиной развития воспаления бывает сочетание нескольких причин, как эндогенного, так экзогенного характера. Например, человек был носителем хеликобактера, но его ЖКТ нормально функционировал, пока погрешности в питании или курение не послужили пусковым механизмом к началу болезни. Или сильный стресс может стать причиной возникновения аутоиммунного процесса. Виды гастрита Острый гастрит Острым гастритом называют острый воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка.
Например, нужно отказаться от курения и употребления алкоголя и исключить продукты, раздражающие слизистую желудка. Обычно в перечень таких продуктов попадает все острое, жирное, жареное, фрукты, содержащие кислоту, например, цитрусовые, газированные напитки и ряд других продуктов. Список «запретных» продуктов должен определяться индивидуально для каждого пациента. Есть нужно небольшими порциями несколько раз в день, а сама еда должна быть теплой. В клинических рекомендациях Департамента здравоохранения Москвы по гастроэнтерологии диета назначается не пожизненно, а лишь на период обострения [6]. В большинстве случаев пациентам достаточно медикаментозного лечения и изменений, касающихся питания. Оперативное лечение при хроническом гастрите применяется крайне редко. Какие препараты используются при лечении хронического гастрита? Сегодня для пациентов с хроническим гастритом прописывают препараты, относящиеся к разным группам. Среди них: антибиотики, которые действуют против бактерии хеликобактер пилори; ингибиторы протонной помпы и ингибиторы Н2-гистаминовых рецепторов, снижающие кислотность содержимого желудка; гастропротекторы лекарственные препараты, которые повышают защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки — прим. В некоторых случаях при хроническом гастрите нарушается всасывание витаминов В12 и железа, что приводит к развитию анемии [7]. В таком случае пациентам дополнительно назначаются препараты железа и витамины группы В. При лечении хронического гастрита инфекционной природы гастропротекторы назначают вместе с антибиотиками, чтобы эффективно устранять причину болезни — бактерию хеликобактер пилори [7]. Гастропротекторы не только помогают бороться с хеликобактером, но также обладают противовоспалительным действием и повышают устойчивость слизистых оболочек, выстилающих кишечник и желудок, к действию кислоты и пищеварительных ферментов, что также улучшает прогноз и самочувствие пациентов. Основа гастропротекторов, которые применяются в терапии хронического гастрита, — соли висмута. Они входят, например, в препарат «Витридинол». Его действующее вещество висмута трикалия дицитрат может накапливаться в клетках хеликобактер пилори и разрушает их мембраны, из-за чего бактерии погибают. Кроме того, висмут мешает патогенным микроорганизмам прикрепляться к стенкам желудка и провоцировать воспаление. Еще одно преимущество гастропротекторов связано с тем, что не существует бактериальных штаммов, устойчивых к солям висмута. На фоне того, что устойчивость хеликобактера к антибиотикам встречается все чаще, добавление лекарств , содержащих висмута трикалия дицитрат, помогает уничтожить бактерии более эффективно [8]. Производится на российском фармацевтическом заводе «Велфарм», с использованием собственной субстанции висмута трикалия дицитрат, которая очищена уникальным запатентованным способом.
При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды за 15-20 мин до еды на курортах Ессентуки, Трускавец, Моршин, Старая Русса. Минеральную воду пьют в тёплом виде, без газа. Этиология острого гастрита Острый гастрит — острый воспалительный процесс слизистой оболочки желудка в ответ на ее повреждение. Острый гастрит встречается в любом возрасте, и, как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. К основным причинам острого гастрита неинфекционной этиологии следует отнести различные нарушения в приеме пищи: перегрузку желудка большим объемом непривычной, но вполне доброкачественной пищи, употребление большого количества незрелых ягод, незрелых яблок и других фруктов, копченостей, обильный прием очень холодной мороженое или горячей пищи. Кроме того, в качестве каузальных факторов острого экзогенного гастрита рассматриваются в первую очередь агенты, поступающие с пищей: термические, химические, механические. Острый гастрит встречается в любом возрасте и как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором Употребление очень горячей, грубой, трудно перевариваемой пищи может привести к развитию острого гастрита. На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица, перец, уксус. К числу важных причин, вызывающих воспалительный процесс в желудке и тонкой кишке острый гастроэнтерит и тяжелое общее состояние больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, в первую очередь — стафилококками, шигеллами, сальмонеллами. В качестве этиологического фактора острого бактериального гастрита упоминают, особенно в последние годы, клебсиеллы, иерсинии. В последнее десятилетие обсуждается значение Helicobacter pylori HP в этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Частота выявления HP у больных острым гастритом обусловлена частым применением эндоскопических исследований с прицельной гастробиопсией слизистой оболочки желудка, изучением желудочной секреции с помощью зондов и рН-метров. Вследствие случайного или преднамеренного попадания в желудок химических веществ может развиться сильное раздражение или разрушение слизистой оболочки и даже стенки желудка и пищевода. При воздействии аллергенов может развиваться аллергический гастрит. Клиника симптомы гастрита Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Признаки гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете приема НПВС отравления Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены. Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях. Лечение гастрита Эффективное лечение подразумевает собой для начала точную постановку диагноза. Лечение химического гастрита Единственным лечением химического ожога слизистой желудка будет его промывание и прием антидота.
Такие данные говорят о возможности преодоления устойчивости пилорического хеликобактера к кларитромицину на фоне использования препарата висмута [25]. В итоге такой подход позволяет сохранять кларитромицин в качестве основного компонента эрадикационной терапии первой линии, несмотря на неблагоприятную ситуацию с ростом резистентности H. Кроме того, в Маастрихте-IV впервые высказано мнение о роли H. В ходе проведенного мета-анализа Wenzhen Scand J Gastroenterol, 2010 показано, что люди, инфицированные H. Более того, доказано, что, если у данной группы пациентов к стандартному лечению препаратами железа добавить АХБТ, это достоверно повышает уровень гемоглобина и ферритина в анализах крови, хотя не исключено, что в данном случае указанные выше явления могут быть ассоциированы с атрофическим процессом в СОЖ. Говоря о эрадикационной терапии у пациентов с явлениями выраженной атрофии СОЖ и ахлоргидрией возможно исключение из схемы эрадикации ИПП с заменой на препарат висмута. В нашей стране в качестве терапии первой линии используется такая трехкомпонентная схема с включением висмута трикалия дицитрата в дозе 120 мг 4 раза в сутки, амоксициллина в дозе 1000 мг 2 раза в сутки и кларитромицина в дозе 500 мг 2 раза в сутки. Данная комбинация особенно подходит пациентам с хроническим атрофическим гастритом в отсутствие какой-либо клинической симптоматики. Его длительная персистенция создает условия для прогрессирования структурных изменений в постэрадикационном периоде даже в отсутствие инфекционного фактора [23]. В такой ситуации патогенетически обоснованной является пролонгация курса лечения H. Благодаря своим цитопротективным и антиоксидантным свойствам висмута трикалия дицитрат предотвращает повреждение эпителиоцитов, а стимуляция клеточного обновления потенциально может способствовать обратному развитию атрофии. Таким образом, современная успешная эрадикация H. А с учетом того факт, что хеликобактерный гастрит, особенно при наличии атрофических изменений, значительно повышает риск развития рака желудка, лечение инфекции H. Калинин А. Гастроэнтерология и гепатология диагностика и лечение. Руководство для врачей. Possible role of Helicobacter pylori infection in early gastric cancer development. Gut 2007;56:772—81. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International workshop on the histopathology of gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol 1996;20:1161—81. Rugge M, Genta RM. Human Pathology 2005;36:228—33. Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection. Clin Microbiol Rev 19 3 : 449—90. Immunology of Helicobacter pylori: insights into the failure of the immune response and perspectives on vaccine studies. Gastroenterology 2007;133:288— 308. Минушкин О. Хронический гастрит представление диагностика лечение. Axon ATR. Relationship between Helicobacter pylori gastritis, gastric cancer and gastric acid secretion. Ивашкин В. Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori: диагностика, клиническое значение, прогноз. Пособие для врачей. Helicobacter pylori: Diagnosis and Treatment. Curr Opin Gastroenterol 2009;25:549—56. Correa P, Houghton J. Carcinogenesis of Helicobacter pylori. Gastroenterology 2007;133:659—72. Nightingale C. Poster 9. Host—bacterial interactions in Helicobacter pylori infection. Gastroenterology 2008;134:306—23. Исаков В. Mechanism of gastroprotection by bismuth subsalicylate against chemically induced oxidative stress in cultured human gastric mucosal cells. Dig Dis Sci 1999;44:2419—28. Захарова Н. Барышникова Н. Ливзан М. Jafri NS, et al. Ann Intern Med 2008;148: 923—31. Iron deficiency anemia in Helicobacter pylori infection: meta-analysis of randomized controlled trials. Scand J Gastroenterol 2010;45:1156—61.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
Признаком хронического гастрита с секреторной недостаточностью является боль сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды. Игнорирование симптомов может привести к переходу гастрита в хроническую форму и тяжелым последствиям. Причиной хронического гастрита как правило является инфицирование Helicobacter pylori – единственным микроорганизмом, который способен жить в агрессивной среде, образованной желудочным соком. Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию, ме-таплазию, дисплазию и неоплазию согласно каскаду Корреа (рис. 1). Признаком хронического гастрита с секреторной недостаточностью является боль сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды. Читайте в нашей статье про симптомы, причины и лечение гастрита, а также о мерах профилактики заболевания.
Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия. Хронический гастрит характеризуется продолжительным воспалением, что сопровождается нарушением клеточного обновления, атрофией и изменением строения слизистой (дисплазией). Таким образом, патогенез хронического гастрита представляется довольно сложным. При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение. Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита.
K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10
Применятся следующие препараты: Прокенетики способствуют ускорению продвижения пищевого комка от пищевода в желудок, в дальнейшем в двенадцатиперстную кишку, повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера - Домперидон Мотилак, Мотилиум , Итоприд Ганатон Антисекреторные препараты способствуют подавлению секреции соляной кислоты - ингибиторы протонной помпы Омепразол, Пантопразол, Эзомепразол, Рабепразол Антациды Фосфолюгель, Альмагель, Гевискон Отрыжка воздухом, кислым или горьким привкусом При обнаруженной контаминации слизистой оболочки желудка H. Схема лечения подбирается индивидуально в соответствии состояния пациента и сопутствующих заболеваний. Существует несколько стандартных схем лечения: Антибиотики пенициллиного ряда: амоксицилин, макролиды- кларитромицин.
Это значит, что если патологический процесс затронул другие органы к примеру, кишечник , они тоже получат лечебную помощь. Хеликобактер истребляют при помощи эрадикационной терапии из двух антибиотиков и ингибитора протонной помпы ИПП. Как только патоген будет уничтожен, а целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта восстановлена, неприятные симптомы отступят и пищеварение наладится. Отказ от фастфуда — один из важнейших элементов профилактики гастрита Прогноз и профилактика Гастрит сам по себе не является смертельной болезнью. По этой причине многие несерьезно относятся к его первым проявлениям.
Однако принимать меры следует незамедлительно, ведь это заболевание может переходить в опасные патологии — язву и рак желудка, панкреатит и др. Кроме того, гастрит сам по себе способен существенно снизить качество жизни, привести к продолжительному ухудшению общего состояния, развитию хронической усталости. К счастью, современная медицина располагает широким арсеналом эффективных средств, позволяющих действенно устранять как проявления гастрита, так и его причины. При обращении к квалифицированному специалисту и тщательном следовании его указаниям прогноз благоприятен. Профилактика гастрита базируется на следовании здоровому образу жизни и рациональном питании. Источники: Дресвянкин Г. Хронический гастрит, определение, классификация, патогенез, лечение и его профилактика.
Ливзан М. Медицинское обозрение.
В патогенезе основную роль играют аутоиммунные механизмы: вырабатываются антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору, что обусловливает появление В12-дефицитной анемии. Обычно эта форма гастрита протекает латентно. Эндоскопическая картина характеризуется бледностью слизистой, через которую просвечивает сосудистый рисунок, складки ниже, чем в норме, перистальтика вялая. Аутоиммунный гастрит прогрессирует достаточно быстро. Сочетание с язвенной болезнью не характерно. Существует опасность малигнизации у больных с тяжелым атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Основное значение в диагностике имеет обнаружение антител к париетальным клеткам, повышение уровня гастрина и наличие В12-дефицитной анемии. У молодых больных вначале поражается антральный отдел, а через 15-20 лет изменения распространяются на весь желудок.
Исследования, проведенные в различных странах, подтвердили, что гастрит типа В вызывается Helicobacter pylori, а характерные для него гистологические изменения исчезают после антибактериальной терапии. Хроническая инфекция, вызванная Helicobacter pylori, приводит к многоочаговому атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия. Более того, при лечении, направленном на подавление секреции соляной кислоты чаще развивается атрофия слизистой, и поэтому возрастает риск рака желудка. Кроме того, эти препараты повышают активность гастрита, вызванного Helicobacter pylori, что также приводит к атрофии слизистой и предрасполагает к раку желудка. Helicobacter pylori обнаруживают в желудке практически у всех больных хроническим поверхностным гастритом, но по мере прогрессирования атрофии слизистой число бактерий уменьшается. Степень гистологических изменений в целом соответствует числу бактерий, определяемому при гистологическом исследовании биоптата. Характерно наличие плотного хронического воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой и проникновение нейтрофилов в эпителий. При тяжелой атрофии Helicobacter pylori становится мало или они не выявляются. Хронический антральный гастрит имеет наиболее очерченную клиническую картину. Болевой синдром нередко имеет язвенноподобный характер.
Иногда боль возникает вскоре после еды, преимущественно при пищевых погрешностях, она может быть острой, схваткообразной. Наблюдаются изжога, кислая отрыжка, реже тошнота и рвота кислым желудочным содержимым. Секреторная функция желудка при гастрите типа В чаще повышена. Основной фактор патогенеза — заброс желчи в культю желудка. Для него характерны чувство жжения в эпигастрии, снижение аппетита, тошнота, горький вкус во рту, отрыжка воздухом, рвота желчью, которая не приносит облегчения, потеря массы тела. При гастроскопии обнаруживаются яркая гиперемия культи желудка, отек и гиперемия в области анастомоза. Бактерии Helicobacter руlori НР обнаруживаются редко. Темпы развития атрофии самые быстрые. Нередко протекает бессимптомно. Возможно внезапное кровотечение рвота "кофейной гущей", мелена.
Полипозный гастрит дифференцируют от полипоза желудка; решающее значение имеют данные прицельной биопсии. Для дифференциации антрального и гигантского гипертрофического гастрита с опухолью желудка решающее значение имеют гастрофиброскопия с прицельной биопсией. Лечение Проводят в амбулаторных условиях, при обострениях целесообразна госпитализация. Ведущее значение имеет лечебное питание.
В период обострения болезни питание должно быть дробным, 5 — 6 раз в сутки диета N 1 а. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью назначают диету N 2. При хроническом гастрите с нормальной и повышенной секрецией в период обострения назначают диету N 1а, через 7—10 дней переходят к столу N 16, через следующие 7—10 дней — к диете N 1. В период затухания обострения диета должна быть полноценной, ограничиваются лишь поваренная соль, углеводы и экстрактивные вещества, особенно при повышенной кислотности желудочного сока.
При повышенной секреторной и моторноэвакуаторной функции желудка назначают холинолитические, спазмолитические и ганглиоблокирующие средства атропин, платифиллин, спазмолитин, бензогексоний в комбинации с антацидами викалин, альмагель и др. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью при боли назначают ганглиоблокирующие препараты кватерон, ганглерон, которые, вызывая выраженный спазмолитический эффект, сравнительно мало влияют на секреторную функцию желудка , а также сок подорожника, плантаглюцид, вызывающие некоторое повышение секреции, усиливающие двигательную функцию желудка и обладающие противовоспалительным и спазмолитическим действием. Показаны вяжущие и обволакивающие средства. С целью воздействия на секреторную функцию желудка назначаются витамины РР, С, B6.
Вне обострения при признаках декомпенсации гастрита метеоризм, ахилические поносы применяют заместительную терапию желудочный сок, абомин, бетацид, панкреатин и др. Для лечения хронического гастрита с секреторной недостаточностью, в развитии которого значительную роль играют аутоиммунные процессы, в ряде случаев обосновано назначение глюкокортикостероидных гормонов. Физические методы лечения: грелки, грязелечение, диатермия, электрои гидротерапия и т. Профилактика Основное значение имеет рациональное питание, отказ от употребления крепких алкогольных напитков, курения.
Необходимо следить за состоянием полости рта, своевременно лечить заболевания других органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности. Больные хроническим гастритом, особенно с атрофическими и дисрегенераторными изменениями, должны находиться на диспансерном учете и комплексно обследоваться не реже двух раз в год. Хронический гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка Гастрит хронический с секреторной недостаточностью Гастрит геморрагический Гастрит ригидный Гастрит полипозный Гигантский гипертрофический гастрит Гастрит хронический с секреторной недостаточностью Описание Гастрит хронический с секреторной недостаточностью — это Гастрит, характеризующийся атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и его секреторной недостаточностью, выраженными в различной степени. Развивается в основном у лиц зрелого и пожилого возраста.
Симптомы Отмечаются желудочная и кишечная диспепсия неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, особенно по утрам, отрыжка воздухом, урчание и переливание в животе, запоры или поносы ; при длительном течении — похудание, гипопротеинемия, симптомы полигиповитаминоза, нерезко выраженного гипокортицизма, недостаточности других эндокринных желез общая слабость, импотенция и др. Часто возникает сопутствующий энтерит; кишечный дисбактериоз, панкреатит, холецистит накладывают свой отпечаток на клиническую картину заболевания. В период обострения болезни питание должно быть дробным, 5 — 6 раз в сутки диета N 2. В период затухания обострения диета должна быть полноценной, ограничиваются лишь поваренная соль, углеводы и экстрактивные вещества.
Физические методы лечения: грелки, грязелечение, диатермия, электро — и гидротерапия и т. Гастрит хронический с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка Описание Гастрит хронический с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка — это Гастрит, обычно поверхностный или с поражением желудочных желез без атрофии, возникающий чаще в молодом возрасте преимущественно у мужчин. Симптомы Характерны боль, нередко язвенноподобная, изжога, отрыжка кислым, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды, иногда — запоры. Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время.
Дифференциальный диагноз Гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, антральный гастрит, часто проявляющиеся болями, следует дифференцировать от язвенной болезни; при гастрите отсутствует сезонность обострении, на высоте обострения не выявляется изъязвление слизистой оболочки желудка. Лечение Ведущее значение имеет лечебное питание. Стандарты диагностики и лечения.
Хронический гастрит
Одной из причин хронического гастрита является алкоголь, а тяжесть поражения слизистой оболочки напрямую связана с длительностью чрезмерного употребления алкоголя. Вопреки распространенному мнению, хронический гастрит не вызывает никаких симптомов. Влияние алкоголя на слизистую оболочку желудка является прямым и не опосредовано нарушением питания, поражением печени, кишечной мальабсорбцией, анемией, дефицитом аскорбиновой кислоты или какими-либо нарушениями иммунной толерантности. Так же курение сигарет подтверждено как еще одна причина хронического гастрита. Хронический гастрит — многоступенчатое, прогрессирующее и пожизненное воспаление. Оно начинается обычно в детском возрасте как простое хроническое «поверхностное» мононуклеарное воспаление с сосуществованием острого «активного» нейтрофильного воспаления различной степени тяжести. Гастрит постепенно, в течение многих лет и десятилетий, прогрессирует до атрофического гастрита, который характеризуется потерей нормальных желез слизистой оболочки либо в антральном отделе, либо в теле. Как правило, во всех популяциях возрастная распространенность как неатрофического, так и атрофического гастрита имеет тенденцию к увеличению с возрастом. Изменения слизистой оболочки желудка в ответ на различные неблагоприятные воздействия приводят к разнообразной морфологической и клинической симптоматике.
Изменения слизистой оболочки желудка можно классифицировать на основе различных точек зрения. Этот обзор усложняется тем, что одинаковые токсические эффекты могут вызывать разные изменения слизистой оболочки, а разные токсичные агенты могут вызывать одинаковый внешний вид слизистой оболочки. На основании клинических и гистопатологических особенностей можно выделить три различных типа хронического гастрита: гастрит А ограничен проксимальным отделом желудка и является результатом аутоиммунологического процесса с антителами против париетальных клеток и внутреннего фактора. Это редкое заболевание, которое может привести к пернициозной анемии. Дистальный антральный гастрит В вызывается инфекцией слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori HP. Гастрит С может быть вызван приемом наркотиков и алкоголя, но в основном обнаруживается после частичной резекции вследствие билиарного рефлюкса.
Как часто у вас возникает отрыжка? Беспокоит ли вас изжога? Замечали ли вы повышенную утомляемость без видимых причин? Как часто у вас бывают нарушения стула? Бывает ли диарея? Появляется ли неприятный запах изо рта в разное время суток? Часто ли вы употребляете жирную, соленую, жареную, острую пищу?
Возбудитель устойчив к кислой среде органа и обитает на его внутренней поверхности. Данный вид гастрита возникает по причине агрессивного воздействия веществ эндогенного и экзогенного происхождения — желчи, спиртных напитков, некоторых лекарственных средств, различных токсических веществ. Развивается в результате ошибочного воздействия клеток иммунной системы на собственные ткани человека. В редких случаях диагностируются такие виды гастрита, как гранулематозный, резекционный, лимфоцитарный, радиационный. Учитывая степень повреждения слизистой желудка, различают поверхностную, распространенную, глубокую и эрозивную разновидности хронического гастрита. В зависимости от количества соляной кислоты в желудочном соке патология может сопровождаться пониженной или повышенной кислотностью. Осложнения при гастрите Если не учитывать рекомендации врача, неадекватное лечение способно стать причиной развития серьезных последствий: Язвенная болезнь.
Также не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину [16] Хронический гастрит и функциональная диспепсия[ править править код ] Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин « функциональная диспепсия ». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». Информация должна быть проверяема , иначе она может быть удалена. Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок. Эти проявления чаще возникают при определённых формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка , повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.
Этиология гастрита и методы лечения
Патогенез хронических гастритов Химический гастрит (тип С) повреждающее воздействие на слизистую желудка эндогенных (желчные кислоты, лизолецитин, мочевина) и экзогенных химических веществ. Хронический гастрит, при котором человек долгое время не получает адекватной терапии – фактор риска перерождения патологически измененных клеток желудка и роста злокачественной опухоли. хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и. Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале.